NEFROPATIILE

TUBULO-INTERSTIŢIALE
 Definiţie - Clasificare
Nefropatiile interstiţiale sunt afecţiuni renale
plurietiologice, acute sau cronice, caracterizate
histopatologic prin afectarea dominantă a interstiţiului
renal şi a tubilor, leziunile glomerulare şi vasculare fiind de
importanţă minoră.
Criteriul etiologic
NTI infecţioase (microbiene):
- nespecifice
- specifice
NTI amicrobiene
Criteriul etiologic şi morfologic
NTI nesupurate
NTI granulomatoase:
- NTI secundare infecţiilor:
- NTI tuberculoasă
- NTI din lepră
- NTI din:
- mononucleoza infecţioasă
- febra tifoidă
- toxoplasmoză
- aspergilloză
- candidoză
- NTI din sarcoidoză
- NTI din angeitele necrozante
- NTI din granulomatoza Wegener
- NTI din boala granulomatoasă
cronică familială
- NTI granulomatoasă criptogenetică
Criteriul topografic
NTI unilaterale
NTI bilaterale

Criteriul evolutiv
NTI acute
NTI cronice

Criteriul etiopatogenic
NTI de cauză urologică
NTI de cauză medicală
NTI cu etiologia necunoscută
 Patogenie
Majoritatea NTI sunt determinate de factori infecţioşi sau toxici,
ce acţionează direct asupra interstiţiului şi tubilor.
Germenii implicaţi acţionează fie direct asupra structurilor renale,
fie prin intermediul exotoxinelor pe care le eliberează în circulaţie.
Medicamentele şi substanţele toxice acţionează, de asemenea,
asupra unei anumite zone din rinichi, deci au un tropism special.
Implicarea mecanismelor imune în geneza NTI este numai parţial
demonstrată:
- producerea de NTI prin modele experimentale pe animale
- infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite);
- transformarea frecventă a formelor acute în cronice;
 Fiziopatologie
Particularităţi anatomo-funcţionale favorizante:
- Fluxul sanguin ridicat;
- Capacitatea nefrocitelor de a decupla legăturile proteice;
- Substanţele care în mod normal nu sunt toxice la pH = 6,8-7,4
pot deveni foarte toxice;
- Fagocitoza este diminuată în condiţiile creşterii osmolarităţii.
- Concentraţia ridicată a amoniacului din interstiţiul renal
inhibă activarea complementului.
Consecinţele funcţionale ale afectării structurilor medulare
(ansa Henle, vasa recta, celulele interstiţiale şi tubii colectori) sunt:
- Scăderea capacităţii de concentrare a urinii.
- Scăderea capacităţii renale de conservare a sodiului.
- Acidoza renală.
- Reducerea excreţiei renale a potasiului.
 Anatomie patologică
Macroscopic:
- rinichii de dimensiuni reduse inegali ca talie şi greutate (NTIC);
- suprafaţa neregulată, cu cicatrici profunde- NTIC;
NTIA- R de dimens crescute, suprafata regulata, uni/bilateral
- Microscopic:
- predominanţa leziunilor în interstiţiul renal, evidente
îndeosebi în zona corticală;
- alternanţa zonelor inflamatorii cu arii de parenchim sănătos;
- Infiltrat cu PMN, monocite- NTIA, PNA
- infiltrat limfo-plasmocitar- NTIC, PNC
papila renală; este afectată în unele forme etiologice de
NTI (analgetice, diabet zaharat, obstrucţia tractului
urinar, siclemie, etc.), mergând până la necroză papilară;
examenul în IF poate furniza aspecte variabile:
- prezenţa de anticorpi anti-MBT;
- prezenţa de complexe imune (Ig şi C) de-a lungul
MBT şi în interstiţiul renal;
 Simptomatologie
Examenul clinic
Anamneza
- infecţii generale (septicemii) sau locale de vecinătate;
- afecţiuni inflamatorii în micul bazin (mai ales la femei);
- tulburări digestive (constipaţie, dispepsii intestinale,
enterocolite, megadolicocolon);
- tulburări endocrino-metabolice;
- consumul exagerat de medicamente (antinevralgice,
sulfamide, antibiotice, etc.).
Manifestările clinice generale

- Sindromul infecţios: febră, frisoane sau frisonete, astenie,

adinamie, cefalee, transpiraţii moderate, artralgii, mialgii,
scădere ponderală.
- Sindromul digestiv: anorexie, greţuri, vărsături, fără a fi
legate totdeauna de alimentaţie, tulburări de tranzit
intestinal.

Tulburările funcţionale renale

- Dureri reno-urinare, care pot ajunge la tabloul unei colici

nefretice, dureri suprapubiene, incontinenţă sau retenţie
de urină;
- Tulburări ale diurezei sub formă de poliurie sau oligurie;
- Tulburări de micţiune de tipul disuriei sau polakiuriei.
 Examenul fizic

- tegumente palide, uneori hiperpigmentate;

- mucoase palide şi uscate;
- strat celular subcutanat diminuat;
- tensiunea arterială este normală sau crescută la 18-80% din cazuri(NTIC)
- TA scazuta- soc toxico-septic - PNA
- examenul local nefro-urinar poate constata: manevra Giordano+, ptoză
renală uni sau bilaterală, puncte costomusculare şi costovertebrale
dureroase şi, uneori, prezenţa globului vezical;
- tactul rectal şi tactul vaginal obligatoriu- focare infectioase de vecinatate
 Investigaţiile paraclinice
Examenul de urină
- Cantitatea de urină din 24 ore este variabilă în raport cu stadiul bolii;
- Densitatea urinară, valabilă în urina din 24 ore, este scăzută;
- Culoarea urinii este palidă, îmbrăcând adeseori aspect hidruric;
- Proteinuria este, în general, discretă până la moderată (0,5-1,5 g/24 h);
-Sedimentul: leucociturie, cilindri leucocitari, “glitter cells”, ± hematurie.

Probele de provocare a leucocituriei şi cilindruriei:

- Testul Pears-Hutt-Wardener de provocare a leucocituriei prin injectare de pirogeni;
- Testul Katz-Wardener de provocare a leucocituriei/ cilindruriei prin injectarea a 40mg de
hemisuccinat de hidrocortizon.
- Examenul bacteriologic al urinii+ antibiograma, (bacteriurie semnificativa> 100.000 germ/ml)
Probele funcţionale renale
- tulburări de concentrare a urinii;
- tulburări de acidifiere a urinii;
- natriureză crescuta;
- pierdere de bicarbonaţi, care induce acidoză hipercloremica;
- scăderea filtratului glomerular în faze mai avansate
 Alte investigaţii de laborator
-hemograma arată anemie normocromă normocitară,
- VSH constant crescută;
- ionograma sanguină şi urinară arată modificări în PN;
- fibrinogenul - valori moderat crescute, datorita
proceselor inflamatorii din rinichi;
- electroforeza poate evidenţia hiper- şi hiper--
globulinemie.
 Examenele imagistice
Examenele radiologice
- Radiografia renală simplă evidenţiază:
- rinichi asimetrici ca talie, cu diferenţă mai mare de 1,5cm(PNC) ;
- conturul neregulat, boselat, calcificări posibile.
- Urografia in PNC:
- papilele renale apar modificate sub formă de măciucă, farfurie;
- hidrocalicoză; indicele parenchimatos redus; hipoplazii polare segmentare.

Scintigrafia renală:
- asimetrie renală dimensională;
- captare slabă, neomogenă a radiofarmaceuticului;
Sonografia evidenţiază forma, dimensiunile rinichilor,
ecostructura parenchimului şi a cavităţilor reno-urinare.
Principalele forme etiopatogenice şi
clinice de nefropatii interstiţiale
Nefropatiile interstiţiale prin uropatie obstructivă
Nefropatiile tubulo-interstiţiale de cauză medicală:
Nefropatiile tubulo-interstiţiale infecţioase (pielonefritele)
Nefropatiile tubulo-interstiţiale toxic-medicamentoase
Nefropatiile interstiţiale de cauză metabolică
(hiperuricemică, hipercalcemică (nefrocalcinoza), oxalică,
kaliopenică, cistinoza renală)
Nefropatiile interstiţiale imunologice
Nefropatiile tubulo-interstiţiale granulomatoase
Nefropatiile tubulo-interstiţiale în hemopatii sau neoplazii
(NTI infiltrative)
Nefropatiile tubulo-interstiţiale în bolile ereditare
Nefropatiile interstiţiale de cauză necunoscută (Nefrita
interstiţială primitivă cronică, Pielonefrita xantogranulomatoasă,
Nefropatia endemică balcanică)
 Nefropatia de reflux.
Prin nefropatie de reflux se înţelege inflamaţia rinichiului,
consecutivă fluxului urinar retrograd la nivelul ductelor Bellini.
Consecutiv refluxului intrarenal, apare ruptura epiteliului
cu extravazarea urinii în interstiţiu cu răspuns inflamator
la urina sterilă sau un răspuns mult mai amplu în cazul
urinei infectate, conducând în final la fibroză.
Progresiunea fibrozei şi deteriorarea funcţiei renale după
rezoluţia refluxului este o consecinţă a HTA
renin-dependente ce se instalează.
Tratamentul constă în:
- menţinerea urinii sterile;
- evitarea constipaţiei;
- golirea periodică a vezicii urinare;
- cistografii micţionale anual.
 Nefropatiile tubulo-interstiţiale
toxic-medicamentoase
Nefropatia la analgetice
Definiţie. Nefropatia la analgetice este o nefropatie interstiţială cronică,
asociată cu necroze papilare datorate consumului excesiv şi prelungit de
analgetice.
Patogenie. Necroza papilară este rezultanta a 2 categorii de factori agresivi:
ischemici şi toxici.
Prototip - nefropatie la la fenacetină (Zollinger şi Spuhler).
Anatomia patologică: nefropatie interstiţială bilaterală,
având drept caracteristică prezenţa obligatorie a
necrozelor papilare.
Macroscopic:
- rinichii apar de dimensiuni reduse, cu capsula aderentă, brăzdaţi de striuri
albicioase
- Suprafaţa rinichilor apare neregulată cu cicatrici retractile

-
Fig 5. Fragment de papila medulara necrozata prezent in urina
Fig 6. Necroza papilara in nefropatia la analgetice.
 NEFROPATIILE TUBULO-INTERSTIŢIALE DE
CAUZĂ MEDICALĂ
NEFROPATIILE TUBULO-INTERSTIŢIALE INFECŢIOASE
(PIELONEFRITELE)
Pielonefritele acute
Definiţie. Prin PNA se înţelege o afecţiune bacteriană acută concomitentă
a ţesutului interstiţial renal şi a pielonului, infecţia fiind propagată pe cale
ascendentă (MAI FRECVENT)sau hematogenă (descendentă).
Pielonefrita acută ascendentă (NTI acută ascendentă)
- Etiopatogenie: două categorii de factori: factorii determinanţi microbieni
şi factorii favorizanţi.
- 1/3 PNA tractul urinar este normal.
- Infecţia se produce pe cale ascendentă: ureterală şi, mai
rar, prin căile limfatice, localizându-se iniţial în medulară, unde sunt
condiţii de dezvoltare a infecţiei.
 INFECŢIILE URINARE
Definiţii
Infecţia tractului urinar (ITU)
- prezenţa şi multiplicarea microorganismelor în tractul urinar
- cuprinde colonizarea microbiană asimptomatică a urinii şi infecţia
simptomatică (invazia microbilor + inflamaţie)
- nu precizează substratul morfologic şi sediul infecţiei
Infecţii urinare joase
- afectează uretra, vezica urinară, uretere, bazinet, prostată
- uretrite, cistite, pielocistite, prostatite
Infecţii urinare înalte
- afectează parenchimul renal şi fascia perinefretică
- pielonefrite, pionefroză, abces renal şi perirenal
 Infecţii urinare “necomplicate”
- persoane sănătoase (des, femei), fără anomalii ale aparatului reno-urinar
- nu produc leziuni renale permanente (nu conduc la IRC)
Infecţii urinare “complicate”
- persoane cu anomalii ale aparatului reno-urinar sau cu boli sistemice
predispozante
- au risc de leziuni renale severe şi de septicemie
- răspuns slab la antibiotice şi risc de recurenţă a ITU
ITU recurente
- recădere - acelaşi microorganism, la 2-3 săpt. după terapia eficace
- reinfecţie (80%)
- microorganism diferit, la peste 6 săpt. după terapia eficace
- semnifică susceptibilitatea tractului urinar la ITU- necesita investigarea
factori favorizanti
Bacteriurie
- prezenţa bacteriilor în urină
- nu diferenţiază între contaminarea probei şi infecţie
Bacteriurie semnificativă
- creşterea bacteriilor în interiorul tractului urinar
- criteriul Kaas : peste 105 CFU/ml (la o probă - 80%, iar la
2 probe - 90% probabilitate ITU)
- criteriile Johnson:
- la femei simptomatice – peste 102 CFU coliformi/ml
sau peste 105 CFU non-coliformi/ml
- la bărbaţi simptomatici – peste 103 CFU/ml
- la pacienţi asimptomatici – peste 105 CFU/ml în 2
uroculturi
- la pacienţi cateterizaţi vezical – peste 102 CFU/ml
- în urina obţinută prin puncţie vezicală suprapubiană
– orice germene
 Etiologie
Factori determinanţi
- Bacterii
a. Germeni Gram-negativ: Escherichia coli, Klebsiella,
Proteus, Pseudomonas aeruginosa (piocianic),
Enterobacter etc
b. Germeni Gram-pozitiv: stafilococ alb, stafilococ
auriu, enterococ, streptococ grup B
c. Alte: mycobacterium tuberculosis, anaerobi
- Mycoplasme (ureaplasma urealyticum), chlamydii
- Fungi: candida albicans, cryptococcus neoformans
Factori favorizanţi
- Virulenţa bacteriană- fimbrii, secretia de enzime
- Susceptibilitatea gazdei- uretra scurta, femei, receptori
hormono-sensibili pt E. Coli, malformatii tract urinar, diabet
E. COLI
 Etiopatogenie
Infecţii urinare dobândite extraspitalicesc (des, ITU necomplicate)
- E. coli: 80-90%
- stafilococ alb: 10-20%, mai ales la femei tinere
Infecţii urinare dobândite intraspitalicesc (instrumentare vezicală) sau ITU
complicate
- E. coli: 45%
- spectru etiologic larg
- mai frecvent: proteus, klebsiella, piocianic, enterococ, fungi
- este posibilă asocierea de germeni (3-5%)
Mecanismele naturale de apărare a tractului urinar
- efectul mecanic de spălare realizat de jetul urinar şi micţiune
- peristaltica normală pielo-ureterală
- secreţia de uromucoid şi imunoglobuline
- absenţa reziduului vezical postmicţional
- flora microbiană normală a vaginului
Căile de producere a infecţiilor urinare
- ascendentă (cea mai frecventă)
- floră intestinală
- hematogenă (rară - în bacteriemii)
- stafilicoc auriu, mycobacterium tuberculosis, fungi
 Diagnostic
Marker-i de laborator ai ITU
- evidenţierea bacteriuriei semnificative
- screening: test Griess şi benzi-test pentru nitrit
- urocultura din mijlocul jetului urinar
- evidenţierea leucocituriei
- screening: benzi-test pentru esteraza leucocitară
- sediment urinar cantitativ (> 10/mm3 la proba
Stansfeld-Webb sau proba ADDIS > 2000/mm3 )
Alte anomalii la examenele de urină
- hematurie microscopică izomorfă
- cristale de fosfat amoniaco-magnezian (germeni
producători de urează: proteus, pseudomonas,
klebsiella, stafilococ alb)
- proteinurie redusă ± cilindri leucocitari
Bacteriuria poate lipsi dacă:
- sediul infecţiei nu este în contact cu jetul urinar (obstacol ureteral complet,
abces perinefretic, abces prostatic)
- urocultura a fost recoltată după antibioterapie
 Diagnosticul ITU “complicate”
investigaţiile imagistice – indicate pentru identificarea
anomaliilor tractului reno-urinar
de elecţie: urografia intravenoasă
indicaţiile urografiei iv la pacienţii cu ITU:
a) la femei
- ITU recurente (peste 2 episoade în interval de 6 luni)
- PNA severă sau greu responsivă la tratament
- leucociturie persistentă după eradicarea bacteriuriei
- dureri lombare persistente
b) la bărbaţi
- prima demonstrare a bacteriuriei semnificative
urografia iv trebuie practicată în afara episodului de ITU
acută (la 4 săpt. după vindecare)
 Tratamentul ITU

1. Măsuri terapeutice generale (profilactice)

- aport lichidian peste 2l/zi
- micţiuni diurne frecvente (la 2-3 ore)
- reglarea tranzitului intestinal
- evitarea instrumentării tractului urinar
- corectarea chirurgicală a obstrucţiilor tractului urinar
2. Tratament biologic
- urovaxom: 1 cps/zi ´ 10 zile/lună - 3 luni consecutiv
- autovaccin
 Scheme de antibioterapie
Terapia în doză unică
- indicată în ITU joase necomplicate
- nu este indicată la bărbaţi şi la persoane care nu pot fi
evaluate post-tratament
- medicamente/doze: cotrimoxazol 2-4cp; amoxicilină 3g;
nolicin 800mg; ciprofloxacin 500mg
- rata de vindecare: » 85% (slab eficientă pe stafilococ alb)
- necesită uroculturi de control
Terapia de scurtă durată (3-5 zile)
- indicată în ITU joase necomplicate
- pentru primul episod sau pentru reinfecţii tardive rare
(1-2/an)
- medicamente: unul dintre antibioticele sau antisepticele
menţionate
- necesită urocultură de control (la 7-10 zile)
Terapia de atac uzuală (10-14 zile)
- indicată în ITU recurente cu recăderi precoce
- indicată în PNA necomplicată
- poate fi prelungită la 4-6 săpt. în PNA complicată sau în
caz de recăderi precoce după o primă terapie de 10-14 zile
- medicamente: unul dintre antibioticele menţionate
(po sau parenteral)
Terapia de lungă durată
- indicată în ITU cu recurenţe frecvente (2 episoade în 6 luni)
- indicată în PNC
- metode:
- discontinuu câte 10 zile/lună în doze de atac, alternând
antibioticele - 6-8 luni
- profilactic continuu cu doză de întreţinere - 3-6 luni
(până la 1 an): nitrofurantoin 100mg/zi sau cotrimoxazol
1 cp/zi, seara la culcare
 Forme clinice ale ITU
Bacteriuria asimptomatică
- peste 105 CFU/ml în 2 uroculturi, la pacient asimptomatic
- asocierea leucocituriei certifică infecţia asimptomatică
- bacteriuria asimptomatică necomplicată nu necesită
tratament in general
- indicaţiile antibioterapiei în bacteriuria asimptomatică:
- gravide
- pacienţi cu boli care predispun la necroză papilară
(diabet zaharat, siclemie, abuz de analgetice)
- pacienţi imunodeprimaţi
- pacienţi cu obstrucţie reno-urinară
- germeni producători de urează (Proteus, Klebsiella)
- terapie în doză unică sau de scurtă durată
- la gravide: ampicilină, cefalosporine, nitrofurantoin
 Cistita şi pielocistita
- infecţie cantonată la vezica urinară cu inflamaţia mucoasei
(cistita), extinsă până la bazinet (pielocistita)
- sindrom cistitic: polakiurie, micţiuni imperioase, arsuri
uretrale, tenesme vezicale, dureri suprapubiene şi/sau
perineale, urini tulburi şi urât mirositoare
- 1/3 din cazuri au hematurie
- pielocistită: + lombalgii şi semne generale; fără
proteinurie şi cilindri leucocitari
- cazurile necomplicate nu produc PNA şi leziuni renale
- cistita acută izolată ® terapie de scurtă durată (de elecţie:
cotrimoxazol)
- recăderea - terapie cu doze de atac 2 săpt. + investigaţii
imagistice
- cistite recurente ® terapie de lungă durată cu doză de
întreţinere
 PIELONEFRITELE ACUTE
Anatomie patologică
Macroscopic:
- rinichii sunt edematoşi, măriţi de volum, prezintă multiple
abcese vizibile la suprafaţă, care uneori străpung capsula.
- Suprafaţa rinichiului prezintă regiuni parcelare de
congestie şi paloare.
- Pe secţiune se observă zone triunghiulare, cenuşii-
albicioase, cu dispoziţie radiară, cu vârful la papilă,
precum şi abcese în corticală.
- Arborele pielo-caliceal apare dilatat, congestionat şi
acoperit cu secreţii purulente.
 Microscopic:
- inflamaţie acută cu edem interstiţial şi infiltraţie focală cu
polinucleare neutrofile, mici abcese;
- necroza epiteliului tubular, dispariţia MBT, cilindri granuloşi în
lumen;
- în formele severe, glomeruli invadaţi de PMN (glomerulită
invazivă);
- tromboza capilarelor segmentare, uneori cu ruptura
membranelor bazale capsulare şi capilare, cu proliferare
celulară mezangială;
- în formele severe apar: excluderea circulaţiei prin obliterarea
arterelor de calibru mediu, cu zone de ischemie în jur;
-vindecarea se realizează prin apariţia de cicatrice lineare cu
retracţie în medu
Acute pyelonephritis
Fig. 3. PNA – Interstitial limfo-plasmocitar infiltrate – in ssociation with oedema. Glomeruli are ,
generraly, preserved, eventualy with minimal alterations, especially in the nephritis … to anagestics
(Jones Silver coloration; X 100)
 Simptomatologia.
- Debutul
- Examenul fizic
- Investigaţiile paraclinice:
- Examenul sumar de urină;
- Examenul urinii din 24 ore;
- Examenul bacteriologic (uroculturi, hemoculturi);
- Probele funcţionale renale;
- Examenul sângelui.
- Examenul radiologic:
- Radiografia renală simplă.
- Urografia
Diagnosticul pozitiv:
- anamneză care relevă prezenţa unor factori favorizanţi,
- sindrom infecţios
- lombalgii, colici nefretice, sindrom cistitic
- examen de urină cu proteinurie discretă, leucociturie-
piurie, cilindri leucocitari, uroculturi pozitive
- mărirea de volum a rinichilor la examenul
radio-urografic.
Diagnosticul diferenţial se va face cu:
- cistitele, cistopielitele, litiaza renală
- tuberculoza renală
- bolile febrile (malarie, septicemii, febra tifoidă,
meningită)
- pneumonia bazală
- pancreatita acută.
Acute pyelonephritis
 Evoluţia şi prognosticul PNA. Tratată corect PNA
ascendentă are un prognostic favorabil. Se poate vindeca
spontan, dar în acest caz există riscul cronicizării. Se va
îndepărta orice factor favorizant, iar bolnavul va fi urmărit
1-2 ani prin examene de urină periodice.
Complicaţiile PNA sunt:
- Pionefroza, care este secundară, de regulă, unor factori
obstructivi.
- Flegmonul perinefretic, apărut datorită efracţiei
focarelor corticale prin capsulă în zona perirenală.
- Necroza papilară, care este atât o complicaţie, cât şi o
formă clinică, la diabetici
- Septicemia, prin deversarea masivă a germenilor în
circulaţie.
- Insuficienţa renală acută, numai în formele severe,
bilaterale de PNA.
Acute Pyelonephritis with papillary necrosis
(diabetes)
 NEFRITA INTERSTIŢIALĂ
HEMATOGENĂ (pielonefrita acută
hematogenă sau descendentă)

Etiopatogenie. Însămânţarea parenchimului renal se face

pe cale hematogenă (descendentă), cu germeni proveniţi
din focare de infecţie de vecinătate sau de la distanţă.
- Germenii implicaţi: Staphylococcus aureus, Enterococcus,
Pseudomonas aeruginosa, leptospire, ricketsii, brucele
- germenii Gram negativi (Escherichia coli, Proteus,
Klebsiella).
Anatomie patologică. Leziunile apar la 3-7 zile de la
localizarea germenilor, fiind asemănătoare cu cele din PNA
ascendentă. Microscopic:
- focarele de inflamaţie acută parcelară, microabcese,
distrucţii de tubi sau tubi îngroşaţi, destinşi de
conţinutul leucocitar sau de cilindri.
- În vasele medulare apar trombi în primele trei zile,
secundar cărora rezultă infecţii septice.

Simptomatologia este marcată de tabloul septicemiei şi

numai examenele sistematice de urină surprind localizarea
germenilor în rinichi.
Septicemia-Microabscess
Evoluţia şi prognosticul:
- se confundă cu cel ale bolii cauzale
- unele forme regresează sub tratamentul instituit,
altele se complică cu IRA
- altele se cronicizează
- linia evolutivă este în funcţie de virulenţa
germenului, de prezenţa factorilor favorizanţi.
Tratamentul este în principal cel al bolii cauzale
 Tratamentul pielonefritelor acute
Măsuri generale de tratament
Principii esenţiale de terapie a PNA
- Tratamentul antibiotic Înainte de identificarea germenilor,
se va administra ampicilină 3-4g/zi, după care se trece la
terapia ţintită conform antibiogramei, timp de câteva săptămâni.
- Tratament de atac: cefalosporine (ceftazidim, ceftriaxon,
cefuroxim), tetracicline, carbenicilina (Pyopen) - singure
sau in combinaţii cu quinolone sau aminoglicozide
- În cazurile grave, se indică administrarea parenterală a
antibioticelor pentru a realiza concentraţii sanguine
ridicate.
- tratamentul de întreţinere: quinolone sau sulfamide cu acţiune prelungită.
În PNA recidivantă există două atitudini posibile:
- tratarea fiecărui puseu acut timp de 10-15 zile cu antibiotic;
- tratament continuu: iniţial se administrează ampicilină
3-4g/zi ca tratament de atac, apoi se continuă cu unul din
preparatele: cotrimoxazol, norfloxacin – dimineaţa şi seara.
- Prezenţa unei septicemii obligă la administrarea a două
antibiotice: ampicilină 3-4g/zi x 20 zile plus gentamicină
80mg la 8 ore x 10 zile(!! Functia renala!!).
PNA la gravide. În cazul PNA la gravide se pot utiliza:
ampicilină, unele cefalosporine şi carbenicilină, iar
furantoinul cu mari rezerve. Sunt contraindicate:
- tetraciclinele ce prezintă riscuri pentru: mamă (icter grav
sau IRA), şi pentru făt (fixare în ţesutul osos şi mugurii
dentari)
- sulfamidele, în special cotrimoxazolul, datorită acţiunii
antifolice şi teratogene a trimetoprimului
- streptomicina şi kanamicina care au efecte toxice pe
nervii cranieni ai fătului
- rifampicina care este toxică în primul trimestru de sarcină
- quinolonele ce trebuie evitate în primele trei luni şi după
luna a opta; acidul nalidixic induce icter fetal prin
inhibarea glucuroniltransferazei
- cloramfenicolul- hematotoxic medular pentru fătşi mamă
 Pielonefrita cronică
Definiţie. Pielonefrita cronică reprezintă o nefrită
interstiţială bacteriană asociată cu inflamaţia bazinetului, în
care leziunile sunt dominante în interstiţiul renal şi secundare
în tubi.
Epidemiologie. PNC reprezintă cauza a minimum 20% din
insuficienţele renale cronice.
Etiologie.
Bacteriologia PNC după diferiţi autori~ PNA
Simptomatologia PNC.
Manifestări clinice.-de obicei in acutizari
Generale
- febră, frisoane
- astenie, adinamie
- scădere ponderală
- cefalee, migrenă
Cutanate
pigmentare pseudo-addisonia
Cardio-vasculare
HTA
hipertrofie ventricul stâng/
hipertrofie cardiacă globală
pericardită
Digestive:
anorexie, vomismente
limbă saburală
hepatosplenomegalie
Osoase:
osteopatie
Nefro-urinare:
lombalgii
colici nefretice
polakiurie
disurie
urini tulburi, urât mirositoare
 Simptomatologia PNC.
Investigaţii paraclinice.
- Examen de urină:
- hipo-izo-subizostenurie
- osmolaritate urinară scăzută
- leucociturie, piurie
- celule Sternheimer-Malbin
- cilindri leucocitari
- hematurie microscopică
- bacteriurie
- Examen biochimic:
- diselectrolitemie
- acidoză hipercloremica
- Azotemie – crestere uree, creat serica
Fig. 1.. Chronicpielonephritis is suggested by tubulo-interstitial fibrosis and glomerular
scars, irregularly distributed, in alternance with healthy (intact) zones . There is to be
noted a disproportion between the tubul interstitial inflammation always evidenced and
the discreet glomerular involvement (jones Silver coloration ; X 100 )
 - Explorarea funcţională renală:
- clearance-urile scăzute
- natriureză
- probă de concentrare deficitară
- acidoză hipercloremică
- Hematologic:
- anemie moderată, leucocitoză
- VSH crescută
- Radiologic- echografic:
- rinichi mici asimetrici, contur neregulat
- indice parenchimatos redus, atrofia unui pol renal
- deformări caliceale +/- (Uretero) Hidronefroza
- Explorări izotopice + sonografia:
- inegalitate morfologică şi funcţională între rinichi
- zone de hipocaptare
- Biopsie renală: INUTILA
- infiltrat inflamator şi zone de scleroză în interstiţiu, alternând cu zone
sănătoase
- tubi deformaţi, îngroşaţi cu aspect pseudotiroidian
UIV
 Tratamentul PNC
Principii:
- tratarea infecţiei urinare - tratament antiinfecţios;
- tratarea HTA;
- corectarea factorilor favorizanti - tratament urologic;
- corectarea tulburărilor funcţiei renale - tratament
fiziopatologic şi simptomatic.
Măsuri generale