Sunteți pe pagina 1din 42

OSTEOMIELITA ODONTOGENĂ A

MAXILARELOR: ETIOLOGIE, PATOGENIE,


ANATOMOPATOLOGIE, CLINICA,
DIAGNOSTICA, TRATAMENTUL

Natalia Rusu -Radzichevici


Doctor în medicină, conferenţiar universitar

Catedră chirurgie oro-maxilo-facială şi


implantologie orală „Arsenie Guţan” IP USMF
„Nicolae Testemiţanu”,
OSTEOMIELITĂ
“Osteomielită”, propus de Nocard, înseamnă inflamaţia ţesutului
medular.
Dar, după cum se ştie, procesul inflamator cuprinde toate părţile
componente ale osului, periostul şi ţesuturile moi înconjurătoare.
În legătură cu aceasta au apărut diferiţi termeni, meniţi de a
determina cât mai precis noţiunea acestui proces: (ostită, panostită,
osteoflegmon, gaversită, ş. a).
Termenul “Osteomielită” s-a înrădăcinat, eliminând toţi termenii
propuşi, chiar şi “panostită”, care s-ar părea cel mai reuşit.
 Aşa dar, osteomielită acută (cronică) a maxilarelor se
numeşte inflamaţia ţesutului medular a osului, a
periostului şi a ţesuturilor ce înconjoară osul.
 Conform datelor din literatură de specialitate
osteomielita este un proces infecţios cu caracter purulent
- necrotic, care evoluează în os şi ţesuturile
înconjurătoare sub influenţa factorilor, de natură fizică,
chimică şi biologică, pe fonul sensibilizării preliminare
şi a dereglărilor neurohumorale (A. I. Şargorodski,
1985).
CLASIFICARE

 Există mai multe principii de clasificare a osteomielitei:


 I.După factorul etiologic
 Osteomielită de cauză dentară (odontogenă).
 Osteomielită hematogenă.
 Osteomielită traumatică:
 - consecutivă unei plăgi prin armă de foc;
 - consecutivă unei traume actinice (osteomielită actinică).
 Osteomielită toxică a maxilarelor, care apare în urma
consumului de droguri
 Osteomielită cu caracter specific:
 - de natură actinomicotică;
 - de natură tuberculoasă;
 - de natură sifilitică.
OSTEOMIELITA ODONTOGENĂ ÎN REGIUNEA
DINTELUI 46
OSTEOMIELITA POSTTRAUMATICĂ ÎN REGIUNEA
CORPULUI MANDIBULEI PE DREAPTA
OSTEOMIELITA TOXICĂ A
MANDIBULEI
II. CLASIFICAREA OSTEOMIELITEI
ODONTOGENE
( DUPĂ N.M.ALEXANDROV, 1954)

 După evoluţia clinică: necomplicată;


complicată (flegmon etc.).
 După fazele inflamaţiei : acută;

subacută;
cronică.
 După localizare: maxilarul superior;

maxilarul inferior.
 După gradul de răspândire a procesului: circumscrisă (limitată);
invadantă (difuză).
• Forme anatomo-patologice
Osteomielita poate fi surprinsă din punct de vedere anatomopatologic
în următoarele stadii:
• stadiul de congestie osoasă se caracterizează prin hiperemie,
vasodilataţie, edem medular şi periostal;
• stadiul de supuratie osoasă este marcat de tromboza capilarelor. Astfel
apare necroza ţesutului medular cu formarea de microabcese, ce
confluează şi se exteriorizează decolând periostul. Acest proces
accentuează tulburările de vascularizaţie periostală.
• stadiul de necroză osoasă (sechestrare) este marcat de diminuarea
progresivă a circulaţiei sanguine locale, ce duce la necroză osoasă şi
delimitarea sechestrelor.
• stadiul de reparatie osoasă apare după eliminarea elementelor
patologice.
SECHESTRE (OSTEOMIELITĂ CRONICĂ
POSTTRAUMATICĂ)
SECHESTRU (OSTEOMIELITĂ TOXICĂ)
FRECVENŢA OSTEOMIELITEI MAXILARELOR

Osteomielita maxilarelor mai frecvent (după P.V. Naumov –


aproximativ 41%), se întâlneşte la tineri, de la 16 la 40 ani.

Aceasta se explică prin faptul, că în vârsta menţionată


morbiditatea populaţiei de carie dentară este cea mai înaltă.

Pe de altă parte, V.M. Uvarov explică această frecvenţă înaltă


prin faptul, că maxilarele, mai mult timp decât alte oase, se află într-o
stare de restructurare, perioada de “inflamaţie fiziologică”.

Bărbaţii suferă de osteomielita maxilarelor mai frecvent, bine


înţeles după părerea unor autori. Femeile suferă de această afecţiune
mai rar, explicând aceasta prin faptul, că ele mai bine îşi îngrigesc
dinţii. Raportul fiind de 59,6%, femei – 40,4% (A.Guţan şi coaut.,
1974).
PREMIZELE ANATOMICE ALE FRECVENŢEI
OSTEOMIELITEI LA MAXILARUL SUPERIOR FAŢĂ DE
CEL INFERIOR.
 Pentru a înţelege, de ce maxilarul inferior este atacat mai frecvent ne
vom aminti despre particularităţile anatomice ale maxilarelor.
 Maxilarul inferior este os plat. Format din două lame osoase.
Bazilara compactă. Canalul mandibular inferior, prin care trece
pachetul vasculo-nervos. În alveole se conţine ţesut medular roşu.
Lipsa porilor în lamele osoase ale mandibulei.
 La maxilă vascularizaţia se prezintă cu totul altfel. Acest lucru
este determinat de faptul, că maxila este construită din lame osoase cu
un mare număr de pori. În acelaşi timp ambele sisteme arteriale larg
anastomozează între sine.
 Particularităţile anatomice menţionate ale maxilarelor inferior şi
superior determină frecvenţa şi caracterul pronunţat al osteomielitei.
ETIOLOGIE
• Osteomielita poate avea drept cauză diseminarea hematogenă de
la un focar septic principal aflat la distanţă. Ea poate avea
multiple localizări la nivelul osului afectat. Un alt mecanism de
producere al osteomielitei poate fi însămânţarea directă. În acest
caz germenii pătrund la nivelul osului prin extensie de la procese
infecţioase dento-parodontale sau după un traumatism chirurgical
sau accidental.
• Flora microbiană responsabilă de apariţia osteomielitei este
reprezentată de stafilococul alb şi auriu, streptococul hemolitic şi
Escherichia coli.
• Factorii favorizanţi ai apariţiei osteomielitei sunt reprezentaţi de
scăderea rezistenţei organismului (diabet, agranulocitoză,
leucemie, anemie, malnutritie, etilism cronic, febre eruptive),
virulenţa crescută a florei microbiene dar şi o antibioterapie
incorect condusă.
PATOGENIE
Au fost propuse mai multe concepţii în apariţia osteomielitei, o
parte dintre care şi-au păstrat însemnătatea până în prezent.

I. Teoria A.A.Bobrov (1889) – Lexer (1894)


(teoria trombo-embolică)

Conform acestei concepţii, osteomielita apare în urma trombozei


septice şi a embolizării vaselor sectorului osos corespunzător. Adică
infecţia şi toxinele ei, nimerind în ţesutul medular, în primul rând
acţionează asupra vaselor (capilarelor) acestuia. În consecinţă apare
inflamaţia pereţilor vasculari. Elementele figurate ale sângelui se
depun în locurile inflamate şi astfel apar trombi, care obturează
lumenul vaselor. După aceea sectorul osos irigat de acest vas, este
lipsit de circulaţia sanguină şi se necrotizează.
TEORIA S. M. DERIJANOV (TEORIA ALERGICĂ)

Derijanov a demonstrat că implantarea repetată în


organism a infecţiei sau a toxinelor sale, aduce la sensibilizarea
organismului, şi noua porţiune de infecţie joacă rolul unui iritant
nespecific. Procesul evoluează după tipul inflamaţiei hiperergice
(fenomenul Arthus).
Pentru confirmarea acestei presupuneri Derijanov
sensibiliza organismului iepurelui cu ser de cal, şi a văzut, că
pentru a obţine osteomielita este de ajuns să se introducă în
organism o porţiune mică de corpi microbieni şi concomitent un
timp oarecare bătea într-un anumit sector al osului cu un ciocănaş
de lemn.
În afară de aceasta, s-a constatat că, pentru a contribui la
apariţia osteomielitei, iritanţii locali (traumatismul, refrigerarea)
pot fi de o intensitate neînsemnată.
Aşadar, Derijanov a ajuns la concluzia, că osteomielita
apare în organismul sensibilizat, sub influenţa unui iritant
nespecificat, şi evoluează ca o inflamaţie hiperergică (V.M.
Uvarov).
III. TEORIA NEUROTROFICĂ
Osteomielita apare la pacienţii cu rezistenţa organismului dereglată.
Prin urmare, o importanţă hotărâtoare în apariţia şi evoluţia osteomielitei are
gradul de reactivitate, cu alte cuvinte apariţia şi evoluţia afecţiunii depinde de
starea funcţională a organismului, prin urmare, de starea sistemului nervos

Pentru confirmarea acestei presupuneri G. A. Vasiliev a efectuat


experimente corespunzătoare.

La o serie de iepuri, preventiv sensibilizaţi, li se introducea o cultură de


stafilococ auriu atunci, când ei se aflau în starea de seminarcoză, iar la altă
serie de animale li se injecta aceeaşi cultură, în aceeaşi doză, atunci când se
aflau în stare trează. În consecinţă s-a constatat, că efectul major avea loc în
seria de iepuri în stare trează.

G.I. Semencenco obţinea osteomielita mandibulei la câinii sensibilizaţi


cărora înaintea injectării culturii de germeni patogeni, li se aplica pe nervul
alveolar inferior un inel metalic. De partea inelului osteomielita mandibulei
apărea mai frecvent.

• Din experimentele lui G.A.Vasiliev şi ale lui G. I.Semencenco


dovedesc, că în apariţia osteomielitei maxilarelor o mare importanţă are
starea sistemului nervos central.
EVOLUŢIA CLINICĂ
Faza acută a osteomielitei odontogene:
 Afecţiunea apare brusc cu alterarea stării generale
(febră, frison, insomnie, tahicardie). Durerea se amplifică
rapid, devenind paroxistică şi iradiind la nivelul
hemicraniului. La examenul local se constată o tumefacţie
difuză, cu tegumente acoperitoare destinse, lucioase şi
indurate.
 Procesul supurativ determină mobilitatea dintelui cauzal şi
deformarea ambelor corticale osoase. În cazul osteomielitei
cu localiazare mandibulară apare precoce anestezia labio-
mentonieră (semnul Vincent d'Alger). În osteomielita
maxilarului se instalează hipoestezie sau anestezie în
teritoriul de distribuţie al nervului infraorbitar.
• Starea generală este gravă. Au loc frisoane, t- 40°C, cefalee,
pierderea poftei de mâncare, insomnie, tahicardie, tahipnoe, hipotonie.
Starea generală poate fi caracterizată ca septicemică. În caz de infecţie
anaerobă poate apărea euforie, o subapreciere de către bolnav a stării
sale generale. Euforia poate fi urmată de înrăutăţire bruscă a
stării generale. Gravitatea bolnavului depinde de vastitatea lezării
osului. Pe măsura implicării noilor sectoare în proces şi starea generală
a bolnavului se înrăutăţeşte, curba de temperatură devine neuniformă.
Înrăutăţirea stării generale poate fi condiţionată de către acumularea
puroiului în urma închiderii eşirii lui din plagă. Adesea pot fi observate
dereglări de funcţie ale tractului gastrointestinal (diaree, constipaţie).
În sânge – leucocitoză (12-15x109/1), limfopenie deviere spre stânga a
formulei leucocitare, eozinopenie, granulaţie toxică a leucocitelor,
VSH până la 50-70 mm/oră. Drept semn alarmant este privită
leucopenia.
În urină – albumine, nu rar apar cilindri hialini.
Osteomielita acută durează 2-3 săptămâni. În cazuri rare procesul
poate să evalueze fulgerător ce în 2-3 zile poate să aducă la sfârşitul
letal.
Evoluţia osteomielitei acute la mandibulă şi maxilar se deosebeşte în
mod radical: osteomielita maxilarului frecvent evoluează “abortiv”,
pe când osteomielita mandibulei întotdeauna evoluează furtunos şi
frecvent aduce la vastă distrucţie a ţesutului osos. Această diferenţă
este condiţionată de particularităţile componenţei anatomice a
maxilarelor.
 Simptomatologia se ameliorează în momentul fistulizării
muco-tegumentare, când se evacuează secreţie purulentă şi
chiar unele sechestre lameliforme. Tumefacţia şi semnul
Vincent persist chiar şi după fistulizare. La explorarea
traiectelor fistuloase se decelează un os moale, osteitic.
 Osteomielita supurată acută a maxilarului se poate extinde
sinusal (se adaugă tabloului clinic semnele clinice de sinuzită
maxilară acută) sau orbitar (cu apariţia diplopiei, chemozisului,
edemului palpebral inferior).
OSTEOMIELITĂ ACUTĂ ODONTOGENĂ
 Semnele radiologice de osteomielită apar după un interval de
aproximativ o săptămână, când se produce o demineralizare
osoasă de 30 - 60%. Imaginile radiologice sunt de "os
marmorat" sau de "miez de pâine", în care alternează zonele de
osteoliză cu zonele de osteocondensare, având un contur
neregulat.
 Imaginea radiologică clasică de "sarcofag" este reprezentată de
o zonă de radiotransparenţă (osteoliză), ce înconjoară la
distanţă o zonă de radioopacitate (fragment de os condensat -
sechestru).
Osteomielită cronică
odontogenă a mandibulei
(imagine de “sarcofag”
OSTEOMIELITA ODONTOGENĂ ÎN REGIUNEA
DINTELUI 46
OSTEOMIELITA ODONTOGENĂ ÎN REGIUNEA
DINTELUI 46
FAZA SUBACUTĂ.

Pe măsura diminuării fenomenelor acute ale afecţiunii se poate


observa limitarea terenului de răspândire a procesului inflamator-
septic în os şi în ţesuturile moi înconjurătoare şi formarea în jurul
focarului, pe marginile lui, a unui val de ţesut granulos.
FAZA CRONICĂ
• Osteomielita cronică a adultului este următorul stadiu evolutiv
al unei osteomielite acute.
• Starea generală a pacientului nu este modificată, însă la
examenul clinic se constată deformarea ambelor corticale
mandibulare, semnul Vincent este pozitiv (anestezie
labiomentonieră) şi pot apărea multiple fistule cutaneo-
mucoase. La explorarea fistulelor cu stiletul butonat se
obiectivează un os moale, osteitic. Radiologic în osteomielita
cronică a adultului se decelează zone de radiotransparenţă
având un contur neregulat ce înconjoară sechestrele osoase.
OSTEOMIELITA ODONTOGENĂ ÎN REGIUNEA
DINTELUI 44
OSTEOMIELITA ODONTOGENĂ ÎN REGIUNEA
DINTELUI 44
Fistulă submandibulară

sechestrectomia
În această fază se evidenţiază bine sectoarele de osteonecroză, în
jurul cărora are loc resorbţia osului “sănătos” adiacent după
tipul aşa numitei resorbţii netezi şi sinusale. Se intensifică
reacţia de proliferare şi în periost, în formă de depoziţie de
ţesut osteoid, şi în end-ost, unde se observă formarea
trabeculelor de ţesut osos tânăr.

Formarea sechestrelor – eliminarea completă a sectoarelor


de os necrotizat de la osul nelezat de obicei se începe la 1-2
luni. Dimensiunile, numărul şi forma sechestrelor sunt diferite.
Cavitatea sechestrală se umple cu os nou format, cu ţesut
granulos, are un duct fistular în ţesuturile înconjurătoare.
Sechestrele mici se pot resorba sau evacua de sinestătător.
SECHESTRELE MICI SE POT RESORBA SAU EVACUA DE
SINESTĂTĂTOR
Diagnostic diferenţiat
Se face cu: periostita, periodontita,
displazia fibroasă, osteomul osteoid,
tumori benigne osoase , tumori
maligne osoase sau infecţii specifice
osoase.
TRATAMENT
Tratamentul chirurgical se adaptează stadiului evolutiv în care
este surprins procesul de osteomielită.
 În osteomielita acută tratamentul chirurgical urmăreşte drenarea
procesului septic prin incizia supuraţiilor şi lărgirea fistulelor,
asociată cu irigaţii abundente cu soluţii antiseptice. Antibioterapia
de primă intenţie va folosi antibiotice cu spectru larg, rezultatul
antibiogramei optimizând schema terapeutică. Extracţia dinţilor
cauzali se face cât mai precoce.
 Antibiotice de spectru larg pînă la aprecierea sensibilităţii prin
ATB-gramă
 Ceftriaxon 1g-2ori în zi
 Eritromicină 0,5x4 ori pe zi (din spectru ingust)
 Lincomicină 30% -2ml×3 ori pe zi (osteotrop)
  
 Dezintoxicaţie 30 – 60 ml de lichid/kg – corp
 Sol. Refortan 6%-500 ml
 Sol. Guicosae10%-500ml (după controlul glicemiei)
 Sol.fiziologică
 Sol. Ringer
  
 Tratament desensibilizant
 Dimedrol, suprastin, fencarol.
 În osteomielita cronică sechestrectomia trebuie temporizată
până există o confirmare radiologică a delimitării complete a
sechestrului (la 3-5 saptămâni de la debut). Această intervenţie
se practică de elecţie pe cale orală pentru a menaja periostul.
Corticotomia este o altă opţiune terapeutică, indicată după
ameleorarea fenomenelor supurative acute. Ea constă în
îndepărtarea corticalei avasculare favorizând acţiunea
antibioticelor asupra germenilor microbieni din medulară.
 Tratamentul chirurgical va fi asociat cu antibioterapie conform
antibiogramei.
 Osteomielita maxilarelor este o afecţiune gravă întodeauna cu
evoluţie variabilă. Faza acută a osteomielitei este urmată constant de
perioade cu evoluţie cronică. După eliminarea sechestrelor există
"iluzia" unei vindecări, dar afecţiunea de bază rămâne latent
asimptomatică putându-se acutiza oricând.
COMPLICAŢIILE OSTEOMIELITEI

Pot apărea:
- flegmoane;

- tromboflebite faciale;

- tromboza sinusurilor venoase;

- sinusita maxilară acută,

- septicemie;

- mediastinita etc.
PROFILAXIA OSTEOMIELITEI MAXILARELOR.

Pe prim plan se află lichidarea focarelor de infecţie


odontogenă pe calea asanării cavităţii bucale.
O importanţă primordială are utilizarea noilor
metode de tratament, şi folosirea raţională a
metodelor de tratament bine cunoscute – se are în
vedere, în primul rând, obturaţia de valoare înaltă a
canalelor radiculare etc. (în prezent aşa obturaţie nu
depăşeşte 40-45%).