FIZIOPATOLOGIA APARATULUI

RESPIRATOR

1. Noţiuni introductive
2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
1. Noţiuni introductive

Respiraţia reprezintă funcţia prin care se asigură aportul şi

utilizarea oxigenului (O2) necesar proceselor oxidative ale organismului
şi eliminarea dioxidului de carbon (CO2) rezultat din metabolismul
tisular.
Respiraţia cuprinde 3 etape fundamentale care asigură aportul,
transportul şi utilizarea gazelor:
- etapa alveolocapilară;
- etapa circulatorie;
-etapa tisulară
Pulmonul, pe lângă asigurarea schimburilor gazoase, intervine şi
în alte numeroase procese vitale (funcţii nerespiratorii):
- în mecanismul de termoreglare – termoliză
- rol metabolic (în metabolismul lipidic-sinteza de fosfolipide)
- în coagulare(sursa de tromboplastina tisulara)
- în echilibrul acidobazic şi hidric
1. Noţiuni introductive

Caracteristicile sistemului respirator

Parenchimul pulmonar este singurul ţesut al corpului omenesc în
care mediul extern este separat de mediul intern printr-un perete subţire
(membrana alveolocapilară), având grosimea de doar 0, 35 – 2,5 mm.
Aerul respirat conţine în suspensie bacterii, virusuri, pulberi,
uneori vapori şi gaze nocive.
În condiţii de normalitate, sistemul repirator beneficiază de unele
mecanisme de protecţie
-Reflexul de închidere a glotei
-Reflexul de tuse
-Mişcarea cililor
-Stratul de mucus
-Surfactantul,
-Imunoglobulina A
-Macrofagele
1. Noţiuni introductive

Funcţiile respiratorii ale pulmonului

1.VENTILAŢIA- se referă la schimbul total de gaze între atmosferă şi

plămâni.
2.PERFUZIA- circulaţia sângelui la nivelul patului capilar
3.DIFUZIUNE- reprezintă mişcarea gazelor de-a lungul membranei
alveolocapilare.

RAPORTUL VENTILAŢIE/PERFUZIE-de care depinde schimbul

de gaze; presupune contactul unor cantităţi egale de aer şi sânge la
nivelul zonei de hematoză. Doi factori pot tulbura raportul
ventilaţiei/perfuzie: spaţiul mort(cantitatea de aer care nu participă la
schimbul de gaze) şi şuntul dreapta-stânga(se referă la mişcarea
sângelui din partea dreaptă a circulaţiei în partea stângă fără a fi
oxigenat) .
1. Noţiuni introductive

TRANSPORTUL GAZELOR
Sângele transportă O2 şi CO2 în formă dizolvată în combinaţie
cu hemoglobina.
Cantitatea de gaz care se poate dizolva în plasmă depinde de doi
factori: solubilitatea gazului în plasmă şi presiunea parţială a gazului în
alveole.
1. TRANSPORTUL O2
O2 este transportat în două forme: în combinaţie chimică cu
hemoglobina (Hb)-saturatia Hb in sangele arterial este de 95-97% şi în
formă dizolvată(1%).
Disocierea Hb-O2
Hb leagă O2 mai puternic în condiţii de creştere a pH-ului (alcaloză),
scădere a concentraţiei CO2 şi de scădere a temperaturii.
2. TRANSPORTUL CO2
CO2 este prezent în sânge în trei forme: dizolvat (10%), legat de Hb
(30%) şi sub formă de bicarbonat (60%).
1. Noţiuni introductive

TIPURI DE RITM RESPIRATOR

-Apneea- oprirea respiratiei
-Eupneea- respiratie normala
-Hiperpneea- o creştere a ventilaţiei pe minut(fara
-Hiperventilaţia- creştere a ventilaţiei pe minut cu scaderea
PaCO2
-Hipoventilaţia- scadere a ventilaţiei pe minut cu cresterea
PaCO2
-Respiraţia apneustică- o oprire a respiraţiei în inspir
-Respiraţia Biot- o respiraţie neregulată cu pauze
-Respiraţia Cheyne-Stokes- cicluri de creştere graduală a
volumului curent, urmate de o scădere a volumului curent şi o
perioadă de apnee
-Respiraţia Kussmaul- o respiraţie adâncă şi rapidă
-Suspinul- efort inspirator spasmodic
-Tahipneea- cresterea frecventei respitatorii pe minut
1. Noţiuni introductive

RECEPTORII
1) Chemoreceptorii
Chemoreceptorii centrali-stimulati de Pa CO2
Chemoreceptorii CO2 periferici- celulele corpusculilor
carotidienei (celulele glomice)
Chemoreceptorii O2 periferici. Răspunsul ventilator la
hipoxie (hipoxemie)-când PaO2 scade sub 60 mm Hg, apare o
creştere a ventilaţiei alveolare
2) Receptorii mecanici şi rolul lor în controlul respiraţiei-
receptorii pulmonari de întindere,receptorii de iritaţie,fibrele C
3) Receptorii căilor aeriene superioare
4) Receptorii proprioceptivi- sesizeaza munca diafragmului
şi muşchilor intercostali
2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze

Hipoxia şi hipoxemia

A.TIPURI DE HIPOXIE
Hipoxia hipoxică- când presiunea parţială a oxigenului în sângele
arterial (PaO2) este scăzută
Hipoxia anemică- concentraţia hemoglobinei funcţionale este redusă
Hipoxia de stază (circulatorie)-stagnarea sau încetinirea circulaţiei
sanguine reduc cantitatea de oxiHb destinată ţesuturilor pe unitatea de
timp
Hipoxia histotoxică-se produce atunci cânnd ţesuturile nu pot utiliza
O2, chiar dacă acesta ajunge la ţesuturi în cantităţi adecvate;
include: intoxicaţia cu cianuri, deficitul de vitamine B
2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze
B. FENOMENE DE ADAPTARE LA HIPOXII
Reacţii respiratorii-hiperpneea
Reacţii cardiovasculare-tahicardie, cresterea DC, hipertensiune
arteriala
Reacţii sanguine-poliglobulia
C. MECANISMELE HIPOXEMIEI
Scăderea presiunii parţiale a O2 în aerul inspirat:se produce la
altitudini înalte sau prin inhalarea unor gaze toxice.
Alterarea raportului ventilaţie – perfuzie (V/Q)-bolile cele mai
frecvente:bronşita cronică şi emfizemul, astmul bronşic şi edemul
pulmonar
Hipoventilaţia alveolară-depresia centrului respirator, boli
neuromusculare, boli ale cutiei toracice
Alterarea capacităţii de difuziune a plămânilor pentru O2-afectări
severe a membranei alveolocapilare
Şuntul dreapta-stânga-pneumonie, atelectazie, infarct pulmonar,
pneumotorax
2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze
D. MANIFESTĂRILE HIPOXEMIEI ŞI ALE HIPOXIEI
Semnele şi simptome ale hipoxiei
PaO2 < 50 mm Hg
Tahicardie
Creşterea presiunii arteriale
Tegumente reci şi umede
Confuzie
Delir
Tulburări de raţionament
Euforie
Comportament neobişnuit
Tulburări senzoriale
Oboseală mentală
Stupor şi comă (tardiv)
Hipotensiune (tardiv)
Bradicardie (tardiv)
2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze
Hipercapnia

A.MECANISMELE HIPERCAPNIEI
Tulburarea controlului neural-când conţinutul de CO2 creşte în
sânge, CO2 traversează bariera hematoencefalică, eliberând ionii de
hidrogen care stimulează centrul respirator
Oboseala muşchilor respiratori-contribuie la retenţia CO2 la
pacienţii cu diferite afecţiuni respiratorii primare şi la cei cu boli
neuromusculare
Creşterea producţiei de CO2-poate fi exagerată de modificările
ratei metabolismului bazal sau de aportul de alimente care generează
CO2
2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze
B. MANIFESTĂRILE HIPERCAPNIEI

Semne şi simptome ale hipercapniei

-Creşterea PCO2
-Cefalee
-Hipertermie conjunctivală
-Tegumente roşii
-Creşterea sedării
-Somnolenţă
-Dezorientare
-Comă
-Tahicardie

Hipercapnia are la nivelul SNC un efect similar cu anestezicele – de

unde termenul de narcoză produsă de CO2. Apare o somnolenţă
progresivă, dezorientare şi, în lipsa unui tratament adecvat, coma.
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
Notiuni introductive
Definiţie: Insuficienţa respiratorie (IR) este un sindrom ce constă în
incapacitatea sistemului respirator de a asigura schimburile gazoase
adecvate între aerul alveolar şi capilarele pulmonare, în repaus şi la
efort.
Generalităţi
Termenul de IR include o componentă clinică şi o componentă
umorală:
Componenta clinică: semne clinice ce reflectă suferinţa tisulară
secundară hipoxemiei şi hipercapniei.
Componenta umorală, caracterizată prin:
- scăderea presiunii arteriale parţiale a oxigenului (PaO2) sub 60
mm Hg;
- creşterea presiunii arteriale parţiale a dioxidului de carbon
(PaCO2) peste 50 mm Hg.
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
Clasificarea insufucienţei respiratorii
A. După timpul necesar instalării hipoxemiei şi hipercapniei:
1. IR acută-debut recent, prognosticul este rezervat (poate trece într-
o formă compensată sau poate duce la deces).
2. IR cronică-se dezvolta in luni,ani, prognosticul este destul de bun
însă acutizarea IR cronice are o semnificaţie prognostică proastă.

B. După semnele umorale ce definesc sindromul (hipoxemia,

hipercapnia şi acidoza respiratorie
1. IR hipoxică (tipul I)-tulburările raportului ventilaţieperfuzie
(V/Q)
2. IR hipercapnică (tipul II)- hipoventilaţia alveolară

C. După prezenţa sau absenţa acidozei respiratorii

1. IR compensată- pH sanguin normal sau la limita inferioară a
normalului (pH = 7,40)
2. IR decompensată- pH sanguin sugerând acidemie (pH < 7,35).
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
Manifestări clinice ale IR
1.CIANOZA se defineşte ca o coloraţie albăstruie a tegumentelor şi
mucoaselor produsă printr-o excesivă concentraţie a hemoglobinei
reduse sau deoxigenate în vasele mici. Cianoza este produsă prin
creşterea concentraţiei hemoglobinei reduse > 5 g/dl.
Cianoza se produce în următoarele circumstanţe:
1. Cantitatea de Hb normală, dar desaturarea arterială sau venoasă
este foarte crescută
2. Cantitatea de Hb este modificată în sensul creşterii sau scăderii.
Clasificarea cianozei:
Cianoza centrală (cianoza caldă)- este evidentă la nivelul limbii şi
buzelor, se produce la copiii cu malformaţii cardiace cu şunt dreapta-
stânga şi în unele boli pulmonare.
Cianoza periferică (cianoza de stază, cianoza rece)- se manifestă în
special în zonele unde patul capilar este situat aproape de suprafaţă
(nas, obraji, buze, extremităţile degetelor).
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

Manifestări clinice ale IR

2.DISPNEEA este conştientizarea unui efort respirator, datorită
nevoii crescute de O2.
Cel puţin trei factori sunt frecvent implicaţi în dezvoltarea
dispneei:
- modificarea gazelor respiratorii, în special hipercapnia
- creşterea muncii muşchilor respiratori necesară realizării ventilaţiei;
- statusul mental.
Tipuri de dispnee:
Fiziologică- cel mai frecvent tip de dispnee
Pulmonară- prin disfuncţii ventilatorii restrictive şi obstructive
Cardiacă- insuficienţa cardiaca stângă
Circulatorie- în stadiu terminal al unei hemoragii masive
Metabolică (acidoza diabetică-dispnee – Kűssmaul )
Neurogenă- în leziuni cerebrale
Psihogenă- în sindroamele isterice şi în tetanie prin hiperventilaţie.
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

BOLILE SISTEMULUI RESPIRATOR

I.Astmul bronşic (AB)

II.Fiziopatologia bronhopneumopatiilor obstructive cronice
(BPOC)
Fiziopatologia bronşitei cronice obstructive
Fiziopatologia emfizemului
III.Fiziopatologia edemului pulmonar acut (EPA)
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

I.Astmul bronşic (AB)-este o boală inflamatorie cronică a

căilor aeriene care se caracterizează printr-o bronhoconstricţie bruscă,
intermitentă, generalizată şi reversibilă datorită hiperreactivităţii
peretelui bronşic la stimuli variaţi
Etiologia AB
Factori genetici-pondere între 35 şi 75%
Factorii de mediu-alergenii, infecţiile respiratorii,dezvoltarea
intrauterină(la mamele cu atopie)
Îngustarea căilor bronşice se poate produce prin:
- bronhoconstricţie;
- vasodilataţia vaselor bronşice;
- edemul ţesuturilor submucoase;
- hipersecreţie de mucus;
- descuamarea celulelor epiteliale.
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

Mecanismele obstrucţiei bronşice

În AB, obstrucţia căilor aeriene este consecinţa a două

mecanisme:
1)inflamaţia alergică şi alergia in care sunt implicate:
-mastocitele şi mediatorii mastocitari
-eozinofilele-apărarea gazdei împotriva inflamaţiei
-limfocitele
-neutrofilele(hipersecretia de mucus)
2) hiperreactivitatea bronşică specifica si nespecifice (creşterea
bronhomotricităţii la substanţe bronhoconstrictoare), cu implicatie:
- inflamaţia (eliberarea mediatorilor bronhoconstrictori);
- tulburarea controlului nervos autonom(sistemul
colinergic,adrenergic,noradrenergic).
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

Funcţia respiratorie în AB

1.Volumele şi capacităţile pulmonare.

-Capacitatea vitală este normală sau puţin scăzută.
-Volumul rezidual şi capacitatea reziduală funcţională cresc cu
peste 50% faţă de normal.
-Capacitatea pulmonară totală este crescută

2.Debitele expiratorii
-Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este scăzut cu
peste 20% faţă de normal)
-Debitul expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF)
sub 150 l/sec
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
II.Fiziopatologia bronhopneumopatiilor obstructive cronice
(BPOC)

Definiţie- BPOC se caracterizează printr-o obstrucţie a căilor

aeriene care nu este pe deplin reversibilă
BPOC include două entităţi clinicobiologice:
I)bronşita cronică obstructivă
II) emfizemul pulmonar, cu lărgirea spaţiilor aeriene şi distrugerea
parenchimului
Etiologia BPOC
1) Factorii de mediu(fumatul, poluarea, profesia, infecţiile)
2) Factori genetici(deficitul de alfa-antitripsină)

In mecanismul inflamator în BPOC au rol :

neutrofilele,macrofagele,limfocitele T,celulele epiteliale
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
A. Fiziopatologia bronşitei cronice obstructive
Mecanismul bronşitei cronice
Hipersecreţia mucoasă.
Obstrucţia căilor aeriene în bronşita cronică
Reflexul de tuse în bronşitele cronice
B. Fiziopatologia emfizemului(centriacinar şi panacinar )
Mecanismul emfizemul pulmonar
Ipoteza elastază/antielastază a fost emisă după descoperirea
insuficienţei de alfa1 antitripsina

Funcţia respiratorie în BPOC

-tulburarea raportului ventilaţie/perfuzie.
-hipertensiune pulmonară şi cordul pulmonar cronic.
-hipertrofia ventricului drept (cordul pulmonar cronic).
-acidoza respiratorie
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
III.Fiziopatologia edemului pulmonar acut (EPA
EPA reprezintă acumularea unui exces de fluid în interstiţiul
pulmonar sau chiar în alveole
Principalele mecanisme care explică producerea EPA sunt:
1. Dezechilibrul forţelor Starling;
2. Creşterea permeabilităţii capilarelor
Edemul pulmonar poate fi împărţit în următoarele categorii:
a) cardiac
b) noncardiac
Manifestătri clinice:
Pacienţii prezintă: dispnee („setea de aer”), tahipnee cu
reducerea amplitudinii respiraţiei, ortopnee, tahicardie,
hipertensiune, opresiune toracică, extremităţi reci cu cianoză sau
nu, tuse cu spută spumoasă sau rozie, utilizarea excesivă a
muşchilor accesori respiratori, raluri umede cu sau fără wheezing,
zgomote cardiace anormale.