ECHILIBRUL HIDRIC :

APORT VS ELIMINARE
COSMAN ANDRADA
CRACIUN CATALINA
ANUL 1, SERIA 2, GRUPA 18
 ECHILIBRUL HIDRIC

• REPREZINTĂ UN FACTOR IMPORTANT ÎN HOMEOSTAZIA GENERALĂ

AORGANISMULUI.
• EXISTENŢA UNUI VOLUM CONSTANT DE LICHID ASIGURĂ IZOTONIA ŞI
IZOIONIA, AMBELE PROPRIETĂŢI FIIND CARACTERISTICI DE BAZĂ ALE
MEDIULUI INTERN.
 REGLAREA ECHILIBRULUI HIDRIC

• CONŢINUTUL CONSTANT AL COMPARTIMENTELOR LICHIDIENE ALE

ORGANISMULUI DEPINDE DE RAPORTUL DINTRE:
• ELIMINAREA DE LICHID PE CALE RENALĂ, PULMONARĂ, CUTANATĂ ŞI INTESTINALĂ
• ÎNLOCUIREA ACESTUIA PREDOMINANT PRIN INGESTIE, DEOARECE SURSA
ENDOGENĂ, METABOLICĂ ESTE REDUSĂ.

• CANTITATEA TOTALĂ DE LICHID SE MENŢINE ÎN LIMITE CONSTANTE CU TOATE

FLUCTUAŢIILE INGESTIEI ZILNICE DE APĂ.
 NORMAL, PENTRU
MENŢINEREA
ECHILIBRULUI
LICHIDIAN, ORICE
Elimin
CREŞTERE SAU
Aport
SCĂDERE A
INGESTIEI DUCE LA
are
CREŞTEREA SAU
SCĂDEREA
ELIMINĂRII.
• REGLAREA ECHILIBRULUI LICHIDIAN CUPRINDE REGLAREA APORTULUI ŞI A
ELIMINĂRILOR DE LICHID ŞI PRESUPUNE :
1. EXISTENŢA UNOR ZONE REFLEXOGENE
2. INTERVENŢIA UNOR CENTRI NERVOŞI SPECIFICI
3. INTERVENŢIA UNOR FACTORI REGLATORI ENDOCRINI ŞI UMORALI
 ZONELE REFLEXOGENE CONŢIN:

• OSMORECEPTORI CARE ÎNREGISTREAZĂ VARIAŢII DE 1% ALE OSMOLARITĂŢII

MEDIULUI INTERN, SITUAŢI CENTRAL LA NIVELUL HIPOTALAMUSULUI
ANTERIOR ŞI LATERAL
• TERITORII CARDIOVASCULARE-VOLORECEPTORI CARE ÎNREGISTREAZĂ
VARIAŢII DE 5-10% ALE VOLUMULUI PLASMATIC, SITUAŢI LA NIVELUL ATRIILOR
ŞI ARTEREI PULMONARE
 CENTRII NERVOŞI SPECIFICI

• CEI CARE INTERVIN ÎN REGLAREA ECHILIBRULUI LICHIDIAN SUNT:

1. CENTRUL SETEI ÎN HIPOTALAMUSUL LATERAL
2. NUCLEUL SUPRAOPTIC DIN HIPOTALAMUSUL ANTERIOR CARE SECRETĂ ADH.
 FACTORII REGLATORI ENDOCRINI ŞI
UMORALI
• HIPEROSMOLARITATEA MEDIULUI INTERN PROVOCATĂ DE PIERDERI MARI DE LICHIDE SAU INGESTIA
INSUFICIENTĂ DE APĂ – HIPOVOLEMIE, APORT CRESCUT DE SARE- HIPERNATREMIE, STIMULEAZĂ SECREŢIA DE
HORMON ANTIDIURETIC (ADH) ÎN VEDEREA CREŞTERII REABSORBŢIEI “FACULTATIVE” A APEI LA NIVELUL TUBULUI
COLECTOR, CA PRINCIPALĂ MODALITATE DE RESTABILIRE A ECHILIBRULUI LICHIDIAN.
• FACTORUL NATRIURETIC ATRIAL (FAN) CARE DETERMINĂ NATRIUREZA, IAR PROSTAGLANDINELE (PG) ELIBERATE
DIN MEDULARA RENALĂ CU OSMOLARITATE CRESCUTĂ DETERMINĂ NATRIUREZĂ ŞI KALIUREZĂ.
• DACĂ ÎN SITUAŢIILE MAI SUS MENŢIONATE COEXISTĂ ŞI HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ, INTERVINE ŞI SISTEMUL
RENINĂ-ANGIOTENSINĂ (SRA) CU ROLUL SĂ RESTABILEASCĂ PRESIUNEA SANGUINĂ.
• HIPOOSMOLARITATEA MEDIULUI INTERN DETERMINATĂ DE INGESTIA CRESCUTĂ DE LICHIDE - HIPERVOLEMIE,
PIERDERI CRESCUTE SAU INGESTIE INSUFICIENTĂ DE SODIU – HIPONATREMIE REDUCE SECREŢIA DE ADH
CONCOMITENT CU ELIBERAREA CRESCUTĂ DE ALDOSTERON (ALD), PENTRU A SIGURA ELIMINAREA EXCESULUI
DE APĂ ŞI REŢINEREA SODIULUI ÎN ORGANISM
 FACTORI DE REGLARE AI SECRETIEI DE ADH

CRESTEREA SECRETIEI SCADEREA SECRETIEI

Cresterea osmolaritatii plasmei Scaderea osmolaritatii plasmei

Scaderea volumului de LEC Cresterea volumului de LEC

Scaderea volumului sanguin Cresterea volumului sanguin

Scaderea presiunii sanguine Cresterea presiunii sanguine

11
 REGLAREA APORTULUI DE LICHIDE

• APORTUL DE LICHID ESTE REALIZAT MAI CU SEAMĂ DIN SURSE EXOGENE, ESTE CONTROLAT PRIN
SENZAŢIA DE SETE, DECLANŞATĂ CÂND COMPOZIŢIA LICHIDIANĂ A ORGANISMULUI SCADE CU 1%,
CONSECINŢĂ A DESHIDRATĂRII INRA-ŞI EXTRACELULARE. ACEASTA SCADERE ESTE DETECTATĂ DE
CĂTRE OSMORECEPTORI CE SE GĂSESC ÎN HIPOTALAMUSUL ANTERO-LATERAL. DESHIDRATAREA
CELULARĂ ESTE PERCEPUTĂ ŞI LA NIVELUL MUCOASEI BUCO-FARINGIENE SUB FORMĂ DE
USCĂCIUNE A GURII CARE SE ASOCIAZĂ CU SENZAŢIA DE SETE.
• ÎNTRERUPEREA INGESTIEI DE LICHID ESTE SUB CONTROLUL RECEPTORILOR DIN REGIUNEA
FARINGIANĂ ŞI ADISTENSIEI GASTRICE A CĂROR STIMULARE INHIBĂ TEMPORAR SENZAŢIA DE
SETE. SIMPLUL CONTACT AL APEI CU MUCOASA BUCO-FARINGIANĂ ESTE SUFICIENT PENTRU A
INHIBA SETEA TIMP DE 15-30 MINUTE, INHIBIŢIE CE ESTE PRELUNGITĂ ÎN TIMP DE DISTENSIA
GASTRICĂ ŞI DE REHIDRATAREA ŢESUTURILOR, CONSECUTIV ABSORBŢIEI INTESTINALE A APEI.
 FACTORII DE CONTROL AI SETEI

Factorul Cresterea Scaderea

senzatiei de sete senzatiei de sete
Osmolaritatea Crescuta Scazuta
Volumul sanguin Scazut Crescut
Presiunea Scazuta Crescuta
sanguina
Angiotensina II Crescuta Scazuta
Alti factori Uscarea mucoasei Distensia gastrica
bucofaringiene

13
 REGLAREA ELIMINĂRILOR DE LICHIDE

• PRINCIPALA CALE DE ELIMINARE A APEI, CEA URINARĂ, ESTE CONTROLATĂ PRIN

ADAPTAREA CORESPUNZĂTOARE A PROCESELOR DE FILTRARE GLOMERULARĂ ŞI
REABSORBŢIE TUBULARĂ A APEI.
• REDUCEREA CONŢINUTULUI LICHIDIAN AL ORGANISMULUI DETERMINĂ CREŞTEREA
INGESTIEI ŞI DIMINUAREA ELIMINĂRII DE LICHIDE , ÎN TIMP CE ÎNCĂRCAREA CU
APĂ A ORGANISMULUI ACŢIONEAZĂ ÎN SENS CONTRAR, DIMINUÂND INGESTIA ŞI
MĂRIND DIUREZA.. ÎN FELUL ACESTA, ATÂT VARIAŢIILE PRESIUNII OSMOTICE, CÂT ŞI
CELE VOLEMICE SUNT URMATE DE REACŢII NEURO-ENDOCRINE COMPENSATOARE,
DE RESTABILIRE ŞI MENŢINERE A ECHILIBRULUI DE LICHIDE.
 TULBURARI ALE ECHILIBRULUI HIDRIC

PERTURBARILE METABOLISMULUI APEI INTERESEAZA SI SODIUL IN

MAJORITATEA CAZURILOR, DAR POT FI SI SEPARATE.

TULBURARILE SE DATOREAZA :

- PIERDERILOR EXCESIVE DE APA (DEFICITELOR DE APA) – BILANT

HIDRIC NEGATIC

- RETENTIEI IN EXCES A APEI (EXCES DE APA) – BILANT HIDRIC

POZITIV
16
 DEFICITUL DE APA

INTERESEAZA IN SPECIAL COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR , UNDE ARE LOC O

CRESTERE A PRESIUNII OSMOTICE ( IN PLASMA SI LIC. INTERSTITIAL ) .
APA ESTE ATRASA DIN CELULE SI SE PRODUCE: DESHIDRATARE CELULARA CU
SENZATIE DE SETE; USCACIUNEA MUCOASEI BUCOFARINGIENE

DACA MECANISMELE HOMEOSTATICE SUNT EFICIENTE ARE LOC SECRETIA DE

ADH.
TULBURARILE SEMNALATE SE CORECTEAZA RAPID DUPA INGESTIA
CORESPUNZATOARE DE APA .

17
 EXCESUL DE APA

PREZENTA UNUI EXCES DE LICHID IN TESUTURILE ORGANISMULUI = EDEM

EDEMUL POATE FI PREZENT IN COMPARTIMENTUL :

- INTRACELULAR
- EXTRACELULAR
EDEMUL INTRACELULAR APARE IN DOUA SITUATII :
1. DEPRIMAREA SISTEMELOR METABOLICE TISULARE SAU O NUTRITIE
INADECVATA A CELULELOR. POATE APAREA ACOLO UNDE FLUXUL SANGUIN
LOCAL ESTE REDUS, IAR APORTUL DE O2 SI SUBSTANTE NUTRITIVE ESTE
PREA MIC PENTRU A MENTINE UN METABOLISM TISULAR NORMAL . ARE LOC
DEPRIMAREA ACTIVITATII POMPELOR MEMBRANARE , IN SPECIAL A POMPEI
CE SCOATE SODIUL DIN CELULA. SE PRODUCE OSMOZA APEI IN CELULA .

2. INFLAMATIA DETERMINA O CRESTERE A PERMEABILITATII MEMBRANELOR 18

CELULARE . SODIUL SI ALTI IONI INTRA IN CELULA , PRODUCAND OSMOZA

CONSECUTIVA A APEI IN CELULA
 EXCESUL DE APA

EDEMUL EXTRACELULAR
POATE FI CAUZAT DE :
1. EXTRAVAZAREA EXAGERATA DE LICHID DIN SANGELE CAPILAR
SAU INSUFICIENTA SISTEMULUI LIMFATIC DE A DRENA
LICHIDUL DIN INTERSTITII

2. RETENTIA RENALA DE APA SI SARE

19
 EDEMUL PRODUS PRIN EXTRAVAZAREA DE LICHID DIN
CAPILARE SAU OBSTRUCTIE LIMFATICA

1.PRESIUNEA CAPILARA CRESCUTA

- RETENTIE RENALA EXCESIVA DE APA SI SARE ( ( INSUFICIENTA RENALA, EXCES DE
MINERALOCORTICOIZI )
- PRESIUNE VENOASA RIDICATA ( INSUFICIENTA CARDIACA , STAZA VENOASA LOCALIZATA ,
INSUFICIENTA POMPELOR VENOASE )
2. SCADEREA PROTEINELOR PLASMATICE
- PIERDERI DE PROTEINE PRIN URINA
- PIERDERI PRIN LIPSA TEGUMENTARA ( ARSURI, RANI )
- SINTEZA PROTEICA INSUFICIENTA ( BOLI HEPATICE, DEFICIT DE APORT )
3. PERMEABILITATE CAPILARA CRESCUTA
- REACTII IMUNE CE PRODUC ELIBERARE DE HISTAMINA SAU ALTE SUBSTANTE IMUNE
20
- TOXINE
- INFECTII BACTERIENE
 EDEMUL PRODUS PRIN RETENTIE RENALA
DE APA SI SARE

CLORURA DE SODIU RAMANE APROAPE IN TOTALITATE IN

COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR.
CELE MAI MULTE BOLI CARE COMPROMIT FUNCTIA RENALA AU
TENDINTA DE A REDUCE EXCRETIA DE APA SI SARE PRIN URINA.

CONSECINTE :

1. EDEM EXTRACELULAR INTINS

2. HIPERTENSIUNE DATORATA CRESTERII VOLEMIEI
21