Epidemiologie, factori de risc,

etiologie
Anatomofiziologia circulaţiei cerebrale

• Dispozitiv arterial
• Capilare cerebrale
• Sistem venos
Arterele mari de la baza creierului
Teritorii arteriale
superficiale
Teritorii vasculare
Căi anastomotice importante

• Poligonul Willis
– 3 laturi anterioare - 2 ACA
unite prin comunicanta
anterioară
– 2 laturi laterale –
comunicantele posterioare
– 2 laturi posterioare - ACP
 Căi anastomotice importante

1.Compensări prin crosa aortei

2. Compensări subclaviovertebrale
3. Compensări carotidă internă-carotidă externă
6. Anstomoze corticale şi meningeale
 Capilarele cerebrale
• Se desprind din arteriolele de calibru mic, care mai
păstrează încă un strat continuu de fibre circulare netede

• Morfologic, se descriu:
– Capilare continui – celule endoteliale reunite prin joncţiuni
intercelulare foarte strânse (100 A) tapetate de o lamă bazală
continuă
– Capilare fenestrate – prezintă numeroşi pori de dimensiuni
variabile (200-1200A) şi care sunt permeabile cu excepţia unor
porţiuni în care o membrană endotelială continuă le limitează
permeabilitatea
Capilarele cerebrale
• Schimburile între sânge şi
parenchimul cerebral, prin
permeabilitate selectivă
• Prezenţa astrocitelor în jurul
capilarelor (realizează
manşoane aproape continue)
• Astroglia şi endoteliul 
bariera hematoencefalică –
permeabilă pentru glucoză,
oxigen, unii aminoacizi şi
impermeabilă pentru cele mai
multe macromolecule
Debitul sanguin cerebral

• Presiunea de perfuzie (PP)

– Debitul cardiac
– Tonusul vasomotor periferic
• Rezistenţa vasculară (RV)
– Vâscozitatea sanguină
– Presiunea intracraniană
– Starea patului vascular cerebral
– Tonusul vaselor cerebrale
 Debitul sanguin cerebral (DSC)
• Debit sanguin de 50-55 ml/100g/minut (20% din DC)

– DSC cortical = 80 ml/100g/min,

– DSC în substanţa albă =20 ml/100 g/min)
– Variază cu intensitatea metabolismului, vârsta, fazele somnului
– Scăderea DSC
• Valori peste 20 ml/100g/min  fără consecinţe
• DSC între 20 şi 12 ml/100g/min  integritatea celulară este păstrată un
timp
• DSC < 12 ml/100g/min  moarte celulară

• Reglarea debitului
– Foarte rapidă
– Între 60-100 mmHg – rol esenţial al arterelor de calibru mic
– Peste 110 mmHg – rol predominant al arterelor de calibru mare
 Mecanisme de autoreglare a debitului
• Factor miogen – creşterea presiunii intraluminale duce la
vasoconstricţie prin reacţia fibrei musculare la întindere
• Factor metabolic
– Constante biochimice ale sângelui
• creşterea PCO2 duce la creşterea DSC,
• diminuarea PCO2 duce la vasoconstricţie cerebrală

– Reacţia celulei endoteliale:

• receptori la variaţia fluxului  vasodilataţie
• receptori ai variaţiei presiunii transmurale  endotelină  vasoconstricţie

• Factor nervos
– Inervaţie extrinsecă –ganglionul cervical superior şi stelat  fibre
simpatice; mai abundente în vasele mari, posibil până la nivelul arteriolelor
 vasoconstricţie
– Fibre parasimpatice – din gg sfenopalatin şi din microganglionii situaţi în
lungul vaselor intracraniene  vasodilataţie modestă
Generalităţi
• A treia cauză de deces (după bolie cardiovasculare şi
neoplazice)
• Principala cauză de handicap fizic şi psihic
• Genereaza leziuni ischemice, hemoragice sau mixte ale
parenchimului, datorate afectării primare sau secundare
a unuia sau mai multor vase cerebrale
Etiologie
• Ateroscleroză
• Patologia cardiacă emboligenă
• Hipertensiunea arterială
• Malformaţii vasculare

• Factori de risc:
– HTA, fumat, diabet zaharat
– Creşterea hematocritului, dislipidemia, excesul ponderal,
alcoolismul
– Factori cu rol mai puţin cert: hiperuricemia, anumite obiceiuri
alimentare, inactivitatea fizică, tipul comportamental, vârsta
Ateroscleroza
• Boală a pereţilor arterelor
cu diametru mai mare de
1 mm
• Declanşată şi potenşată
de factorii de risc
• Cauza principală a AVC
ischemice
• Debutează după 40 ani
Ateroscleroza
 Tromboză

Ateromatoză

Displazie
fibromusculară
Manifestările clinice ale aterosclerozei
• Pseudoneurastenia aterosclerotică
– Sindrom cefalalgic care se accentuează în cursul activităţilor psihice
– Suferinţe din partea analizatorilor
– Discrete elemente piramidale, extrapiramidale, senzitive
• AIT
• Accidentul ischemic constituit
• Sindromul pseudobulbar aterosclerotic
– Lezarea fascicolului cortico-nuclear bilateral
– Disfuncţii motorii, tulburări de mers, de deglutiţie, de fonaţie, psihice
• Demenţele vasculare
– Volum distrus peste 100 ml sau zone strategice
• Encefalopatia subcorticală aterosclerotică (b. Binswanger)
– Infarcte corticale multiple bilateral, mai ales temporal şi occipital,
demielinizarea şi atrofia substanţei albe
Recunoaşterea AVC
Etapele diagnosticului AVC
• Recunoaşterea accidentului vascular
• Recunoaşterea caracterului ischemic sau hemoragic
• Aprecierea profilului evolutiv
• Stabilirea unei strategii de investigaţii complementare
pentru precizarea diagnosticului etiologic
• Stabilirea schemei terapeutice şi de prevenţie
Recunoaşterea unui AVC

• Instalare rapidă (secunde, minute  rareori 1-2 zile)

a unui deficit neurologic focal
• Evoluţia tulburărilor către stabilizare sau regresiune
• Prezenţa factorilor de risc pentru boala vasculară
cerebrală: HTA, cardiopatii emboligene, prezenţa
suflurilor la nivelul traiectelor arterelor cervicale
Caracterul ischemic/hemoragic

• Instalare mai frecvent în cursul nopţii

• Pacient în general peste 60 ani
• Sindrom caracteristic care evocă o suferinţă sistematizată după
teritoriul unei artere cerebrale
• Instalare în decurs de ore/zile (mai lentă)
• Posibil precedat de AIT-uri
• Absenţa tulburărilor vegetative la instalare
• Absenţa redorii de ceafă
• Sufluri la nivelul vaselor cervicale, cardiopatii emboligene, tulburări
de ritm
• Examenul LCR normal
Caracterul ischemic/hemoragic

• CT fără substanţă de contrast:

– Zonă hipodensă dupa 48 ore
– Uneori o hiperdensitate arterială – prezenţa unui chiag vascular
de origine trombotică sau embolică
• IRM:
– Arie cu semnal crescut în T2, imagine cu densitate mare şi
semnal slab pe T1
– DWI (imagine difuziune-poderată ) – poate arăta un infarct la 30
minute de la instalarea ischemiei
 Caracterul ischemic/hemoragic
• Vârsta sub 60 ani
• Instalarea bruscă sau rapid progresivă a deficitului neurologic
focal (în mai puţin de 2 ore)
• In cursul zilei, după un efort, masă copioasă, ingestie de alcool
• Cefalee violentă, vărsături (dacă instalarea comei nu a fost
fulgerătoare)
• Redoare de ceafă
• HTA prezentă în antecedente
• LCR hemoragic în 70-80% din cazuri
Caracterul ischemic/hemoragic
• CT:
– Zonă spontan hiperdensă fără injectare de contrast
– Localizare, răsunet asupra ventriculilor (efect de masă, trecerea
sângelui, hidrocefalie)
– Hiperdensitatea diminuă după aproximativ o săptămână, iar
după 15-21 zile lasă loc unei imagini izodense, apoi înlocuită de
o imagine hipodensă, nespecifică
• IRM:
– Iniţial (zilele 1-7) - hipodensitate în T1 şi T2
– După 7 zile – imagine hipointensă în centru şi hiperintensă la
periferie în T1 şi o imagine hipointensă la periferie în T2
(methemoglobina are proprietăţi paramagnetice)
– Zilele 15-21 – inelul de hiperintensitate creşte în T1 şi T2
– După 21 zile – hiperintensă în centru şi hiperintensă la periferie
(durează mai multe luni)
Boli vasculare cerebrale ischemice

Infarctul cerebral
Atacul ischemic tranzitor
Infarctul cerebral – mecanismul ocluziv
• Ateroscleroza
– Proces infiltrativ-degenerativ – depozite lipidice în intimă şi
reacţie fibroconjunctivă
– Leziunile arterelor cerebrale survin târziu în evoluţia bolii
– Distribuţie inegală
• Sistemul carotidian: originea AICI, sinusul carotidian, sifonul
carotidian, porţiunea iniţială a ACM
• Sistemul vertebro-bazilar – originea trunchiului bazilar, bifurcaţia
acestuia în ACP
– Structură diferită:
• Plăcile carotidiene sunt mai ales lipidice (ulceraţii)
• Plăcile vertebrale mai ales fibroase (stenoze)
Infarctul cerebral – mecanismul ocluziv
• Evoluţia trombului mural:
– Fragmentare
– Resorbţie
– Organizare fibroasă şi înglobare în intimă
– Poate da naştere unui tromb roşu fibrino-cruoric (tromb de
stagnare):
• Extensie în aval
• Fragmentare şi embolizare

• HTA
Infarctul cerebral aterosclerotic
• Vârsta peste 55-60 ani, instalarea accidentului în trepte, adesea
precedat de AIT, sufluri pe traiectul arterelor cervicale, semne de
ateromatoză ale coronarelor sau ale arterelor membrelor inferioare,
absenţa cardiopatiilor emboligene, prezenţa factorilor de risc – HTA,
dislipidemie, DZ.
• Paraclinic:
– Hematocrit, teste de dislipidemie
– Examenul fundului de ochi
– Cercetarea tensiunii în artera centrală a retinei – diminuarea sugerează
o stenoză ACI
– Examen cardiovascular complet
– Arteriografia – cel mai performant; atunci când se pune problema unei
intervenţii chirurgicale
– CT – imagine hipodensă după aprox. 48 ore
– IRM – hiposemnal în T1 şi hipersemnal în T2
Infarctul cerebral – mecanismul embolic
• Cardiopatii emboligene
– Mai frecvent în sistemul carotidian (frecvenţă mai mare în ACM
stângă)
– Embolizări în mai multe teritorii
– Frecvent infarct de tip hemoragic
– Valvulite reumatismale, IMA recent sau vechi (persistenţa
trombilor murali), endocardite infecţioase, endocardite vegetante
nebacteriene din cancer, fibrilaţia atrială paroxistică sau
permanentă, chirurgia cardiacă, cardiomiopatiile, mixomul
cardiac, prolapsul de valvă mitrală
• Afecţiuni ale sistemului venos periferic, ale cordului drept
(leziuni tricuspidiene)
– Foramen ovale patent  embolii paradoxale
• Embolia tumorală, grăsoasă, gazoasă
Infarctul cerebral – mecanismul embolic
• Embolie cardio-arterială
– Embol format din fragmente de tromb
• Embolie arterio-arterială
– Embol format din plachete, agregate fibrino-plachetare, material
ateromatos

• Mărimea embolului, rapiditatea recanalizării prin liza

cheagului, circulaţia de supleanţă
– Embolii plachetare mici, din material ateromatos dezagregrare
rapidă
– Trombi roşii, embolusuri mixte – mai voluminoase şi mai puţin
friabile  ocluzie durabilă
 Infarctul cerebral – alte obstrucţii
• Angeite inflamatorii (boala Takayasu, arterita
temporală Horton, panarterita nodoasă, LED,
angeita granulomatoasă)
• Angeite infecţioase (lues, tuberculoză)
• Disecţii arteriale
• Stenoze asociate radioterapiei, displaziei
fibro-musculare
• Hemopatii – poliglobulie esenţială,
sindroame mieloproliferative
Infarctul cerebral prin embolie cardiacă

• Vârsta sub 45 ani, instalare brutală (d’emblee) a unui

deficit maxim, existenţa de embolii într-un alt teritoriu
arterial, absenţa suflurilor pe arterele cervicale,
prezenţa unei cardiopatii valvulare, FA sau IMA
• Paraclinic:
– ECG, echografie transtoracică sau esofagiană,
– CT: atingerea mai multor teritorii sau prezenţa mai multor
hipodensităţi în acelaşi teritoriu separate prin zone de
densitate normală – embolii succesive sau simultane sau
embol fragmentat; eventual caracter hemoragic
– Arteriografia nu este indicată; pledează pentru embolie lipsa
ocluziei, absenţa leziunilor pereţilor arteriali
– Examenul LCR – normal!
Infarctul cerebral – mecanismul hemodinamic
• Hipoperfuzie focală
– Stenoză peste 75%
– Circulaţia colaterală poate compensa eficient presiunea de
perfuzie şi fluxul sanguin regional
• Hipoperfuzie globală
– Acută, TAs<7 mmHg
– Consecinţele depind de rapiditatea scăderii debitului, de
intensitatea şi durata sa
 Infarcte joncţionale
• Sindrom de hemodeturnare sanguină
– Intracerebral – în jurul unei malformaţii arterio-venoase
– Extracranian – “furt subclavicular” – stenoza subclaviei proximal
de artera vertebrală
Infarctul cerebral - fiziopatologie
• Creşterea extracţiei de oxigen

• Necroza celulară  prăbuşirea extracţiei de oxigen,

vasodilataţie paralitică prin acidoză

• Zonă de penumbră (in jurul zonei de ischemie cerebrala)

• -debit la nivel critic, cu abolirea activităţii sinaptice, dar
cu menţinerea integrităţii celulare şi echilibrului
transmembranar
– Recuperabilă dacă debitul creşte peste 20 ml/100g/min
Infarctul cerebral - fiziopatologie
• Privare de oxigen
– Metabolismul oxidativ este deviat spre catabolism anaerob 
creşterea lactatului şi acidoză  pătrunderea Na+ în celulă 
edem celular
– Alterarea celulelor endoteliale ruperea BHEedem
extracelular, vasogenic
– Lezarea membranelor 
• AGL, acid arahidonic;
• Monooxigenaza, citocromul P450, autooxidarea  radicali liberi
• COX PG vasoconstrictoare şi proagregante

• Leziuni diferite în diferite grupuri neuronale

– Aminoacizi excitatori: glutamat
• Membranele depolarizate permit glutamatului intracelular să se
acumuleze extracelular  neurotoxic
• Fenomen receptor dependent  activarea receptorilor permite
ieşirea K+ şi intrarea Na+ în celulă
• NMDA – favorizează intrarea Ca2+ în celulă
Infarctul cerebral -sediu

• Infarcte joncţionale – mecanism hemodinamic

• Infarct teritorial – întreaga arie irigată de artera obstruată
• Infarct terminal – ultimele teritorii ale arterei interesate (teritoriul
proximal încă irigat prin jocul supleanţelor)
• Infarctul proximal
• Infarctele centrale – în centrul teritoriului de irigaţie a arterei
interesante, teritoriul distal fiind asigurat de supleanţe, iar cel
proximal de artera numai stenozată
Sistemul arterial carotidian
• Carotidele primitive (dreaptă şi stângă) nasc respectiv din trunchiul
arterial brahiocefalic şi din aortă.
• Se divizează la înălţimea vertebrei C4, în spatele regiunii
subangulomaxilare, în artera carotidă internă şi artera carotidă
externă.
• Artera carotidă internă.
 traiect cervical (pe marginea anterioară a muschiului SCM).
 pătrunde în craniu prin canalul carotidian al stâncii temporalului
(porţiunea intrapietroasă).
 pătrunde în sinusul cavernos (porţiunea cavernoasă).
 trece pe partea laterală a chiasmei.
 emite primul ram colateral endocranian: artera oftalmică.
 urcă pe faţa posterioară a apofizei clinoide anterioare.
 porţiunea bazală a scizurii lui Sylvius.
 4 ramuri terminale: artera cerebrală anterioară, artera cerebrală mijlocie,
artera comunicantă posterioară, artera coroidiană anterioară.
Sindromul ocluziv al arterei carotide comune

• Obstrucţie la originea ACC din arcul aortic (pe stânga)

sau din trunchiul brahiocefalic (pe dreapta)
• Sindrom piramidal controlateral (ischemia ramurilor
terminale)
• Hipo/asfigmie homolaterală leziunii (ischemia ramurilor
colaterale)
– Posibil în cadrul unui sindrom de arc aortic – ocluzia totală sau
parţială a tuturor ramurilor ce iau naştere din crosa aortei
• Semne neurologice, semne oculare, semne de ischemie
cranio-facială
Sindromul ocluziv al arterei carotide comune

• Semne neurologice:
– DEFICIT CORESPUNZĂTOR DE OBICEI TERITORIULUI SYLVIAN:
hemiplegie, deficite de câmp vizual, tulburări de sensibilitate, tulburări de
vorbire, eventual tulburări psihice şi crize epileptice
• Semne oculare:
– Eclipse vizuale, atrofia irisului şi a muşchilor ciliari, hiperemie sclero-
conjunctivală, enoftalmie (în special în arterita Takayasu)
• Semne de ischemie ale masivului cranio-facial
– Amorţeala pielii capului, căderea părului, atrofia muşchilor mimicii,
claudicaţie intermitentă a muşchilor masticatori
– Eventual semne de ischemie a membrelor superioare: claudicaţie
intermitentă, cianoza degetelor, puls nepalpabil
– Sufluri la baza gâtului
Sindromul ocluziv al arterei carotide interne

• Ocluzie proximală (extracraniană)

– În general leziuni limitate – permite funcţionarea poligonului lui
Willis şi a şunturilor cu carotida externă
– Leziuni arteriale difuze şi severe, anomalii ale poligonului lui
Willis: pot apare deficite neurologice majore (hemiplegie
controlaterală, eventual hemianopsie omonimă laterală, afazie)
– Suflu sistolic la nivelul bifurcaţiei carotidiene
– Diminuarea sau abolirea pulsaţiilor de-a lungul ACI
• Ocluzie distală intracraniană
– În amonte de artera oftalmică: sindrom altern (Radovici şi Lascu)
cu cecitate homolaterală brutală şi hemiplegie controlaterală
– Ocluzia porţiunii terminale: poligonul Willis nu poate fi folosit 
infarct cerebral hemisferic întins, cu hemiplegie, comă şi semne
de suferinţă a trunchiului cerebral (strabism, midriază, tulburări
cardiorespiratorii) prin angajare hipocampică
 Stenoza ACI

Tromboza ACI
Infarct vechi ACI
Anatomia arterei cerebrale anterioare
– Porţiune
bazală/precomunicantă
– Artera comunicantă
anterioară – la nivelul
genunchiului corpului
calos
– Porţiune cudată (arc cu
convexitatea
anterioară)
– Artera pericaloasă
(mulată pe corpul
calos, în fundul scizurii
interemisferice
 Anatomia arterei cerebrale anterioare
• Teritoriu de vascularizaţie:
– Teritoriul cortico-subcortical: faţa internă a lobului frontal şi parietal,
marginea superioară şi o bandă subţire a feţei externe a emisferelor,
partea internă a feţei inferioare a lobului frontal, 4/5 anterioare ale corpului
calos, septum lucidum, pilierii anteriori ai trigonului, comisura albă
anterioară
– Teritoriul profund (prin
artere centrale scurte
şi artere centrale lungi
– artera lui Heubner):
capul nucleului caudat,
partea anterioară a
nucleului lenticular,
jumătatea inferioară a
braţului anterior al
capsulei interne,
hipotalamusul anterior
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale anterioare
• Infarctul teritoriului superficial
– Hemiplegie predominând la membrul inferior (sau monoplegie),
hemihipoestezie cu aceeaşi distribuţie, mutism iniţial urmat de
afazie motorie (dacă leziunea este stângă) cu tulburări ale
funcţiilor superioare, tulburări de comportament şi ale funcţiilor
instinctuale, reflexe de prehensiune (grasp reflex), apraxie
unilaterală stângă
Infarctul teritoriului profund: teritoriul arterei lui Heubner şi
ramurilor striate anterioare: hemipareză controlaterală
brahiofacială asociată cu un deficit al vălului şi al limbii, dizartrie,
tulburări dismetabolice şi vegetative
• Bilaterale în 10% din cazuri
– O singură ACA poate iriga şi teritoriul controlateral
– Tablou sever: mutism akinetic (suprimarea expresiei verbale,
gestuale şi emotive), incontinenţă urinară, reflex de prehensiune
bilateral, uneori paraplegie
Artera cerebrală mijlocie
• Calibru de 4-5 mm
• Traiect bazal, transversal, spre înafară  pliul de pasaj fronto-
temporal  valea sylviană  artera plicii curbe (parieto-occipitală)
• Teritoriul cortico-subcortical al ACM
– Cea mai mare parte a feţelor externe ale emisferelor, cu excepţia
extremităţii anterioare şi a marginii superioare (ACA), polului posterior şi
a circomvoluţiilor temporale 3,4 şi 5
– Partea externă a feţei inferioare a lobului frontal
– Insula
– Substanţa albă subjacentă şi o parte dintre radiaţiile optice
• Teritoriul profund
– Cea mai mare parte a nucleilor gris striaţi (putamen, partea externă a
palidumului, capul şi corpul nucleului caudat)
– Capsula internă (partea superioară a braţului anterior şi posterior)
– Capsula externă şi antezidul
 Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii
• Infarctul sylvian superficial total
– Hemiplegie cu predominanţă facio-brahială, hemihipoestezie,
uneori discretă, limitată la o extincţie senzitivă şi o astereognozie;
Hemianopsie homonimă laterală (şi agnozie spaţială unilaterală în
caz de interesare a emisferului minor), anosognozie sau
hemiasomatognozie în leziunea emisferului minor, afazie Broca
sau afazie totală, apraxie ideomotorie în leziunea emisferului
major
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii

• Infarctul anterior (al ramurilor ascendente)

– Hemiplegie controlaterală cu predominanţă facio-brahială (aria
motorie primară), tulburări senzitive controlaterale (tactilă,
mioartrokinetică, discriminativă) cu aceeaşi topografie (aria
senzitivă primară); paralizia mişcărilor conjugate ale ochilor spre
partea opusă (cortexul frontal extern), afazie predominant
motorie (Broca) în leziunea emisferică stângă (piciorul F3)
• Infarctul posterior (al arterelor posterioare-descendente)
– Hemianopsie laterală homonimă controlaterală (radiaţiile optice
în profunzimea T2)
– Leziunea emisferului dominant: afazie senzorială (Wernicke),
apraxie ideomotorie, apraxie constructivă, sd. Gerstmann (alexie-
agrafie, acalculie, agnozie digitală, indistincţie dreapta-stânga)
(cortexul temporal posterior şi plica curbă)
– Leziunea emisferului minor: anosognozie, hemiasomatognozie,
agnozie a spaţiului stâng, apraxie de îmbrăcare, apraxie
constructivă (cortex temporoparietal posterior şi plica curbă)
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii

• Infarctul sylvian profund

– Obstrucţie în amonte de arterele perforate (aa. Striate externe şi
interne). Prezervarea teritoriului superficial este în funcţie de
circulaţia de supleanţă
– Hemiplegie controlaterală masivă şi proporţională (capsula
internă); uneori hemianopsie homonimă laterală, tulburări
senzitive discrete; dacă leziunea este în emisferul major, tulburări
de expresie orală cu elemente dizartrice
• Infarctul sylvian total
– Frecvent
– Hemiplegie masivă controlaterală; hemianestezie; hemianopsie
omonimă laterală; anosognozie/afazie globală; deviaţia globilor
oculari spre leziune
– Tulburări precoce de conştienţă
– Evoluţie mortală prin angajare, hernie temporală
Sistematizarea circulaţiei trunchiului cerebral

• Teritoriul median şi paramedian:

– Grupul arterelor paramediane; artere perforante scurte; din
porţiunea iniţială a trunchiului bazilar şi ACP
• Teritoriul lateral
– Arterele circumferenţiale scurte
– Tot artere perforante
• Teritoriul posterior
– Artere circumferenţiale lungi
– Arterele cerebeloase mijlocie, superioară şi posterioară
 Infarctele în teritoriul arterei vertebrale
• Infarctul laterobulbar (retroolivar) – sindromul Wallemberg
– Cel mai frecvent
– Ocluzia arterei cerebeloase postero-inferioare, sau a arterei fosetei laterale
a bulbului
• Debut brusc, cu vertij intens, vărsături, tulburări de echilibru, sughiţ, parestezii
într-o hemifaţă
• De partea leziunii: anestezie termo-algezică, cu parestezii, în hemifacies (posibil
doar în teritoriul oftalmic al trigemenului, cu abolirea reflexului cornean),
sindrom vestibular cu nistagmus rotator sau orizontal, tulburări de deglutiţie cu
voce bitonală (paralizia nervilor IX, X şi XI, cu semnul cortinei, paralizie de
hemivăl şi coardă vocală), sindrom Claude Bernard – Horner, hemisindrom
cerebelos (lezarea pedunculului cerebelos inferior)
• De partea opusă leziunii: hemianestezie termoalgezică a membrelor şi corpului;
uneori şi o frustă hemipareză
– Evoluţie cel mai adesea favorabilă, eventual cu semn Claude Bernard-
Horner sau sindrom senzitiv altern restant
Sindrom Wallenberg
Sistemul vertebro-bazilar
• Trunchiul bazilar
– Din unirea celor două artere vertebrale
– Pe faţa anterioară a punţii  şanţul pontomezencefalic 
bifurcarea în arterele cerebrale posterioare
– Arterele mediane: zona paramediană şi ventrală a punţii
– Artere circumferenţiale scurte: partea laterală a punţii, nucleii
nervilor trigemen, facial, acustico-vestibular, oliva superioară,
lemniscul lateral, pedunculul cerebelos mijlociu
– Artere circumferenţiare lungi
• Artera auditivă internă – urechea internă şi nervul acustico-vestibular
• Artera cerebeloasă antero-inferioară – zone din partea laterală a
punţii şi pedunculul cerebelos mijlociu, parte din faţa inferioară a
cerebelului, nucleul dinţat
• Artera cerebeloasă superioară – faţa superioară a vermisului şi
emisferei cerebeloase, ramuri pentru pedunculul cerebelos superior,
partea superioară a punţii, zone din mezencefal
Infarctele de trunchi bazilar

• Infarcte pontine – ocluzii parţiale ale trunchiului bazilar

sau ale ramurilor sale
• Sindrom paramedian – ocluzia originii arterelor/arterelor
paramediene din trunchiul bazilar
– Unilateral – sindrom piramidal asociat uneori cu tulburări de
sensibilitate tactilă şi kinestezică: în leziunile situate ventro-
caudal homolateral se poate asocia o leziune a nervilor
abducens şi facial (sindromul Millard-Gubler) (paralizie de nerv
VI, VII homolateral şi hemipareză controlateral)
– Bilateral – sindrom “locked in” – tetraplegie cu paralizie facială
bilaterală, dublă paralizie de nerv oculomotor extern – mai sunt
conservate doar mişcările de verticalitate ale ochilor; vigilenţa
este normală, dar bolnavul nu poate vorbi, există importante
tulburări de deglutiţie
Infarctele de trunchi bazilar

• Sindromul
Millard-Gubler
 Infarctele de trunchi bazilar
• Sindromul Foville-Millard-Gubler
– Homolateral – paralizia mişcărilor conjugate spre partea leziunii, paralizie de
nervi VI şi VII şi hemisindrom cerebelos. Controlateral – hemipareză şi
hemianestezie globală
• Sindrom pontin dorso-lateral – sindromul arterei cerebeloase mijlocii:
– Homolateral: hemisindrom neocerebelos, hipoestezie termoalgezică la faţă,
surditate, sindrom Claude Bernard – Horner, uneori afectarea trigemenului
motor
– Heterolateral: hemihipoestezie termoalgezică la trunchi şi membre
Infarctele de trunchi bazilar

• Sindromul pontin posterior – sindromul arterei

cerebeloase superioare
– Suferinţa regiunii dorso-laterale a calotei ponto-mezencefalice, a
pedunculului cerebelos mijlociu şi superior, a regiunii superioare
a cerebelului şi a unei porţiuni din nucleul dinţat
– Homolateral: sindrom cerebelos, sindrom Claude Bernard-
Horner, hipoestezie facială, paralizie facială, sindrom Foville
protuberenţial, paralizii de orizontalitate ale globilor oculari
– Posibil mioclonii ritmice ale vălului palatin şi feţei (facicul central
al calotei) şi mişcări involuntare coreo atetozice (fibrele dento-
rubrice
– De partea opusă – anestezie termoalgezică (fascicol spino-
talamic)
– În leziunea mai înaltă se adaugă sindrom vestibular şi uneori
skew deviation
Artera cerebrală posterioară

• Bifurcarea trunchiului bazilar  ACP înconjoară piciorul

şi faţa externă a pedunculului cerebral faţa inferioară a
lobului occipito-temporal  posterior spre scizura
calcarină  arteră calcarină
• Ramuri colaterale:
– pediculul talamo-perforat, pediculul talamo-geniculat, artere
cvadrigeminale, artere choroidiene posterioare
– Irigă mezencefalul, talamusul, hipotalamusul posterior
• Ramuri terminale:
– irigă faţa internă a lobului occipital, spleniusul corpului calos,
parţial corpul geniculat extern, circumvoluţiile temporale 3,4,5
Infarctele în teritoriul arterei cerebrale posterioare
• Infarctul total de ACP
– Atât teritoriul superficial, cât şi cel profund (1/3 posterioară a feţelor
internă şi inferioară a emisferelor cerebrale, porţiunea înaltă a
pedunculului cerebral (cu nucleul roş, locus niger, nucleii oculomotori),
talamusul, hipotalamusul posterior şi inferior, corpul lui Luys, radiaţiile
optice, partea posterioară a corpului calos (spleniumul), glanda pineală
– Hemiplegie cu hemianopsie, hemianestezie masivă, tulburări cerebeloase
şi afazie senzorială (emisfera dominantă)
• Infarctul superficial unilateral de ACP
– Hemianopsie laterală omonimă, adesea în cadran superior şi cu cruţarea
vederii maculare (cortex striat şi radiaţiile optice vecine), izolată sau
asociată cu tulburări complexe ca alexie, agnozie vizuală
• Infarctul superficial bilateral de ACP
– Origine comună a ACP!
– Cecitate corticală sau hemianopsia dublă cu păstrarea vederii maculare.
Reflexul fotomotor păstrat. Fund de ochi normal, dar se abolesc reflexul
vizual de clipire, reflexele de direcţie şi nistagmusul optokinetic.
– Cecitatea corticală se întâlneşte rar în stare pură, fiind frecvent asociată
cu halucinaţii vizuale elementare, agnozii vizuale, dezorientare în timp şi
spaţiu, dificultate sau imposibilitate în reprezentarea vizuală a culorilor,
formelor geometrice, obiectelor; tulburări psihice, apatie.
Infarct în teritoriul ACP
• Sindroame pedunculare

• Sindrom Weber – paralizie de nerv oculomotor comun homolateral şi

hemiplegie cu paralizie facială contralateral
Infarctele în teritoriul arterei cerebrale posterioare

• Sindromul Parinaud
– Rar ischemic
– Paralizia mişcărilor de verticalitate, paralizia convergenţei,
areflexie pupilară
• Sindromul Kestenbaum
– Atingerea substanţei cenuşii periapeductale
– Paralizia mişcărilor de verticalitate, nistagmus, anomalii pupilare,
spasm de convergenţă
• Sindromul Foville peduncular
– Hemiplegie controlaterală şi paralizia mişcărilor de lateralitate
spre partea sănătoasă (ochii privesc leziunea)
• Infarctul întins al mezencefalului, prin ocluzia bifurcaţiei
arterei bazilare, determină un tablou grav, cu comă
profundă, semne piramidale şi rigiditate prin decerebrare,
mioză cu areflexie pupilară
Infarctele talamice
• ACP participă la irigarea talamusului prin 3 dintre cele patru grupe
arteriale care îl vascularizează:
– Pediculul talamo-perforat
– Pediculul talamo-geniculat
– Arterele coroidiene posterioare
– Arterele tubero-talamice provin din artera comunicantă posterioară, din
sistemul carotidian

• Infarctul paramedian – talamo-perforat

– Sindrom confuzional
– Pediculul talamo-perforat are frecvent origine comună cu arterele
mezencefalice paramediane (pediculul retromamilar)  se pot adăuga
tulburări oculomotorii, hemipareză, hemihipoestezie, hemiataxie, mişcări
anormale coreoatetozice
• Infarctul postero-lateral – talamo-geniculat
– Sindromul Dejerine-Roussy: hemipareză rapid regresivă,
hemianestezie superficială cu predominanţa tulburărilor de
sensibilitate profundă, cu cauzalgie şi hiperpatie, hemiataxie şi
astereognozie, mişcări involuntare coreoatetozice, toate fiind
controlaterale leziunii
• Infarctul în teritoriul choroidian posterior
– Quadranopsie superioară (uneori inferioară), sectoranopsie
orizontală, rareori hemipareză, hemihipoestezie sau afazie
• Infarctele cerebeloase
– 3 artere de irigaţie, circumferenţiale lungi
– Infarcte prin ocluzia ACPI sau a arterei vertebrale
– Cefalee posterioară, vertij intens, vărsături, disartrie, ataxie
cerebeloasă, nistagmus
– Eventual semne de suferinţă pontină – paralizie ipsilaterală a
oculogiriei, paralizie facială periferică, comă
– Forme clinice
• Forma gravă, edematoasă
• Formă benignă, dominată de simptomatologia vertiginoasă
Infarcte cerebeloase
Accidentul ischemic tranzitor (AIT)
• Deficitul neurologic focal cu durata sub 24 de ore şi rezoluţie
completă (fără sechele clinice şi fără infarct)
– Prin întreruperea provizorie sau critică a fluxului arterial ceebral
– Sindrom de alarmă
• Etiopatogenie
– Ateroscleroza (după 45 ani); alte patologii vasculare (arterite cu celule
gigante, LED, PAN, lues, angeita granulomatoasă), displazia
fibromusculară
• Cardiopatii emboligene
– FA, endocardite, valvulopatii reumatismale, IMA, proteze valvulare,
PVM, mixom cardiac
• Tulburări hemodinamice generale
– Hipotensiune arterială, hipotensiune ortostatică, tulburări de ritm,
compresiuni ale arterelor cervicale, şunt arterio-venos
• Alte cauze
– Migrenă, contraceptive orale
AIT – mecanismul ocluziv
• Ocluzii embolice
– Agregate plachetare, trombuşi fibrino-cruorici, cristal de
colesterol
– Artera se repermeabilizează foarte repede
– Materialul oclusiv este foarte friabil şi se dezagregă rapid
– Embolii arterio-arteriale cu material ateromatos sau fibrino-
plachetar
• Ocluzii arteriale neembolice
– Spasm arterial în cursul coronarografiei, anumite angiopatii după
prize de simpatomimetice sau cocaină, migrenă, stări de
hipercoagulabilitate, angiopatie neaterosclerotică (displazie
fibromusculară, disecţie arterială)
AIT – mecanismul hemodinamic
• Scăderea debitului fără ocluzie arterială
• Perturbare hemodinamică generală sau localizată
• Pierdere sau depăşire a posibilităţilor de autoreglare
• Intrarea insuficientă în funcţie a colateralelor
– prin compresia arterelor cervicale după rotaţia capului (în AIT din
sistemul vertebro-bazilar
– Prin leziuni multiple
• Accentuarea bruscă a unei stenoze
– Hemoragie la nivelul unei plăci ateromatoase
• Pierderea autoreglării fluxului local
– AIT în teritoriile infarctelor constituite, tumori cerebrale, pusee
hipertensive
AIT – simptomatologie clinică
• Criterii de diagnostic ale AIT
– Deficit focal al SNC
– Instalare instantanee sau în câteva secunde
– Durata minute  maxim 24 ore
– Reversibilitatea totală a simptomatologiei cu examen neurologic
normal
– Lipsa semnelor de HIC
– Caracter repetitiv
AIT aterosclerotic
• Caracteristici:
– Absenţa cardiopatiei emboligene
– Accidente scurte, repetitive, în acelaşi teritoriu arterial
– Prezenţa unui suflu cervical sau a unei stenoze hemodinamice la
examenul Doppler
– Vârstă peste 55 ani
– Alte semne de ateroscleroză (coronariană sau a membrelor
inferioare)
– Prezenţa HTA, DZ, hiperlipidemiilor
• Manifestare în teritoriul carotidian, vertebro-bazilar, sau
în ambele (AIT global)
AIT carotidian
• Cel mai frecvent
• Hemipareză totală sau brahiofacială (teritoriul ACM) sau
hemipareză crurală
• Tulburări de sensibilitate (în special parestezii) într-un
hemicorp
• Hemianopsie omonimă laterală (ACM sau artera
coroidiană anterioară)
• Cecitate monoculară tranzitorie (tot câmpul vizual sau
doar o porţiune)
• Afazie (parafazie, jargonofazie, tulburări de lectură sau
scris.
– Tulburările izolate de expresie verbală pot fi uneori dificil de
distins de o disartrie
AIT vertebro-bazilar

• Paralizia în basculă a unuia sau mai multor membre, tetraplegie

• Parestezii ale feţei, membrelor, cu diverse topografii, în basculă sau bilaterale
• Fenomene de drop-attacks
• Ataxie cu tulburări de echilibru, fără vertij
• Hemianopsie homonimă laterală
• Tulburări de vedere bilaterale totale sau parţiale (dublă hemianopsie sau cecitate corticală)
• Diplopie, vertij şi disartrie
AIT lacunare
• Lacunele – mici infarcte (1,5-2 cm diametru) datorate
ocluziei arterelor mici (<300 microni) de origine
neaterosclerotică
• Manifestări clinice
– Hemipareze proporţionale pure, de scurtă durată
– Parestezii care interesează faţa şi extremităţile membrelor unui
hemicorp (cheiro-oro-podale) sau faţa şi braţul, braţul şi gambe
– Hemipareză şi ataxie
– Disartrie tranzitorie

• Repetarea frecventă – iminenţă de ocluzie

Lacune ischemice
Examene complementare
• Examene biologice sanguine – boli generale
• Ex. cardiologic – clinic şi imagistic
• CT şi IRM – pentru diagnostic diferenţial

Diagnostic
• Vertij rotator izolat
diferenţial
• Scurte pierderi de conştienţă legate de sincope vaso-vagale, cardiace,
hipotensiunea ortostatică
• Procese expansive şi malformaţii vasculare
• Hipoglicemia, hiponatremia şi hipercalcemia
• Epilepsia focală senzitivă sau motorie, crizele senzoriale – alterări de câmp vizual
sau afazice  EEG
• Migrena acompaniată – fenomene oculare, digestive, AHC, hemicranie cu 3 faze
(preaccesuală, accesuală, postaccesuală)
AIT - tratament
• Combaterea factorilor de risc
• Tratamentul etiologic
– Anticoagulante pe termen scurt
• Trombus pe o placă ulcerată
• Leziune aterosclerotică severă neoperabilă
– Antiagregent plachetar
– Anticoagulare în emboliile cardiace, şi rezolvarea afecţiunilor de
bază
– Tratamentul specific al cauzelor
Boli vasculare hemoragice

• Hemoragii intraparenchimatoase
– Hemoragia intraparenchimatoasă propriuzisă –
infiltrează şi dilacerează parenchimul cerebral
– Hematomul intracerebral – colecţie sanguină
circumscrisă – sângele dizlocă şi comprimă ţesutul
cerebral
• Hemoragii meningee
Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
• Hipertensiunea arterială
– Arterioloscleroză segmentară: necroză fibrinoidă, hialinoză,
scleroza mediei = lipohialinoză
• Arteriole de calibru mic (0,08-0,3 mm)
– Microanevrisme – artere cu diametrul între 0,3 şi 1 mm
• Păstrează tunica medie
• Afectează artere intraparenchimatoase
– În special arterele perforante, în vecinătatea marilor trunchiuri
arteriale: artere perforante din ACM, ramuri paramediene din
trunchiul bazilar, ramurile aa. cerebeloase superioare sau
anteroinferioare
 Explică localizarea preferenţială la nivelul nucleilor cenuşii centrali,
capsulei interne, talamusului, punţii şi cerebelului
Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie

• Hipertensiunea arterială
– Ruperea unui vas mic afectat  hemoragie, creşterea presiunii
în parenchim  ruptura altor arteriole şi capilare  hemoragia
creşte şi se amplifică până cănd presiunea tamponează
sângerarea
– Creşterea acută a presiunii în vase normale sau alterate, la
pacienţi nehipertensivi – crize dureroase severe (dentare,
migrenoase), eclampsie  pierdere a autoreglării cerebrale
normale, ruptura barierei hematoencefalice
Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
• Malformaţiile vasculare
– Anevrisme arteriale sacciforme
• Topografie lobară, cu sediul spre convexitate sau valea sylviană
– Malformaţiile arterio-venoase
• Hemoragie cerebro meningee la persoane sub 40 ani, situate lobar
sau profund (nc. caudat)
– Mici malformaţii vasculare
• Cavernoame, telangiectazii
– Anevrisme micotice
• Angiopatia amiloidă
– Depunere de amiloid în media şi adventicea arterelor mici şi
mijlocii
– Hemoragii superficiale, subcorticale sau lobare, uneori asociate
cu hemoragii subarahnoidiene sau subdurale
– Tendinţă la recidivă
Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
• Hemopatii: leucoze acute şi mieloide cronice
– Leucostaza  ocluzie vasculară microinfarcte
– Leucostaza deficit nutriţional  creştere excesivă a
permeabilităţii vasculare
– Dezvoltarea intravasculară de celule leucozice  alterarea
peretelui
• Tratamentele anticoagulante
– Vârsta peste 65 ani, HTA severă şi prost controlată, tratament
prelungit, peste 1 an
• Anomalii ale hemostazei: hemofilie, hiperprotrombinemie,
drepanocitoza, sau ciroză hepatică, trombocitopenii
severe, CID
• Abuzul de droguri, alcool, tumori, maladii sistemice,
sarcina, tromboflebitele cerebrale
Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie

• În jurul focarului hemoragic – coroană de ţesut ischemiat şi

edemaţiat
• Hemoragia poate irumpe în ventricul, spaţiul subarahnoidian,
cortical accentuează hipertensiunea intracraniană
• Hemoragie  agregarea hematiilor şi plachetelor  activarea
coagulării
• După aproximativ 24 ore apare hemoliza hematiilor din focarul
hemoragic, cu eliberarea de hemoglobină şi generarea
suplimentară de radicali liberi

• Mai frecvent sexul masculin, la vârsta de 555 ani, obezi,

pletorici, în plină activitate, după efort fizic, consum de alcool,
masă copioasă
 Forme clinice alte hemoragiei supratentoriale

• Hemoragia cerebrală supraacută.

– Comă inaugurală (poate fi precedată cu câteva secunde de
cefalee violentă, vărsături, deficit motor).
– Fenomene neurovegetative grave: tulburări respiratorii,
bradicardie sau tahicardie, hipertermie, pupile midriatice şi
areactive, tensiune arterială crescută, rezoluţie musculară
generalizată, incontinenţă sfincteriană.
– Facies vultuos, redoarea cefei, abolirea sensibilităţii, reflexelor
osteotendinoase, semn Babinski bilateral.
– Semne de focar dificil de evidenţiat datorită comei:
• Semnul “cortului” sau al “fumătorului de pipă”, capul şi ochii deviaţi
spre leziune, presiunea pe antetragus produce grimasă doar pe partea
sănătoasă, membrele paralizate cad mai repede, pot exista convulsii
pe partea paralizată, eventual semn Babinski unilateral.
Forme clinice alte hemoragiei
supratentoriale

• Hemoragia supraacută – semne de inundaţie ventriculară

– La câteva ore de la instalarea comei
– Agravarea fenomenelor vegetative (respiraţie Cheine Stokes cu
perioade de apnee din ce în ce mai lungi, tahicardie, hipertermie,
cianoză, transpiraţii profuze
– Crize de contractură în extensie a celor patru membre şi gâtului –
rigiditate prin decerebrare
– Bilateralizarea semnului Babinski
• Semne asemănătoare pot apare în hemoragiile masive
cu suferinţa trunchiului cerebral prin angajare temporală
 exitus în câteva ore
Forme clinice alte hemoragiei
supratentoriale

• Forma acută
– Semne prodromale: cefalee cu câteva minute înaintea comei,
comă mai puţin profundă, cu semne vegetative mai puţin grave,
semne neurologice manifeste
– Evoluţie posibil spre agravare şi exitus în câteva zile, sau spre
ameliorare şi supravieţuire, dar cu sechele neurologice
importante
– Hemiplegie cu paralizie facială centrală, hemihipoestezie,
eventual afazie, hemianopsie homonimă laterală
– În 3-8 săptămâni se reia controlul sfincterian, tonusul muscular şi
reflexele osteo-tendinoase reapar  hemipareză spastică
Forme clinice alte hemoragiei
supratentoriale
• Forma subacută
– Debut prin cefalee, vertij, parestezii
– Hemipareză progresivă şi comă superficială
– Fenomenele se pot agrava, uneori cu sfârşit letal
– Cel mai frecvent se ameliorează  sechele mai mult sau mai
puţin importante
Forme topografice – hemoragii supratentoriale

• Hemoragiile nucleilor bazali:

– masive (nucleii gris, capsula internă, insula, ventricolul III),
– medii.
• forme laterale – striate externe.
• forme intermediare – capsulo-lenticulare, centrate pe capsula
internă şi nucleul lenticular.
• forme interne – talamice, mai rare, pot fuza spre mezencefal şi
capsula internă.

• Hemoragiile lobare – mai frecvente la pacienţi

nehipertensivi; cu predilecţie în substanţa albă a
lobilor frontali, parietali, temporali, mai rar occipitali.
– Mai frecvent localizate – “hematom intracerebral.”
Hemoragii intraparenchimatoase profunde
• Hemoragia nucleilor gris, hemoragia putaminală
– Sângerarea fuzează spre lobii frontali şi temporali, distrugând de multe ori
peretele ventricular
– Supraacută, acută, subacută
– Hemiplegie (poate trece spre hemipareză), uneori hemihipoestezie,
hemianopsie homonimă laterală, afazie sau anosognozie
Hemoragii intraparenchimatoase profunde

• Hemoragia talamică – rară

– Comă iniţială sau pierdere de conştienţă
iniţială
– Evoluţie gravă în general
– Hemihipoestezie mai severă, tulburări
oculare – ptoză palpebrală de partea
hemoragiei, anizocorie, absenţa
reflexului fotomotor, paralizie de
verticalitate, pierderea convergenţei 
suferinţa mezencefalului, pronostic grav
– Sindrom talamic cu hemipareză
regresivă
• Hemoragia intraventriculară pură
– Cel mai frecvent prin ruperea unei
malformaţii vasculare
– Comă convulsivă cu tulburări vegetative
importante
– Sindrom meningeal, prezenţa sângelui
în LCR
Hemoragiile substanţei albe

• Ţesutul cerebral nu este distrus, ci comprimat, sechelele

în caz de supravieţuire sunt mai puţin frecvente şi grave
Clinic:
• Forma benignă – semne neurologice de focar în raport
cu localizarea procesului hemoragic:
– Lobul frontal – hemiplegie predominant brahială, adesea cu crize
comiţiale
– Lobul parietal – tulburări de sensibilitate, eventual sindrom Anton-
Babinski (anosognozie şi asomatognozie)
– Lobul temporal – hemianopsie omonimă laterală în cadran
superior, cu sau fără afazie
– Lobul occipital – hemianopsie laterală homonimă totală cu alexie
sau agnozie vizuală
Hemoragiile substanţei albe
Hemoragiile substanţei albe

• Forma progresivă – pseudotumorală

– Semnele de focar evoluează lent progresiv, asociate cu semne de
hipertensiune intracraniană (vărsături, cefalee, tulburări de
conştienţă)
• Forma clasică – în doi timpi
– Debut brusc, ictal,
– urmat de o perioadă de stabilizare şi chiar de uşoară regresiune a
semnelor neurologice şi de ameliorare a stării de conştienţă (7-10
zile)
– O nouă agravare cu semne de hipertensiune intracraniană şi
agravarea tabloului neurologic
• Cea mai frecventă localizare a hemoragiei substanţei albe
o reprezintă carefurul parieto-temporo-occipital
– Hemiplegie cu tulburări senzitive, hemianopsie laterală homonimă
şi afazie/anosognozie
– Evoluţie mai gravă
Forme topografice – hemoragii subtentoriale

• În trunchiul cerebral
– Primare: localizare pontină (pot invada mezencefalul), foarte
rar bulbar
– Secundare: calota pontomezencefalică, datorate creşterii
rapide a presiunii intracraniene prin tumori, hemoragii
supratentoriale
• Hemoragii cerebeloase
– În partea centrală a emisferelor, în regiunea nucleilor dinţaţi
 Forme topografice – hemoragii subtentoriale
• Hemoragiile de trunchi cerebral
– în special calota pontină
• Comă cu rigiditate prin decerebrare, pupile punctiforme, reflex
fotomotor abolit
• Exitus dacă hemoragia depăşeşte 1 cm
• Sindrom “locked in” – pacientul este total paralizat şi nu poate
comunica decât prin mişcările globilor oculari, fiind totuşi conştient
• Hemoragii mai mici – sindroame localizate – Millard Gubler, Fovwille
pontin
– Hemoragii mezencefalice primitive
• Excepţionale
• Focare hemoragice mici în piciorul pedunculului . Sd. Weber
• Leziuni mici în calota mezencefalică – tulburări de somn,
hiperdomnie, halucinoză vesperală, discretă hemipareză, minime
tulburări de semnsibilitate, hemisindrom cerebelos, pareză disociată
de nerv oculomotor comun
– Hemoragia bulbară – extrem de rară, rapid exitus
Hemoragii pontine
Forme topografice – hemoragii subtentoriale
• Hemoragii cerebeloase
– Cefalee posterioară sau nucală, greţuri şi vărsături, tulburări
de echilibru, sindrom cerebelos homolateral, nistagmus, rar
pierderea primară a conştienţei
– Suferinţa trunchiului cerebral – paralizie facială, atingere
oculomotorie, anizocorie, fenomene piramidale sau senzitive
Forme:
– Supraacută – comă gravă inaugurală, deces în câteva ore
– Acute – evoluează în 24 de ore spre comă cu fenomene de
decerebrare, tulburări respiratorii grave. Intervenţia
chirurgicală de urgenţă!
– Fruste – cele mai frecvente; imposibil de diferenţiat clinic de
ischemiile cerebeloase
 Hemoragii intraparenchimatoase –
diagnostic diferenţial
• Clinic:
– Infarctul cerebral
– Hemoragia subarahnoidiană
– Tumorile cerebrale
– Encefalopatia hipertensivă
– Hematomul subdural
– Meningoencefalitele hemoragice
• CT – imagine hiperdensă
– Calcificare
– Ramolisment hemoragic -topografie sistematizată, hiperdensitate
mai puţin omogenă, contur mai flu
– Ramolisment recent sau neoformaţie la CT cu substanţă de
contrast
Hemoragii intraparenchimatoase –
evoluţie şi prognostic
• Prognostic sever: vârstă înaintată, tulburări
precoce ale vigilenţei, febra, semne de angajare,
(anizocorie, respiraţie Cheyne-Stokes,
decerebrare), efect de masă la TDM, inundaţia
ventriculară
• Primele 10 zile – hipertensiune intracraniană în
raport cu volumul hemoragiei şi a edemului
accentuat
• Ulterior: escare, complicaţii pulmonare, flebite
ale membrelor inferioare, infecţii urinare
Hemoragii intraparenchimatoase –
tratament
• Profilactic – tratarea HTA, chirurgia anevrismelor şi
malformaţiilor arteriovenoase, tratament anticoagulant
corect condus
• Curativ medical:
– Măsuri generale: căi aeriene, complicaţii de decubit, echilibru
hidroelectrolitic şi caloric
– Tratamentul complicaţiilor infecţioase, crizelor comiţiale,
– HTA – tratată cu prudenţă pentru a evita scăderea perfuziei
cerebrale
– Edem cerebral – soluţii hiperosmolare, diuretice de ansă
• Chirurgical – indicat în hemoragiile lobare (hematomul
intracerebral), hematomul cerebelos
• Recuperator
 Hemoragia subarahnoidiană (HSA)
• Revărsat în spaţiul subarahnoidian
• Etiologie:
– Malformaţii vasculare – anevrisme arteriale
– Malformaţii arterio-venoase
– HTA şi ateroscleroza (după excluderea primelor două)
– Alte cauze
• Sângerarea se produce fie prin ruptura unor mici anevrisme rezultate
prin procese de angeită, fie prin eritrodiapedeză prin pereţiii arteriali
alteraţi
• boli de sânge (leucemii, hemofilia, anemia Biermer, trombocitopenia
esenţială), arterite din bolile infecţioase, toxice exogene (alcool,
plumb, oxid de carbon, sulfură de carbon, arsenic, chinină, alcool
metilic), boli generale (uremia, diabetul, ciroza hepatică), tratament
anticoagulant incorect, angeite primare (PAN, granulomatoza
Wegener) sau secundare unei boli sistemice (LED, arterita Takayasu,
poliartrita reumatoidă), tumori cerebrale (melanoame), electrocutarea,
electroşocul, şocul termic
Anevrismele arteriale
• Fuziforme sau sacciforme
• Congenitale (absenţa mediei în
peretele anevrismal, incidenţa
familială, asocierea cu unele afecţiuni
ereditare sau cu antigene HLA
specifice)
• Datorate ateromatozei şi stresului
hipertensiv asupra pereţilor vasculari,
mai ales la nivelul ramificaţiilor
• Localizare: partea anterioară a
poligonului lui Willis
Anevrisme arteriale
Malformaţiile arteriovenoase
• Congenitale
• Localizare: supratentorial, superficial
• Acoperite de un leptomeninge îngroşat, adesea ruginiu
(hemoragie leptomeningee precedentă)
• Creierul învecinat – atrofiat, cu glioză şi siderofage
• Ghem de vase al căror strat muscular şi lamă elastică
internă sunt deficitare, fără pat capilar
• Cel mai adesea duc la hematom care se deschide în
sistemul ventricular
Malformaţii vasculare
HSA
• Debut brutal
– 1/3 dintre cazuri – efort fizic, tuse, defecaţie, raport sexual, expunere
prelungită la soare
• Cefalee intensă, uneori localizată, dar foarte rapid difuză
• Vărsături în jet
• Sindrom meningean fără febră: fotofobie, hipersetezie cutanată,
cefalee, redoare de ceafă
• Tulburări ale conştienţei: obnubilare cu agitaţie psiho-motorie, până
la comă mai mult sau mai puţin profundă
• Examenul neurologic: semne fără valoare localizatoare: hiperreflexie
osteotendinoasă, semn Babinski bilateral, uneori reflexe de apărare,
paralizie de nerv oculomotor extern
• După 1-2 zile poate apare febră de resorbţie, de iritaţie diencefalică,
iar unele ROT (achiliene) se abolesc
HSA
Forme clinice:
• Forme fruste: cefalee şi vărsături
• Forme înşelătoare:
– Rapid febrile – diagnostic diferenţial urgent cu rarele meningite
hemoragice
– Forme psihice – stare confuzională şi agitaţie psiho-motorie
– Forme convulsive urmate de pierdere brutală de conştienţă
• Forme grave – comă instalată ictal şi moarte
• Forme particulare – socierea paraliziei de nerv III
(anevrism de carotidă internă sau comunicantă
posterioară)
Diagnostic pozitiv: debut brusc cu cefalee şi sindrom
meningean (fără febră)
Hemoragie
subarahnoidiană
HSA - investigaţii paraclinice

• CT:
– hiperdensitate spontană în spaţiul subarahnoidian, care
dispare după 5-8 zile (prezenţa sa după – resângerare)
– Substanţă de contrast – MAV sau anevrismul
• Puncţia lombară
– lichid hemoragic, necoagulabil
– Risc de angajare!
• Arteriografia
– Pe 4 axe – vizualizarea malformaţiei, sediul, raporturile, tipul,
talia, caracterul (trombozată, unică)
– Vizualizarea unui spasm arterial
• Examenul fundului de ochi
– Edem sau stază papilară, hemoragi retiniene sau în vitros
HSA – diagnostic diferenţial

• Sindroame meningiene infecţioase

• Encefalopatia hipertensivă
• Hemoragia cerebrală cu inundaţie ventriculară
• Hemoragia cerebeloasă masivă
• Stări de comă toxico-metabolică
HSA - complicaţii

• Precoce:
– Resângerarea – risc maxim între zilele 8 şi 12, mai gravă
decât accidentul iniţial
– Spasmul arterial
– Hidrocefalia acută
• Complicaţii la distanţă:
– Risc de recidivă
– Sechele psihice
– Hidrocefalie cronică
HSA – spasmul arterial

• Apare între a 3a şi a 10a zi de la hemoragie

• Deficit ischemic cu deficite focale consecutive,
obnubilare
• Agravează prognosticul vital şi funcţional

– Factori neurogenici – endotelina

– Factori biochimici – eliberaţi din plachete
– Radicali liberi – efecte citotoxice mai ales în prezenţa ionilor
ferici
Spasm arterial – vasospasm al arterei bazilare
HSA - tratament
• Măsuri generale – camere liniştite şi aerisite, repaus la pat 3
săptămâni, controlul TA, sedarea, analgezice, antiinflamatorii,
laxative, antiepileptice.
• Betablocantele sunt recomandate şi pentru ischemia miocardică datorată
unei stimulări simpatice intense.
• Tratament specific: tratamentul edemului cerebral, prevenirea şi
tratarea vasospasmului (Nimodipină 0,7 mg/Kg, urmatde 0,25
mg/Kg/zi, timp de 4 zile).
• Tratamentul vasospasmului: creşterea volumului intravascular,
inducţie farmacologică a unei hipertensiuni arteriale.
• Tratament chirurgical:
– Rezolvarea chirurgicală a malformaţiei vasculare.
• Coiling.
– Derivaţie ventriculară externă pentru o hidrocefalie acută.
– Derivaţie ventriculo-peritoneală sau ventriculo-cardiacă pentru
hidrocefalia cronică.
Sistemul cerebral venos
• Vene avalvulare, fprp tunică musculară, nu sunt satelite arterelor
• Sângele colectat este drenat în sinusurile venoase situate în
grosimea durei mater
• Sistem superficial:
– Venele născute din reţeaua pială
– Colectează sângele circumvoluţiilor cerebrale:
• De pe convexitate drenează spre sinusul longitudinal superior
• De pe faţa interemisferică spre cele două sinusuri longitudinale (superior şi
inferior)
• De pe faţa inferioară spre sinusul cavernos, petros şi lateral

• Sistem central
– Colectează sângele venos de la corpii striaţi, talamus, capsula internă,
pereţii ventriculilor, o mare parte a centrului oval şi sângele venos al
plexurilor coroide
– Toate sfârşesc într-un trunchi median de calibru mare şi scurt – marea
venă a lui Galien
TROMBOFLEBITE CEREBRALE
 Dispozitivul venos
• Sistemul bazal
– Colectează sângele de la baza
creierului în două vene
voluminoase, născute la nivelul
spaţiului perforat anterior – vena
bazilară
– Se varsă în mareea venă a lui
Galien  se uneşte cu sinusul
longitudinal inferior  formează
sinusul drept  se varsă în
teascul lui Herophile = confluenţa
sinusurilor longitudinal superior,
sinusul drept, laterale şi occipitale
posterioare.
– Sinusuri laterale  sinusuri
sigmoide  venele jugulare
interne dreaptă şi stângă
 Dispozitivul venos
• Sistemul bazal
– Colectează sângele de la baza
creierului în două vene
voluminoase, născute la nivelul
spaţiului perforat anterior – vena
bazilară
– Se varsă în mareea venă a lui
Galien  se uneşte cu sinusul
longitudinal inferior  formează
sinusul drept  se varsă în
teascul lui Herophile = confluenţa
sinusurilor longitudinal superior,
sinusul drept, laterale şi occipitale
posterioare.
– Sinusuri laterale  sinusuri
sigmoide  venele jugulare
interne dreaptă şi stângă
Dispozitivul venos
Trombozele venoase cerebrale
• Predomină la sugari şi bătrâni
Numeroase cauze:
• Cauze infecţioase
– Locale: infecţii craniofaciale – supuraţii epicraniene, otomastoidite,
sinuzite, supuraţii orbito-faciale, maxilare, amigdaliene, traumatisme
septice directe
– Generale: boli infecţioase
• Bacteriene – scarlatina, febra tifoidă, endocardita, tuberculoza, septicemii
• Parazitare – paludismul, trichineloza
• Virale – rujeola, encefalite, HIV
• Cauze neinfecţioase
– Locale: traumatisme craniene, intervenţii neurochirurgicale, tromboze
arteriale, hematoame, tumori (meningioame, glioame, metastaze),
malformaţii vasculare
– Generale: chirurgicale, sarcina, stare post partum sau post abortum,
hemopatii şi cancere viscerale, droguri (contraceptive orale, chimioterapia
antineoplazică, corticoizi), deshidratarea, stări caşectice, ciroză hepatică,
sindroame nefrotice)
• Idiopatice
Trombozele venoase cerebrale
– Trombozele de cauză infecţioasă au diminuat
• Tromboza sinusului cavernos cu punct de plecare o stafilococie a
feţei
– Tromboze aseptice
• Femei post partum (în a 3a şi a 4a zi), sinusul longitudinal superior,
pronostic bun
• Boli generale

• Tromboza unui sinus:

– Stază venoasă în amonte  consecinţe diferite în funcţie de
sistemul de anastomoze
– HIC prin creşterea compartimentului vascular
• Sinusul longitudinal superior – defect de rezorbţie al LCR, drenat în
această direcţie spre granulaţiile lui Pacchioni
• Tromboza venelor cerebrale – mai severă
– Mai frecvent sufuziuni hemoragice, edem cerebral şi infarcte (se
deosebesc de cele arteriale prin caracterul profund şi hemoragic)
Trombozele venoase cerebrale -
morfopatologie
• Leziuni venoase: dilatate, o venă sau sinus ocupată de
trombus
– Trombus: chiag primitiv alb sau roşu, dur, aderent de perete şi
cheag roşu, secundar
• Meningele: hemoragii subarahnoidiene sau subpiale
difuze
– Pia îngroşată, cu hemoragii şi infiltrate limfoplasmocitare
• Leziuni parenchimatoase:
– Dilataţii venoase şi capilare
– Edem interstiţial şi perivascular
– Aspect intricat de zone de ramolisment ischemic şi edematos cu
zone de necroză cu pete purpurice şi zone net hemoragice
TVC – simptomatologia clinică
• Semne generale:
– Acut, subacut sau cronic
– Sindrom de HIC (cefalee, greţuri, edem papilar, somnolenţă,
obnubilare până la comă)
– Posibil crize convulsive focale sau generalizate
– Sindrom de iritaţie meningeană
– TVC de cauză septică – sindrom infecţios cu febră, frisoane,
alterarea stării generale
• Semne focale
TVC - simptomatologie
• Tromboza sinusului cavernos
– Furunculoză a feţei, infecţie orbitară, sinusală, dentară,
amigdaliană, sau traumatism facial
– De obicei în context infecţios sever
– Stază venoasă 
edem palpebral, chemozis, exoftalmie importantă şi dureroasă la
presiune
Paralizia nervului VI precede paraliziile n, III, IV, V oftalmic (uneori se
realizează oftalmoplegie dureroasă)
Pupila  normală, miotică sau midriatică
 Caracter adesea bilateral (cele două sinusuri cavernoase sunt
reunite prin sinusul coronar)
TVC - simptomatologie
• Tromboza sinusului longitudinal superior
– Cea mai frecventă localizare
– Cel mai frecvent tromboză aseptică; dacă este infecţios – de la o
infecţie a scalpuluisinuzită maxilară, septicemie
– Două variante clinice:
• Aspect de HIC benignă cu cefalee moderată, cu greţuri şi vărsături,
uşoară obnubilare, uneori pareză de nerv V1
– Posibil edem papilar
– Evoluţie favorabilă dacă tromboza nu se extinde la venele
cerebrale
• Tromboza sinusului longitudinal superior cu extensie la venele
cerebrale
– Cefalee intensă, greţuri, vărsături, crize convulsive focale, deficit
motor sub formă de monoplegie crurală (sau hemiplegie
predominant crurală)
TVC - simptomatologie
• Tromboza sinusului lateral
– Otomastoidită acută la copil, cronică la adult
– Debut brusc sau progresiv, cu febră, sindrom de hipertensiune
intracraniană, reacţie meningeană, edem al regiunii mastoidiene
cu dureri la presiunea marginii posterioare a mastoidei
– Se poate extinde la
• Venele corticale – deficit motor, crize convulsive, comă
• Golful venei jugulare – sindrom de gaură ruptă posterioară şi
contractura sternocleidomastoidianului şi trapezului
• Sinusul pietros inferior – paralizie de nerv V1
• Sinusul pietros superior – nevralgie de trigemen, hipoestezia feţei,
abolirea reflexului cornean
– Poate fi cauză de hipertensiune intracraniană benignă
• Tromboza venelor corticale
– Crize convulsive, deficit neurologic focal
• Tromboza venelor profunde
– Tablou de encefalopatie acută cu cefalee, crize convulsive, comă
 de obicei mortale
TVC - paraclinic
• CT
– Fără contrast – foarte rar hiperdensitate spontană a trombozei (semnul
corzii pentru venele corticale sau al triunghiului dens pentru sinusuri)
– După contrast: tromboza de sinus longitudinal superior – aspect de
triunghi gol;
– Focare hemoragice cu margini neregulate
• Arteriografia
– Examen de elecţie – absenţa opacefierii sinusului sau venei trombozate
• Angioscintigrafia cu Tc – pentru sinusul longitudinal superior sau
sinusul lateral
• IRM – semnalul sinusal devine hiperintens
• Examenul LCR – diferenţierea de o meningită infecţioasă
• EEG (aplatizare, alterări focale), ex. FO (edem papilar)
TVC
• Prognostic:
– Destul de sever
– Vârstă (sugaari şi bătrâni), rapiditatea instalării semnelor clinice
(tromboză extensivă), localizarea trombozei (foarte gravă pentru
venele profunde sau ale fosei posterioare)
• Tratament:
– Profilactic – cauze!
– Curativ:
• Tratamentul agentului cauzal
• Tratamentul trombozei (anticoagulante
• Tratamentul consecinţelor trombozei: edem cerebral, hipertensiune
intracraniană benignă (extragerea de LCR şi Acetazolamidă)
• Tratament anticonvulsivant