PATOLOGIA CHIRURGICALA

A FICATULUI
 Abcesele hepatice
 Chistul hidatic
 Tumori hepatice benigne
 Tumori hepatice maligne
 Anatomia chirurgicala hepatica

•-
Anatomia chirurgicală hepatica

Ficatul prezinta 8 segmente:

- 4 aparţin lobului stâng
- 4 sunt situate între vezicula biliară şi vena cavă inferioară
 ABCESUL HEPATIC

Clasificare:
1. Abcesul piogen-determinant bacterian

2. Abcesul amoebian - determinat de Entamoeba histolytica

 Abcesul piogen

• Localizare
- frecvent lobul drept, unilocular
- rar sunt multiple, multiloculare
• Etiologie
- germeni aerobi, Gram – (punct de plecare digestiv - E. coli)
-Streptoccocus haemolyticus, Staphyloccocus aureus
- germeni anaerobi: Bacteroides fragillis
Abcesul piogen

• Poarta de intrare
- cel mai frecvent tubul digestiv

• Căi de diseminare
- venoasă prin sistemul port
- arterială ( septicemii )
- abces subfrenic
- plăgi penetrante
- chist hidatic supurat
 Abcesul piogen - Caracteristici
- nu are perete propriu
- prin interiorul său trec vase şi canaliculi biliari, peretele
fiind reprezentat de parenchim hepatic
- caracter anfractuos, tendinţă mare la sângerare, evoluţie
trenantă postoperatorie
• Simptomatologie
- febra având caracter oscilant, frisoane
- tulburări digestive (diaree, inapetenţă)
- tulburări respiratorii (tahipnee)
- tulburări cardiace (tahicardie).
 Explorări paraclinice
1. Rx abominal evidenţiază:
diametru modificat al lobului hepatic
prezenţa de nivel hidro-aeric
supradenivelarea cupolei diafragmatice drepte
colectie în sinusul costo-diafragmatic drept
2. leucocitoză (18000 – 20000/mm3),
- granulaţii toxice în structura leucocitelor
- anemie, TGP uşor crescut (hepatocitoliză)
- bilirubina şi FA sunt uşor crescute
 Evoluţie naturală
- netratate deces 100% din cazuri
- tratament chirurgical + antibiotice procentul
supravieţuirilor creşte semnificativ, în general prognosticul
este rezervat
 Tratament
- pentru abcesele în faza incipientă antibioterapia poate fi
suficientă
- iniţial se administrează un antibiotic cu spectru care să
corespundă caracteristicilor germenilor specifici porţii de
intrare
Abcesul piogen

• DRENAJ OBLIGATORIU !!!

Chistul hidatic hepatic
 Epidemiologie CHH
• Echinococoza (boala hidatică, hidatidoza)
• - zoonoză determinată de forma larvară a unui parazit
digestiv – Taenia echinococcus
• - omul este o gazdă intermediară accidentală a
parazitului, animalele (în special ovinele) jucând rolul de
gazdă tradițională atât intermediară cât și finală.

• În Europa de Est boala este determinată de infectarea cu

Echinococcus multilocularis care are ca și gazdă finală
câinele (domestic sau sălbatic).
 Epidemiologie CHH
• Boala apare la oi, vectorul de transmitere către om fiind
câinele
• Hidatidoza este endemică în zonele crescătoare de ovine
(bazinul mediteranean, Estul mijlociu, nordul Africii,
Australia, N.Zeelandă).
• Boala nu are transmitere interumană sau între gazdele
intermediare.
• Incidența bolii variază de la 0,57/100.000 oameni în
Australia la 198/100.000 oameni în Turcia. În Europa de Est
incidența este de 3,8/100.000.
 Dezvoltarea bolii la om
• Parazitul își derulează ciclul vital în tubul digestiv al câinelui care, prin
materiile fecale, elimină ouăle de E. multilocularis.
• Omul se infectează accidental, oral, parazitul dezvoltându-se în tubul
digestiv. Sub acțiunea sărurilor biliare din duoden sunt activați embrionii
hexacanți (oncosfere) din ouă.
• Oncosferele penetrează mucoasa digestivă și pătrund în circulația
portală parenchim hepatic.
• Datorită particularității transportului parazitului prin curentul portal,
80% din chistele hidatice se dezvoltă la nivelul ficatului, care
funcționează ca un filtru ce reține oncosferele, majoritatea cazurilor
apărând în lobul drept, către suprafața hepatică.
• O parte din oncosfere reușesc să penetreze parenchimul hepatic și
peretele venelor intrahepatice, de aici putându-se răspândi oriunde în
organism.
 Evoluția bolii la nivel hepatic
• 3 luni - folicul de 4-5 mm diametru.
• 5 luni - apare perichistul:
• - țesut fibros avascular rezultat din distrugerea
parenchimului hepatic
• - structură proprie ficatul, aderentă intim de țesuturile
din jur, apărută ca reacție la prezența și dezvoltarea
parazitului în parenchimul hepatic, care învelește chistul
propriu-zis.
 Evoluția bolii la nivel hepatic
• chistul crește în diametru cu 1mm pe lună
• Peretele chistului are două straturi:
• ectochist- strat exterior sau membrama laminată,
reprezinta stratul protector al chistului fiind impermeabilă
pentru albumine şi microbi, permite osmoza pentru
cristaloide, coloide şi toxinele germenului;
• endochist - strat interior numit si membrană proligeră sau
membrană germinativă
 Manifestări clinice
- Depind de poziția, dimensiunile, stadiul de dezvoltare, infectarea și
de viabilitatea chistului.
• Perioada de latență
• este perioada în care chistul crește lent
• sărăcia manifestărilor clinice și lipsa de specificitate a acestora
• cea mai comună manifestare este durerea sau senzația de presiune în
hipocondrul drept
• examenul clinic poate decela distensie abdominală, hepatomegalie
sau formațiune tumorală palpabilă în hipocondrul drept
• poate aparea apoi dispepsie, greață, vărsături, febră, icter pasager,
scădere în greutate.
 Ruptura chistului – 1-4 %
 Ruptura obscură - ruperea pereților proprii ai chistului fără ca
perichistul să fie afectat; fără consecințe clinice, conținutul chistului
fiind reținut în interiorul perichistului.
 Ruptura comunicantă - presiunea asupra structurilor din jur duce la
comprimarea, devierea și ruperea acestora;conținutul chistului se
deschide de exemplu în căile biliare sau bronșii.
 Ruptura liberă într-o cavitate fiziologică - se datorează tendinței
chistului de a expansiona către zona de minimă rezistență și apare ca și
complicație în cazul chistelor superficializate la nivelul capsulei
hepatice;
 se poate rupe în cavitatea peritoneală, pleurală, pericardică sau în
segmente ale tubului digestiv adiacente peretelui chistic (stomac,
duoden, intestin);
 Ruperea chistului în cavitatea peritoneală
• simptomatologie specifică iritației peritoneale:
- durere intensă difuză abdominală,
- apărare musculară,
- oprirea tranzitului intestinal,
- febră, frison.
• Efectul intens alergen asupra peritoneului poate asocia șocul
anafilactic, situație în care colapsul circulator sever poate masca
simptomatologia digestivă.
• dezvoltarea de multiple chiste intraperitoneale.
• Noua formă a bolii se numește hidatidoza peritoneală și duce la
apariția de ascită și ocluzii intestinale.
• Ruperea chistului în organele adiacente
• hidatemeză (protoscolecși, vezicule fiice și membrane în
vomă);
• hidatenteria-eliminarea prin materiile fecale.
• Ruperea chistului în marile vase sanghine
• consecințele sunt determinate de eliberarea bruscă a unui
alergen puternic (parazitul) în circulația generală;
• se instalează șocul anafilactic caracterizat prin tulburări
severe hemodinamice, cardio-vasculare și respiratorii care
se poate finaliza cu exitus;
• prin eliberarea protoscolecșilor și veziculelor fiice în
curentul sanghin apar embolii vasculare sistemice.
 Ruperea în cavitatea toracică
• Localizat la nivelul domului hepatic, în raport cu diafragmul.
 Inițial apare pleurezia reactivă sterilă, ulterior eliberarea conținutului
hidatic în cavitatea pleurală duce la apariția hidatopiotoraxului
(detritus necrotic și protoscolecși).
• Țesutul pulmonar de vecinătate devine inflamat, indurat - se
instaleaza pneumonia sau abcesul pulmonar de cauză hidatică.
• evoluția este către erodarea bronhiolelor urmată de evacuarea
conținutului hidatic prin vomică; dacă chistul hidatic, simultan cu
erodarea bronhică produce și erodarea căilor biliare se instalează
fistula bilio-bronhică.
• Din punct de vedere clinic pacientul acuză apariția durerii în baza
hemitoracelui afectat (frecvent drept), tuse seacă, dispnee, toxemie
și vomică.
 Afectarea căilor biliare - 5-10%
• Cea mai frecventă formă de ruptură.
• Creșterea chistului determină compresia și deplasarea căilor biliare .
• Apare staza biliară, creșterea presiunii în pereții căilor biliare din
amonte de compresie, fisurarea acestora și în final deschiderea în
cavitatea chistului.
• În funcție de diferența de presiune prin fistula bilio-chistică se poate
produce
- migrarea bilei în chist
- evacuarea chistului în căile biliare.
- distrugerea parazitului și infectarea cavității chistului
- apariția durerilor de tip colică biliară asociată cu icter pasager și
febră, frison = colangita indusa de migrarea materialului hidatic, distrus
sau activ, prin căile biliare.
 Infectarea chistului
• infectarea chistului presupune fisurarea ectochistului -
apare la 10-11% din cazurile diagnosticate.
• Deschiderea chistului în căile biliare duce la infectarea lui
datorită colonizării bacteriene retrograde cu E. colli din
duoden- se produce moartea parazitului și transformarea
chistului într-un abces piogenic cu puroi colorat bilios.
• Infectarea creșterea presiunii intrachistice, îngroșarea
peretelui chistic și apariția unei reacții inflamatorii în jur.
• Pot sa apara fistule între chist și structurile la care a
aderat.
 Diagnosticul imagistic
• Radiografia simplă de hipocondru drept
- ascensionarea hemidiafragmului drept.
- În chistul hidatic calcificat (mort) se poate observa conturul
calcificării peretelui chistic.
• Ecografia abdominală –preoperatorie, intra si postoperatorie
• Tomografia computerizată
• Rezonanța magnetică nucleară –ptr diseminari osoase, cerebrale,
cardiace, medulare
• Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE) –in complicații
biliare : icter, colangită, fistule biliare
 Diagnosticul imunologic al bolii
hidatice
- Reacția de imunofluorescență ELISA
- Testul de hemaglutinare indirectă
- Reacția de fixare a complementului Weinberg-Pârvu
- IDR Casoni – de interes istoric, ieșită din practica curentă

• Indiferent de metoda aleasă testele imunologice au

sensibilitate diagnostică redusă și specificitate slabă
datorită reacțiilor încrucișate-rezultate fals-pozitive.
 Diagnosticul diferențial
• Se face cu chistul hepatic de altă etiologie:
-seros,
-abces piogenic,
-abces amoebian,
-chiste biliare.
• În faza de supurație, când conținutul chistului devine dens,
diagnosticul diferențial trebuie să se facă cu:
- tumori hepatice benigne sau maligne, primitive sau secundare
- hemangiomul hepatic.
Tomografia computerizată (TC)
 Tratamentul medicamentos
• Este indicat pacienților cu:
- boală hidatică diseminată (însămânțare peritoneală, pleuro-pulmonară),
- chiste centrale mai mici de 4 cm,
- vârstnici ce nu pot fi operați datorită riscurilor majore,
- diseminare intraop. a conținutului chistic în cavitatea peritoneală.
• Tratamentul se face cu:
- Mebendazol 20-50 mg/kgc/zi în trei prize - 3-12 luni
- Albendazol 10 mg/kgc/zi în două prize, timp de trei cicluri de 28 de zile separate
de pauze de 14 zile.
- Eficiența terapeutică este de 30-40%.
 Tratamentul chirurgical
• Se operează:
- Chisturile mari, indiferent de localizare (vin în contact cu suprafața
hepatică)
- Chisturile complicate (infectate, asociate cu icter, cu compresii sau
fistulizate în organe adiacente)
- Pacienții cu chist hidatic hepatic activ care au suferit un traumatism de
hipocondru drept datorită riscului major de ruptură (complicație foarte gravă)
• Nu se operează:
• Pacienți peste 65 de ani cu comorbidități severe (cardiace, renale,
hepatice), care nu au dezvoltat o complicație a bolii
• Chisturile centrale cu diametrul mai mic de 4 cm
• Chisturile calcificate (inactive) fără simptomatologie
Obiectivele tratamentului chirurgical
- Inactivarea parazitului – cu clorură de sodiu 3-20%, alcool etilic concentrat 75-95%,
formol 4-10%, apă oxigenată 1,5-3%, clorhexin 10%.
- Evacuarea parazitului
- Identificarea și rezolvarea potențialelor fistule bilio-chistice
- Tratarea cavității hepatice restante
- Drenaj extern cu tuburi plasate decliv și exteriorizate la tegument;
- Drenaj intern prin anastomozarea orificiului de deschidere a cavității restante la
stomac sau la intestinul subțire;
- Marsupializarea – după excizia părții superficiale a peretelui chistic cavitatea
rămasă se lasă larg deschisă către peritoneu;
- Plombajul cu epiploon
- Chistectomia totală (ideală) – presupune extirparea în totalitate a peretelui
cavității restante - rezecția segmentelor hepatice în care s-a dezvoltat chistul.
• Abordul chirurgical -pe cale deschisă (clasic) și pe cale laparoscopică.
 TUMORILE BENIGNE HEPATICE
• 9% din populație- incidența diagnostică a crescut odată cu dezvoltarea imagisticii
medicale
• După originea histologică
- Hepatocitară:
• adenomul hepatic; hiperplazia nodulară focală; hiperplazia nodulară
regenerativă
- Colangio-epitelială:
• chistul seros hepatic; fibroza hepatică congenitală(boala polichistică);
adenoame și papiloame biliare
- Mezenchimală:
• hemangiom; hamartom; lipom; fibrom; schwanom; limfangiom
- Țesut heterotopic:
• incluziuni pancreatice sau de glandă suprarenală
 HEMANGIOMUL HEPATIC
• Este o malformație vasculară congenitală caracterizată prin
dezvoltarea ectazică focală monstruoasă a vaselor
• Este cea mai frecventă tumoră hepatică, întâlnindu-se la
autopsie în până la 20% din subiecți
• Nu suferă degenerări maligne în evoluția naturală
• Pot fi unice sau multiple (40% din cazuri) și au dimensiuni
variabile
• Orice hemangiom mai mare de 5 cm în diametru este numit
gigant
 Manifestări clinice
• Frecvent asimptomatice;
• Descoperite incidental la diverse explorări imagistice sau la
intervenții chirurgicale abdominale;
• Hemangioamele de mari dimensiuni pot da manifestări
clinice legate de compresia pe organele învecinate
 Manifestări clinice
• Tablou clinic nespecific:
- greață, varsături alimentare, sațietate precoce
• Durerea de hipocondru drept determinată de:
- tromboza intratumorală;
- distensia capsulei Glisson (în hemangioamele superficiale)
• Abdomenul acut chirurgical:
- foarte rar hemangioamele gigante se pot rupe spontan;
- asociat cu elemente de decompensare hemo-dinamică.
 Diagnostic
• Biologic
- anemie moderată și trombocitopenie (în tromboza hemangiomului)
- biochimia hepatică este normală.
• Imagistica orientează diagnosticul
- Ecografia abdominală - sensibilitate ≤ 100% în diagnosticul tumorilor
> 2 cm, având unele limite în diferențierea de tumorile maligne
(specificitate redusă).
- Scintigrafia cu hematii marcate este o investigație mai puțin
folosită deși are sensibilitate diagnostică de 86% și specificitate de
100%.
 Diagnostic

- Tomografia computerizată (TC)

- Rezonanța magnetică nucleară (RMN)
Se încarcă progresiv cu contrast
 Tratament
- Atitudine uzuală – supraveghere clinică și imagistică

- Indicațiile relative ale tratamentului chirurgical:

- Pacienți cu manifestări clinice evidente la care s-au exclus
alte cauze
- Imposibilitatea confirmării benignității tumorii
- Hemangioamele gigante superficiale identificate la femei
care vor să rămână gravide (potențial de rupere)
 Tratament
• Indicațiile chirurgicale absolute:
- Ruptura urmată de hemoragie intraperitoneală (mortalitate
60%)
- Creșterea rapidă în dimensiuni

• Tratamentul chirurgical presupune enuclearea tumorii din

parenchimul hepatic
 DISPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ (DNF)

• frecvent la femei în decadele 4-5 de viață, este o

leziune solitară;nu are potențial evolutiv către
malignizare.
• De obicei sunt asimptomatice
• complicații evolutive
-ruperea spontană a tumorii -hemoragie,
- hipertensiunea portală,
- necroza centrală intratumorală
 Diagnostic
• Ecografia și tomografia computerizată
• Angiografia -hipervascularizația nodulului tumoral
• Diagnosticul diferențial al DNF se poate face doar prin
puncție-biopsie
 Tratament
• De cele mai multe ori DNF este doar supravegheată
clinic.
• Tratamentul chirurgical (rezecția tumorii) este indicat
când:
- Există incertitudine diagnostică (suspiciune de carcinom
primitiv hepatic)
- Apar complicații evolutive (rupere, necroză)
- Crește mult în dimensiuni și determină compresii
simptomatice pe organele adiacente.
 ADENOMUL HEPATIC

• Este o proliferare benignă a hepatocitelor apărută la femei

tinere (20-40 ani), sub tratament cu contraceptive orale
• Anatomie patologica- nu prezintă capsulă proprie,
microscopic formată din hepatocite cu conținut crescut de
glicogen și grăsime
 Manifestări clinice
• dureri epigastrice (datorate hemoragiilor intratumorale) și
manifestări determinate de compresia tumorii asupra
organelor învecinate.
• două complicații majore:
- ruptura în cavitatea peritoneală-30-35%
- malignizarea –transformarea în carcinom hepatocelular- 6%
 Diagnostic pozitiv
• Diagn de certitudine- puncția-biopsie ghidată imagistic.
• când apare degenerarea malignă -valori crescute ale α-feto-
proteinei serice
• Investigațiile imagistice (ecografia abdominală, CT și RMN)
- sunt nespecifice
- nu se poate preciza caracterul benign sau malign al leziunii.
 Tratament
• Datorită incertitudinilor diagnostice și riscului mare
de apariție a complicațiilor grave (hemoragie masivă,
malignizare) este indicată extirparea formațiunii
tumorale.
• Postoperator se contraindică reluarea tratamentului
contraceptiv.
Restul tumorilor benigne au o incidență extrem de rară, sunt
descoperite accidental, nu prezintă risc clinic deosebit, iar
tratamentul chirurgical (rezecția tumorii) este recomandat
doar în scop diagnostic sau când apar complicații evolutive.
TUMORI MALIGNE ALE FICATULUI

Carcinomul primitiv
hepatocelular (CHC)
 Etiologie
• Frecvența de apariție crește odată cu vârsta, fiind de 4-8 ori
mai des întâlnit la sexul masculin comparativ cu cel feminin.
• Factorul determinant - HVB și HVC
• Factorii favorizanți
-efect hepatotoxic - ciroza hepatică
- efectul citotoxic se exercită la nivelul sistemului
citocromului P450 care este răspunzător de activarea și
dezactivarea unor substanțe carcinogene printre care , mai
importantă este aflatoxina.
 Etiologie – Factori favorizanți
• Abuzul cronic de alcool
• Tabagismul cronic (în acțiune sinergică cu alcoolul)
• Ciroza hepatică macronodulară
• Substanțe chimice cu efect toxic: nitriți, hidrocarburi,
solvenți, pesticide, metale grele
• Incidența CHC este mai crescută la pacienții cu anumite
sindroame congenitale precum:
- Hemocromatoza genetică (boala Wilson), porfiria
hepatică, polipoza familială difuză, ciroza familială
colestatică, atrezia biliară, sindromul Budd-Chiari
 Anatomie patologică
• Macroscopic, în funcție de modul de dezvoltare:expansive,
diseminante,multifocale
• infiltrative
• Microscopic
- Forma fibrolamelară –evoluție lentă și prognostic bun;
- Forma combinată carcinom hepatocelular-colangiocarcinom
– afectare difuză a ficatului, prognostic prost;
- Forma cu celule clare – aspect vacuolar al citoplasmei,
pronostic bun;
 Manifestări clinice
• Frecvent asimptomatic;
• în stadii avansate apare:
- durere în hipocondrul drept; iradiere scapular drept
- icter hepatocelular progresiv
• Patognomonic
-durere în hipocondrul drept
-scădere ponderală
-tumoră hepatică palpabilă
 Manifestări clinice
• HDS prin varice esofagiene – 10%
• Hepatomegalie dură, neregulată.
• Ruptura tumorii
- abdomenul acut chirurgical determinat de
hemoperitoneu - sub 5% din pacienți;
- diagnosticul se pune prin paracenteză care extrage sânge
din cavitatea peritoneală.
Diagnostic
• Clinic - sub 2 cm, asimptomatic – dg. accidental în urma unor
investigații efectuate pentru alte afecțiuni.
• Explorările de laborator:
- modificarea probelor de biochimie hepatică (AST, ALT, GGT,
electroforeza, fosfataza alcalină, activitatea protrombinică)
- creșterea AFP – marker tumoral specific CHC - asocierea, la un
pacient cu hepatită tip B sau C, de valori crescute a AFP cu prezența
unei tumori hepatice obligă medicul la celiotomie/laparoscopie
exploratorie.
- serologie pozitivă pentru virușii hepatitici B și C
Diagnostic
• Imagistica (ecografia, TC, RMN, angiografia
selectivă)
-existența unei tumori solide la nivelul parenchimului
hepatic, fără a putea preciza caracterele clare de
malignitate;
Diagnostic
• permite depistarea determinărilor secundare peritoneale și
aprecierea caracterului paraneoplazic al ascitei.
• organele țintă sunt plămânii, sistemul osos și creierul
• metastaze
Diagnostic

• Puncția-biopsie hepatică percutană

- sub control ecografic
- riscuri majore de sângerare necontrolată de la nivelul
tumorii și de însămânțare a cavității peritoneale cu celule
maligne la retragerea acului – utilizare redusă
Tratament chirurgical
CHC - tratament complex, multimodal, funcție de stadiul evolutiv
• Rezecția hepatică - scop curativ, boală limitată la ficat:
• hepatectomia parțială, reglată pe criterii anatomice
• hepatectomia totală urmată de transplant hepatic ortotopic
• Tratament local - stadiu avansat /starea biologică a pacientului nu
permite o intervenție chirurgicală majoră:
- chirurgia citoreducțională: rezecții parțiale, criochirurgie,
radiofrecvență (posibil percutană)
- injectarea percutană intratumorală de substanțe necrozante: alcool
absolut, acid acetic, izotopi radioactivi, citostatice cu efect local
• Cateterismul selectiv al arterei hepatice – tratament local
adjuvant
• chimioterapie transarterială
• embolizare mecanică transarterială
• chemo-embolizare
• radio-embolizare – cu microsfere de iridiu90 sau iod131
Tratament sistemic
Adjuvant chirurgiei sau în tumorile nerezecabile
• chimioterapie – cisplatin, doxorubicin, 5-fluorouracil
• imunoterapie - interferon
• hormonoterapie – anti-estrogeni (Tamoxifen), anti-androgeni
(Ketoconazol)
Rezerva funcțională
• Evaluarea preterapeutică a rezervei funcționale hepatice –
- evaluarea clinico-biologică: status nutrițional, ascită,
encefalopatie portală și a valorilor serice a bilirubinei, ALT
și albumine s-a stabilit clasificarea Pugh-Child care oferă
indexuri prognostice
- teste dinamice ale funcției hepatice cu bromsulftaleină
sau indocianin verde – se evaluează în cât timp
metabolizează ficatul aceste substanțe
- volumetria hepatică prin TC – se evaluează cât din ficat
poate fi extirpat