 Hepatite

• Hepatita acută
• Hepatita cronică
 Sindrom icteric
 Ciroza hepatică
 Tumori hepatice
 Inflamaţia - hepatită
 acută/cronică
 limitată la spaţiul port/intralobulară

 Leziuni degenerative hepatocitare:

 Degenerescenţa hidropică
 Steatoză (micro/macroveziculară)

 Necroza:
 Necroză de coagulare
 Corpi Councilman (apoptoză)
 Necroză litică
▪ Localizare: centrolobulară/periportală/intralobulară

 Regenerare hepatocitară
 Fibroza: periportală/pericentrolobulară → leziuni cu caracter ireversibil la nivelul
parenchimului hepatic
 Hepatitele acute = afecțiuni hepatice caracterizate prin:
 necroză hepatocitară
 inflamație
 frecvent de cauză virală

 Semne clinice şi de laborator:

 anorexie, febră, discomfort, urini închise la culoare
 transaminazele serice x 10 – x 100, FA serică crescută
 bilirubina crescută
Etiologie
 Infecţioasă:
▪ Virusuri hepatotrope specifice: A, E (fecal-orală), B, C, D (parenterală)
▪ Virusuri ne-hepatotrope : EB, CMV, herpes simplex, rubeolic
▪ Bacteriană: abces hepatic
▪ Parazitară: helminţi

 Chimică: medicamentoasă

 Toxică: alcool, otrăvuri

 Ischemică

 Congestivă
 Hepatită acută
 Hepatită acută
 Hepatită cronică
 Hepatită fulminantă rarisim 0,1%
 Neprogresivă
 Nu cronicizează
 Nu dă stare de purtător sănătos  Progresivă – ciroză
 Hepatită fulminantă
 Stare de purtător sănătos
Virusul hepatitic A:  Risc carcinom hepatocelular
 Picornavirusuri, ARN Virusul hepatitic B
- Virus de tip ADN

 Rată mare de cronicizare – ciroză 50%

 Risc de apariţie a carcinomului
hepatocelular
Virusul hepatitic C:
- Familia Flaviviridae, tip ARN
 Virus defectiv, necesită pentru
multiplicare prezenţa VHB:
 Purtător sănătos – hepatită
acută severă
 Hepatită uşoară B – fepatită
fulminantă
 Hepatită cronică evolutivă -
ciroză
 Hepatită acută
 Nu cronicizează
 Rată de mortalitate mare la femeile gravide 20%
 VHE: ARN
Forme clinice Virusuri
Forma asimptomatică (frecvent A,B, C, D şi E
cu hepatita A)
Hepatita acută anicterică A,B, C, D şi E
Hepatita acută icterică A,B, C, D şi E
Hepatită acută fulminantă A,B, C, D şi E
(necroză masivă a ficatului)
Hepatită cronică B, C şi D
Starea de purtător cronic de B, C şi D
virus
 Macroscopic:
 Ficat uşor mărit de volum, cu capsula destinsă, depăşeşte rebordul
costal, consistenţă scăzută, culoare brun-verzuie

 Microscopic:
 Leziuni degenerative ale hepatocitelor – degenerescenţă hidropică
 Necroză:
▪ de tip citolitic în focar
▪ de tip apoptotic (corpi Councilman)
 Hiperplazia celulelor Kupffer care fagocitează hepatocitele necrozate – conţin din
abundenţă pigment de lipofuscină
 Inflamaţia: celule mononucleate (limfocite şi macrofage)

 Evoluţie:
 Vindecare – regenerare hepatocitară
 Hepatită cronică
Microscopic:
• Leziuni degenerative ale hepatocitelor – degenerescenţă
hidropică
• Necroză:
• de tip citolitic în focar
• de tip apoptotic (corpi Councilman)
• Hiperplazia celulelor Kupffer care fagocitează
hepatocitele necrozate – conţin din abundenţă pigment de
lipofuscină
• Inflamaţia: celule mononucleate (limfocite şi Mf)
 icter şi comă hepatică → insuficienţă hepatică
severă care se instalează rapid şi constituie de
multe ori o cauză de deces
 substratul insuficienţei funcţionale acute→
necroze extinse ale parenchimului hepatic

Forme majore:
 Hepatita fulminantă masivă:
▪ Necroza se instalează brutal,
afectând parenchimul hepatic în
totalitate
▪ Necroza difuză a hepatocitelor !!!
se păstrează doar spaţiile
portobiliare, reacţia inflamatorie
este redusă

Ficatul - dimensiuni mici (500-700g), flasc,

consistenţă redusă, culoare brun-verzuie, capsula
este încreţită
Forme majore:
 Hepatita fulminantă submasivă:
▪ Necroze extinse la nivelul mai multor lobuli confluenţi, între zonele de necroză
există parenchim viabil → bridging necrosis
▪ Persistă hepatocitele periportale → evoluează către regenerare – ciroza
macronodulară postnecrotică
= Lipsa de normalizare a testelor biochimice şi serologice ˃ 6 luni, caracterizate morfologic
prin necroze hepatocitare + inflamaţie cronică

Etiologie:
1. Infecţie virală – hepatită cronică B sau C
2. Mecanism autoimun
3. Mecanism toxic/metabolic de lezare a hepatocitelor
 Etilism cronic
 Hepatită medicamentoasă
 Boala Wilson (acumulare de cupru in tesuturi si organe - ficat si encefal)
 Hemocromatoză (acumularea fierului)
 Deficienţă de α1 antitripsină
 Fibroză chistică
 Glicogenoza de tip IV
 Hepatita cronică uşoară – scor necro-inflamator 1-4
 Hepatită cronică moderată – scor necro-inflamator 5-8
 Hepatită cronică severă – scor necro-inflamator > 8

 Scorul necro-inflamator : după Ishak

 Inflamaţie intralobulară – 0-4
 Hepatita de interfaţă – 0-4
 Intensitatea inflamaţiei în raport cu numărul de spaţii porte – 0-4
Fibroza: după METAVIR
F0 – absenţa fibrozei
F1 – fibroză portală cu lărgirea spaţiului port, fără septuri
F2 – fibroză portală cu lărgirea spaţiului port cu septuri rare
F3 – numeroase septuri fără regenerare nodulară
F4 – ciroză
 Hepatocite cu citoplasma mată ce conţin antigen HBs, evidenţiat în col. HE prin
aspectul de hepatocite “ground-glass”, coloraţia Shikata (orceină), IHC
 Infiltrate inflamatorii micronodulare în jurul unor hepatocite, de-a lungul
sinusoidelor
 Hepatita de interfaţă de diverse grade → 0-4 cu inflamaţie limfocitară şi histiocitară
 Prezenţa de hepatocite cu nuclei displazici
 Steatoză de grad I
 Foliculi limfoizi în spaţiile porte
 Nuclei vacuolizaţi
 Microscopic

Arhitectura lobulară hepatică păstrată.

 Spaţiul porto-biliar:
• lărgit
• hipercelularizat
• infiltrat inflamator predominant limfocitar

 Lama limitantă de hepatocite este

integră.
 Microscopic
Arhitectura lobulară hepatică în curs de remaniere.

 Spaţiul porto-biliar: lărgit, stelat

 Infiltrat inflamator limfo-plasmocitar în

spatiul porto-biliar şi periportal.

 Focare de distrugere a lamei limitante de

hepatocite de către infiltratul inflamator –
hepatită de interfată (“piecemeal
necrosis”)

 Fibroză – septuri rare.

 Microscopic :
Microscopic
Arhitectura lobulară hepatică remaniată.

 Spaţiul porto-biliar: mult lărgit,

stelat, infiltrat inflamator limfo-
plasmocitar în spatiul porto-biliar şi
periportal – punti porto-portale si
porto-centrolobulare

 Distrugerea lamei limitante de

hepatocite de către infiltratul
inflamator – hepatită de interfată
(“piecemeal necrosis”)

 Fibroză – septuri

Evolutie spre ciroză.

Entităţi:
 Steatoza hepatică
 Hepatita cronică alcoolică
 Ciroza alcoolică
 Macroscopic: ficat mărit de volum, galben-auriu
 Microscopic: steatoză micro- și macroveziculară
 Steatoză hepatică
 Corpi Mallory – mase intens acidofile în vecinătatea nucleului (agregate de microfilamente de
prekeratină/degenerare a citoplasmei)
 Necroze celulare – citolitice în vecinătatea venei centrolobulare/dispersate în lobulul hepatic
înconjurate de infiltrat inflamator cu PMN-uri
 Inflamaţie cronică în spaţiul port
 Fibroză în jurul venei centrolobulare, perisinusoidal, spaţii porte
 Corpi Mallory

Septuri fibroase
= acumulare în exces de pigment biliar (bilirubină) în celule şi ţesuturi, manifestat
prin culoarea galbenă a tegumentului şi sclerei.

Hiperbilirubinemia apare când concentraţia bilirubinei serice depăşeşte 1,2 mg/dl,

iar icterul devine evident când bilirubina serică depăşeşte 2-2,5mg/dl

Mecanisme:
 icter hemolitic (bilirubina neconjugată crescută)
 Icter hepatocelular (bilirubina conjugată şi neconjugată crescută)
▪ afecţiuni ereditare : sdr. Gilbert, sdr. Crigler-Najjar;
▪ afecţiuni dobândite : medicamente, hepatită, ciroză, icter neonatal
 Icter obstructiv (bilirubina conjugată crescută)
 Macroscopic:
 Tegumentele, sclerele şi viscerele capătă o culoare galbenă-
verzuie
 Culoarea poate vira spre verde datorită oxidării bilirubinei
în biliverdină

 Microscopic:
 Pigment brun verzui intracitoplasmatic
 Trombi biliari
 Substratul morfologic hepatic ce
determină insuficienţa hepatică:
1. Necroza hepatică masivă
2. Afecţiunile hepatice: hepatita
virală fulminantă şi stadii finale ale
cirozei hepatice
3. Disfuncţia hepatică fără aspecte
de necroză – hepatocitele pot fi
viabile, dar sunt incapabile din
punct de vedere metabolic: sdr.
Reye, toxicitatea la tetraciclină,
steatoza hepatică acută din sarcină
Aspecte clinice:
 Icter
 Hipoalbuminemia
 Fetor hepatic
 Eritem palmar, angioame în formă de “păianjen”
(hiperestrogenism)
 Hipogonadism/ginecomastie (hiperestrogenism)
 Coagulopatii: scăderea factorilor II, VII, IX şi X
 Encefalopatie hepatică: confuzie/stupoare/comă
 Sdr hepato–renal: necroza tubulară acută
= hepatopatii cronice ireversibile caracterizate prin:
 regenerare nodulară a parenchimului hepatic + fibroză difuză
 sdr de hipertensiune portală şi insuficienţă hepatică

Fibroza afectează difuz parenchimul hepatic, dg dif fibroză parţială:

 Fibroza congenitală a ficatului la copil – benzi de fibroză care delimitează noduli, fără
caracter de regenerare
 Fibroza focală/segmentară – fibroză + noduli de regenerare limitate la un sector
 Fibroza regenerativă a ficatului, noduli de regenerare hepatocitară, între noduli nu există
benzi conjunctive

Nodulii de regenerare întotdeauna sunt încercuiţi de fibroză,

 sunt formaţi din plăci groase de hepatocite, peste 2-3 care nu mai păstrează dispoziţia
radiară,
 nu mai sunt centrate de venă centrolobulară
 între cordoane se găsesc sinusoide
 Cauze frecvente
 Etilismul cronic
 Virusurile B şi C

 Cauze mai puţin frecvente

 Hepatita cronică autoimună
 Ciroza biliară primară
 Ciroza biliară secundară prin obstrucţie
 Fibroza chistică (mucoviscidoza)

 Cauze rare – metabolice

 Hemocromatoza
 Boala Wilson
 Deficienţa în α1 antitripsină
 micronodulară – noduli de
regenerare de 3-5 mm

 macronodulară – noduli de
regenerare de 2-3 cm

 mixtă – micro- şi
macronodulară
 Stadiul final al hepatopatiei alcoolice

 Macroscpic:
 forma finală este atrofică, micronodulară, noduli de regenerare subţiri înconjuraţi de
septuri fine de fibroză
 Microscopic:
 benzi subţiri de ţesut conjunctiv care înconjură nodulii de regenerare
 nodulii de regenerare conţin aspecte de steatoză şi corpi Mallory
 Complicaţie a hepatitelor cronice evolutive:
 VHB/ VHB+VHD
 Hepatită fulminantă cu necroze submasive diseminate în ficat

 Macroscopic:
 Macronodulară, benzi de fibroză groase, bogate în fibre de
colagen care se retractă şi fac ca nodulii de regenerare să
proemine în suprafaţă
 Microscopic:
 Inflamaţie cronică în benzile conjunctive cu aspecte de hepatită de
interfaţă
 VHB – hepatocite “ground-glass”
 VHC - steatoză
 Entităţi: primară/secundară

Ciroza biliară primară

 distrugerea canaliculelor biliare mici/mijlocii – colestază

 Etiologie:
 sex feminin, b. AI: sclerodermie, tiroidită Hashimoto, sdr. Sjogren
 mecanism AI: auto-Ac anti mitocondriali, fibre musculare netede, nucleari
 LT sensibilizate faţă de Ag prezente la nivelul epiteliului biliar – distrucţia lor

 Macroscopic:
 ficat brun-verzui, mărit de volum
 ciroza micronodulară hipertrofică (3 Kg)
Microscpic:
- alterarea progresivă a CB mici si medii –
colangită distructivă nesupurată
- infiltrat inflamator ly-pl
- granuloame epitelioide
- nu există neoformare de canaliculi biliari
= consecinţa obstrucţiei căilor biliare,
frecvent însoţite de icter:
 Calculi biliari
 Atrezia căilor biliare – copil
 Carcinom stenozant al căilor biliare
 Carcinom cap pancreas

Macroscopic:
 ficat brun-verzui, mărit de volum
 ciroză micronodulară
 Microscopic
 neocanaliculi biliari extrem de numeroşi dispuşi la interfaţa dintre septuri
 Hemocromatoza:
 maladie genetică, caracterizată printr-o absorbţie excesivă a fierului la
nivelul duodenului/jejun
 fierul se acumulează în:
▪ ficat în hepatocite/canale biliare/benzile conjunctive
▪ pancreas
▪ miocard
▪ glande endocrine

 Macroscopic: ciroză micronodulară, ficat dur, culoare brun-

negricioasă, acumulări ireversibile
 Hemosideroza secundară:
 Acumularea fierului are loc în sistemul macrofagic din
ficat/splină/epiteliul tubilor renali, acumulări reversibile
Hemosiderină în hepatocitele
din nodulii de regenerare

reacţia Perls
α1 anti-tripsina - glicoprotidă cu acţiune antiproteazică
 Deficitul se manifestă la copil → hepatită cronică
progresivă şi emfizem panlobular

 Ficat:
 ciroză mixtă micro şi macronodulară, cu acumulare de α1
anti-tripsină în hepatocite, care prezintă un fenotip diferit
de cel normal
 PAS (+) diastază rezistentă
 α1 antitripsina acumulată
sub formă de globule PAS
pozitive în hepatocite

Colorarea specifică IHC - α1 antitripsina

 Ascita şi edemul sunt determinate de
scăderea albuminelor serice

 Varicele esofagiene, splenomegalia, capul

de meduză sunt determinate de
hipertensiunea portală

 Echimozele sunt determinate de

insuficienţa sintezei de factori de
coagulare

 Atrofia testiculară, steluţele vasculare şi

ginecomastia sunt rezultatul unui
metabolism insuficient al estrogenilor
endogeni
 Benigne:
 Epiteliale:
 Adenom hepatocelular
 Hiperplazie nodulară focală
 Adenom al canalelor biliare
 Mezenchimale
 Hemangiom cavernos
 Maligne primare:
 Epiteliale:
 Carcinom hepatocelular,
 Colangiocarcinom
 Carcinoame mixte – hepatocolangiocarcinoame
 Hepatoblastomul
 Mezenchimale:
 Angiosarcom
 Maligne secundare: metastaze
 Tumora benignă formată din numeroase spaţii
vasculare
 Structuri profunde, frecventă în ficat
Macroscopic
- masă difuză, neîncapsulată, moale
- aspect buretos, roşu-închis/ albăstrui, 2-3 cm
- rar apar forme gigante

Microscopic
- spaţii vasculare largi, de formă şi mărime
variabilă, căptuşite de un endoteliu cu aspect
normal
- conţin sânge sau trombi

 Tumora are creştere lobulară

 Tumora benignă, F(95%) – CO, 30-50 de ani
 Frecvent solitară, rar adenomatoză
Macroscopic
- masă bine delimitată, neîncapsulată/pseudocapsulă
fină
- palidă/galben-cafenie/impregnată biliar, sub 30 cm

Microscopic
- plaje și cordoane de celule asemănătoare
hepatocitelor N sau cu variații minime celulare și
nucleare
- tracturi portale absente
- vase arteriale și vene de drenaj proieminente –
difuz
- hemoragie, modificări ischemice, necroză
 98% !!
 Diseminări hematogene ale unor tumori
primare:
 Adulţi:
▪ Tractului digestiv
▪ Pulmon
▪ Glanda mamară
 Copii:
▪ Neuroblastom
▪ T Wilms
▪ Rabdomiosarcom

!!! 50% - aria venei porte

Macroscopic
- Ficat mare, dureros
- Leziuni nodulare multiple pe secțiune
 Macroscopic:
• Nodul unic – nodul palid-
gălbui/impregnat cu bilă + N
• Tumori multiple – ciroză în antecedente
• Formă infiltrativă – înlocuieşte
aproape în totalitate parenchimul
hepatic
N, H

 Factori patogenici:
 Infecţia cronică cu VHB, VHC,
VHD
 Ciroza alcoolică
 Hemocromatoza
 Hepatite cronice AI
Tipuri de creștere în carcinomul hepatocelular

Trabecular Pseudoglandular

Solid Cu celule gigante

Microscopic
 Apare la tineri, media de vârstă 20-40 ani
 Nu este asociat cu ciroza/alţi factori de risc → prognostic mai bun

 Macroscopic:
 bine circumscrisă, cafenie, > 10 cm, interesează de obicei lobul stâng, prezintă aspect
schiros, având în centru abundent ţesut conjunctiv cicatricial (70%), H, N
 Microscopic:
 Plăcile de hepatocite tumorale sunt orientate paralel între ele, separate de o componentă
stromală abundentă constituită din ţesut hialinizat
 Origine: epiteliul căilor biliare intrahepatice, aspect de AC
 Macroscopic:
 Formă nodulară/multinodulară/infiltrativă, frecvent LD
 Frecvent nodul alb-cenuşiu, cu margini infiltrative şi multiplii noduli sateliţi (30%) care
apar pe un ficat non-cirotic → 3 tipuri
 Microscopic:
 Structuri tubulare - epiteliu atipic, uni/multistratificat – produce mucine – PAS (+)
 Dimensiunea celulelor şi a nucleilor < decât în carcinoamele hepatocelulare
 Stroma conjunctivă este bogată, hialinizată

!! Forme mixte: carcinom hepatocelular+colangicarcinom (< 5%, agresive)

 Aproape exclusiv la copil
 Conține elemente hepatocitare imature
 AFP crescută (75%)

 Macroscopic:
- solid, galben-cafeniu, solitar (70%), hemoragie și
aspecte chistice – variabile
- 10 cm (3 - 20 cm), bine circumscris

 Macroscopic:
- elemente epiteliale și mezenchimale în proporții
variabile și grade diferite de
diferențiere
- celule mai mici decât H normale
• Colesteroloza
• Litiaza biliară
• Colecistite
• Tumorile căilor biliare
 25% din cazurile de colecistectomie
 Acumularea colesterolului esterificat în
macrofagele din lamina propria (celule xantice)
 Etiologie:
 Suprasaturarea bilei în colesterol
 Alterări ale transportului normal al
colesterolului
 Macroscopic: vezicula “fragă”
 Microscopic:
 Celule dispuse sub forma unor grămezi,
subepitelial, cu citoplasmă spumoasă, nucleu
central
 Polipi colesterolozici
 Prezintă birefringenţă în lumina polarizată
 Inflamaţia redusă/absentă
 Cea mai frecventă patologie biliară
 Calculi:

 Colesterol
▪ 80%
▪ puri: unici, ovalari, cristalini, galben palizi
▪ micști: multipli/ multifaţetaţi/ laminaţi
▪ diametru 4-6 cm

 Pigmentari
▪ 20%
▪ negri (în bila sterilă a VB)/ bruni (CBIH /CBEH
infectate)
▪ mici, multipli, sub 1 cm
Calculii exercită acţiune iritativă asupra mucoasei:

Inflamaţie
Perforaţie → fistule
- colecisto-duodenale
- colecisto-colice
- coledoco-duodenale
Hidrops vezicular
- obliterarea coletului vezical/cistic
- vezicula destinsă,
- perete gros/fibros,
- lumenul conţine un lichid
transparent/mucoid
 Inflamaţii ale colecistului acute/cronice
Colecistitele acute
 Etiologie:
 90% calculoase
 Ne-calculoase: infecţii ascendente căi
biliare
 Macroscopic:
 Colecistita acută de intensitate
moderată – colecist destins, mucoasa de
culoare roşie cu arii hemoragice, peretele
îngroşat peste 2 cm – edem şi inflamaţie;
conţinut purulent+bilă
 Colecistita flegmonoasă – seroasa
acoperită cu depozite de fibrină,
calculoasă (ischemie prin comprimarea
vascularizaţiei/floră bacteriană asociată)
 Colecistita gangrenoasă – perete negru-
verzui, friabil, perforaţii/peritonită
Microscopic:

- Colecistita de intensitate redusă:

mucoasă cu exudat purulent, arii de
ulceraţie ale mucoasei
- Colecistita acută flegmonoasă –
inflamaţie acută în toate păturile
- Colecistita gangrenoasă → +
tromboze vasculare

Complicaţii:
- abces pericolecistic/peritonita
 95% asociată cu colelitiază
Macroscopic:
Formă hipertrofică
Formă atrofică

Mucocel al veziculei biliare - peretele

Hipertrofia peretelui colecistului
subţire, suprafaţa netedă şi secreţia
mucoasă incoloră (hidrops vezicular)
 Microscopic:
 Inflamaţie cronică cu celule
mononucleate în perete
 Fibroză parietală
 Sinusuri Rokitanski-Aschoff (90%)
 Metaplazie: pilorică, gastrică,
intestinală
 Foliculi limfoizi – colecistită
cronică foliculară
 Tumori benigne:
 Polipul mucos:
▪ Adenomatoşi
▪ Hiperplazici
▪ Colesterolozici
▪ Inflamator
▪ Fibros
 Adenomioza
 Hemangiom/leiomiom/lipom/para
gangliom/limfangiom

 Tumori maligne:
 Carcinomul de veziculă biliară
 Sarcoamele
 Carcinosarcoamele (tumori mixte)
 Carcinoidul

 Tumori secundare

OMS, 2019
 Locul 5 în cadrul tumorilor gastro-intestinale
 Frecvenţă:
 Decada 6-7
 F/B-3/1
 Antecedente: colelitiază (75%)/colecistită cronică (50%)

 Evoluţie:
 Supravieţuire la 5 ani 4-12%
 Forma papilară – prognostic bun
 Diseminare limfatică (ganglioni regionali)/hematogenă (hepatice)
Macroscopic:
-localizare de elecţie în zona
fundică,
- tumora vegetantă/infiltrativă
Microscopic:

= adenocarcinom (90%)

Bine diferenţiat Moderat diferenţiat

Carcinom scuamos Adk cu celulă clară

Adk BD de tip intestinal Adk mucinos

Pancreatita acută = autodigestia enzimatică a pancreasului

 Cauze predispozante :
 obstrucţia mecanică prin calculi, postoperator, traumatisme;
 cauze metabolice/toxice: alcool, medicamente (diuretice),
 hipercalcemia,
 hiperlipoproteinemia;
 tulburări ale perfuziei vasculare determinate de ateroscleroză,
 hipotermii;
 infecţii virale

 Date biochimice : amilaza serică mult crescută, calciu seric scăzut,

hiperglicemie datorită pierderii celulelor endocrine β, leucocitoză
Patogenia: 3 modele de necroză pancreatică:
Necroză periductală
Necroză perilobulară
Necroză panlobulară

 Necroză periductală a celulelor acinoase

adiacente la canale - apare în condiţiile de
obstrucţie ductală mai ales asociate cu
calculi şi alcoolism cronic

 Necroză perilobulară a periferiei lobulilor

determinată de perfuzie vasculară
deficitară – apare în şoc şi hipotermie

 Necroza panlobulară cu afectarea tuturor

porţiunilor din lobulul pancreatic –
determinată de extinderea necrozei iniţial
periductale sau perilobulare sau poate fi
panlobulară de la început
 Pancreatita acută edematoasă:
 Macroscopic – pancreas global mărit de
volum, edemaţiat, ariile de necroză
(citosteatonecroza/septuri conjunctive) rară
 Microscopic – edem interstiţial în septurile
interlobulare + reacţie inflamatorie cu
PMN-uri

 Pancreatita necrotico-hemoragică
 Macroscopic – pancreas tumefiat, mărit de
volum, cu aspect de hartă geografică (zone
de necroză-cenuşii + arii de hemoragie
 Microscpic – citosteatonecroza + necroza
proteolitică a acinilor pancreatici +
hemoragii + trombozerupturi vasculare +
PMN-uri
 Pancreatita acută edematoasă:
 Microscopic – edem interstiţial în
septurile interlobulare + reacţie
inflamatorie cu PMN-uri

 Pancreatita necrotico-hemoragică
 Microscpic – citosteatonecroza + necroza
proteolitică a acinilor pancreatici +
hemoragii + trombozerupturi vasculare +
PMN-uri
 Complicaţii:

 Vindecare – pancreatita edematoasă

 Insuficienţa viscerală multiplă – IRA, I resp Ac
 Pseudochistul pancreatic – leziune cavitară, formată dintr-o arie de necroza
centrală cu perete constituit din ţesut de granulaţie
 Abcese pancreatice – suprainfecţie
 Peritonita acută
 Hemoragii masive prin erodarea arterei splenice
Clasificare etiologică:
 Alcoolism cronic :
 Majoritatea cazurilor de pancreatită cronică
 Dopuri de proteină se formează în canale şi devin calculi
 Ductele obstruate se inflamează şi cicatrizează
 Pancreatita cronică idiopatică
 Debut la vârstă înaintată
 Frecvent asociată cu boli vasculare periferice
 Fibroză chistică (mucoviscidoză)
 Dopuri de proteine în canale
 Pancreatită juvenilă idiopatică - etiologie incertă
 Pancreatita tropicală (India şi Africa) – etiologie incertă
Macroscopic
- pancreas dur, fibros
- poate sugera carcinom pancreatic
Microscopic
-inflamație cronică
-pierderea acinilor prin atrofie
-cicatrici fibroase, extensive
-stricturi ductale/ectazii cu formare de calculi

2 forme:
-calcifiantă
-obstructivă
 Benigne (rare)
 chistadenom - cu cavităţi chistice multiple delimitate de epiteliu seros/mucosecretant
 Maligne:
 carcinomul de pancreas (90% canale excretorii, 10% acini)
 Adenocarcinom BD cu stromă conjunctivă
bogată
 Diseminare pe cale nervoasă, vasculară
 Prognostic rezervat
 Diseminare pe cale
nervoasă, vasculară
 Prognostic rezervat
 Pierderea în greutate, anorexia, durere cronică persistentă în epigastru cu
iradiere în spate

 Icter obstructiv cu dilatarea palpabilă nedureroasă a vezicii biliare (semn

Courvoisier)

 Tromboflebita migratorie – tromboze multiple în venele superficiale şi

profunde ale membrului inferior – Sdr. Trousseau

 Prognostic – sever : deces în 90 % în 6 luni de la diagnostic