Sunteți pe pagina 1din 123

PLACA

BACTERIANA
Medicii dentisti vin in contact cu doua dintre cele mai
raspandite boli ale umanitatii, si anume: caria dentara si boala
parodontala( boli de placa).
Spre deosebire de majoritatea celorlalte afectiuni, un singur
agent patogen nu poate fi cauza acestora.
Aceste afectiuni orale apar datorita acumularii mai multor
specii diferite de bacterii care impreuna formeaza placa
bacteriana (PB).
Placa bacteriana este definită ca fiind un depozit dentar
moale, neuniform si aderent la structurile cavitatii orale, un
agregat de microorganisme unite între ele şi de suprafaţa dintelui
sau a altor structuri din cavitatea bucală, prin intermediul unei
matrice organice.
Placa bacteriana , in mod normal, nu este prezenta in
momentul nasterii, in cavitatea bucala a nou nascutului. Insa, in
primele 24 h dupa nastere apare colonizarea cu bacterii.

Microorganismele prezente se constitue intr o nisa ecologica,


care este specifica fiecarui individ in parte. Acestea vor supravietui
intr-un echilibru stabil intre ele si in relatie saprofita cu organismul
gazda.
Dintele, odata erupt in cavitatea bucala, se poate acoperi de
mai multe tipuri de depozite:
Depozite dentare moi:
- placa bacteriana
- pelicula dobandita
- materia alba
- resturile alimentare.
Depozite dentare dure:
- tartrul dentar.
Materia albă este un depozit moale, gros care acopera de
obicei placa bacteriana veche, aparand de culoare alb, alb-gri,
foarte asemanator branzei de vaci, indentificabil usor prin
inspectie.
Structural - agregarea bacteriilor vii sau moarte, leucocitelor,
proteinelor salivare, resturilor alimentare şi celulelor epiteliale
descuamate, ce se acumulează pe suprafaţa PB, lipsită de
structura internă regulată caracteristică plăcii.
Deosebirea - calitatea aderenţei la structurile subiacente.
Dacă depozitul se poate îndepărta prin acţiunea mecanică a
spray-ului de apă, se vorbeşte de „materie albă”, dacă însă acesta
rezistă tentativei de îndepărtare, se numeşte „placă bacteriană”.
Aşadar, materia alba, se poate elimina prin clătire viguroasă cu
apă sau prin irigaţii.
Materia alba – inflamatie gingivala si demineralizari
Pelicula dobândită este un depozit moale, translucid,
omogen, insolubil, acelular, subtire, amicrobian, format din
glicoproteine de orgine salivara, absorbite la suprafata smaltului
dentar.
- nu se poate elimina prin clătire viguroasă cu apă
- poate fi eliminată prin intermediul unei profilaxii profesionale.
- incepe sa se formeze imediat dupa eruptia dintilor in cavitatea
bucala, sau la cateva minute dupa o curatire mecanica
minutioasa, creste in grosime in interval de ore si prezinta semne
histologice de initiere a colonizarii bacteriene.
Colonizarea bacteriilor este benefica pentru acestea deoarece
componentele peliculei le servesc ca nutrienti.
Pelicula dobandita se formeaza deasemenea si pe celelalte
suprafetele existente in cavitatea bucala, cum sunt diversele
restaurari si lucrari protetice, tartru, avand structura similara celei
formate pe dintii naturali si bineinteles poate fi colonizata de
bacterii.
Pelicula este un loc de adeziune preferenţial pentru bacteriile
bucale, constituind elementul primordial al plăcii.
Resturile alimentare sunt particule materiale, care se pot
desprinde prin mişcările musculare(autocuratire), curatire
artificiala, mecanica, şi prin clătirea energica a cavitatii bucale cu
apă.
Cel mai frecvent, ele se depun in treimea cervicala a dintilor si
în zonele interdentare, prin presare verticala sau orizontala.
Stagnarea resturilor alimentare – mirosuri neplacute, carie, boala
parodontala.
CLASIFICAREA PLACII BACTERIENE

In functie de:
- localizare
- efectul asupra ţesuturilor dentare
- efectul asupra parodonţiului marginal
- vechime
- aderenţă
- localizare - luând în considerare relaţia cu marginea
gingivală, PB se poate diferenţia în două categorii:
• supragingivală: - placă coronară – în contact doar cu
structura dentară dură
- placă marginală – în contact atât cu
suprafaţa dintelui cât şi cu marginea gingiei
• subgingivală.
• efectul asupra ţesuturilor dentare: • cariogenă
• necariogenă

• efectul asupra parodonţiului marginal: • parodontogenă


• neparodontogenă
•vechime: • tânără
• adultă

•aderenţă: • aderentă (supragingival)


• nederentă (subgingival, în suspensie) – prin
acumulare de bacterii.
ASPECT CLINIC

Placa bacteriana reprezinta o aglomerare microbiana cu


caracter de ecosistem; ea este rezultatul prezentei
microorganismelor si al produsilor lor de metabolism.
Clinic, se acumuleaza, cu precadere, in zonele unde
autocuratirea se realizeaza mai greu – zone de risc - interdentar,
sub punctul de contact sau la nivelul santurilor si fosetelor
coronare.

Placa bacteriana supragingivală poate fi detectată clinic


dacă ea atinge o anumită grosime. O acumulare mai mică devine
evidentă numai dacă se colorează prin impregnare cu soluţii
revelatoare.
Pe măsură ce placa bacteriană se dezvoltă şi se acumulează,
ea devine o masă globulară vizibilă de culoare alb spre gălbui.
Neindepartata mult timp, ea se coloreaza datorita pigmentilor
alimentari, bacteriilor cromogene, a fumatului sau administrarii
anumitor medicamente( frecvent, saruri de fier). Astfel placa poate
prezenta culori variate – galben, portocaliu, rosu sau chiar brun
sau negru.
Placa se poate dezvolta şi pe alte suprafeţe dure din cavitatea
bucală, în special pe zonele care sunt protejate de acţiunea de
curăţire a limbii, buzelor, obrazului.
Din aceste considerente placa apare cu regularitate pe
obturaţii şi coroane artificiale, implante, aparate ortodontice fixe şi
mobile.
Cantitatea de placă acumulată supragingival poate fi apreciată
la interval de o oră după ce dintele a fost curăţat mecanic sau
chimic, cu maximum de acumulare la 30 de zile.
Rata de formare cât şi localizarea variază de la individ la
individ şi poate fi influenţată de: regimul alimentar, tipul
masticatiei, prezenta retentivitatilor naturale (aliniamentul dinţilor)
sau artificiale, vârstă, salivă, igiena bucală, afecţiuni sistemice,
mobilitatea partilor moi peridentare, actiunea componentelor
sistemului imun.
Placa bacteriana subgingivală nu poate fi detectată prin
observare directă, deoarece ea apare sub marginea gingivală.
Prezenţa ei poate fi detectată cu ajutorul soluţiilor revelatoare de
placă, sau plimbând sonda dentară de-a lungul marginii gingivale.
COMPOZIŢIE

Placa bacteriana este constituită în principal dintr-un


ecosistem microbian în continuă proliferare, la care se adaugă
leucocite, morfocite, celule epiteliale descuamate, în diverse stadii
de integritate anatomică, toate cuprinse într-o matrice organică.
- 80% apă
- 20% substanţă uscată din care: - 70 % microorganisme,
- 30 % matrice intercelulară
formată din substaţe minerale şi organice.
Microorganismele

Microorganismele din cavitatea orala sunt dobandite in mod


natural din mediul inconjurator: aer, mancare, contactul cu alti
oameni, si chiar cu animale, de exemplu animalele de companie.
Bacteriile formeaza ulterior colonii intre saliva si tesuturile moi
orale cum sunt gingia, limba, obrajii si tractul alimentar.
Deasemenea formeaza colonii intre saliva si tesuturile dure cum
este smaltul dentar,cementul si dentina expusa.
Limba si amigdalele sunt acoperite de o mucoasa care secreta
mucus. Aceasta suprafata poate servi ca rezervor pentru
microrganismele care formeaza placa bacteriana.
Microorganismele placii variaza ca numar si proportii chiar si
in aceeasi cavitate bucala din cand in cand si de la un site la altul.
Diversitatea este si mai mare de la un individ la altul, de la o rasa
la alta, si bineinteles intre placa supra- si subgingivala.
Cele mai raspandite bacterii gasite aproape universal in
cavitatile bucale ale oamenilor si animalelor sunt streptococii si
actinomycetes.
1 mm3 de PB, care cântăreşte aproximativ 1 mg, conţine mai
mult de 108 microorganisme, care sunt dispuse într-un
aranjament complex cuprinzând între 200 - 400 specii
bacteriene.
Microorganismele plăcii sunt de aproximativ 1000 de ori mai
concentrate decât în salivă.
Complexitatea ecosistemului microbian al plăcii poate fi
evidenţiată microscopic prin coloraţia gram, care distinge
microorganisme Gram +, Gram -, sau alte forme morfologice
(coci, bastonaşe, fusiforme, filamentoase, spirochete).

Trebuie să precizăm că reacţia gram reprezintă mai mult decât


o grupare a bacteriilor bazată pe retenţia unui colorant sau altul.

•bacteriile G + formează exotoxine şi pot fi sensibile la penicilină


sau alte antibiotice înrudite
•bacteriile G - formează endotoxine şi sunt de obicei sensibile la
streptomicină.
Grupa cocilor G + este reprezentată de genurile
Streptococcus şi Staphylococcus.
De obicei Staphylococcus reprezintă mai mult de 1-2 % din
cantitatea de microorganisme din placa subgingivală, iar
Streptococcus 25-30 %.
Una din specii, Strptococus mutans, produce un PZ
extracelular -dextranul- cu rol în fenomenul de aderare
microbiană, dar şi levan cu rol în asigurarea substratului energetic
pentru microorganisme.
Anumite grupuri de streptococci sunt caracteristice pentru
dosul limbii, şanţul gingival şi aşa cum s-a amintit, pentru
suprafeţele dentare.
Grupa bastonaşelor G + reprezintă 1/4 din microorganismele
cultivabile din placă. Ele cuprind membrii din genul
Corynebacterium, Nocardia, Actinomyces, Bacterionema şi
Lactobacillus.
Una din specii, Actinomyces viscosus poate forma placă şi
poate produce o formă de îmbolnăvire parodontală la animale de
experienţă, în special hamsteri.
Cocii G -: din această grupă se desprinde genul Veillonella
care în cavitatea bucală reprezintă mai mult de 10 % din microorg.
cultivabile din PB şi cele din genul Neisseria care colonizează
activ limba.

Bastonaşele G - : sunt diferite şi în acelaşi timp numeroase în


şanţul gingival. Ele aparţin genului Bacteroides, Fusobacterium,
Vibrio, Selenomonas şi Leptothrix. Sunt greu de cultivat şi
predomină în cazurile de igienă bucală defectuoasă.
Spirochetele reprezintă un procentaj variabil din totalul florei
bacteriene, iar în caz de parodontopatie pot depăşi 10 % din
totalul microorganismelor detectabile.
Dintre acestea, patru specii: Treponema denticola,
Treponema macrodentium, Treponema oralis şi Borrelia
Vincenti pot fi cultivate cu ajutorul unor metode speciale.
Clasificarea microorganismelor în funcţie de patogenitate:

1.Bacterii cariogene: - majore:


- Streptococus mutans - cu 7 specii, dintre care 2 sunt
specifice cariei dentare la om. Aceasta bacterie respectă
postulatele lui Koch pentru identificarea unui microorganism ca
agent etiologic al unei boli infecţioase.
-Lactobacilii cantonaţi de obicei în dentina cariată,
fără a se evidenţia un rol determinant în declanşarea proceselor
carioase. Au fost izolate mai multe tipuri de lactobacili: L.casei, L.
fermentum, L. acidophilus.
- minore
Postulatele lui Koch pentru identificarea unui microorganism ca
agent etiologic al unei boli infecţioase sunt:

- se găseşte în leziunile carioase, neputând fi izolat în


absenţa cariei,
- poate fi izolat şi studiat în cultură pură,
- infecţia animalelor de experienţă germ free declanşează
caria,
- poate fi recoltat şi izolat în cultură pură din leziunile
carioase induse animalelor de experienţă.
- minore: Actinomyces odontolyticus izolat constant din
dentina cariată, prezenţa lui reprezentând un semn de risc în
evoluţia leziunii; Streptococcus ferus, S. cricetus, rattus, macacae,
doweri (rolul acestora în debutul cariei nu a fost dovedit);
Streptococcus mitis, Actinomyces viscosus.
Caracteristicile bacteriilor cariogene :

•capacitatea de formare a coloniilor pe suprafeţele dinţilor,


•reducerea pH-ului sub limita de începere a demineralizării
smalţului (pH<5,5), în prezenţa glucidelor fermentabile,
•declanşarea proceselor carioase la inocularea animalelor „germ
free”.
2. Bacterii parodontogene:

- Veilonella alcalescens
- Fusobacterii
- Spirochete
- Prevotella intermedia
- Porfiromonas gingivalis
- Bacteroides forsythus
- Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Microbiologia cariei:

Stre. mutans  aderă de suprafaţa dentară în prezenţa


hidrocarbonatelor
 sintetitează PZ extracelulare
 produce acizi
 participă la formarea cariei pe suprafeţele dentare
netede

Stre. sanguis
Stre. salivarius  aderenţa
Stre. mitis
Lactobacillus acidophilus  caria în fisuri
 progresia cariei

Lactobacillus casei
Candida albicans  caria profundă (în dentină)
Actinomyces viscosus
Matricea intercelulară este constituită din material organic si
anorganic.
 
Material organic:

- proteine (amilază, fosfatază, lizozim, IgA) de origine discutabilă.


Se pare că la început ele sunt salivare şi mai apoi, în placa
bacteriana matură, devin microbiene.
-polizaharide - în proporţie relativ egală cu proteinele cu care
formează complexe glicoproteice.
- bacteriile sintetizează 2 tipuri de polizaharide:
- extracelulare: dextran şi levan, glucan, mutan
- intracelulare: glicogen (înmagazinate de bacterii prin
enzime).
- glicoproteine, provenite în principal din salivă. Ele asigură
vâscozitatea salivei şi sunt de două feluri:
- glicoproteine cationice, cu încărcătură electrică
pozitivă care sunt nevâscoase şi
- glicoproteine anionice, extrem de aderente de
suprafeţele dentare.

Se presupune că o salivă cu vâscozitate mai mare facilitează


formarea şi aderenţa corespunzătoare a peliculei şi ulterior a
microorganismelor pe suprafeţele dentare.
- cantităţi neînsemnate de ramnoză, galactoză, metilpentoză,
bacterii pe cale de distrugere.

Materialul anorganic este reprezentat de Ca, P, Mg, K, Na, F.


Provenienţa lor este salivară, alimentară şi din aplicaţiile topice
(cum este cazul fluorului).
Studii efectuate de mai mulţi cercetători demonstrează faptul
că placa bacteriana joacă rolul unui acumulator de fluor, realizând
concentraţii mult superioare celor din salivă.
Exista studii care demonstrează că placa bacteriana tânără, de
grosime redusă, nu acţionează ca o barieră împotriva difuziunii
fluorului, deci absorbţia la smalţ nu se reduce în prezenţa
acesteia.
Concentraţia mineralelor creşte pe măsură ce placa bacteriana
se maturizează şi se transformă în tartru.
Specificam ca pana cand matricea intercelulara a placii nu se
mineralizeaza, aceasta se poate indeparta mecanic, prin periaj.

Pe masura ce placa se maturizeaza, indepartarea ei prin


periaj se realizeaza tot mai anevoios, astfel incat, daca pentru o
placa veche de 24h este nevoie pentru indepartare de o forta de
5,5g/cm2, pentru una de 48h de o forta de 7,8g/cm2, pentru o
placa de 72h se ajunge la o forta de 14g/cm2.
Placile bacteriene mature au un potential mare de invadare a
spatiului subgingival si de formare a unui nou tip de placa, avand
ca rezultat inflamatia gingivala.

In cadrul unui experiment s a dovedit dupa 2-3 saptamani de


absenta voluntara a periajului dentar, apar semnele de gingivita.
Acestea dispar in totalitate dupa cateva zile de la reluarea igienei
orale.
Alţi constituienţi ai plăcii

Cu toate că microorganismele reprezintă componentul


principal al plăcii, studiile efectuate la microscopul cu contrast de
fază şi ultra microscop au elevat existenţa şi a unor componenţi
adiţionali:
- Celule epiteliale apar în diferite stadii de integritate
anatomică, în proape toate tipurile de placa. Se pot întâlni celule
recent descuamate care mai prezintă nuclei şi chiar contur celular
(celule prokeratotice) până la celule încărcate cu numeroase
microorganisme.
-Leucocite care sunt în diferite grade de vitalitate, în funcţie
de stadiile inflamaţiei. De remarcat că celule din seria albă se pot
găsi adiacent gingiei care apare clinic sănătoasă, dar şi în
gingivite sau parodontite. În ariile cu exsudat seros sau puroi sunt
greu de evidenţiat celulele cu vitalitatea păstrată printre
numeroasele granulocite prezente.
- Eritrocite apar în mod constant în plăcile bacteriene ce se
acumulează adiacent gingiei ulcerate.
- Protozoare. Anumite specii de protozoare, dar în mod
special Entamoeba şi Trichomonas pot fi observate în probele
prelevate în caz de gingivită acută sau din pungile parodontale.
- Particule alimentare. Ocazional, în câmpul microscopic pot
apărea fragmente alimentare, distingându-se cele musculare, care
sunt uşor de recunoscut datorită striaţiunilor caracteristice.
- Alte elemente. Sunt reprezentate de elemente nespecifice,
în special particule cristaline, care pot fi fragmente din placă
supuse fenomenului de mineralizare.
FORMAREA PLACII BACTERIENE

Formarea placii bacteriene este influentata de mai multi


factori, unii simpli, altii foarte complecsi.
Cei simpli, includ igiena orala si alimentatia, iar cei complecsi
sunt factori salivari, bacterieni, interactiunea bacteriana si
raspunsul imun – inflamator al gazdei.
Primul strat poartă denumirea de peliculă dobândită, ce
reprezintă structura organică distinctă care apare pe suprafaţa
dintelui sau a altor structuri dure din cavitatea bucală şi se
formează înaintea colonizării cu microorganisme.
In momentul eruptiei dintelui in cavitatea bucala, smaltul
acestuia, este acoperit de o formatiune organica, reziduala a
mugurelui de formare dentar – cuticula smaltului; aceasta se
pierde rapid ca urmare a uzurii mecanice si digerarii ei, datorate
actiunii enzimelor microbiene si salivare.

Aproape instantaneu, smaltul, va fi acoperit cu acest film


protector, numit, pelicula dobandita.

Pelicula dobandita are rol de bariera protectoare impotriva


efectelor demineralizante ale acizilor bacterieni, si rol de lubrifiant,
mentinand umiditatea suprafetelor si minimizand uzura acestora.
In mod natural, dintii se acopera imediat dupa eruptie sau
dupa ce au fost curatati cu un strat glicoproteic salivar.

Primul stadiu în formarea peliculei îl constituie absorbţia


glicoproteinelor pe suprafaţa hidroxiapatitei. Proteinele astfel
absorbite se denaturează, devenind insolubile.
După curăţirea suprafeţelor dentare cu ajutorul periei de dinţi,
aria examinată la microscop apare cu mici „zgârieturi" şi material
organic restant în micile defecte ale smalţului.
În decurs de 20 minute suprafaţa dintelui se acoperă de o
masă amorfă dispusă sub formă de cupolă sau boltă, care după o
oră confluează, fiind mai globuloase şi mai numeroase, iar după
14 ore întreaga suprafaţă devine coalescentă.

Pelicula dobandita prezinta o grosime de 0.1-0.8ym, avand


grosimea cea mai mare, in apropierea marginii gingvale.

La scurt timp dupa formare, la nivelul peliculei apar primele


microorganisme colonizatoare, si deci transformarea acesteia in
placa bacteriana.
Colonizarea incepe sub forma unor colonii izolate, adesea
limitate la neregularitatile microscopice ale suprafetelor dentare.
Cu ajutorul nutrientilor din saliva si alimente, bacteriile din colonii
incep sa se multiplice.
Colonizarea microbiana se produce prin:

-fixarea preferentiala a anumitor microorganisme la nivelul


unor “puncte de legare” (binding sites): acestea se ataseaza
specific la pelicula, prezentand anumiti receptori de membrana
pentru punctele de legare; in plus aceste microorganisme trebuie
sa fie intr-un numar suficient de mare in saliva.
Exemplu: S mutans colonizeaza preferential placa
supragingivala; S salivarius – limba.

- unii carbohidrati (componenti al glicoproteinelor salivare)


servesc drept receptori de legare pentru microorganismele care
au in componenta adezine, fixandu-se prin acestea la nivelul
dintilor. Exemplu: lectinele – S sangvis si mutans.
- pentru aceste locuri de legare exista o adevarata competitie;
pe langa microorganisme, aici, se pot fixa proteine ale sistemului
complement, anticorpi sau enzime (lizozim). Ocuparea locului de
legare inhiba fixarea celorlalti competitori.

- unii Streptococi produc substante numite bacteriocine,


inhiband fixarea altor bacterii, ca Actinomyces sau Actinobacilus.
Primul fixat - Actinomyces cromogenus- apar colorari exogene
negre, specifice, multiple si un nr. redus de Streptococi si implicit
carii dentare.
- alt mecanism de aderare – interactiunea multigenica si
rezistenta unor microorganisme la fortele care incearca sa le
indeparteze;

- existenta in saliva a unor substante ce blocheaza punctele de


fixare a bacteriilor sau existenta unor polimeri salivari ce
realizeaza aglutinarea lor ( rol - Ig A secretorie, mucina).

- incarcatura electrica negativa a tuturor celulelor vii permite


atractia acestora la suprafetele incarcate pozitiv, cum sunt
suprafetele dentare.
Primele microorganisme care adera se numesc colonizatori
primari sau specii pioniere. Acestia au abilitatea sa se lipeasca
direct de pelicula dobandita.
Cei care sosesc apoi sunt colonizatorii secundari si ei au
capacitatea de a coloniza un strat bacterian existent, dar nu pot
adera direct la pelicula ca si colonizatorii primari.

General vorbind, colonizatorii primari nu sunt patogeni, se pare


ca, colonizatorii secundari, sunt agentii etiologici ai cariei si bolii
parodontale.
Primele bacterii colonizatoare (colonizatorii primari) sunt cocii
si, uneori, forme filamentoase, gram pozitive.
Cocii sunt primii care pot adera datorita, dimensiunii mici, formei
sferice, ce necesita o energie mica de fixare, si prezentei unei
enzime de suprafata ce le faciliteaza fixarea.

Dupa fixare, acestia, isi incep multiplicarea si activitatea


metabolica, placa bacteriana dezvoltandu-se si maturizandu-se.

In 2 zile placa isi dubleaza astfel grosimea, ingrosare care se


datoreaza interactiunii si multiplicarii continue a bacteriilor, la care
se adauga si microorganismele fixate secundar.
Trecerea de la stadiul de peliculă la cel de placă bacteriană
este extrem de rapid. Această etapă se numeşte colonizarea
bacteriană.
În general primele microorganisme formează un strat
monocelular, urmând ca prin aderare, ataşare şi implantare, în
funcţie de factorul timp, să apară şi celelalte bacterii.
Bacteriile ajung la nivelul peliculei:

- intamplator;

- datorita unor forte fizico-chimice: fortele electrostatice, legaturi


hidrofobe, puntilor de calciu (calciu bridging – favorizeaza legatura
dintre bacteriile incarcate negativ si suprafata dentara incarcata
pozitiv);

- datorita glucanilor care favorizeaza fixarea prin legaturile de


hidrogen;

- chemotactism.
Microorganismele se leaga intre ele la nivelul placii formand
aranjamente complexe:

- aranjament de tip stiulete de porumb ( corn-cob


configuration), legatura realizandu-se prin intermediul fimbriilor
membranelor celulare: bacteriile filamentoase sunt dispuse central
si perpendicular pe suprafetele dentare si sunt inconjurate de coci.
- aranjament de tip periuta (test tube-brush configuration), apare
datorita dispunerii perpendiculare la nivelul unei bacterii
filamentoase, a bacililor gram-negativi (spirochete) care se
constitue in perii periutei;
- aranjament sub forma de pod – se realizeaza intre bacterii ce
leaga alte doua specii microbiene, intre care, in mod obisnuit, nu
exista nici o legatura.
Faza care conduce la creşterea şi maturarea PB se numeste
succesiune bacteriană.
Compomenta microbiana se modifica pe masura ce placa se
maturizeaza si ingroasa. La o placa tanara, de 4 ore, avem foarte
multi coci ( majoritar streptococi – sanguis si mutans) – intre 47-
85%, si specii Neisseria, Corynebacterium si Rothia.
La nivelul spatiilor interdentare, santurilor si fosetelor dentare, in
placa dentara tanara apar si actinomicete.

Streptococii si actinomicetele sunt microorgansme imobile care


ajung in contact cu dintele intamplator; microorganismele mobile,
precum spirochetele, ajung atrase chemotactic de prezenta
factorilor nutritivi.
Pe masura ce placa bacteriana se ingroasa, cantitatea de
oxigen scade – el nu penetreaza in placa mai mult de 0.1mm,
motiv pentru care compozitia bacteriana a placii se modifica.

In straturile profunde ale acesteia, sunt prezente bacteriile gram-


negative anaerobe, precum Treponema denticola, Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsytus si
Fusobacterium nucleatum.
Constatam si cresterea numarului de bacili gram negatvi –
fusobacteriile, a cocilor gram-negativi – Veillonela.

Odata cu cresterea proportiei bacteriilor anaerobe, creste si


patogenitatea placii.
Componenta microbiana a placii pe masura maturizarii ei, se
modifica astfel:

- In ziua 1 si 2: apar in principal coci gram pozitiv, in principal S.


mutans si S. sangvis.

- din ziua 2-a spre a 4-a: desi predomina inca cocii, apare un nr.
crescut de forme filamentoase si bacili gram-pozitivi, pe a cararor
suprafata se fixeaza coloniile de coci ( aspect de stiulete de
porumb).
- din ziua a 4-a spre a 7-a: predomina bacilii, formele filamentoase
si fusobacteriile. In profunzimea placii apar spirochetele gram
negative si vibrionii;
Intre zilele 4 si 5 au loc schimbarile cele mai dramatice la interfata
dinte – placa, aici supravietuind doar bacteriile facultativ sau
obligatoriu anaerobe; cocii vor domina numai in straturile
superficiale ale placii.

- din ziua a 7-a spre a 14-a avem o proportie mare de spirochete


si vibrioni, iar in profunzime un numar mare de bacterii gram-
negative, anaerobe; apar celule sangvine din seria alba.
- din ziua a 14-a spre a 21-a, cand placa bacteriana este matura,
bine constituita, predomina aceleasi spirochete si vibrioni, si doar
in straturile superficiale, gasim coci si forme filamentoase.

Depunerea maximă este atinsă după un interval de 30 de


zile.

De retinut faptul că PB este insolubilă în salivă, iar eliminarea


ei fizică este posibilă doar prin mijloace mecanice.
Bacteriile tind sa fie indepartate de pe suprafata dentara in
timpul masticatiei, de catre limba, prin periajul dentar si prin alte
activitati de igiena orala.

Din acest motiv ele tind sa se acumuleaze in locuri ascunse,


unde sa nu fie “deranjate”, care sunt asa numitele “site–uri cu
risc”. Aceste situri includ santurile si fosetele (ocluzale si nu
numai), suprafetele aproximale sub punctual de contact, si santul
gingival.
Prin urmare, nu este o coincidenta aparitia celor doua mari
categorii de boli provocate de placa bacteriana, in aceste siteuri
unde placa este cea mai abundenta si stagnanta.
Viteza de formare a plăcii este un indicator sensibil al riscului
de îmbolnăvire oro-dentară şi depinde de:

•coborârea pH-ului la valori acide;


•lipsa igienei orale;
•frecvenţa consumului de hidrocarbonati;
•descuamarea exagerată a mucoasei orale;
•modificări calitative (vâscozitate) şi cantitative ale salivei;
•integritatea morfo-funcţională a factorilor naturali de apărare din
cavitatea bucală.
In mod normal oamenii si microbii coexista si chiar stabilesc
relatii de simbioza.

Infectia este aceea stare in care boala apare datorita


proliferarii excesive a microorganismelor patogene si “infrangerii”
mecanismelor naturale de aparare a organismului.

Cavitatea bucala este o poarta deschista pentru ingestia


alimentelor si bauturilor, pentru comunicare si bineinteles pentru
potentiala invazie a agentilor patogeni. Pentru a asigura protectia
organismului de infectii exista 4 mari sisteme de aparare.
Sisteme de aparare:

- barierele anatomice – includ epiteliul si dentitia perfecta;

- flora normala a cavitatii bucale – sunt incluse bacteriile


care descurajeaza colonizarea cu agenti patogeni;

- sistemul imunitar – include componentele celulare si


umorale, care se refera la productia de anticorpi si procesele care
le acompaniaza, care se gasesc in fluidele corporale;

- saliva – o secretie a mucoasei cavitatii bucale (glandelor


salivare) care contine anticorpi (imunoglobuline).
Functia de protectie a salivei poate fi divizata in 5 categorii:

- lubrifiere;

- spalare;

- chimica;

-antimicrobiana, incluzand functia antibacteriana, antifungica,


si antivirala;

- mentinerea supersaturatiei ionilor de calciu si fosfor


”scaldand” smaltul, si ajutand la combaterea demineralizarii si
ajutand remineralizarea structurilor dentare.
Deci calitatea si cantitatea salivei infuenţează şi ea
depunerea de PB prin pierderea proprietăţilor de spălare a
cavităţii orale.

Astfel, pacienţii cu sindrom de „gură uscată”(xerostomie) vor


prezenta depozite voluminoase de PB.

Dereglarea „sistemului tampon” salivar creează condiţii


favorabile depunerii de PB.

Tot la nivel salivar întâlnim şi enzime cu rol in metabolismul


hidraţilor de carbon de provenienţă alimentară.
Parodonţiul = totalitatea ţesuturilor care participă la susţinerea dintelui
în alveolă;
- include: gingia, ligamentele alveolo-dentare, osul alveolar,
cementul radicular;
-serveşte la: - ancorarea dinţilor în oasele maxilare;
- menţinerea integrităţii ţesuturilor din profunzime;

Gingia = ţesutul mucoasei bucale care acoperă oasele maxilare în jurul


dinţilor.
Aspectul normal al gingiei:

- culoare: roz pal (roz deschis), uşor albicioasă în zonele de


hiperkeratoză;
- textura: punctată, aspect granitat sau de coajă de portocală;
- consistenţa: fermă şi aderentă de periostul subiacent;
- conturul uniform, neîntrerupt, nesfacelat;
- nu sângerează nici spontan, nici la palpare cu sonda.
Culoarea poate varia, totuşi, considerabil în funcţie de cantitatea
pigmentului melanic din ţesuturi, de grosimea epiteliului, de gradul
de keratinizare şi de vascularizaţia ţesutului conjunctiv. La
persoanele cu pielea închisă gingia poate prezenta zone brune
sau albăstrui.
Sondarea se face cu ajutorul unei sonde parodontale (cu vârful
bont), care se introduce în şanţul gingival, cu minimă presiune.
Placa dentara- forme clinice

Initial, se depune pe suprafata dentara placa bacteriana


supragingivala, care neindepartata determina inflamatia gingivala
si insinuarea acesteia (placii) si subgingival, formandu-se un alt tip
de placa – cea subgingivala.

Placa dentara supragingivala

Incepe sa se formeze in treimea cervicala a coroanelor dentare, in


special pe suprafetele aproximale interdentare, dar si in
vecinatatea marginii gingivale libere.
Cantitatea cea mai redusa de placa se gaseste la nivelul
suprafetelor palatinale ale dintilor maxilari, fapt datorat inclinarii
spre vestibular a acestora si mobilitatii limbii.
Cantitatea de placa depusa este influentata de prezenta unor
factori locali retentivi: ex. obturatii ‘in balcon’, inghesuiri dentare
etc.
Speciile bacteriene care intra in componenta placii, variaza de
la un spatiu la altul, de la un moment la altul, de la individ la
individ, de la o rasa la alta, existand mari diferente intre placile
supragingivale si cele subgingivale.
Placa dentara subgingivala

Placa supragingivală influenţează direct sau indirect formarea


şi chiar cantitatea de placă subgingivală. Paralel cu acumularea şi
maturarea plăcii supragingivale apar şi modificări ale raportului
dintre marginea gingivală şi suprafaţa dintelui.

Edemul ce apare consecutiv instalării fenomenului inflamator


scade atasamentul dentar al gingiei si determină apariţia unui
spaţiu mai mare între aceasta şi dinte - punga falsă - care
măreşte posibilitatea de colonizare bacteriană a ariei
subgingivale. Acest spaţiu protejează bacteriile de tentativele de
îndepărtare realizate de catre individ prin periaj dentar.
Lichidul sulcular (crevicular) are rolul de a curata santul
gingival; procesul inflamator duce la acumularea unei cantităţi mai
mari de fluid gingival.

Cu cat inflamatia este mai accentuata, cu atat mai mare este


cantitatea de lichid sulcular. Elementele nutritive prezente in
acesta, asigura conditii optime pentru dezvoltarea bacteriilor
adaptate conditilor de viata subgingivala.
Compozitia microbiana a placii subgingivale se datoreaza:

-accesul limitat in acest spatiu permite dezvoltarea numai a


bacteriilor anaerobe, organismele obisnuite prezente in fluidul
oral, nu supravietuiesc sau supravietuiesc foarte greu;

-spatiul protejat de actiunea periutei dentare, face ca nevoia de


atasare si formare a matricei intercelulare sa nu fie atat de
necesara pentru microorganisme, bacteriile de la acest nivel fiind
mobile si neatasate;

-spre deosebire de microorganismele placii supragingivale


care se hranesc cu carbohidrati, cele subgingivale au nevoie de
proteine, care se gasesc aici.
Studiile efectuate cu microscopul electronic pe dinţi umani
extraşi au permis diferenţierea plăcii subgingivale în:

- placă subgingivală asociată suprafeţei dentare,


- placa subgingivala asociata tesutului moale al santului
subgingival.

Placă subgingivală asociată suprafeţei dentare

Structura ei se aseamana cu cea a placii supragingivale,


avand prezenta matricea intermicrobiana.
In contact cu suprafata dentara, flora bacteriana este alcatuita
majoritar din bacterii filamentoase gram pozitive, coci si bacili
gram pozitivi si negatvi.
In straturile apicale ale placii insa, predomina bacilii gram
negativi, prezenti pe suprafata cementului.

Acestia invadeaza canaliculele dentinare expuse, mecanism


prin care realizeaza recolonizarea pungilor parodontale, la
anumite perioade de timp de la interventia terapeutica (40 zile),
ducand la recidiva infectiei parodontale.
Placa subgingivala asociata tesutului moale al santului
subgingival

La acest nivel nu mai exista matrice intermicrobiana propriu-


zisa, retentia bacteriilor datorandu-se tesutului gingival moale.

Predomina bacteriile mobile si spirochetele fara o orientare


anume, si apare un nr. mare de celule ale sistemului imunitar, in
special limfocite.
Microorganismele subgingivale asociate gingiei sanatoase

Compozitia microbiana se aseamana foarte mult cu cea din


stadiile initiale de formare a placilor supragingivale.

Apar specii bacteriene gram pozitive, facultativ anaerobe,


reprezentate de coci in proportie de 2/3.

Intalnim si Streptococi, care prin metabolizarea sucrozei si


realizarea polizaharidelor extracelulare, permit aderarea bacililor
anaerobi si a formelor filamentoase (Actinomyces).
Microorganismele subgingivale asociate gingivitei

Principalul factor etiologic al gingivitei este placa bacteriana,


dar mai pot fi incriminati si alti factori precum: sarcina si
modificarile hormonale induse de aceasta, unele medicamente –
fenitoinul, boli congenitale – fibromatoza.

Gingivita este o inflamatie dentara nespecifica, spre deosebire


de alte inflamatii parodontale specifice, unde sunt afectate toate
componentele structurale ale parodontiului si unde apare un
numar limitat de specii microbiene ( inflamatie specifica).
Acumularea placii bacteriene provoaca o reactie inflamatorie –
congestie si tumefactie – la 10-21 de zile de la inceperea
acumularii ei.

Initial, flora este reprezentata de coci si bacili gram pozitivi si


coci gram negativi. Apoi apar formele filamentoase precum
Actinomyces, iar in stadiile avansate numarul bacteriilor anaerobe,
gram negative creste, in special bacili ca Fusobacterium si
Prevotella intermedia, apoi aparand si spirochetele.
La 9 zile de la inceperea procesului inflamator creste
cantitatea de fluid gingival, el constiituindu-se in prima linie de
aparare a insertiei epteliale impotriva atacurilor bacteriene.

Clinic, primul semn de gingivita este apartia sangerarii la


periajul dentar.

Daca placa bacteriana persista, apare extinderea inflamatei la


nivelul celorlalte componente ale parodontiului, avand ca rezultat
pierderea insertiei epiteliale si a osului alveolar subiacent, moment
in care vorbim de boala parodontala.
Compozitia microbiana in stadiile incipiente ale bolii
parodontale, este asemanatoare cu cea din gingivita.

Pe masura evolutiei si agravarii bolii, compozitia microbiana se


modifica, devenind tot mai complexa.

Este bine cunoscuta asocierea afectiunilor parodontale cu


atacurile de cord sau atacurile cerebrale.
Microorganismele subgingivale asociate parodontopatiei
adultului
Sunt implicate bacterii gram negative:
- bacili gram negativi imobili: Prevotella intermedia,
Bacteroides forsytus, Fusobacterium nucleatum, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Capnocytophaga ochraceus, Eikenella
corodens;
- bacili gram negativi mobili: Campylobacter recta,
Selenomonas;
- spirochete: Treponema denticola.

Studiile longitudinale incrimineaza si demonstreza implicarea


in progresia bolii parodontale, in special a trei bacterii:
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus
actinomycetemcomitans.
Microorganismele subgingivale asociate parodontopatiei
juvenile localizate

Aceasta forma de imbolnavire se intalneste la adolescenti


aparent sanatosi, fara acumulari importante de placa bacteriana si
semne evidente de inflamate gingivala; este afectat osul alveolar
din jurul incisivilor si primilor molari permanenti.

Etiologie: cauza bolii se pare ca este genetica – imposibilitatea


PMN de a-si exercita functiile de migrare si fagocitoza.

Din punct de vedere microbian, predomina baclii gram


negativi,anaerobi,in special Actinobacillus actinomycetemcomitans
Microorganismele subgingivale asociate gingivitei ulcero-
necrotice acute

Este cea mai grava forma de gingivita, caracterizata prin


aparitia leziunilor necrotice si ulcerative, localizate, cu precadere,
la nivelul papilei interdentare, si care pot duce la pierderi severe a
structurilor parodontale.
Este caracteristca indivizilor tineri, apare, de obicei, primavara
si toamna, si este legata de prezenta iritatiilor locale si
hipovitaminozelor.
Sunt implicate spirochetele si bacilii gram negativi, in special
Prevotella intermedia.
Virulenta patogenilor parodontali

Reprezinta capacitatea microorganismelor de a cauza boala.


Patogenitatea lor este conferita de 3 factori:

1. Vecinatatea cu tesuturile parodontale;

2. Capacitatea de a evita sistemele de aparare a organismului


In mod natural, acestea reusesc sa faca fata atacurilor microbiene
obisnuite;
Patogenii, insa, pot sa dezvolte o serie de strategii prin care sa
invinga aceste sisteme de aparare.
De exemplu:

Actinobacillus actinomycetemcomitans elibereaza substante care


inhiba mecanismele chemotactice care directioneaza PMN spre
locul agresiunii microbiene, si deasemenea si mecanismele de
fagocitoza (ucidere) ale acestora; pot chiar sa elibereze o
leucotoxina care, impiedica PMN sa ajunga si sa actioneze in
pungile parodontale.

Porphyromonas Gingivalis elibereaza o substanta care


interfereaza cu mecanismul de deplasare a PMN spre zona
agresata.
3. Amploarea distructiilor tisulare
Microorganismele produc substante care actioneaza la nivelul
organismului gazda , producand leziuni, in mod direct sau
indirect, actionand la nivelului sistemului imun.

In mod direct, actioneaza prin intermediul:


-Enzimelor: flora bacteriana produce un numar mare de enzime
proteolitice;
Exemplu: Porphyromonas gingvalis produce colagenaze –
degradarea fibrelor de colagen;
Porphyromonas gingvalis, Bacteroides forsytus si
Treponema denticola produc tripsina – degradarea variatelor
proteine de la nivelul tesuturilor gazdei.
- Toxinelor: ele induc inflamatia si resorbtia osoasa mediata
osteoclastic
Exemplu: Actinobacllus actionmycetemcomitans produce o
toxina ce genereaza resorbtie osoasa;
Porphyromonas gingvalis, Prevotella intermedia,
Actinobacillus Actinomycetemcomitans, Capnocytophaga , produc
toxine care distrug fibroblastele, generand alterari in procesul de
sinteza al colagenului.
In mod indirect, prin raspuns imun modificat.
Pentru a produce distructii parodontale, prezenta
microorganismului la acest nivel nu este obligatorie.

Exemplu: endotoxinele produse de unele bacterii gram negative


stimuleaza secretia de prostaglandina E si de interleukina la
nivelul macrofagelor si fibroblastelor, prin care se induce
inflamatie si resorbtie osoasa.
In cazul parodontitelor netratate, concentratia prostaglandinei E
din fluidul crevicular, creste pe durata fazei active a distructiei
tisulare.
Aceste endotoxine, actioneaza ca antigene, determinand intierea
raspunsurilor imune umorale clasice.
Tartrul dentar
Ultima etapa in maturarea unor PB este caracterizata de
aparitia mineralizarii in portiunile profunde ale acestora, avand ca
rezultat formarea tartrului dentar.
Deci tartrul dentar poate fi definit ca un depozit calcefiat sau pe
cale de calcefiere aderent de suprafetele dentare sau de alte
structuri din cavitatea bucala.
Unii oameni nu prezinta tartru, altii prezinta depozite moderate,
iar alta categorie prezinta depozite mari, chiar impresionante.
In trecut se credea ca, tartrul dentar, ajuta la stabilizarea
dintilor, scazand mobilitatea si implicit pierderea acestora.
Tartrul, in sine, nu este daunator, dar existenta unui strat viu,
nemineralizat, cu bacterii puternic active metabolic, care sunt
asociate cu suprafata externa a tartrului are un potential puternic
patogen.
Tartrul nu poate fi indepartat prin periaj sau folosirea
mijloacelor complementare de igiena. Uneori este dificil de
indepartat chiar si de catre un profesionist, fara a leza dintele si in
mod deosebit suprafata cementului.
Oricum, acest depozit dur trebuie indepartat datorita prezentei
placii bacteriene care il acopera si datorita ingreunarii sau chiar
imposibilitatii efectuarii unei igiene orale corecte.
El contribuie la acumularea si stagnarea placii bacteriene,
indepartarea lui fiind o cerinta obligatorie pentru regenerarea
tesuturilor parodontale afectate.
Formarea tartrului depinde de factori locali, factori
comportamentali si de afectiunile sistemice.
De exemplu, fumatul accelereaza formarea acestuia.
In sens opus actioneaza unele medicamente ca beta-blocantele,
diureticele, anticolinergice care scad semnificativ formarea lui,
nestiinduse exact mecanismul prin care actioneaza acestea,
banuinduse fie excretia lor direct in saliva afectand rata
cristalizarii, fie afectarea compozitiei salivei, acest lucru
influentand indirect formarea tartrului.
Formarea tartrului este strans legata de saturatia salivei in ioni
de calciu si fosfor.
Precipitarea acestor elemente duce la mineralzarea placii
bacteriene, ceea ce da nastere la tartru. Cristalele tartrului includ
hydroxyapatita, brushita, si whitlockita, toate avand in compozitie
diferite proportii de calciu si fosfor in combinative cu alti ioni, ca
magneziu, zinc, fluor si carbon.
Tartrul se formeaza atat pe dinti cat si pe alte restaurari prezente
in cavitatea bucala.
Exista doua tipuri de tartru, supra si subgingival; ele difera din
punct de vedere al culorii si consistentei.
Tartrul supragingival, care se formeaza pe partea coronara a
dintelui, cel mai frecvent langa marginea gingivala, este vizibil si
se dezvolta cu precadere langa orificiile de deschidere ale
glandelor salivare majore.
Frecvent se gaseste in zonele scaldate de saliva si anume pe
suprafata linguala a incisivilor inferiori, unde se deschid canalele
glandelor submandibulare si sublinguale, si suprafetele
vestibulare ale molarilor superiori unde se deschid canalele
glandelor parotide.
Tartrul supragingival se poate forma deasemenea in santurile si
fosetele dintilor.
Tartrul supragingival, al carui continut mineral deriva din saliva,
apare ca un depozit alb-galbui, uneori maroniu ( datorita colorarii
de origine externa ), cu o consistenta cretoasa.
Tartrul subgingival se formeaza sub creasta gingiei
marginale, in santul gingival sau in pungile parodontale, din fosfat
de calciu si materii organice derivate din sange, care contribuie la
mineralizarea placii subgingivale.
El nu este vizibil examinarii directe si poate fi pus in evidenta
prin palpare cu sonda, prin detasarea gingiei de suprafata dentara
cu un instrument sau proiectarea unui jet de aer. Depozitele bine
reprezentate pot fi evidentiate si pe radiografii, cu toate ca
identificarea lor depinde de densitatea calcefierii si de tehnica
radiografica.
Tartrul subgingival are continutul mineral derivat din exudatul
inflamator prezent in santul gingival sau punga parodontala si
apare maron-inchis sau gri-negricios cu o consistenta foarte dura.
Culoarea inchisa poate fi cauzata de degradarea bacteriana a
componentelor exudatului hemoragic, exudat care acompaniaza
inflamatia gingivala.
Tartrul subgingival este mineralizat in proportie de 60%, in timp
ce cel supragingival in proportie de 30%. Deoarece tartrul
subgingival este mai dens, mai dur, mai subtire, si mai aderent de
suprafata dentara, este mai dificil de indepartat.
Ani de experienta au demonstrat ca eliminarea tartrului a dus
la reducerea sau eliminarea inflamatiei gingivale.
Ca o consecinta fireasca, clinicianul trebuie sa fie versat in
indepartarea depozitului dur ( detartraj ) si netezirea radacinii
( chiuretaj radicular), pentru a asigura succesul tratamentului bolii
parodontale.
Metabolismul placii dentare supragingivale

Este reprezentat de metabolizarea elementelor nutritive


existente in placa de catre microorganismele acesteia, fiind
influentat de mai multi factori, precum: dieta, ph-ul salivar,
concentratia ionilor anorganici existenti in aceasta, competitia
microbiana, raspunsul imun al organismului etc.

Un rol esential il are aportul de glucide ( in special zaharul),


deoarece este nutrientul preferat al bacteriilor placii
supragingivale.
Aceste bacterii, in special streptococii ( mutans, sangvis, mitis,
salivarius), au capacitatea de a metaboliza rapid zaharoza
(sucroza) producand polizaharide si acizi.
Sucroza este descompusa sub actiunea unei enzime –
glucoziltransferaza – intr-o molecula de glucoza si una de
fructoza.

Producerea acizilor duce la scaderea ph-ului de la interfata placa


– dinte ajungand la nivelul critic unde incepe demineralizarea:
5.0-5.5 pentru smalt si 6.0-6.7 pentru cement.

.
Acizii produsi pot fi de mai multe feluri: piruvic si lactic –
produsi ai glicolizei bacteriene anaerobe, dar si acetic, formic,
propionic; in urma metalbolismului bacterian rezulta si alte
substante, ca alcoolul etilic sau dioxidul de carbon.
Productia de acizi variaza de la o specie la alta, sau chiar in
cadrul aceleiasi specii: de exemplu, unii lactobacli pot transforma
peste 90% din glucoza in acid lactic, iar altii doar 80%, din care
produc, acid lactic 30%, acetic 20%, dioxid de carbon 25%.
Polizaharidele produse pot fi extracelulare si intracelulare.

Polizaharidele extracelulare

Sunt reprezentate de: - glucani – provin din glucoza


- fructani – provin din fructoza.

Glucanii (in special dextranii), asigura stabilitatea si aderenta


placii, cat si fixarea unor microorganisme. Ei sunt de mai multe
feluri, prezenta in cantitate mai mare a tipurilor insolubile, duce la
constituirea unor placi groase, greu penetrable de catre sistemele
tampon salivare, cu un numar crescut de S. mutans, ce se fixeaza
specific.
Fructanii, in special levanul ( polimer al fructozei), se constituie
in sursa energetica pentru bacteriile ce dispun de echipament
enzimatic specific metabolizarii fructozei.
Glucanii constitue 20% din greutatea uscata a placii, levanii 10%,
iar microorganismele 70-80%.

Polizaharidele intracelulare

Sunt reprezentate de glicogen si amilopectina. Ele iau nastere


prin descompunerea unor zaharuri cu molecula mica – glucoza si
maltoza. Microorganismele le stocheaza in interiorul lor, si le vor
metaboliza in perioadele de absenta a consumului de nutrienti.
La nivelul placii, microorganismele stabilesc relatii “ de
prietenie” atat intre ele cat si cu organismul gazda, constituindu-se
“nisele ecologice”. Compozitia lor ramane aceeasi o lunga
perioada de timp, si se schimba foarte greu.

Avantajul major al acestui lucru este ca microorganismele nisei se


opun colonizarii cu alte microorganisme, protejand astfel gazda de
infectarea cu alti patogeni majori, ca de exemplu Corynebacterium
diphteria sau Streptococcus pyogenes.
Procesele de de - si remineralizare de la nivelul placii, duc la
formarea unui smalt mai rezistent la atacurile acide ulterioare.

Prin procesul demineralizarii, unele microorganisme isi satisfac


nevoile metabolice de calciu, fosfor, si alte minerale.

Din fluidul oral, unele microorganisme isi iau substante organice


necesare supravietuirii.
Intre componentii placii, unele microorganisme isi gasesc nutrienti
esentiali supravietuirii.

Intre microorganisme se stabilesc si altfel de relatii, prin care


unele produc substante necesare hranirii altora. Exemplu: acidul
lactic produs de catre streptococi si actinomicete este folosit de
catre Veillonela si Neisseria ca sursa energetica.
Semnificatia clinica a placii dentare

Exista doua ipoteze privind patogenitatea placii bacteriene:

-Teoria placii bacteriene nespecifce, care sugereaza ca bolile sunt


direct corelate cu cantitatea de placa prezenta;

- Teoria placii bacteriene specifice care coreleaza anumite tipuri


de microorganisme si placi, cu anumite boli.
Sunt acceptate 3 tipuri de placa dentara:

-Placa cariogena;

-Placa generatoare de boala parodontala;

-Placa generatoare de tartru.


Placa dentara cariogena

Ecosistemul microbian este alcatuit in principal din streptococi


( mutans si sangvis), actinomicete si Veillonella, in stadiile cavitare
ale leziunilor devenind dominanti lactobacilii.

In mod normal, ph-ul placii are valoarea de 6.2-7.0. Cu cat


consumul de carbohidrati este mai frecvent, cu atat
microorganismele, prin productia de acizi, scad mai des nivelul
acestuia, inregistrandu-se ph-uri acide prelungite de 4.5-5.5,
aparand demineralizarile ce nu mai pot fi compensate prin
remineralizari succesive normale.
Consumul crescut de zahar, o cantitate de saliva redusa
(xerostomie), duc la prelungirea perioadelor de demineralizare si
formarea unei microflore dominata de streptococi si lactobacili,
rezultand leziuni carioase.

Structurile dentare cu continut mai mare de fluor – fluorapatita si


fluorohidroxiapata - , sunt mai rezistente la atacul acid, fiind mai
greu de solubilizat.
Placa dentara generatoare de boala parodontala

Placa dentara subgingivala reprezinta factorul etologic princpal


al bolii parodontale.
O importanta mare are, bineinteles, si reactivitatea imuna a
fiecaruia.
Microorganismele placii actioneaza atat direct, prin intermediul
toxinelor si enzimelor produse, cat si indirect, prin intermediul
endotoxinelor si a raspunsului imun modificat.
Pe masura ce se maturizeaza si ingroasa, placa bacteriana,
devine tot mai agresiva, patogena.
In fata agresiunii, organismul se apara prin sistemele de aparare
specifice si nespecifce.
Prezenta cronica a placii, face ca parodontiul sa fie agresat
continuu, producandu-se o reactie de hipersensibilitate intarziata
ce amplifica distructiile tisulare. Acestora li se adauga si actiunea
toxinelor si a mediatorilor chimici bacterieni.

Factorii de iritatie locala au rol secundar, cel mai important fiind


tartrul dentar.
Placa dentara generatoare de tartru

Studii recente releva corelatia dintre o anumita compozitie


bacteriana si placile generatoare de tartru intr-o perioada scurta
de timp .
In formarea tartrului intervin si alti factori ca: fluxul si capacitatea
tampon a salivei, igiena dentara si cea a alimentatiei, o serie de
factori generali si corectitudinea detartrajelor efectuate.

S-ar putea să vă placă și