Hipersensibilitatea de tip I

Anafilactica
(mediata de anticorpi)
 • Hipersensibilitatea de tip I

• Activarea limfocitelor Th2, formarea de IgE, activarea

mastocitelor, recrutarea de eozinofile
• IgE formata la indivizi sensibilizati  legare la FcR I de pe
mastocite si bazofile
• La reintalnirea Ag-nului  cross-linking  degranulare (factori
pre-formati)  cresterea fluxului sanguin, cresterea
permeabilitatii vasculare = faza precoce a reactiei alergice
imediate

• La aprox. 12 ore  faza tardiva.

• Metabolismul acidului arahidonic  prostaglandine,
tromboxani, leucotriene – perpetuarea efectelor
• IL-3, IL-4, IL-5, TNF – produse de mastocitele activate si
limfocitele T CD4+  influx de monocite, limfocite T, eozinofile.
• Reactia tardiva este dominata de acest infiltrat.
• Eozinofilele  factori responsabili pentru distructiile tisulare si
secretia in exces de mucus.
• Aprox. 15% din populatie sufera de afectiuni mediate de IgE
• Multe alergii – prin inhalarea de particule care contin proteine non-
self (alergeni)  rinita, astm (alergic, extrinsec), conjunctivita.
• *In astm, raspunsul inflamator amplifica hiperreactivitatea fata de
agenti ne-specifici: exercitiu, poluanti, aer rece (astm intrinsec).
• Aprox. 70% dintre pacientii cu astm au un istoric familial de alergie.
• Predispozitia genetica pentru dezvoltarea de afectiuni
alergice=atopie
• Tusea si wheezing-ul – principalele simptome  expiratia fortata a
aerului prin tractul respirator ingustat temporar prin constrictia
muschilor netezi.
• Aerul este inspirat, dar nu poate fi expirat – se acumuleaza 
volumul pulmonar creste in timpul atacului
• Odata ce astmul s-a instalat  hiperiritabilitate – un nou atac de
astm poate fi declansat de: infectii virale, aer rece, exercitiu,
poluanti (dioxid de sulf, DEP – diesel exhaust particles).
• Gradul de hiperiritabilitate – determinarea pragului  doza de
metacolina (agent colinergic) sau histamina care conduce la o
reducere cu 20% a fluxului aerian.
• *Iritabilitatea se coreleaza cu nivelul de IgE
 • F.M. sex masculin
• 14 ani, internat in clinica pentru wheezing persistent
• simptomele nu s-au remis dupa administrarea (frecventa – la fiecare
2-3 ore) de bronhodilatator = salbutamol-albuterol (2 adrenergic)

• Istoric incarcat:
• primul atac de wheezing – la 3 ani, dupa o vizita la bunici (tocmai
primisera un caine)
• atacuri similare la fiecare vizita consecutiva la bunici
• incepand de la varsta de 4 ani, a inceput sa aiba atacuri de tuse si
stranut in fiecare primavara (aprilie, mai) si la sfarsitul verii
• *la 5 ani efectueaza un test de transpiratie in vederea depistarii
fibrozei chistice (o posibila cauza a problemelor respiratorii cronice)
= normal
• la scoala: sporturile practicate (gimnastica, basket, fotbal) dar chiar
si iesirile la aer rece  tuse, uneori wheezing
• a invatat sa evite atacurile de wheezing prin inhalarea de albuterol
cu 15-30 de minute inainte de inceperea exercitiilor fizice
• episoade frecvente de tuse nocturna, adesea complicate de
wheezing
• Istoric
• simptomele au fost tratate de-a lungul anilor cu
bronhodilatatoare (teofilina) si/sau salbutamol inhalat sau oral
• in 10 ani – 3 internari unde i s-au administrat si steroizi
intravenos
• in plus – multe alte vizite la spital in urgenta – atacuri severe
• sinuzita maxilara: Rx – prezenta de lichid: fiecare episod de
astm  excerbarea simptomelor si o rinoree de culoare verde.
• de la 4 ani: stranut intermitent, mancarimi nazale si congestie
nazala (rinita) – intotdeauna agravate de expunere la caini si
pisici, primavara si vara tarziu
• simptomele nazale au fost tratate cu antihistaminice orale
(succes moderat)
• eczeme –au disparut spontan la varsta de 5 ani

• Antecedente heredo-colaterale:
• mama si bunicul matern: astm bronhic
• mama, tatal si bunicul patern: rinita alergica
• La internare:
• dispnee
• afebril
• mucoasa nazala congestionata
• wheezing – pe ambele arii pulmonare
• functia respiratorie: afectiune obstructiva
- peak flow rate (PFR) 180 l/min (N=>350-400 l/min)
- forced expiratory volume in the first second of expiration
(FEV1): 50% (fata de valorile prevazute pentru varsta, sexul si
inaltimea pacientului.
• investigatiile hematologice:
• eozinofile 1200/l (N=max 400/l)
• IgE seric 1750 UI/ml (N<200 UI/ml)
• examen histologic al secretiei nazale: eozinofilie
• RAST
• caine, 4+
• pisica 4+
• praf de casa 3+
• polen (ragweed) 4+
• muschi de copac 2+
 • Tratament
- imediat: inhalatie cu un bronhodilatator: Ventolin (albuterol sulfat) –
0,25 ml  starea pacientului s-a ameliorat imediat si simtitor (PFR -
400 l/min [de la 180]; FEV1 – 65% [de la 50%])
- externat: Corticosteroid (prednison) oral, 2 doze/zi: total 1 mg/kg/zi
- Albuterol 3 pufuri/zi (*cu extra doze, la nevoie, dar nu mai mult de 1
puf la 4 ore
• Intal (cromoglicat disodic) – inhibitor al degranularii mastocitare – inhalat
– Cromoglicat disodic & Beclomethasone (Beconase, Vancenase) –
inhalat pe nas  decongestionarea mucoasei nazale
– Antihistaminic oral – la nevoie
- Control : 2 saptamani: asimptomatic cu exceptia nasului infundat
» mentinut pe cromoglicat disodic & beclometasone
» evitarea contactului cu caini si pisici
» pernele si saltelele – acoperite cu invelitori de plastic
» inlaturarea covoarelor, cartilor si jucariilor plusate din camera
- Imunoterapie  desensibilizare
• *La 18 luni de la acest episod: starea pacientului – stabila (folosirea
ocazionala a albuterol-ului in timpul infectiilor respiratorii si in cursul primaverii)
• Rinita necesita medicatie redusa.
 • Intrebari:

• 1. Explicati fundamentul senzatiei de constrictie toracica si manifestarile

radiologice
• 2. Explicati esecului obtinerii unei imbunatatiri in acest caz, in ciuda utilizarii
frecvente de bronhodilatatoare si raspunsul la tratamentul cu steroizi.
• 3. Multi dintre membri familiei sunt predispusi la dezvoltarea unei reactii
alergice mediate de IgE, conditie denumita atopie. Care este baza pentru
aceasta predispozitie familiala?
• 4. Eozinofilia este adesea detectata in sange si secretiile nazale si bronhice
ale pacientului cu rinita alergica si astm bronhic. De ce?
• 5. De ce apare reactia “wheal-and-flare” dupa 20 de minute de la injectarea
i.d. de polen?
• 6. Pacientul aduce la cunostinta medicului ca la nivelul unora dintre
situsurile dermice de testare, reactiile au reaparut dupa 24 de ore. De ce?
• 7. Pacientul cere sa fie testat i.d. pentru a vedea daca exista
hipersensibilitate pentru iepuri (isi doreste un iepure ca animal de casa). Ce
faceti?
• 8. Cum credeti ca a ajutat imunoterapia la diminuarea simptomelor
pacientului?
• 9. Desi copiii atopici sunt imunizati in mod repetat cu antigene proteice cum
ar fi toxina tetanica, nu dezvolta aproape deloc fenomene alergice fata de
aceste antigene. Explicati.
 • Intrebari cheie in determinarea
istoricului unui alergic
• A. Simptome
• I Afectiunea prezenta
 Natura simptomelor
 Varsta la care boala si-a facut aparitia
 Frecventa atacurilor
 Durata atacurilor
 Modificari ale naturii, frecventei sau duratei atacurilor
 Tratament

• II Istoria familiala a afectiunii alergice

• III Trecutul medical al afectiunii alergice
 • B. Declansarea simptomelor
 Un anotimp particular
 O anumita perioada a zilei
 Ce declanseaza simptomele
 Ce conduce la disparitia (diminuarea) simptomelor
 Daca simptomele apar la locul de munca, acasa sau in vacante
 Daca sensibilitatea se manifesta fata de alergeni cunoscuti:
praf, animale, polenul plantelor
 Daca simptomele pot fi asociate unor activitati (exercitiu,
fumat)
 Daca simptomele pot fi asociate unei modificari fizice (caldura,
frig, umezeala)

• C. Factori de mediu
 Ocupatia si locul de munca
 Locuinta, conditia locuintei si tipul de incalzire
 Expunerea la substante chimice
 Expunerea la animale de casa
 Medicatie
 Expunerea la tutun