Patologia polului posterior

C. Danielescu
 Anatomie
• Segmentul posterior -de la nivelul feţei
posterioare a cristalinului
• -conţine retina şi corpul vitros
• Epiteliul pigmentar, cu rol major în absorbţia
luminii, menţinerea barierei hemato-oculare şi a
funcţionalităţii fotoreceptorilor;
• Stratul celulelor fotoreceptoare (conuri şi
bastonaşe);
• Membrana limitantă externă;
• Stratul granular extern (conţine corpul celulelor
fotoreceptoare);
• Stratul plexiform extern (conţine joncţiunea
dintre celulele fotoreceptoare şi cele bipolare);
• Stratul granular intern (conţine corpii celulelor
bipolare, celulelor Müller, amacrine şi orizontale);
• Stratul plexiform intern (reprezentat de
joncţiunea dintre axonii celulelor bipolare şi
dendritele celulelor ganglionare);
• Stratul celulelor ganglionare;
• Stratul fibrelor nervoase (axonii celulelor
ganglionare);
• Membrana limitantă internă (derivată din celulele
Müller, asigură schimburile între retină şi vitros)
• 120 de milioane de celule cu bastonaşe –
vederea scotopica
• 6.5 milioane de celule cu conuri-vederea
fotopica
 Arie maculara
Foveola
Fig.XI.2: Corelaţie între
structura anatomică şi cea
topografică a retinei;

Arie
foveala

Disc optic
• Artera centrală a retinei –ram din artera
oftalmică
• se divide în 2 ramuri temporale şi 2 nazale

• Venele retiniene urmează traiectul arterelor

• Raportul dintre artere şi vene -aproximativ
2/3.
• Nervul optic
• anatomic -începe la nivelul discului optic şi se
termina la nivelul chiasmei
• histologic şi funcţional este constituit din aproximativ
1,2 milioane de axoni ai celulelor ganglionare
retiniene

• Nervul optic are patru porţiuni: intraoculară (discul

optic), intraorbitară, intracanaliculară si intracraniană
PATOLOGIA VITROSULUI
 Hemoragia vitreeană
• sânge în cavitatea vitreana.

Cauze:
• retinopatiile proliferative (diabet zaharat, ocluzii
vasculare retiniene),
• traumatismele oculare (contuzive sau penetrante),
• rupturile retiniene (cu sau fără dezlipire de retină)
• hemoglobinopatiile
 Hemoragia vitreeană
• Simptome - scăderea bruscă, nedureroasă şi
unilaterală a acuităţii vizuale

• Semne - absenţa roşului pupilar (în

hemoragiile masive) sau prezenta unor
opacităţi hemoragice mobile
 Tratament
• când nu se constată ecografic dezlipire de
retină asociată, vitrectomia poate fi
temporizată
• În cazul unor hemoragii vitreene persistente
sau recidivante, ca şi în cazurile complicate cu
dezlipire de retină → chirurgie
TUMORI INTRAOCULARE
 Retinoblastomul

• cea mai frecventă tumoră malignă oculară la copil

• Incidenţa sa este de aproximativ 1/20.000 de nou-
născuţi

• forme familiale - transmiterea se face autosomal

dominant
• Tumora se dezvoltă pe seama celulelor nervoase
embrionare primitive
Diagnostic – de regula copii sub 5 ani

• leucocorie (pupilă albă)

• strabism secundar deprivării senzoriale;
• sindrom iritativ al segmentului anterior (se datorează
glaucomului secundar sau inflamaţiei endogene produsă
de o tumoră necrotică);
• pseudouveită (ochi roşu, dureros, asociat cu hipopion
sau hiphema);
• inflamaţie orbitară şi proptoză
• În tumorile unilaterale mari - enucleaţia cu excizia
cât mai lungă a nervului optic.

Tratamentul conservator
• iradiere externă,
• plasarea unei plăci radioactive pe scleră în
vecinătatea tumorii,
• crioterapie sau fotocoagulare laser.

• Asocierea chimioterapiei sistemice creşte şansele

de reducţie tumorală.
 Melanomul malign coroidian (MMC)

• cea mai frecventă tumoră malignă

intraoculară la adult

• 8 cazuri la 1 milion de locuitori

• Tumorile periferice sunt asimptomatice atunci
când au dimensiuni reduse.

• Tumorile mari şi cele localizate în aria

maculară generează o scadere a vederii
însoţită de metamorfopsii.
 Tratament
• ochii cu funcţia vizuală pierdută, cu tumori de corp
ciliar sau tumori mari este indicată enucleaţia

La monoftalmi sau în tumorile de dimensiuni mici si

medii
• iradiere (brahiterapie - plasarea unei placi
radioactive pe sclera adiacent tumorii sau
protonterapie – iradiere externa la ciclotron)
• rezectia chirurgicala a celor cu localizare anterioara
AFECŢIUNI VASCULARE RETINIENE
 Retinopatia prematurităţii
• vârsta sarcinii (sub 34 de săptămâni)
• greutatea la naştere (sub 1000g)
• oxigenoterapia (presiunea parţială a
oxigenului mai mare de 80mmHg).
• Periferia retinei prematurului este insuficient
dezvoltată şi are un aspect cenuşiu datorat lipsei
vascularizaţiei.

• şunturi arterio-venoase,
• anomalii microvasculare (microanevrisme, dilataţii
sacciforme),
• vase de neoformaţie,
• tesut proliferativ sau leziuni cicatriciale retractile.
Stadiul cronic
Obstrucţia circulaţiei arteriale retiniene

• eveniment acut, dramatic

• scădere importantă a acuităţii vizuale şi
modificări caracteristice ale fundului de ochi.

• emboli cu origine cardiacă (calcici, vegetaţii,

trombuşi, material mixomatos) sau carotidiană
 Tratamentul
• controversat şi descurajant.

• Metodele de hipotonizare ale globului (paracenteza

camerei anterioare, masajul prin compresie /
decompresie, hipotonizante intravenos.

• Administrarea sistemica de fibrinolitice (streptokinază,

urokinază), anticoagulante (heparină), vasodilatatoare
şi spasmolitice nu se asociaza în mod constant cu
rezultate favorabile şi este riscantă
 Obstrucţia de venă centrală
• cea mai frecventă afecţiune vasculară la nivelul
retinei după retinopatia diabetică

Factori de risc
• Generali - ateroscleroza, hipertensiunea arterială,
diabetul, utilizarea cronică de contraceptive orale
sau diuretice etc.
• oculari - glaucomul (cu unghi deschis sau închis),
hipermetropia
 Simptome
• scăderea bruscă şi semnificativă a acuităţii
vizuale (pâna la n.d.).

• Aceasta este unilaterală, nedureroasă şi

deseori anunţată de scurte pierderi de vedere
ce pot dura de la câteva secunde la câteva ore.

• Segmentul anterior este de aspect normal

 Tratament
• Injectii intravitreene
– Corticosteroizi
– Anti VEGF

– Fotocoagulare laser periferică

 Ocluzia de ram venos retinian
• Blocaj localizat la nivelul unei încrucişări arterio-
venoase.

• scăderea unilaterală a acuităţii vizuale

• direct corelată cu gradul de afectare prin edem al
ariei maculare

• Prognostic mai bun

• Acelasi tratament
 Retinopatia diabetică
• cea mai frecventă afecţiune vasculară a
retinei.
• una din principalele cauze de cecitate în lume
şi are o prevalenţă în creştere în ultimii ani.

• microangiopatie retiniană care complică

evoluţia unui diabet zaharat, afecţiunea este
bilaterală dar evoluează asimetric.
Factorii majori de risc în progresia RD

• durata evoluţiei bolii,

• controlul metabolic defectuos (în special valoarea
crescută a HbA1c),
• tipul diabetului (progresie mai rapidă în diabetul
insulino-dependent),
• afecţiunile generale asociate (HTA, insuficienţa
renală, anemia),
 Retinopatia diabetică neproliferativă

• microanevrisme
• modificări de calibru venos
• hemoragii
• edem retinian şi/sau macular,
• exsudate moi şi dure
• anomalii ale microcirculaţiei intraretiniene
Diagnosticarea “edemul macular clinic semnificativ” (definit ca edem şi/sau exsudate
dure în interiorul sau imediata vecinatate a ariei foveale) impune tratamentul laser.
Pre laser Post laser
Retinopatia diabetică proliferativă
• apar vasele de neoformaţie.

• pe suprafaţa retinei , dar şi pe suprafaţa

discului optic

• traduc o ischemie retiniană generalizată

 Complicaţiile retinopatiei diabetice
proliferative
• hemoragia vitreană
• dezlipirea de retină prin tracţiune
• glaucomul neovascular

• toate acestea sunt cauze majore de scădere

importantă sau chiar pierderea vederii
 Tratament
• Panfotocoagularea laser
2010 2012
 Modificările retiniene în ateroscleroză şi
HTA
• Gradul 0: absenţa modificarilor retiniene;
• Gradul 1: îngustarea arterială abia vizibilă;
• Gradul 2: îngustare arterială evidentă şi multiple
zone focale de constricţie vasculară;
• Gradul 3: modificările vasculare din gradul 2 la
care se adauga hemoragii şi/sau exsudate
retiniene (Fig.XI.20);
• Gradul 4: modificările gradului 3 la care se
adaugă edem papilar;
Modificările retiniene în ateroscleroză şi
HTA

Aspectul vaselor
retiniene la un
pacient cu
ateroscleroza
marcată:

Îngustarea calibrului
arterelor şi a
lumenului vascular;
Semnul încrucişării
arterio-venoase;
 Retinopatie hipertensivă gradul 3:
hemoragii şi exsudate vătoase retiniene
alaturi de modificări vasculare;
Gradul 4
AFECTIUNI MACULARE CÂŞTIGATE
 Degenerescenţa maculară legată de vârstă
(DMLV)
• cea mai importantă cauză de cecitate legală în ţările
dezvoltate la populatia peste 75 de ani

• vârsta înaintată
• dieta saracă în carotenoizi
• expunerea prelungită la radiaţiile ultraviolete
• bolile cardiovasculare asociate (în special
hipertensiunea arterială)
• fumatul
 Stadiul precoce - Drusenul
• asimptomatic
• diagnosticat întâmplător
înainte de vârsta de 50 de ani

• leziuni mici, rotunde, de

culoare galbenă, bine
delimitate, adesea confluente
şi localizate în straturile
profunde ale retinei
 DMLV-forma non-neovasculară
• 90% din cazurile de DMLV
• În fazele tardive ale bolii se
observă în aria maculară o
zonă centrală atrofică,
rotundă sau ovalară, bine
delimitată
• acuitatea vizuală scade
treptat şi definitiv.
• Examenul câmpului vizual
relevă un scotom central
concordant
 DMLV-forma neovasculară
• mai gravă -scădere rapidă şi importantă a
acuităţii vizuale.

• apariţia în spaţiul subretinian a unor neovase de

origine coroidiană

• decolarea seroasă sau hemoragică a epiteliului

pigmentar retinian şi/sau retinei neurosenzoriale.
Tratament – injectii lunare intravitreene cu anti VEGF
DMLV cicatricială

• Hemoragiile
subretiniene repetate
sau persistente şi
exsudaţia cronică
favorizează apariţia unui
tesut fibros subretinan
asociat cu un prognostic
vizual rezervat
 Dezlipirea de retină

• pierderea aderenţei dintre neuroepiteliu şi

epiteliul pigmentar retinian

• apariţia lichidului subretinian.

Dezlipirea de retină regmatogenă
• Urmare a unei rupturi sau găuri retiniene
 Simptome
• senzaţii de corpi flotanţi, fulgere (fotopsii)

• Modificările câmpului vizual

• Odată aria maculară decolată acuitatea vizuală

scade dramatic
Tratament
Vitreoretinopatia
proliferativă
Dezlipiri de retină secundare

Fig.XI.27: Dezlipire de retină prin Fig.XI.28: Dezlipire de retină

tracţiune în retinopatia diabetică; exsudativa în DMLV;
PATOLOGIA NERVULUI OPTIC
 Neuropatia optică ischemică
• tulburare de circulaţie majoră la nivelul
nervului optic

• persoanele peste 60 de ani

• hipertensiune arterială
• diabet zaharat
• stenoză de carotidă, vasculite sau boala
Horton
 Neuropatia optică ischemică
• anterioare (la nivelul capului nervului optic)

– Arteritice (boala Horton) – tratament steroidic

– Non arteritice

• posterioare (la nivelul porţiunii intraorbitare)

NOIA
• scăderea rapidă,
nedureroasă şi
variabilă a AV
unilateral
 Tratamentul
• NOIA arteritice - megadoze de corticosteroizi
sistemic

• NOIA non-arteritică -Administrarea pe termen

lung de vasodilatatoare sistemic
– corecţia factorilor de risc
 Neuropatia optică inflamatorie
• defineşte inflamatia nervului optic (nevrita optică)

• Bolile demielinizante (scleroza multipla)

• Sarcoidoza
• infecţiile generale (septicemii, encefalite,
meningite, imunodeficienţa dobândită, vasculite)
• Infecţii de vecinatate (oculare, dentare, sinusale,
amigdaliene, otice).
 Simptome
• scăderea unilaterală, bruscă şi
importantă a AV.

• Prezenţa durerii oculare

spontan dar mai ales la
mişcările globului ocular

• Examenul câmpului vizual

relevă deficite difuze sau focale
(scotom central, centrocecal).
Nevrita optica Nevrita optica
retrobulbară – fund de juxtabulbară – edem al
ochi normal! discului
 Tratamentul
• megadoze de corticosteroizi sistemic.

• În bolile demielinizante există alternativa

terapiei cu interferon ß.
 Edemul papilar de stază
Hipertensiunea intracraniana
• consecinţa dezvoltării unei tumori craniene
(primitive sau metastatice)
• sau expresia unui sindrom idiopatic
În hipertensiunea intracraniană acută, edemul papilar se
instalează după 24-48 ore!
• La început asimptomatic

• Simptome date de creşterea presiunii

intracraniene (cefalee, greaţă, vărsături).

• În fazele tardive, de atrofie optică secundară

acuitatea vizuală scade definitiv
 Atrofia optică
• degenerescenţa nervului optic

• consecinţa lezării directe sau indirecte a celulelor

ganglionare sau axonilor acestora.

• Discul optic capătă un aspect palid, caracteristic,

datorită migrării astrocitelor

• funcţia vizuală scade definitiv.

 Tumorile nervului optic
Gliomul de nerv optic

• debut precoce (în jurul vârstei de 20 ani),

• scăderea progresivă a acuităţii vizuale

unilaterale cu scotom centrocecal,

• instalarea progresivă a atrofiei optice

Meningiomul nervului optic

• după vârsta de 30 de ani

• din teaca nervului optic sau este consecinţa extensiei unui
meninigiom cu origine în aripa sfenoidală.

• scăderea progresivă a acuităţii vizuale prin afectarea directă a

nervului
• vizualizarea tumorii la fundul de ochi,

• proptoză şi edem palpebral.

Fig.XI.35: Aspect angio-RMN în meningiomul tecii
nervului optic: îngroşarea părţii intraorbitare (IO)
şi intracanaliculare (IC) a nervului;
Fig.XI.36: Aspect CT în gliomul
nervului optic;