Sunteți pe pagina 1din 96

TIROIDA

ANATOMIE FIZIOLOGIE EXPLORARI


DEFICITUL DE IOD
.

G= 20-25 mg,S= 2/5/1,5cm


Embriologie

• Origine endoblastica
• Apare in saptamina 3 la baza faringelui primitiv
• Migreaza si ajunge la sediul normal in saptamina 7
• Fuctionala si cu morfologie completa la 12 saptamini (inclusiv
celulele C care migreaza din creasta neurala)

Anomalii de forma
1.Hipotrofia sau absenta unui lob
2.Absenta istmului
3.Existenta lobului piramida

Anomalii de sediu
1.Tiroida linguala
2.Tiroida cervicala (suprahiodiana)
Histologie
TRH (glu-his-pro-NH2)

• TRH →Rc→activare G-protein


• Efecte
producere de TSH
glicozilare TSH
secretie TSH
• TRH stimuleaza si secretia de PRL
TSH (glicoproteina, lanturi α si β)
• TSH→Rc→activare G-protein→↑cAMP
• Efecte
captarea iodului
activare peroxidaze
internalizarea coloidului
proteoliza tiroglobulinei iodate
proliferarea celulelor foliculare
Axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian

.
Hormonii tiroidieni si precursori

.
Sinteza si secretia hormonilor tiroidieni

.
Sinteza si secretia hormonilor tiroidieni
.
Captarea iodului

• Proteina responsabila de captarea iodului in


celula tiroidiana-sodiu/iod symporter- este
localizata in membrana latero-bazala a
tireocitului si face parte din familia
sodiu/glucoza cotransporteri.
• La polul apical s-a identificat o alta proteina
transportatoare de iod-pendrina-al carui rol
este controversat.
Remember !

• Aport zilnic de Iod=400-500μg din care 80μg


ajung in tiroida
• Productia zilnica de hormoni tiroidieni:60-
80μg T4 si 7-12μg T3.
• 0,02% din T4 si 0,2% din T3 circula liber in
plasma
• Semi-viata T4≈7 zile
• Semi-viata T3≈24 h
Efectele tisulare ale hormonilor
tiroidieni
• ↑ sintezei de proteine in aproape toate tesuturile

• ↑consumului de oxigen dependent de Na-K ATPase (pompa de Na)

• ↑nivelului Rc β adrenergici in miocard

• ↑sintezei hepatice de SHBG

• Os:osificarea cartilajelor, maturarea epifizara, maturare condrocitara

• Neuron:cresterea corticala, crestere axonala si dendritica, mielinizare.

• Renal:↑fluxului plasmatic renal si a filtratului glomerular


remember
• T3 si T4 actioneaza ca stimulatori ai
metabolismului (efect calorigenic) in vederea
cresterii ratei consumului de oxigen la nivelul:
cordului, muschi scheletici, ficat, rinichi.
• La adult –creier, splina, gonade-metabolismul
este mai putin influentat
Explorari ale glandei tiroide
• Dozarea TSH,T4,T3
• fT4,fT3
• Tiroglobulina
• Calcitonina
• Ioduria
• PBI (protein binding iodine)
• Testul la TRH
• Testul la TSH (Querido)
Explorari ale glandei tiroide
• Ac anti peroxidaza
• Ac anti tiroglobulina
• Ac anti Rc TSH (TSI,TRAb)
Explorarea ultrasonografica a tiroidei
• Explorare neinvaziva, ieftina,fara contraindicatii,
rapida, nu necesita intreruperea terapiei
• Volum si structura
• Se bazeaza pe proprietatea ultrasunetelor de a
strabate diverse tesuturi (intensitatea ecourilor
depinde de densitatea tesuturilor explorate).
• Transducerul emite US si capteaza ecourile de
diferite intensitati putind face diferentierea dintre
structurile solide si cele lichide.
ECHO
.
Scintigrafia tiroidiana
• Captarea de catre tiroida a unui trasor (131 I,
125 I,123 I, 99m Tc) al carui nivel de fixare
este masurat la 24 de ore cu ajutorul unui
aparat de detectie (camera de scintilatie).
• Radioactivitatea detectata cu ajutorul camerei
de scintilatie este captata de catre un
osciloscop.
• Se obtine o imagine precum si RIC-
Scintigrafia tiroidiana
• Ofera date privind functia si morfologia
tiroidiana
• Metoda de tratament in hipertiroidii si
carcinoame tiroidiene
• Supraveghere in carcinoamele tratate
• Diagnosticarea defectelor de hormonogeneza
tiroidiana
Scintigrafia tiroidiana
• Contraindicata la gravide si femeile care
alapteaza
• Prudenta la copii
• Relativ costisitoare
• Prelucrarea datelor necesita 24-48 de ore
• Necesita intreruperea terapiei cu hormoni
tiroidieni
Tiroida normala
.
Adenom toxic
.
tirotoxicoza
.
GMNT
.
Nodul rece
.
Scintigrama corp intreg I-131
Carcinom folicular
Multiple
metastaze
Testul la perclorat
• Detectarea defectelor de sinteza tiroidiana
(organificare a iodului)
• Masurarea pierderii iodului intratiroidian care
urmeaza administrarii unui inhibitor
(perclorat,tiocianat) al captarii iodului releva
prezenta unui defect de organificare al
iodului.
Perchlorate test
Positive Negativ
e
Tc-99m quantificati
on

Tc-99m I-123 test

Tc-99m quantificati test I-123 test


on
Patologia indusa de deficitul de iod
(IDD)
• Singura cauza de deficit mental care poate fi
prevenita

• 800-1000 milioane de oameni prezinta diferite


forme de IDD
Aportul normal de Iod
• Copii prematuri > 30μg/zi
• Copii 0- 6 ani 90μg/zi
• Copii 7-10 ani 120μg/zi
• Adulti 150μg/zi
• Femei gravide 200μg/zi
• Femei care alapteaza 200μg/zi
.

.
Gusa endemica
• Gusa endemica=adaptare la deficitul de iod
• Stimulare captare iod-sinteza preferentiala de
T3 sub influenta hiperstimularii TSH
• Secretia preferentiala de T3 reprezinta o
adaptare importanta la lipsa de iod(x 4, 75%
din I)
Cretinismul endemic
• Iodul ₪ T4 ₪ dezvoltarea sist.nervos
• Prima ½ a sarcinii T4 matern esential in
dezvoltarea fatului
• Ultima ½ a sarcinii T4 matern protejeaza
creierul fetal impotriva deficitului de T3
• Orice cauza care duce la ↓T4 matern si fetal
determina o afectare severa si ireversibila a
creierului
Efectele deficitului de iod asupra
fatului
• Avort
• Anomalii congenitale
• Mortalitate perinatala↑
• Mortalitate infantila↑
• Cretinism neurologic
• Cretinism mixedematos
• Afectare psiho-motorie si mentala
Efectele deficitului de iod asupra nou-
nascutului
• Gusa neo-natala

• Hipotiroidism neo-natal

• Cresterea susceptibilitatii la iradiere nucleara


Efectele deficitului de iod asupra
copiilor si adolescentilor
• Gusa
• Hipotiroidism juvenil
• Deficit mental moderat
• Dezvoltarea fizica incetinita
• Cresterea susceptibilitatii la radiatiile nucleare
Efectele deficitului de iod asupra
adultilor
• Gusa + complicatii
• Hipotiroidism
• Deficit mental
• Cresterea susceptibilitatii la radiatiile nucleare
.
Cretinism neurologic Hipotiroidism congenital

Afectare SNC Ireversibila la nastere Prevenita prin adm. de T4


de la nastere
Functia tiroidiana fetala Afectata prin lipsa de iod afectata prin
mod.anatomice sau
biochimice
Status thy. fetal ↓T4,↑TSH,↓T3 ↓T4, ↑TSH,↓T3

Functia thy.postnatal Normala pentru aportul de Afectata permanent


iod
Status thy.postnatal Eutiroidian T3 hipotiroidian

Functia thy.materna Afectata prin lipsa de iod normala

T4 matern scazut normal

T3 matern normal normal

TSH matern crescut normal


Male from Ecuador about 40 years old, deaf/mute, unable to stand or
walk. Use of the hands was strikingly spared, despite proximal upper-extremity
spasticity. From DeLong et al .

.
Myxedematous endemic cretinism in the Democratic Republic of Congo.
Four inhabitants aged 15-20 years : a normal male and three females with severe
longstanding hypothyroidism with dwarfism, retarded sexual development, puffy
features, dry skin and hair and severe mental retardation. From Delange
Three women of the Himalayas with stage II goiters. From Delange
Tratament
• Iodarea sarii
• Iodarea uleiului
• Iodarea piinii
• Iodarea apei
• Iodura de potasiu-
Hipertiroidia
Definitie
• TIROTOXICOZA
– nivel crescut de hormoni tiroidieni
– care determina efecte biologice si/sau clinice la
nivelul tesuturilor
• Altfel spus doar cresterea nivelului hormonilor
tiroidieni nu e suficienta pentru definirea tirotoxicozei
• HIPERTIROIDIA
– presupune si hiperfunctia tiroidei
HIPERTIROIDIA
Forme etiologice: incidenta

alte (< 1%)


Autonomie
- >40 ani
- b=f

Boala Basedow-Graves
- < 40 ani
- f / b = 10 / 1
HIPERTIROIDIA
Forme etiologice frecvente
Boala Basedow-Graves Adenom toxic Plummer Gusa multinodulara toxica

TSH TSH TSH

T4 T4 T4
A. tirotoxicoza cu hipertiroidie
1. Stimularea tiroidei 2. Autonomie tiroidiana
• TSI • adenom tiroidian toxic
– boala Basedow • gusa multinodulara toxica
• TSH • hipertiroidie difuza non-
– adenom hipofizar autoimuna (familiala,
• Rezistenta hipofizara la sporadica?)
HT • carcinom tiroidian
– Refetoff • struma ovarii
• hCG
– tumori trofoblastice
– hiperemesis gravidarum

3. indusa prin tratament


 Iod-Basedow
 agenti de contrast, amiodarona (exces de Iod + autonomie
tirotoxicoza fara hipertiroidie
4. distructie tiroidiana
• boli inflamatorii
– tiroidita subacuta de Quervain
– tiroidita silentioasa
• medicamentoasa (amiodarona, interferon-alfa)
• iradiere, metastaze
5. Sursa extra-tiroidiana de hormoni
• Iatrogena
• Factitia
• Alimentara (« hamburger thyrotoxicosis »)
EXCESUL DE HORMONI TIROIDIENI
Hipertiroidia / tirotoxicoza

• efectele hormonilor tiroidieni


– moleculare
– celulare
– metabolice
– organe / sisteme

• semne clinice cauzate de excesul hormonilor


tiroidieni
HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Semiologie
• Simptomatologie indusa catecholaminic
– palpitatii (tahicardie sinusala, fibrilatie auriculara)
– hipersudoratie
– tremor extremitati, hiperreflexie, retractie palpebrala
– poliexoneratie
• Simptomatologie indusa metabolic
– emaciere musculara si adipoasa, scadere ponderala in pofida
apetitului
– hipertermie, termofobie
– tegumente calde, fine, umede; par fin, cade usor, onicholiza
– fatigabilitate marcata, “semnul taburetului”
– risc osteoporoza, fracturi patologice
– tulburari de ciclu menstrual
• Simptomatologie indusa prin efecte SNC
– nervozitate, iritabilitate, agitatie, hiperkinezie, labilitate psihica,
planset
– insomnii, cosmaruri
Semne clinice
Generale
• Scadere ponderala
– Frecventa, precoce, rapida
– Apetit pastrat, polifagie, rareori anorexie
– Intensificarea metabolismului bazal
• Hipersudoratie
• Termofobie
Examinarea miinilor ++ 
Semne cardiovasculare
semne Cardiotireoza
• Tahicardie, palpitatii • Fibrilatie atriala : 10%
– Permanente, la repaos, – Rar < 40 ani
– Uneori nocturne – Corectata de eutiroidism
• + dispnee de efort
– – Indicatie pt tt anticoagulant
Asociata cu HTA sistolica
• Suflu sistolic functional – Risc embolic (8%)
• Debit cardiac crescut • Insuficienta cardiaca congestiva
–  FC – Fibrilatie, b. cardiaca preexistenta
–  rezistenta periferica – Virsta inaintata
–  contractilitatea miocardica – Debit cardiac pastrat
• Agravarea unei coronaropatii
cunoscute
Semne neuro-musculare
• Nervozitate, iritabilitate, • Fatigabilitate
agitatie, musculara
• Inconstanta emotionala, – cvadriceps (semnul
dificultati relationale taburetului)
• Perturbari ale dispozitiei, • Reflexe rapide,
ale atentiei hiperkinezie
– forme pseudopsihiatrice • Amiotrofie (forma
• Tremuraturi, pseudo miopatica)
neindeminare • Paralizie periodica
hipokaliemica
Semne digestive Anomalii genitale

• Tranzit accelerat (motor) barbati


– pseudodiaree = poli • ginecomastia (40%)
exoneratie • tulburari sexuale
• Anomalii hepatice   • infertilitate
– Icter, citoliza,
hipocolesterolemie
femei
• neregularitati
menstruale
• disovulatie
Anomalii osoase Anomalii cutanate
• Diminuarea masei • Prurit
osoase : • Edem izolat
distructie>formare • Alopecie
• Risc de fracturi spontane
• Hipercalcemie,
hipercalciurie
Anomalii metabolice
•  fosfataza alcalina si • Hipocolesterolemie
osteocalcina • Hiperglicemie,
decompensare diabetica

Diagnostic
Aspect clinic sugestiv
pozitiv
• TSH supresat (exceptind TSH-omul)
•  FT4 si/sau FT3
– Anticorpi antitiroidieni (TRAb)
– Scintigrafie
– Iod urinar
HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Diagnostic paraclinic
TSH, fT4

TSH↓, fT4↑ TSH↓, fT4= TSH ↑, fT4↑

fT3 Adenom hipofizar TSH


Hipertiroidie T3 tirotoxicoza fT3↑ fT3↓ Sindrom Refetoff

Exoftalmie + Exoftalmie - Euthyroid sick syndrome


Casexie
Stare critica
Echografie Dopamina, GCS
TS-Ab + Scintigrama I123
TS-Ab

Gusa hipoechogena Gusa nodulara Tiroida hipoechogena


Hipercaptare difuza Nodul(i) hipercaptor(i) Hipocaptare
TS-Ab + TS-Ab - TS-Ab -

Tiroidita subacuta
Boala Adenom toxic Hashitoxicoza
Basedow-Graves Gusa multinodulara toxica Iod-Basedow
Tirotoxicoza factice
Struma ovarii (rar)
HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Diagnostic imagistic: boala Basedow-Graves

Echografia tiroidiana
HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Diagnostic imagistic: adenom toxic Plummer

Echografia tiroidiana
Scintigrama tiroidiana
HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Complicatii
• Complicatii cardiace
– fibrilatie auriculara refractara la tratament
– insuficienta cardiaca hiperkinetica
• Infertilitate / amenoree
• Osteoporoza (femei postmenopauzale)
• Paralizia periodica tirotoxica
– paralizie flasca si hipokaliemie
– la barbati asiatici
– reversibila sub tratament
• Hipertiroidia apatetica
– la varstnici
HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Complicatii
Criza tireotoxica (furtuna tirotoxica)
• Etiologie
– factor determinant
• tirotoxicoză incomplet tratată
• sau recent dezvoltată, netratată
– factori precipitanţi (important in stabilirea dg)
• medicali
– infecţii (cel mai frecvent în prezent)
– cetoacidoza diabetică
– embolia pulmonară
– toxemia gravidică, travaliul
– întreruperea prematură a tratamentului antitiroidian
– tratament cu I131
• chirurgicali
Criza tireotoxica
• accentuarea fenomenelor tirotoxicozei preexistente
• manifestări severe de hipermetabolism
–hipertermia
• condiţia sine qua non pt diagnostic>38oC (până la 41-42oC)
–manifestări neuro-psihice
• "encefalopatia tirotoxică" - al II-lea element cheie al dg
– mai rar (bătrâni) - hipotonie generalizată, apatie, prostraţie
–modificări cardio-vasculare
• tahicardie - >140/min, necorelată cu febra
• aritmii (fibrilaţie atrială)
• insuficienţă cardiacă (stângă, globală)
• variaţii ale tensiunii arteriale
–modificări gastro-intestinale
• pot mima un abdomen acut
• icter (indice de gravitate)
Boala Basedow
• Cea mai frecventa cauza de hipertiroidie
– Prevalenta 1%
• 19/1000 ♀
• 1,6/1000 ♂ (Sex ratio 7 / 10)
– Incidenta 2 - 3 cazuri / an /1000 ♀
• Femeie tinara, trauma psihoafectiva
• Autoimuna, familiala
– Asociata altor boli autoimune:
• DZ tip 1, insuficienta CSR, vitiligo, miastenia
– Asociata cu tiroidita autoimuna (TAI) – Hashimoto
– Prezenta imunoglobulinelor sitmulante
transpirat nervozitate, excitabilitate,
instabilitate emotionala,
flushii
insomnie
exoftalmie
< 40 ani (de obicei)
microadenopatii gusa (± freamat sau
amiotrofie suflu)
piele calda, catifelata
dispnee
palpitatii,
hipertrofie mamara, tahicardie, raspuns
ginecomastie la ♂  la digitala
apetit 
scadere ponderala diaree
tremor
tahicardi acropachie
e
oligo/amenore
e
slabiciune
musculara,
mixedem localizat
fatigabilitate

BOALA BASEDOW
Boala Basedow
GUSA
• Difuza
• Elastica
• Omogena
• Nedureroasa
• Vasculara (suflu)

Oftalmopatia basedowiana
Modificarea aspectului ochilor edem al pleoapelor si periorbital,
ochi “bulbucati”
• Lacrimatie excesiva
• Inchiderea incompleta a ochilor noaptea
• Fotofobie, sensibilitate crescuta la alti factori decit lumina (vint,
fum, poluare)
• Disconfort ocular, prurit, senzatie de corp strain (uneori definita
ca “alergie”)
• Dureri oculare, legate sau nu de miscarile ochilor
• Diplopie
– Intermitenta: doar la oboseala sau la trezire
– Inconstanta: doar la extremtatile cimpului vizual
– Constanta: la citit
• Vedere in ceata
– Dispare la clipit
– Nu dispare la clipit
• Reducerea perceptiei culorilor
Orbitopatie basedowiana

Class Definition
0 No phisical signs and symptoms
1 Only signs, no symptoms
(upper lid retraction, stare, proptosis to 22 cm)

2 Soft tissue involvement (symtpoms and signs)


3 Proptosis > 22 cm
4 Extraocular muscle involvement
5 Corneal involvement
6 Sight loss (optic nerve involvement)
Clinical Activity Score (CAS)
1. Durere retrobulbara spontana
2. Durere la miscarile oculare
3. Eritem al pleoapelor
4. Injectare corneana
5. Chemosis
6. Edem al carunculei
7. Edem al pleoapelor
– Fiecare item are 1 punct. Oftalmopatie activa: >3
puncte
Oftalmopatie basedowiana
retractie palpebrala
Oftalmopatie basedowiana
Edem palpebral
Oftalmopatie basedowiana

Largirea fantei palpebrale


Oftalmopatie basedowiana
Afectare conjunctivala, corneeana
Oftalmopatie basedowiana
• Exoftalmie
Oftalmopatie basedowiana
• Exoftalmie
Oftalmopatie basedowiana

Oftalmoplegie
Oftalmopatie basedowiana
Oftalmopatie severa
Edem al
carunculei
Edem
periorbitar

edem,
ulcer cornean

Hiperemie AV scazuta
conjunctivala 5/10

proptosis
Oftalmopatie basedowiana

Aspect CT
• Mixedem pretibial  Eritem nodos
Acropachie
Adenom toxic (Plummer)
• Nodul izolat
– autonom
– cu hipersecretie
• Frecvent secretie
preferentiala de T3
• Inhibarea
parenchimului
extranodular
Gusa nodulara toxica
• Domina semnele cardiace
– 10 - 15 % din fibrilatia atriala a virstnicului
se asociaza cu hiertiroidie
– Insuficienta cardiaca
• Semne de compresiune asociate cu gusa
Transpiratii mai putin Nervozitate, mai
abundente excitabilitate, putin
Absenta flashurilor instabilitate decit in
emotionala, boala
Pacient > 40 ani
insomnie Basedo
Absenta Absenta w
adenopatiilor exoftalmiei
Gusa nodulara
Diminuare mai
scazuta a masei Piele mai putin calda/ umeda
musculare ca in Basedow
Dispnee marcata
Absenta Tahicardie marcata, frecvent
ginecomastiei/ fibrilatie
maririi sinilor Insuficienta cardiaca frecvent
Scadere ponderala mai Raspuns scazut la digitala
putin marcata
Tahicardie marcata Absenta
acropachiei
tremor mai putin
Scadere musculara mai
marcat
Pacienta in general putin marcata ca in
postmenopauzal Basedow

Edeme gambe
(insuficienta
cardiaca)
GUSA NODULARA TOXICA
Tratamentul hipertiroidiei
1. NORMALIZAREA HORMONILOR TIROIDIENI
• Distructia tesutului tiroidian
– chirurgie
– iod radioactiv
• Inhibarea sintezei si secretiei de hormoni tiroidieni
– antitiroidiene de sinteza (ATS)
– iod
– litiu
– corticoizi
– perclorat de potasiu
2. AMELIORARE EFECTELOR PERIFERICE ALE T4 & T3
• Inhibarea conversiei T4 in T3
– ATS
– corticoizi (doze mari)
– propranolol
– iod
• Reducere cuplarii de receptor
– -blocante
– plasmafereza
– simptomatic
TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
Antitiroidiene de sinteza
derivati imidazolici (methimazol, carbimazol)
derivati thioureici (thiouracil)
• mod de administrare
– continua in doza maxima cu adaugare de hormoni tiroidieni la
instalarea hipotiroidiei
– in doze descrescande
• in boala Basedow
– femei tinere
– terapie 1,5 ani
– evaluare titru anticorpi TS-Ab
– < 50% vindecare
• in ad. toxic/GMNT
– solutie temporara
TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
Antitiroidiene de sinteza

• Doze
– Adult 10-20 mg x 2 po initial
• Scadere rapida ulterior, de obicei la ½ doza cind se
ajunge la eutiroidie
– Copii 15-20 mg/m2 divizata in 2 doze initial
• Ulterior doza minima eficace
TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
Alte alternative terapeutice
• Terapia cu litiu • Necrozarea etanolica
– inhiba TPO – adenom toxic Plummer
– stimuleaza leucocitoza
– dar raport eficacitate / toxicitate • Percloratul de potasiu
scazut – tirotoxicoza
– frecvent – efecte paradoxale
(criza tirotoxica) amiodaron-indusa
• Iodul stabil • Antiinflamatorii
– soluţie Lugol – tirotoxicoza lezionala
• 1 g iod
• 2 g iodură de potasiu
• 20 ml apă distilată
– pregătirea preoperatorie
– 3 × 20 picături pe zi, 10-14 zile
TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
tratament adjuvant
•  blocante
– Propranolol - 30‑120 mg/zi
• ameliorează manifestările simptomatice ale tireotoxicozelor
– Administrarea în doze mari injectabile sau pe sondă intragastrică
constituie tratamentul de bază în criza tireotoxică
• Glucocorticoizi
– în doze mari în tireotoxicozele autoimune pot diminua atât secreţia
de T4, cât şi conversia T4 în T3
– indispensabili şi în criza tireotoxică
• Vitamine, nutriţie adecvată
– stării hipercatabolice
• Sedative
– Barbituricele accelerează metabolismul T4
– Diazepamul nu interfera cu testele funcţionale tiroidiene
TRATAMENT
• Iod radioactiv (Iod 131)
radioiodoterapie
– Contraindicatii: femei insarcinate, femei
care alapteaza
TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
Chirurgie
• boala Basedow Graves
– tiroidectomie (quasi)totala
• Pregatire preoperatorie cu I
• GMNT
• Complicatii
– tiroidectomie (sub)totala
• pregatire preoperatorie cu I – hipotiroidie
posttiroidectomie
• adenomul toxic – hipoparatiroidie (3-5%)
– excizie limitata – leziuni recurentiale
– Fara pregatire – hemoragie
intratiroidiana
postoperatorie
BOALA BASEDOW-GRAVES
Tratamentul oftalmopatiei basedowiene
I. Tratamentul hipertiroidiei
II. Tratament simptomatic
– ochelari fumurii
– lacrimi artificiale/ ocluzie palpebrala in timpul somnului cu
comprese sterile
– reducerea edemelui - capul ridiact la 150
III. Tratament curativ
– recenta (infiltrat limfocitar) – tt imunosupresiv
• prednison po/ metilprednisolon iv – 3 luni
• imunoglobuline policlonale
– veche (acumulare de GAG, fibroza)
• iradiere retroorbitara
• liposuctia grasimii retrooculare
• largirea orbitei – scoaterea unuia din peretii orbitei (planseu, lateral)
• interventie pe ms. extraoculari
• operatie estetica de coborare a pleoapei
Tratamentul exoftalmiei basedowien
Decompresie orbitara

Inainte Dupa tratament


Tratamentul Crizei tireotoxice
Obiective
I. Inhibarea sintezei şi a eliberării de hormoni tiroidieni
II. Neutralizarea efectelor periferice ale hormonilor
tiroidieni:
– îndepărtarea excesului de hormoni tiroidieni circulanţi
– inhibarea conversiei T4 în T3
– blocare adrenergică
III.Tratamentul decompensării sistemice
– tratamentul hipertermiei
– corectarea deshidratării şi a defici-tului nutritiv
– terapie de susţinere
IV.Tratamentul factorilor precipitanţi
I.Tratamentul antitiroidian
1. inhibarea sintezei hormonale
• antitiroidiene de sinteză (ATS) - doze mari, per os sau pe sondă eso-
gastrică:
2. inhibarea eliberării hormonilor tiroidieni
• compuşi iodaţi
– sol. Lugol;substanţe de contrast Iodul se administrează la minim 1 oră după
antitiroidienele de sinteză (pentru a se evita utilizarea sa în sinteza hormonilor
II.Neutralizarea
tiroidieni) efectelor periferice ale hormonilor
tiroidieni
• inhibarea conversiei periferice a T4 în T3
– propiltiouracil; ipodat, iopanoat; propranolol; glucocorticoizi
• blocare adrenergică – betablocante rezerpina, guanetidina:
– utile în contraindicaţiile -blocantelor;
• îndepărtarea excesului de hormoni circulanţi
– plasmafereză;
– dializă;
– răşini schimbătoare de ioni.
Criza tireotoxica
III.Terapia decompensării IV. Tratamentul factorilor
sistemice precipitanţi
• hipertermia
– împachetări • investigaţii diagnostice
• cearşafuri reci, gheaţă, alcool
• tratamentul specific al
– medicamentos
• paracetamol
afecţiunilor asociate
– se evită salicilaţii care eliberează • tratamentul cu
T4 de pe proteinele antibiotice nu este
transportoare
indicat în absenţa
• deshidratarea, deficitul nutritiv infecţiei
• complicaţii cardiovasculare
• glucocorticoizi

S-ar putea să vă placă și