TRATAMENTUL CARDIOPATIEI ISCHEMICE

 Definiție
 Cardiopatia ischemică sau boala ischemică
coronariană este o afecțiune care se manifestă clinic
prin dureri anginoase, cauzate de insuficienta oxigenare
a celulelor miocardice;
 Cea mai frecventă cauză de ischemie miocardică (în
peste 90% din cazuri) este ateroscleroza coronariană
(ASC);
 Pe segmentele proximale ale arterelor coronare se
depun plăci ateromatoase, care conduc la îngustarea
lumenului și la scăderea fluxului coronarian;
 În condiții de repaus acest flux este suficient
pentru a nu produce tulburări/disconfort/durere;
 În condiții de efort sau după o masă copioasă
sau emoții, necesitățile în O2 ale miocardului
cresc, iar fluxul cornarian ( prin A.S.C.) nu mai
asigură necesarul adecvat de O2.
 Rezultă un dezechilibru între cererea și oferta
de O2;
 Spasmul coronarian conduce și el la o  a
fluxului coronarian; necesitățile miocardului
iarăși nu sunt satisfăcute;
 În urma acestui dezechilibru apar două tipuri de
manifestare a cardiopatiei ischemice (C.I.):
 1). AP de efort
 2). AP de repaus (A.variantă, varianta anginei
sau A. Prinzmetal);
 Pînă aici vorbim de faza I-a a C.I.;
 Dacă această fază nu este tratată sau chiar și fără
să existe această fază atunci apare Angina
pectorală instabilă (A.P.I.) – spasm cornarian
accentuat + agregare plachetară.
 Este faza a II-a a C.I.;
 Dacă nici această fază nu este tratată, atunci
apare Infarctul miocardic acut (I.M.A.) –
ocluzia ireversibilă a unor ramuri ale arterelor
coronare (faza a-III-a) prin tromboză
coronarină, cu întreruperea fluxului coronarian și
necroză miocardică;
 Diagnosticul C.I. : durere caracteristică (mai
mult sau mai puțin ) și modificări E.C.G.;
 Există cazuri de A.P. în care lipsește durerea și
apar numai modificări E.C.G. – Angina
silențioasă (recunoaște același tratament, este
mai periculoasă);

 Succesiunea A.P. (faza I-a)  A.P.I. (faza a-II-a)

 I.M.A. (faza a-III-a) nu este obligatorie;
Definiții actuale ale AP de efort (stabilă) și API
 1). AP stabilă se caracterizează printr-un
disconfort profund imprecis localizat la nivelul
toracelui sau a membrelor superioare (rareori
descris ca durere) care apare după efort fizic sau
stres emoțional; dispare în 5-15 min, prin repaus
și/sau nitroglicerină sublingual;
 2). AP instabilă se definește ca fiind angina
pectorală sau echivalentul disconfortului
ischemic, având cel puțin una din trăsăturile:
 Survine în repaus (sau după un efort minim) și
durează de obicei peste 20 min (dacă nu este
întreruptă de NTG);
 Este o durere severă, descrisă ca durere francă și
cu debut recent (sub o lună);
 Se produce cu un pattern sau aspect crescendo
(mai severă, mai prelungită sau mai frecventă
decât înainte);
(Heart Disease 6th Edition 2001, E.Braunwald)
 Determinanții ofertei și a nevoilor de O2 a inimii
 A). Oferta de O2 este asigurată/condiționată de:
 Fluxul coronarian;
 Presiunea telediastolică în aortă;
 Fluxul sanguin de la epicard către endocard;
 Fluxul sau circulația colaterală;
 Diametrul mare ale coronarelor;
 B). Necesitățile în O2 sunt condiționate de:
 Contractilitatea miocardică;
 Frecvența cardiacă;
 Dimensiunea/raza cordului;
 Tensiunea peretelui ventricular (V.S.);
 Presiunea sistolică (postsarcina);
 Presiunea diastolică (presarcina);
 Determinanții majori ai consumului de O2 sunt:
 1). Frecvența cardiacă – este direct proporțională
cu consumul;
 2). Contractilitatea (inotropismul) – consumul de
O2 este direct proporțional cu inotropismul;
 3). Tensiunea peretelui V.S.;
 T = P x r/G (legea lui Laplace)
 P = presiunea telediastolică a V.S. (P.T.D.V.S.);
 Ea este condiționată de rezistența vasculară
periferică (R.V.P.) sau postsarcină și de aportul
venos/întoarcerea venoasă sau presarcină;

 r = raza; se datorează presarcinii;

 G = grosimea; independentă de aceste mărimi;

 Reglarea circulației coronariene
 Intervin mecanisme metabolice (preponderent) și
mecanisme nervoase;
 Mecanismele metabolice
 În urma  consumului de O2 se instalează o
hipoxie relativă; Aceasta conduce la eliberarea
unor mediatori din celule, precum adenozina;
 Adenozina  vasodilație, este înlăturată hipoxia;
 Adenozina provine din A.M.P., care, la rîndul lui,
provine din A.T.P.;
 Adenozina are următoarele acțiuni:
 Vasodilatație în majoritatea vaselor;
 Efect introp-pozitiv
 Efect cronotrop-negativ
 Alături de adenozină mai intervin prostaglandine,
kinine plasmatice, acidul lactic, ionii de K+ etc;
 Mecanismele nervoase au o importanță
secundară și sunt intrictate cu cele metabolice.
 MEDICAMENTE ANTIANGINOASE

I.NITRIȚI ȘI NITRAȚI
II.BETA-ADRENOLITICE
III.BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU
IV.ALTE ANTIANGINOASE
I.NITRIȚI ȘI NITRAȚI
 Primul nitrit folosit a fost nitritul de amil, pe la
1860;
 Este un lichid volatil folosit pe cale inhalatorie 
efect coronarodilatator prompt;
 Dozele sunt 0,18-0,3 ml pe cale inhalatorie;
efectul durează 3-5 min;
 Nitriții sunt săruri ale acidului nitric și nitros;
 Nitritul de sodiu – nitrit anorganic ce se
folosește numai în intoxicația cu cianură;
 Nitritul de amil – este un lichid volatil cu efect
antianginos prompt;
 Este foarte iritant pentru căile respiratorii
(dezavantaj);
 Nitrații organici sunt esteri ai acidului nitric
sau nitros cu alcooli:
 Nitroglicerina
 Izosorbiddinitratul
 Pentaeritriltetranitratul
 Toți nitriții și nitrații sunt substanțe liposolubile –
pătrund ușor prin membranele biologice;
 Absorbția cea mai bună: sublingual și regiunea
dintre buză și gingie;
 După absorbția în circulație, nitriții și nitrații se
metabolizează în ficat prin reducere, cu ajutorul
glutationului redus;
 Rezultă nitriți/nitrați, avînd o grupare NO2 mai
puțin;
1.NITROGLICERINA
 Este un nitrat organic, trinitratul de glicerină
sau gliceril trinitratul;
 Este unul din cele mai folosite medicamente
antianginoase;
 Se transformă în ficat, prin reducere, în gliceril
dinitrat;
 1). Mecanism de acțiune la nivel molecular
 N.T.G. și nitrații stimulează celulele endoteliale
să elibereze N.O. sau nitrozotioli = E.D.R.F.
 ENDOTHELIUM DERIVED RELAXING
FACTOR (EDRF);
 E.D.R.F. activează G.C., care favorizează
transformarea G.T.P. în G.M.P.c., iar acesta
conduce la Ca2+ citosolic liber;
 În final se va produce relaxarea musculaturii
netede vasculare;
 Nitriții și nitrații (N.T.G.) acționează prin
eliberarea de N.O. din endoteliu;
 N.O. interacționează cu niște receptori din
musculatura netedă vasculară și se produc
nitrozotioli (compuși labili);
 Nitrozotiolii G.C. G.T.P.  G.M.P.c.  P.K. ,
care favorizează expulsia Ca2+ din celulă 
relaxarea musculaturii netede vasculare și
vasodilatație;
 Este posibil să intervină și alți factori care să
scadă Ca2+ liber citosolic precum:
 1). Inhibiția intrării Ca2+ prin canalele L;
 2). Scăderea eliberării din reticulul
sarcoplasmatic;
 3). Creșterea expulsiei cu ajutorul ATP-azei Ca-
dependente;
 2). Mecanism de acțiune la nivelul
organismului
 N.T.G. are două puncte de atac farmacodinamic:
extracardiac și cardiac;
 A). Extracardiac – venodilatație cu reținerea
sîngelui în venele dilatate: fenomenul de pooling;
 Consecutiv, aportul de sînge către inima
dreaptă,  tensiunea peretelui ventricular și 
consumul de O2 al inimii;
 B).Cardiac
 Nitroglicerina acționează pe vasele mari
epicardice, pe care le dilată;
 Administrarea îndelungată conduce la
dezvoltarea circulațieie colaterale – efect benefic;
 Căile de administrare
 Sublingual (s.l.)
 Oral (p.o.)
 Inhalator (inhal.)
 Intravenos (i.v.)
 Cutanat/transdermal
 Administrarea unui comprimat de NTG
sublingual/puf din soluția hidroalcoolică 
durerea anginoasă dispare în 2-3 min;
 Se produce înroșirea pielii la nivelul capului,
toracelui și a m.superioare – prin vasodilatație;
 Vasodilatația vaselor meningiene  cefalee,
foarte frecventă după nitriți/nitrați;
 Atenție la sindromul de H.I.C.;
 Multă vreme s-a crezut că nitrații cresc și
presiunea intraoculară (glaucom);
 Astăzi se știe că se pot administra și în caz de
glaucom;
 Inhibă și agregarea plachetară, prin eliberare de
N.O.;
 În doze mari, produce methemoglobinemie;
 P.A. este modificată puțin;
 La unele persoane apare o  marcată a P.A.
(sincopa nitrică), prin venodilatație excesivă;
 În urma vasodilatației, crește reflex frecvența
cardiacă, care poate fi însemnată;
 Ea conduce la  consumului de O2 al inimii (efect
antianginos);
 Efecte benefice potențiale ale NTG:
 1).  volumului ventricular;
 2).  presiunea arterială;
 3).  durata sau timpul de ejecție;
 Toate acestea conduc la  consumului de O2 al
miocardului;
 4). vasodilatația vaselor coronare epicardice –
înlăturarea spasmului cornarian;
 5).  circulația colaterală  ameliorează perfuzia
miocardului ischemic;
 6).  presiunea telediastolică a V.S. 
ameliorează perfuzia subendocardică;
Indicații terapeutice
 1). Tratamentul crizei de A.P. de efort și A.P. de
repaus;
 Nitriții și nitrații se pot folosi și în profilaxia
crizelor anginoase – în condiții standard se ia o
tabletă de 0,5 mg sau 1 puf de 0,4 mg N.T.G.
înainte de un efort standard (urcă 2 etaje);
 2). Profilaxia imediată a A.P./A.P.I. – efectul
favorabil în A.P.I. se datorează și inhibiției
agregării plachetare;
 Poate opri evoluția spre IMA;
 3). Tratamentul I.M.A. – scade consumul de O2 și
reduce suprafața de necroză, împiedică apariția
unor aritmii grave/maligne;
 Atenție la scăderea P.A. !!!;
 4). Tratamentul I.C. acute și a E.P.A.C. – efect
favorabil, prin scăderea presiunii din vasele
pulmonare;
 Efecte adverse
 Cefaleea – apare aproape la toți bolnavii;
 Înroșirea ½ sup a corpului acompaniată de
amețeli, senzație de căldură, greață;
 Hipotensiune ortostatică – mai ales la doze
mari, uneori și la D terapeutice.
 Compensator se produce tahicardie și 
consumului de O2 al inimii;
 La foarte puțini – apare o reacție brutală cu hTA
arterială marcată, cu pierderea cunoștinței și
convulsii – este sincopa nitritoidă;
 Poate fi confundată cu o criză de epilepsie
majoră;
 Methemoglobinemie – nu prezintă pericol la
doze terapeutice;
 Toleranța la nitriți și nitrați = scăderea efectului
după câteva zile de tratament, până la dispariția
acestuia;
 Apare mai ales după preparatele transdermale;
 Se observă mai ales la nitrații cu durată lungă de
acțiune;
 Prevenirea se face prin intercalarea în
tratamentul cu nitriți/nitrați a altor medicamente
antianginoase (beta-adrenolitice, blocante ale
canalelor de calciu);
 Cauza – eliberarea insuficientă/defectuoasă a
N.O.;
 Preparate. Doze
 NTG = trinitratul de glicerină sau trinitrina se
prezintă, ca substanță nativă, sub forma unui
lichid uleios;
 Sublingual 1 comprimat de 0,5 mg sau 1-2 pic din
soluția alcoolică 1 %.
 Nitromint spray 1-2 pufuri la nevoie (1 puf = 0,4
mg).
 Există și comprimate care se administrează între
buză și gingie;
 Pe cale orală se absoarbe bine dar se inactivează
rapid la prima trecere prin ficat – sunt necesare D
foarte mari;
 Preparate orale, unele având efect de 2-4 ore, iar
altele, retard, având efect de 8 ore;
 Pe cale i.v. – în perfuzie i.v., în doze de 5-200
mcg/min cu seringa automată în cazuri grave de
A.P. sau A.P.I., I.V.S. acută, E.P.A.;
 Trinitrosan fiole de 5 mg/ml.
 Pe cale cutanată/topică/percutană – fie sub formă
de unguent N.T.G. 2% de 4 ori pe zi, efectul apare
în 15-60 min și durează 3-8 ore, fie sub formă de
emplastre – eliberează cantități constante, mici,
de N.T.G., timp de 24 de ore;
 Predispune la toleranță;
 Nitroderm T.T.S.;
 2.IZOSORBIDDINITRATUL (MAYCOR,
ISODINIT, ISOKET)
 Are o latență ceva mai lungă decît N.T.G.;
 Comprimate sublingule/comprimate pentru
mestecat;
 De obicei pe cale orală, comprimate de 5, 10, 20,
30 și 60 de mg;
 Doza uzuală este de 20 mg de 2 ori pe zi;
 Se poate administra și topic (unguent) și pe cale
i.v.;
 Este foarte utilizat;
 Este greu suportat – produce des tahicardie,
palpitații și cefalee (foarte accentuată);
 3.IZOSORBIDMONONITRATUL (MONO-
MAYCOR)
 Este metabolit al izosorbiddinitratului;
 Are durată mai lungă de acțiune;
 Biodisponibilitatea mai bună;
 Se administrează pe cale orală, 20 mg de 1-2
ori/zi;
 Se pot folosi și preparate retard, fiind suficientă o
singură doză/zi;
 4.PENTAERITRILTETRANITRATUL
(NITROPECTOR, PENTALONG)
 Are o latență de 30 min, efectul durează 2-6 ore;
 Este mai puțin eficace decît isodinitul;
 Este indicat în tratamentul de fond al anginei
pectorale;
 Dozele sunt de 10-20 mg de 2-3 ori/zi;
 Nitriți care nu se mai folosesc ca
antianginoase
 1.Nitritul de sodiu – exclusiv ca antidot în
intoxicația cu cianuri;
 Se leagă de cianHb și formează MetHb – mai
puțin toxică;
 2.Nitritul de amil și de octil – lichide volatile,
condiționate în fiole;
 Se sparge fiola într-o batistă și se inhalează
vaporii;
 Sunt iritante pentru căile respiratorii;
MOLSIDOMINA (CORVASAL, CORVATON)
 Este un compus sintetic;
 Nu este un nitrat organic, dar are acțiuni
farmacologice similare acestora;
 Face parte din clasa nitrovasodilatatoarelor
(împreună cu nitroprusiatul de sodiu și nitrații
organici);
 Se absoarbe complet pe cale orală;
 Se metabolizează în ficat, iar metabolitul activ
este linsidomina;
 Este un promedicament;
 Concentrația plasmatică eficace se obține după30-
60 min, iar durata de acțiune este de 8 ore;
 Acționează tot prin intermediul G.M.P.c;
 Nu prezintă avantaje față de nitrați – cu excepția
faptului că nu produce toleranță;
II.BETA-ADRENOLITICE
 Mai corect – antagoniști ai receptorilor -
adrenergici;
 Efectul antianginos și  consumului de O2 se
datorează mai multor acțiuni, astfel:
 1). bradicardie (efect cronotrop-negativ);
 2). scăderea T.A. (efect antihipertensiv);
 3). efect inotrop-negativ (scad forța de contracție);
 4). efect metabolic propriu asupra celulelor
miocardice;
• Teoretic nu ar fi utile în A.P. – constricția
arterelor coronare;
• Trebuie făcută o distincție netă între folosirea lor
în A.P. de efort (efectul este favorabil și sunt
folosite) și A.P. de repaus, unde sunt
contraindicate, pentru că produc constricția
coronarelor;
• Scăderea consumului de O2 face ca beta-
adrenoliticele să fie folosite cu succes în profilaxia
crizelor de angină pectorală;
 Se împart în două clase:
 A). neselective- antagoniste 1 și 2
(propranololul, nadololul, pindololul, sotalolul,
carvedilolul, carteololul);
 B). selective – antagoniste 1 (acebutololul,
atenololul, metoprololul, bisoprololul etc);
 În A.P. de efort se folosesc ambele clase, ele având
aceeași eficacitate;
 În A.P. de repaus sunt indicate doar cele 1-
cardioselective;
 Beta-adrenoliticele neselective nu se pot folosi în
cazul astmului bronșic;
 Sunt contraindicate în caz de bradicardii excesive,
B.A.V., insuficiență cardiacă și astm bronșic;
 De evitat asocierea cu antagoniștii canalelor de
calciu (pe cale i.v.);
 Pe cale orală se pot asocia;
 Efecte favorabile se obțin și în combinație cu
nitrații;
 Se va evita întreruperea bruscă a tratamentului –
efecte de rebound, crize de angor și chiar infarct
miocardic acut;
 Dozele se vor reduce treptat;
 1.PROPRANOLOLUL
 Este neselectiv, liposolubil și lipsit de A.S.I.;
 Este indicat în A.P. de efort;
 Dozele sunt 40-80 mg/zi
 2.NADOLOLUL
 Este neselectiv, nu prezintă nici A.S.I. și nici
A.S.M.
 Are durată lungă de acțiune – doza este de 40
mg/zi;
 3.METOPROLOL (BETALOC, EGILOK)
 Este cardioselectiv, fără A.S.I. și fără A.S.M.,
moderat liposolubil;
 Este indicat în A.P de efort și de repaus și I.M.A.;
 Tratament de fond al anginei pectorale: doze de
50-100 mg/zi, fracționat în două prize;
 4.ATENOLOLUL
 Este cardioselectiv, fără A.S.I. și fără A.S.M.;
 Este indicat în tratamentul de fond al anginei
pectorale, în doze de 50 mg/zi;
 5.CARVEDILOLUL
 Este neselectiv;
 Are și acțiune 1-blocantă (la fel ca și labetalolul);
 Poate fi folosit și în caz de insuficiență cardiacă;
III.ANTAGONIȘTI AI CANALELOR DE CALCIU
 Sunt blocante ale canalelor de Ca2+;
 Ca2+ pătrunde în celulă prin 3 mecanisme:
 1). difuzie – importanță foarte scăzută;
 2). cu ajutorul unui schimbător de Na+ și K+ = o
proteină transportoare cuplată cu A.T.P.-aza Na+
și K+ - dependentă;
 3). canalele de Ca2+ = formațiuni proteice situate
în interiorul insulelor proteice membranare;
 Aceste canale au două porți: internă și externă;
 În funcție de inchiderea/deschiderea acestor porți
rezultă trei stări posibile:
 1). starea închisă – ambele porți sunt închise
 2). starea deschisă – ambele porți sunt deschise
 3). starea inactivată – poarta externă este
deschisă, iar cea internă închisă
 Închiderea sau deschiderea acestor porți se face
în funcție de modificările P.A. al membranei;
 Canalele sunt fosforilate cu ajutorul P.K.,
dependente de A.M.P.c.;
 Procesul de fosforilare proteică favorizează
deschiderea canalelor de Ca2+;
 Canalele de Ca2+ sunt canale activate/operate de
voltaj:
 VOLTAGE-ACTIVATED CHANNELS (VAC)
 VOLTAGE-OPERATED CHANNELS (VOC)
 Sunt 4 tipuri de canale de calciu: L (long lasting),
N (neuronal), T (transient) și P;
1). L – în mușchi, neuroni; durata lungă a curentului
de Ca2+; sunt blocate de Cd2+, verapamil, D.H.P.
(dihidropiridine precum nifedipină);
2). N – neuroni; curentul de calciu este de scurtă
durată;
3). T – inimă, neuroni; curentul de Ca2+ este scurt,
pragul este scăzut; sunt blocate de flunarizină și
Ni2+;
4). P – neuronii Purkinje din cerebel;curentul de
Ca2+ este de lungă durată iar pragul este înalt;
 Principalul mecanism prin care pătrunde Ca2+ în
interiorul celulelor - canalele de Ca2+;

 Rolul calciului în celulă:

 1). Eliberarea NT prin exocitoză
 2). Eliberarea hormonilor
 3). Contracția musculaturii netede și a celulelor miocardice
 4). Secrețiile exocrine
 Medicamenteleantagoniste ale canalelor de Ca2+
acționează, fie pe inimă, fie pe vase;
 Cele care actionează pe inimă (verapamil) au
efect antianginos prin:
 Bradicardie;
 Efect inotrop-negativ;
 Efect antiaritmic;
  Consumul de O2 al inimii;
 Cele care acționează pe vase (nifedipina) produc
relaxarea vaselor sanguine (vasodilatație) și
scăderea P.A. sau hipotensiune arterială (hT.A.);
 Antagoniștii canalelor de Ca2+ acționează numai
pe arteriole și artere;
 Nu au acțiune pe vene, nu se produce fenomenul
de pooling și nu apare hipotensiunea ortostatică;
 Sunt indicate în A.P. de efort și A.P. de repaus;
 Scad consumul de O2 al inimii, atât prin efecte
cardiace (bradicardie, scăderea contractilității,
efect metabolic propriu), cât și vasculare
(relaxarea musculaturii netede vasculare și
vasodilatație arteriolară);
 1.VERAPAMILUL (ISOPTIN)
 Are efecte antianginoase, antihipertensive și
antiaritmice;
 Este indicat în A.P. de efort, de repaus și instabilă,
H.T.A., aritmii, cardiomipopatie, migrenă;
 Doze: 75-150 mcg/kg i.v. și 80-160 mg de 3-4 ori/zi
oral.
 Se începe cu doza mică (80 mg de 3-4 ori/zi);
 2.DILTIAZEMUL (DIACORDIN)
 Are efecte similare cu verapamilul;
 Acționează moderat și pe vase (efectele sunt
undeva între verapamil și nifedipină);
 Efectele adverse sunt mai puțin exprimate;
 Are efecte antianginoase și antihipertensive;
 Este indicat în angina vasospastică și angina
cronică stabilă;
 Dozele sunt 60-90 mg de 3 ori pe zi;
 Antagoniștii calciului – clasa 1,4-
dihidropiridine
 1.AMLODIPINA (NORVASC)
 Este indicată ca antianginos și antihipertensiv;
 5-10 mg/zi, în doză unică;
 2.NIFEDIPINA (ADALAT, CORINFAR)
 Este indicată în angina pectorală, H.T.A.,
cardiomiopatie și sindrom Reynaud;
 Doze: 20-40 mg la fiecare 8 ore pe cale orală;
 Pe cale i.v.: 3-10 mcg/kg;
 3.NIMODIPINA (NIMOTOP)
 Dilată și vasele cerebrale – utilă în ischemia
cerebrală;
 Este indicată în hemoragia subarahnoidiană;
 Alte dihidropiridine folosite ca antianginoase și
antihipertensive:
 nicardipina 20-40 mg la fiecare 8 ore;
 felodipina 5-10 mg/zi, doză unică;
 isradipina 2,5-10 mg la fiecare 12 ore;
 nisoldipina
 nitrendipina
 IV.ALTE ANTIANGINOASE
 1.DIPIRIDAMOLUL (PERSANTIN)
 Nu este un medicament antianginos eficace;
 Dimpotrivă, prin dilatarea vaselor mici
epicardice, deviază sîngele dinspre zonele
ischemice spre cele normale;
 Fenomenul de furt vascular ;
 Agravează astfel simptomele A.P.;
 Pe cale i.v., poate fi folosit ca test diagnostic în
cazuri incerte de A.P.;
 Este foarte util în schimb ca antiagregant
plachetar, în cazurile de A.P.I.;
 În aceste cazuri se poate combina cu acidul
acetilsalicilic – se obține un efect antiagregant
plachetar de durată;
 Preparatul se numește AGGRENOX – conține
200 mg dipiridamol + 25 mg aspirină;
 Dipiridamolul crește A.M.P.c. intraplachetar;
 2.TRIMETAZIDINA
 Împiedică depleția A.T.P. și a A.M.P.c. în celuele
miocardice supuse ischemiei;
 Împiedică devierea metabolismului celular înspre
latura anaerobă;
 Este indicată în profilaxia anginei pectorale și a
unor boli vasculare precum sindromul Meniere și
alte afecțiuni vasculare corio-retiniene;
 3.CARBOCROMENA
 4.LIDOFLAZINA
 5.PRENILAMINA
 6.AMIODARONA – aritmiile cardiace ce
acompaniază cardiopatia ischemică;

 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

 Definiţie. I.M.A. înseamnă necroza unei porţiuni din
miocardul ventricular, îndeosebi a ventriculului stâng
(V.S.).
 Cauza cea mai frecventă: ateroscleroza coronariană.
 La nivelul arterelor coronare se dezvoltă placa
aterosclerotică.
 Leziunile de la nivelul acestei plăci favorizează
tromboza coronariană, care va conduce la obstrucţia
totală a arterei coronare şi necroza subiacentă.
 Criterii care definesc I.M.A.:
 1). criterii clinice (durerea coronariană specifică,
durată, localizare, intensitate, iradiere, caracter etc.);
• 2). criterii E.C.G. (supradenivelare S.T., unda Q de
necroză etc.);
• 3). criterii enzimatice (Troponina T, C.K., C.K.-M.B.,
L.D.H., mioglobina);
• 4). criterii anatomopatologice (necroza celulelor
miocardice).
• Tablou clinic
• 1). Durerea coronariană sau durere toracică
retrosternală cu diverse iradieri (iradierea la nivelul
mandibulei este înalt sugestivă) de intensitate foarte
mare, atroce, durata de peste 30 min;
• 2). Simptome vegetative: transpiraţii profuze, greaţa,
vărsăturile (I.M.A. inferioare şi postero-inferioare).
• 3). Tulburările de ritm cardiac (Ex.V. în 100 % din
cazuri la debut, înafara complicaţiilor) și fenomene
de I.V.S. acută (dispneea, cianoza).
 4). Bolnavul este de regulă palid, transpirat,
tegumentele sunt reci, este prezentă cianoza.
 5). Ortopneea şi polipneea sunt simptome ale I.V.S.
acută.
 6). Uneori, pacientul poate fi chiar în şoc cardiogen
de la început.
 Complicații
 1). Tulburările de ritm sunt cele mai frecvente.
 Tahiaritmii sau bradiaritmii.
 Prezenţa extrasistoliei ventriculare arată
instabilitatea electrică ventriculară.
 Aceasta poate conduce la T.V. (10-40 %) sau chiar
Fi.V. (fibrilație ventriculara), în 4-18 % din cazuri.
 Tulburările de ritm care pun în pericol viaţa
bolnavului apar în primele 4-12 ore de la debutul
I.M.A.
 La circa 1/3 pînă la 1/4 din cazuri apar şi T.S.V.
 Bradicardiile (bradicardia sinusală) şi blocurile A-V
apar frecvent in I.M.A. inferioare şi postero-
inferioare.
 2. Tulburările hemodinamice (clasele Killip)
 Clasa I: fără raluri pulmonare, absenţa zg. III (galopul
V.S.), mortalitate 6-8 %.
 Clasa II: raluri în ½ inferioară a câmpurilor
pulmonare, zg III +/-, mortalitate 17 %.
 Clasa III: raluri peste ½ inferioară a câmpurilor
pulmonare, E.P.A. prezent, mortalitate 38 %.
 Clasa IV: şoc cardiogen (TA  90 mmHg, hipoperfuzie
periferică), mortalitate 80 %.
 3). Complicaţii mecanice: anevrismul ventricular,
I.M. prin disfuncţie de muşchi papilar, ruptura de
S.I.V., ruptura de perete ventricular (mortalitate
extrem de ridicată).
 4). Alte complicaţii: pericardita epistenocardică (1/5-
1/4 din bolnavi, după prima zi de evoluţie a I.M.A.),
complicaţii tromboembolice, extensia infarctului,
angina postinfarct, tulburările de kinetică parietală
(akinezia, hipokinezia, diskinezia), remodelarea
ventriculară etc.
 TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC
ACUT
 I.Etapa prespitalicească
 Instituirea rapidă a unei perfuzii i.v.;
 Analgezie – analgezice opioide (durere foarte
mare)- Morfină 2 mg i.v.
 Sedare, diazepam 5 mg i.v.;
 Oxigenoterapie – O2 pe mască sau canulă nazală
2-4 l/min;
 Antiagregare plachetară – aspirină 160-325 mg
p.o.
 Se dă pacientului 1/2 tb sau 1 tb de aspirină pentru
a fi mestecată;
 Lidocaină i.v., inițial in bolus i.v. 1 mg/kg,
continuat cu o perfuzie i.v. în ritm de 3 mg/min;
 Dacă P.A. este scăzută - perfuzie cu glucoză 5%
sau ser fiziologic (500-1000 ml);
 Atenție la încărcarea lichidiană excesivă;
 II.Etapa spitalicească
 O2terapie eficace; Se continuă măsurile din
prespital;
 Aspirină – dacă nu s-a administrat pînă
acum !!!;
 Tromboliză, de luat în considerare a
contraindicațiile acesteia (T.C.C. recent, sângerări
active, ulcer gasto-duodenal, antecedente de
A.V.C. hemoragic/ischemic, H.T.A. greu
controlabilă terapeutic, puncții ale venelor mari
etc);
 1.ALTEPLAZA (ACTILYSE) – protocol accelerat:
100 mg (2 flacoane de 50 mg) în decurs de 90 min;
 15 mg in bolus i.v., urmat de perfuzie i.v. 0,75
mg/kg în 30 min (nu mai mult de 50 mg), apoi 0,5
mg/kg în 60 min (nu mai mult de 35 mg);
 2.STREPTOKINAZA (STREPTASE)
 1,5 mil U.I. (6 flacoane de cîte 250 000 U.I.) în
perfuzie i.v., în decurs de 60 min;
 3.RETEPLASE (RAPILYSIN)
 Bolus i.v. a câte 10 U.I., la interval de 30 min (2);
 În caz de bradicardie sau B.A.V. (I.M.A. inferior) –
Atropină 0,5-1 mg i.v.
 În caz de tahicardie – un beta-blocant:
metoprolol 1-2 mg i.v.;
 Există 3 pericole majore în cazul I.M.A.:
 1.Aritmiile maligne – tahicardia și fibrilația
ventriculară (T.V. și Fi.V.);
 2.Insuficiența cardiacă
 3.Șocul cardiogen
 Aritmiile maligne : lidocaină în perfuzie i.v., în
primele ore/zile; ulterior, procainamida;
 Insuficiența cardiacă: NTG în perfuzie i.v., la o
viteză de 5-200 mcg/min; furosemid 10-20 mg
i.v. repetat;
 Digoxina – potențial periculoasă (aritmii
cardiace); de evitat în primele 24 de ore (să nu se
administreze!!!);
 Șocul cardiogen -  D.C., T.A., paloare,
alterarea senzoriului, oligoanurie;
 Dopamină în perfuzie i.v., doze mici și medii
(doze dopaminergice + doze beta1 -adrenergice):
5-10 mcg/kg/min cu ajutorul seringii automate;
Dopamina: fiole de 50 mg/10 ml;
 Dobutamină (250 mg/50ml), în aceleași doze;
 Toate aceste pericole depind de dimensiunea
zonei de infarct;
 Complicații tardive – tromboza circulației
pulmonare;
 Se vor administra H.G.M.M. s.c. + anticoagulante
orale;
 H.G.M.M. – toate acționează ca inhibitoare sau
blocante ale factorului Xa din cascada coagulării;
 1.NADROPARINA (FRAXIPARINA): 3800
UI/0,4 ml;
 2.ENOXAPARINA (CLEXANE, LOVENOX): 60
mg (0,6 ml), 20 mg (0,2 ml);
 3.DALTEPARINA (FRAGMIN): sol inj 10000
UI/ml;
 4.TINZAPARINA (INNOHEP): sol inj 10000
UI/ml;
 Este foarte importantă mobilizarea precoce după
I.M.A.;
 Tromboliza trebuie efectuată cât mai rapid;
 Eficiența trombolizei este maximă în primele 6
ore, ideal la 1, 2 sau maxim 4 ore de la debut;
 Recanalizarea arterei obstruate – aritmii de
reperfuzie grave;
 Tratament – antagoniști ai calciului;