Sunteți pe pagina 1din 16

 este cel mai frecvent tip de artrită care

afectează copiii.
 este o boală cronică (de lungă durată)
care afectează articulațiile din orice parte
a corpului.
 In această boală, sistemul imunitar
țintește greșit țesutul care căptușește
interiorul articulației, numit sinoviala.
Acesta răspunde prin producerea de fluid
în exces (lichid sinovial) lucru care duce la
inflamație, durere și anchiloză.
 Cauzele artritei reumatoide juvenile nu sunt bine cunoscute.

 Probabil boala este dată de interacțiunea mai multor factori ce


includ:
- un sistem imun exagerat ce atacă țesuturile proprii ca și
când ar fi corpi străini
- infecțiile virale sau bacteriene care sunt suspectate a
declanșa acest proces autoimun
- factorii genetici care duc la reacții nepotrivite ale sistemului
imun
- factorii de mediu: expunere la frig, hiperinsolație,
traumatism, vaccinarea incorectă.

 Un studiu recent ce include rudele copiilor cu ARJ a relevat o


răspândire mai mare a altor boli autoimune decât în alte
familii.
 Sinovita infiltrativă-proliferativă
 Eroziuni ale cartilajelor și osului
 Fibroza cu anchiloza articulară
 Factor declansator inflamatia articulara
determinaă elibirerarea Ag tisulare acționează
asupra sinovalei, stimulează limfocitele B de la
acest nivel și produc anticorpi de tip IgG recunoscuți
de sistemul imun ca non-self (auto-anticorpi) cu
producere de IgG împotriva propriilor anticorpi,
aceștia sunt numiți factor reumatoid

 Factorul reumatoid formeaza complexe imune cu


anticorpi normali, activează complementul, pe cale
clasică si alternă, cu producerea de fenomene
inflamatorii prin chemotactism, însoțite de
distrugerea macrofagelor și PMN-
urilor(polimorfonucleare) și eliberarea de enzime
(fosfataza acidă, catepsina) care amplifică inflamația
ducând la distrugerea cartilajului articular.

 Interacțiunea imunologică a limfocitelor B și T


determină eliberarea de limfokine ce determină, la
rîndul lor, acumularea macrofagelor în sinoviala și
producerea continuă de factor reumatoid; se
autoîntreține.
Din punct de vedere clinic există 3 forme:
 sistemică;
 pauciarticulară cu iridociclită și cu
sacroileită;
 poliarticulară care la rândul ei poate fi
seronegativă (factor reumatoid absent)
și seropozitivă (factor reumatoid prezent)
 este întâlnita la 20% din bolnavi și apare la vârste mai mici de 6 ani, mai frecvent
este în rândul băieților.
Clinic
 apare febra în 100% din cazuri, aspect septic, înaltă, neregulată (39-40◦C),
durează luni – ani de zile; este cea mai frecventă cauză de sindrom febril prelungit.
Procesul febril are aspect de proces tumoral, infecții cedănd rapid la CORTIZON,
dar nu și la antipiretice obișnuite.
 hiperleucocitoza (50-100 mii/mm3, ca în leucemie) .
 Rash-ul cutanat însoțește febra în procent de 30-40%; se prezintă sub formă de
macule sau papule, respectă fața, apar si dispar pe parcursul a 24 ore, pot
prezenta caracteristicile rubeolei sau rujeolei diagnosticul diferential oferindu-l
caracterul fugace. Se intensifică
sau apar după fricțiunea mecanică a tegumentului.
 Hepatosplenomegalia apare în 20-30% din cazuri, alături de adenopatie
generalizată
 Pleurezii, pericardita apar la 1/3 din bolnavi. Foarte rar apar pneumonii printr-o
vasculită la nivel pulmonar în forma acută.

Manifestarile articulare apar în primele 6 luni de la debutul formei


sistemice, odată cu dispariția celorlalte semne și reflectă agravarea
prognosticului.
 atinge articulațiile mici ale mîinii (interfalangiene).
 Rar afectează coatele sau articulația genunchiului, tibio-
tarsiană.
 Simptomatologia evidențiază ca prinderea articulară
este simetrică și pot fi prinse chiar articulațiile
mandibulare, laringiene și coloana cervicală; NICIODATA
nu este afectată coloana dorso-lombară.
 Caracteristicile prinderii articulare sunt: discrepanța
între tumefierea foarte mare și mobilitatea excelentă,
tot mai bună pe măusra ce bolnavul își reia activitatea.
 Forma poliarticulă prezintă două subtipuri: seropozitivă,
la 80% dintre cazuri fiind cea mai gravă (pusee repetate
și anchiloze definitive rapid instalate) și seronegativă
(factorul reumatoid este absent).
 prinde 1-4 articulații în simptomatologi bolii. Există 2 tipuri ale acestei forme.

Tipul I apare doar la copilul mic. Niciodată nu e atinsă articulația șoldului.


Diagnosticul se pune pe baza testelor de laborator: ANA (anticorpi
antinucleari) prezenți (50%), factorul reumatoid întotdeauna negativ. Ca forma
particulară a copilului poate debuta uneori cu iridociclită, iar gravitatea bolii
este dictată de această iridociclită cronică la 25-30% dintre cazuri..

Tipul II este subgrupa a doua din forma pauciarticulara; 1 din 10 cazuri


prezintă acest tip de boală. Incidența acestui tip din forma pauciarticulară este
de 15-20% din cazurile cu artrita cronică juvenilă (ACJ) .
Frecvența este net superioară în cazul baieților, vârsta de apariție fiind de 12-
15 ani.
Diagnosticul de boală se emite pe baza investigațiilor de laborator. Se fac
teste de laborator pentru a se determina: ANA - negativ, factor reumatoid
întotdeauna negativ; HLA B27 peste 75%.
Un procent de 90% îl reprezintă forme de spondiloartropatie specifică adultului
cu debut în copilărie.
 Înțepenirea articulațiilor în special
dimineața.
 Durerea, inflamatia si fragilitatea
articulațiilor
 Febra
 Roșeața
 Pierderea în greutate
 Oboseala și iritabilitatea
 Inflamația ochilor
 de rutină includ:
- antecedente personale patologice și examenul obiectiv
- analiza sangvină
- viteza de sedimentare a hematiilor
- analize de urina
- exudatul faringian (testul pentru streptococi).

 Urmatoarele teste se fac in caz de urgenta:


- factorul reumatoid (FR) pentru a clarifica daca un copil cu
ARJ poliarticulara este FR-pozitiv sau nu
- anticorpi antinucleari (ANA) pentru a identifica tipul de ARJ si
riscul pentru boli oftalmologice (un rezultat pozitiv la ANA este
marker pentru risc crescut pentru boala oftalmologica,
frecventa in special la fetele ce dezvolta ARJ pauciarticular la
o varsta mica)
- radiografie
- rezonanta magnetica nucleara ce poate evidentia afectarile
articulare precoce
- testul pentru antigenele limfocitare sau testul HLA-B27 ce
poate distinge ARJ de celelalte tipuri de artrita ce afecteaza
copiii, ca spondilita anchilopoietica.
 Forma sistemica se va diferentia de:
- alte conectivite: lupus eritematos sistemic (LES) ;
- alte colagenoze: PAN, sclerodermie;
- hepatite imune cu reactie articulara;
- septicemie;
- osteomielite acute.
 Forma monoarticulara (10%) se diferentiaza de boli precum:
- tuberculoza osoasa (tumora alba a genunchiului) : se face biopsia
sinoviala si se evidenteaza bK in lichidul articular;
- traumatisme;
- osteocondrite;
- necroze aseptice;
- tumori;
- lues osos;
- monoartrita septica (rar) ;
- osteomielita.
 Forme poliarticulare se vor diferentia de patologii precum:
- reumatism articular acut (RAA) ;
- boala serului;
- boli inflamatorii intestinale (Crohn, RCUH) – mai rar la copii;
- artrita din purpura Henoch-Schonlein.
 Artrita cronica juvenila este o boala pe viata cu
exacerbari si perioade de acalmie. Un procentaj de 20%
este proces monofazic neexistand recaderi.
Gravitatea bolii este data de: forma sistemica la
debut cand se instaleaza artrita severa la 25 % dintre
cazuri si forma poliarticulara cu factor reumatoid
prezent, deoarece un procent de 50% dintre cazuri
evolueaza spre artrita severa cu anchiloza.
Forma pauciarticulara de tipul I in 20% dintre cazuri
se regaseste in artrita severa, evolutia depinzand de
prezenta iridociclitei sau a uveitei; pentru stabilirea
gravitatii bolii se face examenul oftalmologic al
segmentului anterior cu lampa cu fanta.
Forma pauciarticulara de tipul II se intalneste in
spondilita achilopoietica cronica.
 Terapia in artrita cronica juvenila se face pe toata viata datorita
complicatiilor severe ce apar in evolutia bolii. Astfel, se pot
forma anchiloze definitive cu stoparea cresterii. In acest
sens se face extensia membrului inferior, daca acesta este in
flexie.
 Tratamentul include in general medicatie si gimnastica. In unele
cazuri, atele sau corsete pot fi de asemenea folosite pentru a
ajuta la protejarea articulatiilor pe masura ce copilul creste.
 Principiile tratamentul AJI forma sistemică
• Regim (cruţător cu evitarea eforturilor fizice excesive in prezenţa
semnelor de insuficienţă poliorganică);
• Dieta cu restricţii in lichide şi hiposodată (in prezenţa semnelor de
IC), cu aport sporit de Ca şi microelemente (in prezenţa semnelor
de osteoporoză şi tratament cronic cu glucocorticosteroizi);
Tratamentul medicamentos:
AINS
• Naproxen (15 mg/kg/zi), de 2 ori, sau
• Ibuprofen (40 mg/kg/zi), de 3 ori, sau
• Diclofenac (2-3 mg/kg/zi), de 2 ori, sau
• Indometacină (2-3 mg/kg/zi), de 2 sau 3 ori, sau
• Nimesulidă 5 mg/kg/24ore, 2 - 3 prize, sau
• Meloxicam (pacienţi mai mari de 15 ani) 0,15–0,2 mg/kg/24ore, 1–2
prize, sau
• Piroxicam (pacienţi mai mari de 12 ani) 0,3–0,6 mg/kg/24ore, 1–2 prize.;
Glucocorticosteroizi
• Prednison: oral, iniţial 1-2 mg/kg/zi, cu reducerea treptată a dozei iniţiale
după obţinerea răspunsului clinic şi paraclinic (descreşterea dozei < 0,2 mg/kg/zi
imediat cum este posibil); sau
• Metilprednisolon: intravenos in puls terapie 500 – 1000 mg/1,73 m. (20-30
mg/kg) in 3
zile consecutive; poate fi repetat săptăminal sau lunar.
• Glucocorticosteroizi intraarticular (betametazonă, tre amcinolonă).;
tratament remisiv.
Tratament intervenţional (plasmafereză) – la
necesitate;
Tratament chirurgical (ortopedic) – la necesitate;
Tratament de reabilitare.