FIZIOPATOLOGIA

APARATULUI
DIGESTIV
Diferitele segmente ale aparatului digestiv
indeplinesc patru functii importante:
 digestiva,

 de aparare (bariera),

 de sinteza si

 de excretie.
Fiziopatologia reglarii senzoriale a digestiei
 senzatia de foame: modificari cantitative (polifagie, bulimie, hipo- si
anorexie) si calitative (parorexie, pica, alotriofagie) ale consumului de
alimente.
 Inapetenţa – lipsa sau diminuarea dorinţei de a mânca; ea trebuie
diferenţiată de saţietatea precoce care apare în rezecţii gastrice,
hipotonie gastrică, gastrită atrofică
 Anorexia – absenţa foamei sau apetitului şi poate fi: selectivă (doar
pentru anumite alimente, tipică fiind anorexia pentru carne în
neoplasmele gastrice); totală (pentru toate alimentele, frecvent psihică);
progresivă, în cancerul gastric; falsă, datorită fricii de a produce durere
la ingestia alimentelor (ulcer gastric sau duodenal, odinofagie); psihică
cu refuz total al alimentelor (psihoze, tumori cerebrale).
 Hiperorexia – creşterea apetitului, în perioade de convalescenţă după
unele boli, în eforturi mari, parazitoze intestinale, ulcer duodenal,
hipertiroidism, diabet zaharat.
 Polifagia – nevoia de ingerare a unor cantităţi mari de alimente în dorinţa
de obţinere a saţietăţii: în diabet zaharat, afecţiuni infecţioase ale
hipotalamusului.
 Bulimia – senzaţia imperioasă de a ingera cantităţi mari de alimente care
depăşesc nevoile organismului: în psihoze, leziuni frontale.
 Paraorexia – reprezintă pervertirea apetitului: pica (ingestia de produse
nealimentare la gravide sau la oligofreni); geofagia (foamea de pământ);
malacia (dorinţa de a ingera alimente acide).
Tulburari ale senzatiei de sete
Senzatia de sete este declansata de deshidratarea celulara
(cresterea presiunii osmotice, receptionata de osmoreceptori), de
reducerea volumului hidric extracelular (receptionata de
voloreceptorii din atriul stang si venele mari) si de uscaciunea
mucoasei orofaringiene (mediata de nervii glosofaringian si vag).

Tulburarile senzatiei de sete sunt polidipsia si adipsia.

-Polidipsia este setea exagerata si se caracterizeaza prin

consum excesiv de apa. Este intalnita in deshidratare, reactii
febrile, hemoragii, diabet (zaharat, insipid) etc.

-Adipsia reprezinta absenta senzatiei de sete. Insoteste anorexia

centrogena (in coma) si se intalneste in tulburari ale sistemului
nervos central, ducand la deshidratare.
SECREŢIILE DIGESTIVE

 SALIVA
 SUC GASTRIC
 SUC PANCREATIC
 BILA
 SUC INTESTINAL
SECREŢIA SALIVARĂ

Structura glandelor salivare

Glandele salivare sunt reprezentate de glandele
parotide, submaxilare şi sublinguale, precum şi de
glandele salivare mici diseminate la nivelul mucoasei
bucale.
 Glandele parotide - seroase
 Glandele submaxilare - mixte
 Glandele sublinguale - mixte
 Glandele micile glande - mucoase.
 Proprietăţi
 Volumul salivei este de aproximativ 1-1,5 l/zi
 Aspectul salivei este opalescent
 pH-ul salivei este de 6,7 (5,6-8)

Compoziţia chimică a salivei

Saliva conţine
 apă 99,5%
 reziduu uscat 0,5% (substanţe anorganice 0,2% şi substanţe organice
0,3%)
Componente:
 Amilaza salivară hidrolizează amidonul preparat până la maltoză
trecând prin stadii intermediare de dextrine.
 Mucinele salivare au rol în formarea bolului alimentar, asigură
masticaţia, deglutiţia şi vorbirea, participă la sistemele tampon salivare.
 Alţi constituenţi:
-Imunoglobulinele asigură apărarea antibacteriană.
-Lizozimul distruge mucopolizaharidele din peretele bacteriilor;
-Tiocianatul are un rol antibacterian, inhibând dezvoltarea bacteriilor,
virusurilor şi micoplasmelor.
-Substante anorganice: natriu, clor, potasiu, bicarbonatul, calciu, fluor.
Rolul salivei
-digestiv
-protectiv
-antibacterian
-de stimulare a receptorilor gustativi
-în menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi
acido-bazic.
-excretor pentru: metaboliţi (uree, amoniac),
substanţe toxice (Pb, Hg, alcool, cocaină,
nicotină)
Mecanismul elaborării salivei
 Saliva se formează în două etape:
 acinii elaborează saliva primară
 ductele salivare au loc procese de secreţie şi
reabsorbţie.

Funcţiile acinilor glandelor salivare

 Saliva primară se formează prin mecanism predominant
pasiv (filtrarea apei)
 Secreţia primară conţine amilază şi/sau mucină într-o
soluţie ionică cu concentraţie asemănătoare cu cea a
lichidului extracelular.
 Saliva primară este izotonă, dar concentraţia K+ este
mai mare decât în plasmă.
REGLAREA SECREŢIEI

Reglarea se face prin mecanism nervos:

nervos

 stimularea parasimpaticului  secreţie

salivară  apoasă
 stimularea simpaticului  secreţie
salivară  vîscoasă, bogată în mucină +
lizozim
Stimularea secreţiei se face prin
mecanisme reflexe
1. NECONDIŢIONATE

•contactul cu mucoasa gustativă a limbii

•contactul cu mucoasa bucală şi dinţii

•contactul cu mucoasa laringe, faringe, esofag

2. CONDIŢIONATE

vederea + mirosul + evocarea alimentelor  secreţie salivară 

si
INFLUENŢE INTERCENTRALE cu centrii respiraţiei, deglutiţiei şi vomei
Examenul cavităţii bucale şi al faringelui
Simptomatologie clinică
1.Odinofagia sau disfagia buco-faringiană reprezintă dificultatea de deglutiţie
buco-faringiană.
Cauze locale: glosita, angina, stomatita, candidoza bucală, flegmonul amigdalian
Cauze generale: anemia feriprivă, anemia Biermer, tetanosul
2.Glosodinia sau durerea linguală
Cauze locale: inflamaţii, ulceraţii sau tumori linguale, carii dentare, proteze dentare
Cauze generale: anemia Biermer, anemia feriprivă, epilepsia, diabetul zaharat,
uremia, ciroza hepatică
3.Dureri la nivelul cavităţii bucale de alte cauze: stomatite, gingivite, pulpite
dentare, nevralgia de trigemen
4.Modifcări ale gustului apar la pacienţii cu carii dentare, gingivite, rinosinusite
cronice, amigdalite acute şi cronice, igienă deficitară.
 Gustul acru: apare la pacienţii cu reflux gastro-esofagian, ulcer duodenal.
 Gustul metalic: apare în intoxicaţiile cu plumb, pancreatite cronice.
 Gustul amar: apare în afecţiunile biliare, enteropatii cronice.
5.Tulburări de salivaţie
Hipersalivaţia (sialoree, ptialism): creşterea secreţiei salivare apare în erupţii dentare
la copii, stomatite, crize comiţiale, parazitoze, sarcină. Frecvent, hipersalivaţia
poate fi însoţită de senzaţia de greaţă.
Hiposalivaţia (asialia): scăderea secreţiei de salivă apare în litiază salivară, în
intoxicaţia cu atropină şi opiacee, stări de deshidratare.
Fiziopatologia esofagului
ACALAZIA-tulburare motorie esofagiană, constând din
hipertonia SEI, absenţa relaxării SEI în cursul deglutiţiei şi
absenţa undelor peristaltice normale în cele 2/3 inferioare ale
esofagului
Tablou clinic:
-Disfagia – paradoxala, prezenta pentru lichide, absentă pentru
solide
-Odinofagie
-Singultus – când esofagul este foarte dilatat
-Regurgitatii – alimente si saliva, la mai multe ore dupa mese
-Tuse şi dispnee nocturnă
-Pozitia Valsalva pentru a usura deglutitia
SEMIOLOGIA ACHALAZIEI
Clinic: sindrom esofagian cu unele particularităţi ce pot
sugera diagnosticul deja pe criterii clinice.
Disfagia evoluează de mai mulţi ani, este variabilă ca
intensitate şi mult amplificată de emoţii sau stress.
 poate fi atât la alimente solide, lichide

 “paradoxală” mai accentuată la lichide

 Trecerea conţinutului esofagian în stomac este

favorizată de unele manevre : hiperextensia gâtului,
tragerea umerilor înapoi, manevra Valsalva, ingestia
de alcool sau lichide carbogazoase.
 Fiziopatologia esofagului
Durerea toracică de origine esofagiană

Poate îmbrăca 3 aspecte :

- pirozis-senzaţia de arsură retrosternală cu iradiere în
direcţia orală, exacerbare în poziţia aplecat înainte sau după
prânzuri abundente;
- odinofagie (durere la înghiţire)- este mai intensă decât
pirozisul, iradiază adesea în regiunea infrascapulară.
- durere spontană- apare datorită contracţiei spastice a
esofagului realizand aşa-numita colică esofagiană
Regurgitaţia
 fenomen pasiv ce se poate datora refluxului conţinutului gastric în
esofag sau al conţinutului esofagian în faringe;
 nu este precedată de greaţă şi nu este acompaniată de efortul de
vomă.

Consecinţe
- aspiraţia traheală în timpul nopţii → infecţii pulmonare recurente de
tipul pneumoniei,fenomene astmatiforme
- bronşiectazie;

Cauze
-achalazie;
-reflux gastro-esofagian (RGE);
-tulburări de motilitate (sclerodermie, DZ);
Aspiraţia fluidelor în laringe şi trahee se
datorează malformaţiei sau tulburărilor
funcţionale ale sfincterului esofagian superior
( SES) şi a musculaturii hipofaringiene.
Consecinţe → crize de tuse
→ infecţii respiratorii;
Sialoreea- hipersalivaţia mai accentuată în
obstrucţiile esofagiene din stenozele
esofagiene de diverse etiologii:
- Esofagite postcaustice
- Tumori esofagiene benigne sau maligne
Modificări funcţionale esofagiene

- tonus: capacitatea unui organ, inclusiv a

esofagului de a-si menţine forma legat de
tonicitatea pereţilor
- peristaltică,( lungimea, numărul, amplitudinea
şi viteza de propagare a undelor peristaltice)
- spasmul localizat sau etajat
 Spasmul esofagian etajat
 sindromul Barsony
caracterizat prin
contracţii simultane,
simetrice cu caracter
circular, care dau
esofagului în ansamblu
un aspect moniliform/
şirag de mărgele.
 Cardiospasmul (achalazia)
 megaesofagul idiopatic
cu apariţia unui esofag
mult dilatat printr-o
strâmtare la nivel
inferior cu caracter
regulat, axial, filiform,
pe-o distanţă foarte
scurtă.
 Diverticulii esofagieni
 Diverticulii pot avea diverse
localizări, forme şi
mărimi.Majoritatea au
localizare toracică apărând
fie prin mecanism de:
 tracţiune care trădează
procese inflamatorii de
vecinătate,
 pulsiune, cu aspect regulat
ce apar datorită creşterii
presiunii intraluminale
 Stenoza esofagiană
Frecvent postcaustică apare ca o
stenoză unică situată în 1/3
inferioară, are caracter axial, fiind
vizualizabilă pe-o distanţă mare.
Trecerea de la esofagul normal
spre cel patologic se face
progresiv.
Stenoza este filiformă, cu margini
regulate şi dilataţie suprastenotică.
 Neoplasmul esofagian
Poate apărea în orice regiune a esofagului:
- forma vegetantă se manifestă prin
prezenţa unei imagini lacunare, cu
semiton şi regiditate segmentară
- forma ulcerată apare ca o imagine de
nişă cu caracter de
malignitate( neregulată, cu semitonuri ,
care se inscrie în contur, frecvent pe-o
zonă de rigiditate segmentară)
- forma infiltrativă cu prezenţa
modificărilor de peristaltică şi rigiditate
consecutivă.
 EXPLORAREA PARACLINICĂ A ESOFAGULUI

Examenul radiologic
 Radiografia pe gol :

-corpi străini;
-pneumomediastin prin perforaţii esofagiene;
 Radiografia cu substanţă de contrast (sulfatul de bariu în
suspiciune de fistule) urmăreşte :
-morfologia;
-motilitatea esofagului;
Poate fi : - Radiografie standard,
- CT, RMN
Explorarea endoscopică a esofagului

Endoscopia esofagiană şi echoendoscopia

permit:
 vizualizarea diferitelor tipuri de leziuni

 prelevalarea unui fragment bioptic cu

examen citologic şi histopatologic consecutiv
 manevre endoscopice terapeutice (extracţie
de corpi străini, dilatări, plasarea de stenturi-
endoproteze);
ESOFAG ASPECT ENDOSCOPIC
NORMAL
SEMIOLOGIA ESOFAGITELOR
Definiţie: Esofagitele sunt inflamaţii acute sau
cronice ale mucoasei având diverse
etiologii.Esofagitele sunt actualmente
clasificate utilizînd o scală pe criterii
endoscopice şi histologice.
 Corelaţia între simptomele pacienţilor şi
aspectele radiologice şi endoscopice nu este
întotdeauna satisfăcătoare.
 Examenul histopatologic are o contribuţie
diagnostică definitorie
 Esofagitele acute
Infecţioase :
-bacteriene;
-fungice;
-virale : herpes, HIV, CMV;
Chimice :
-caustice;
-RGE;
Agenţi traumatici sau fizici
-după intubaţie nazo-gastrică;
-alimente foarte calde/foarte reci; bolus
alimentar ↑;
-iradiere intraluminală (neoplasm esofagian);
 Esofagitele cronice
Infecţioase→ bacteriene : -infecţie descendentă;
-prin contiguitate;
Chimice:
-reflux gastric;
-reflux bilio-pancreatic;
-ingestia de metale sau praf de porţelan;

Agenţi traumatizanţi sau fizici:

-iritante topice : alcool, condimente, exces de fumat, mestecarea
tutunului; alimente foarte fierbinţi/foarte reci;

-stază esofagiană : stenoză cicatricială benigna; neoplasm esofagian;

achalazie; anevrism aortic;

-stază venoasă cronică: decompensare cardiacă; HTP

Alte cauze: -boala Crohn; deficite de Fe, Vit. B12 (sindrom Plummer-
Vinson);
 ESOFAGITA DE REFLUX

 Definiţie:Esofagita de reflux( ER) se defineşte

ca un proces inflamator consecutiv acţiunii
agresive a refluatului gastric în esofag care
se manifestă adesea pe fondul scăderii
factorilor locali de apărare ai mucoasei
esofagiene.
 Date patogenetice
 Factorii de agresiune sunt reprezentaţi de acidul clorhidric şi
pepsină în formele peptice de ER sau acizii biliari şi
lizolecitine cu efect de detergent asupra mucoasei esofagiene
în formele nonpeptice sau alcaline de ER.
 Diminuarea factorilor locali de protecţie apare consecutiv
modificărilor la nivelul mucoasei (calitative şi cantitative ale
mucusului protector, tulburărilor de vascularizaţie).

 Se descriu trei linii de apărare tisulară:

-linia preepitelială reprezentată de stratul mucus alcalin,
-linia epitelială( mucoasa propriu-zisă)
-postepitelială influenţată de starea circulaţiei loco-regionale.
 SINDROMUL BARRETT

Definiţie: Sindromul Barrett (SB) se caracterizează prin înlocuirea

la nivelul esofagului distal a mucoasei epiteliale de tip
malpighian cu o mucoasă de tip glandular( epiteliu columnar)
gastric sau intestinal .

Epidemiologie:

Suferinţa este mai frecventă la bărbaţi( raport B/F=2:1).

Grupe de risc:
- pacienţi care prezintă în antecedente o intervenţie
chirurugicală a stomacului în urma căreia apare refluxul gastro-
esofagian
- pacienţi cu tulburări d e motilitate
importante( sclerodermia)
- pacienţi cu suferinţe psihiatrice
SINDROMUL MALLORY-WEISS
Simptomatologia clinică asociază două grupe de simptome care nu
respectă intotdeauna secvenţialitatea clasică( efort de vărsătură-
HDS)
 context anamnestic sugestiv: consum de AINS-aspirină, alcool
 factori favorizanţi: sarcina, endoscopie digestivă superioară
 vărsăturile de durată şi intensitate variabilă
 hemoragia digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză şi
melenă , uneori minimală sau necesitând transfuzii de sânge.
Diagnosticul este suspicionat de contextul clinic al efortului de
vărsătură urmat de HDS şi confirmat de esofagoscopie.
Efectuarea endoscopiei de urgenţă în HDS permite diagnosticul în
peste 90% din cazuri. Leziunea caracteristică se prezintă sub
forma unei ulceraţii alungite, superficiale, cu sângerare activă sau
stigmate recente.
STOMAC-DUODEN
SECREŢIA GASTRICĂ
Proprietăţi
 lichid incolor, limpede sau uşor opalescent

 pH foarte acid datorită conţinutului în HCl.

 Volum mediu zilnic = 1,2-1,5 l.

Compoziţie-Sucul gastric
-apă (99%)
-substanţe solide (1%): organice si anorganice.
Mucoasa gastrică – glande gastrice
1. Celule producătoare de mucus
(zona gâtului glandelor)

2. Celule parietale (oxintice)  HCl

(glande fundice)

3. Celule zimogene (principale)  pepsină

4. Celule endocrine (ex. în zona antrală: celule G  gastrină )

 Componente
HCl
 activează pepsinogenul
 denaturează proteinele alimentare şi formează acidproteinele care sunt mai
digerabile;
 solubilizează nucleoproteinele şi colagenul;
 transformă Fe3+ în Fe2+ absorbabil;
 rol antiseptic.
Enzimele digestive:
 Pepsina - enzimă proteolitică secretată sub forma inactivă de pepsinogen.
Labfermentul - la nou-născut, favorizează transformarea cazeinogenului în
paracazeină care în prezenţa calciului se transformă în paracazeinat de calciu.
 Lipaza gastrică atacă acizii graşi cu lanţ scurt; este importantă la sugari.
 Catepsina - enzimă proteolitică, are rol mai ales la sugari.
 Gelatinaza - degradează gelatina de 400 ori mai intens decât pepsina.
 Alte enzime: anhidraza carbonică, lizozimul, ureaza gastrică.
Mucusul gastric - secretat de celulele epiteliale superficiale şi de celulele
mucoase auxiliare de la gâtul glandelor fundice şi pilorice.
Factorul intrinsec (Castle) - secretat de celulele parietale în paralel cu secreţia
de HCl, fiind o mucoproteină cu rol în absorbţia vitaminei B12 (factorul extrinsec
Castle).
REGLAREA SECREŢIEI GASTRICE

Reglarea secreţiei gastrice  neuro-umorală:

1)REGLAREA NERVOASĂ
Inervaţia parasimpatică: nervul vag (X)  gg.intramurali  stomac
Stimularea parasimpaticului  - HCl +pepsina
(mediator ch. Ach) -  gastrina
-  histamina
Inervaţia simpatică: măduvă T5-T10  gg.plex celiac  stomac
Stimularea simpaticului  secreţie gastrică  cu mucus
(mediator NA)

2)REGLAREA UMORALĂ  prin hormoni gastro-intestinali

 Gastrină  efect stimulator
 Gastronă  efect inhibitor
 VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal)  efect inhibitor
 GIP (polipeptidul gastro-inhibitor)  efect inhibitor
Gastrina

 eliberată de celulele G din glandele antropilorice

 acţionează pe un receptor specific de pe membrana celulei parietale 
stimulează producţia de HCl
 stimulată de: distensia mecanică (prin GRP)
chimic: alimente bogate în AA
 inhibată de aciditate (ph < 2)

Histamina

•eliberată de celulele enterocromafine din mucoasa gastrică

•acţionează pe receptori H2 de pe membrana celulelor parietale
 stimulează secreţia HCl
•acţionează sinergic cu gastrina şi acetilcolina.
•stimulată de: gastrina, acetilcolina (Ach)
Fazele secreţiei gastrice
Faza cefalică (20 - 30% răspuns)
mecanism nervos
Faza gastrică (60 – 80% răspuns)
Nervos: colinergic
Endocrin: Gastrina
Paracrin: Histamina
Faza intestinală (5 - 10% răspuns)
Nervos: colinergic
Endocrin: Gastrina,Secretina
EXPLORĂRILE PARACLINICE
GASTRO-DUODENALE
EXPLORĂRI MORFOLOGICE:
1.EX RADIOLOGIC - PE GOL
-SUBST.CONTRAST
2. ENDOSCOPIA ŞI ECOENDOSCOPIA
3. ECOGRAFIA ABDOMINALĂ

EXPLORĂRI FUNCŢIONALE
1. EXPLORAREA SECREŢIEI GASTRICE
2. EXPLORAREA MOTILITĂŢII GASTRICE
SINDROMUL DISPEPTIC

Definiţie Dispepsia este o digestie dificilă

incluzând simptome comune unei multitudini de
suferinţe digestive, caracterizată prin prezenţa de:
 greţuri, vărsături,
 senzaţia de saţietate precoce,
 balonări postprandiale, tulburări de tranzit
intestinal,
 dureri cu diverse localizări.
Sindroamele dispeptice:
-organice (au o cauză clar definită);
-funcţionale(cauză necunoscută, nedecelabilă);
DISPEPSIA ASOCIATĂ CONSUMULUI DE
MEDICAMENTE

Alcool
Alendronate
Cisapride
Codeine
Fe
Metformin
Nonsteroidal anti- inflammatory drugs
Oral antibiotics (e.g., erythromycin)
Orlistat (Xenical)
K+
Corticosteroids (prednisone)
Theophylline
SEMIOLOGIA GASTRITELOR

Gastritele = inflamaţii acute sau cronice,

difuze sau focale ale mucoasei stomacului.
-conceptul de gastrită a suferit modificări prin
introducerea examenului endoscopic şi prin
descoperirea bacteriei helicobacter pylori
(Hp).
GASTRITE CLASIFICARE
Acute:
-eroziv-hemoragice;
-flegmonoase;
Cronice:
-microbiană Hp (tip B);
-chimică tip C: -de reflux;
-antiinflamatoare;
-alcool;
-atrofică: autoimună (tip A);
-alte tipuri: -hipertrofică Ménétrièr;
-granulomatoasă;
-limfocitară;
Gastrita acută erozivă (hemoragică)

-se caracterizează prin ulceraţii superficiale,

fără a depăşi musculara mucoasei;
-se poate asocia cu arsurile (ulceraţiile Curling);
-se poate asocia cu stress-ul (traumatisme,
intervenţii chirurgicale) = ulceraţiile Cushing;
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Etiologia:
-în 40 % medicamentoasă:
-AINS-aspirină
-Fe, Cortizon, citostatice;
-Hp;
-alcool;

Simptomatologie:
-durere(pirozis)
-HDS uneori severe
-gastrectomia (segmentară sau totală) de necesitate;
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
= inflamaţia mucoasei gastrice predominant antrală indusă
de H.pylori;
-incidenţa acestei forme creşte cu vârsta;
 Clinic: dispepsie cronică nonulceroasă (durere,
greţuri, vărsături);
Diagnosticul:
-endoscopic – leziuni de gastrită cronică antrală;
-evidenţierea infecţiei cu H.pylori( teste indirecte:
ureazei, serologic- Ac ant Hp şi directe: histologic, sau
bacteriologic);
 Evoluţie: iniţial gastrită superficială → atrofică →
metaplazia intestinală = leziuni pre CC (carcinom gastric,
limfom gastric);
 Prognosticul: bun în condiţiile eradicării infecţiei cu
Hp;
 Gastritele chimice (tip C)

1.de reflux = inflamaţia mucoasei gastrice ca o consecinţă a refluării sucului

duodenal în stomac;
-mai frecventă la ♂, la bolnavii cu stomac operat;
Clinic: -tulburări dispeptice (sindrom dispeptic hiposten);
-anemie;
Complicaţii:
-dacă apare pe fondul stomacului operat, risc crescut de CC gastric;
-anemie;
2.alcoolică: -contextul clinic sugestiv;
-stigmate ale etilismului (facies, tremor, polineuropatie, hepatopatie);
Clinic: -pituita matinală;
-tulburări dispeptice, anemie pluricarenţială;
-HDS;
3.medicamentoasă: expresia consumului cronic de AINS (nesteroidiene sau
steroidiene) sau şi alte droguri: Fe, săruri de K, tetraciclină, citostatice);
Clinic:
-fenomene dispeptice ce se ameliorează, de obicei, la întreruperea
tratamentului;
-HDS;
 Gastrita cronică atrofică autoimună (tip A)
Se defineşte prin:
-localizarea la nivelul corpului şi antrului gastric;
-asocierea cu anemia pernicioasă;
-asocierea cu alte boli autoimune;
Etiologie: boală autoimună;
Argumente:
-prezenţa Ac anticelulară parietală la > 90 %;
-Ac;
-asocierea cu boli autoimune: tiroidită Hashimoto, sindromul Sjögren, DZ,
vitiligo);
Clinic:
-fenomene dispeptice nespecifice;
-anemie de tip pernicios (Biermer): paloare cu tentă gălbuie (triada sindrom
digestiv-.neurologic- anemic);
Diagnosticul:
-endoscopic + histologic = esenţiale;
-funcţional = hipo sau anaciditate histaminorefractară;
-serologic: Ac anticelulă parietală, Ac anti FI;
-dozarea gastrinemie (crescută);
-scăderea nivelului seric al Vitaminei B12;
-testul Shilling anormal;
Gastrita cronică atrofică autoimună
(tip A)

Evoluţie, complicaţii, prognostic:

-stare preneoplazică
-adeno CC gastric apare de 3-4 ori mai frecvent
la bolnavii cu gastrită cronică atrofică tip A
după 15-20 ani de evoluţie;
Gastrita hipertrofică Ménétrièr
=sinonim: gastrită cu pliuri gigante
-localizată numai la nivelul corpului şi fundusului
gastric;
-endoscopic: hipertrofia pliurilor mai evidentă pe
marea curbură gastrică (aspect cerebriform);
FP: pierderea de proteine prin descuamări epiteliale
sau consecutiv limfangiectaziei submucoase →
hipoproteinemie, hipoalbuminemie;
Clinic:
-tulburări dispeptice (dureri, greţuri, vărsături, diaree);
-caracteristic: -edeme carenţiale;
-anemie prin pierderi oculte de fier;
Gastrită cronică Menetrier: aspect
endoscopic
Definiţie ULCERUL GASTRIC/DUODENAL

Ulcerul este o soluţie

de continuitate a
mucoasei gastrice sau
duodenale care
depăşeşte în
profunzime musculara
mucoasei, fiind
înconjurat de infiltrat
inflamator de tip acut
sau cronic
Fiziopatologie şi patogenie

Factori de Factori de
apărare agrsiune
UGD - Fiziopatologie

 Rolul infecţiei cu HP este covârşitor

 Nu explică în totalitate diferenţele dintre cele 2 tipuri de
ulcer
 Nu explică ulcerele HP negative
 Teoria clasică a dezechilibrului între:
 Factorii agresivi (crescuţi)
 Factorii defensivi (scăzuţi)
sub influenţa:
 Factorilor de mediu
 Factorilor individuali, genetici
UGD - Fiziopatologie

A. Factori de agresiune:
1. Infecţia cu HP
 germen Gram -, spiralat, flagelat
 mecanism de transmitere fecal-oral
 sursa de infecţie – apa
 localizat la interfaţa membrană apicală cu stratul de mucus
 factorii de patogenitate:
 secreţia de urează (scindează ureea cu eliminare de amoniu şi
creează un pH alcalin)
 secreţia de fosfolipază şi proteaze (digeră mucusul şi mucoasa
apicală gastrică)
 citotoxina vacuolizantă
 HP nu creşte pe mucoasa duodenală, ci numai pe plajele de
metaplazie gastrică (reacţie de apărare la hiperaciditatea gastrică)
UGD - Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecţia cu HP
 HP are efect ulcerogenetic:
 direct prin procesul inflamator declanşat de toxinele microbiene
 indirect prin secreţia de urează  pH alcalin în jurul celulelor secretoare
de gastrină  hipersecreţie acidă
2. Hipersecreţia acidă – rol mai ales în UD
Cauze: - creşterea numărului de celule parietale HCl secretorii prin
mecanism genetic sau hipergastrinemie
- hipertonie vagală
- hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagală
- hipermotilitatea gastrică  bombardarea duodenului cu HCl
- hipomotilitate gastrică  stază gastrică
Pe lângă secreţia de HCl creşte şi cea de pepsină, enzimă proteolitică
3. Acizii biliari – acţionează ca detergenţi asupra lipidelor din
mucoasa gastrică
 UGD - Fiziopatologie

B. Factori de apărare:
1. Preepiteliali:
 Mucusul vâscos de suprafaţă – se opune retrodifuziei H+
- lubrifiază mucoasa
 Secreţia de HCO3- - creează pH neutru (7) la nivelul epiteliului

2. Epiteliali – integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-

duodenale, cu joncţiuni intercelulare strânse şi mare capacitate de
regenerare

3. Postepiteliali – de natură vasculară

- capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-, şi de
preluare a H+
 UGD - Fiziopatologie
C. Factori de mediu:
1. Fumatul: - scade secreţia alcalină pancreatică
- anulează mecanismele inhibitorii ale secreţiei acide
2. Medicamente:
-Aspirina şi AINS: - mecanism direct, pătrund în membrana apicală şi
eliberează H+
- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi
blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 şi I2
-Corticosteroizii afectează mucusul şi sinteza de prostaglandine
3. Alţi factori (incriminaţi dar fără dovezi statistice convingătoare):
stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare
D. Factori individuali, genetici
 Agregarea familială
 Markeri genetici: - grupul sanguin O
 Teorii ale ulcerogenezei
1. Teoria hiperacidităţii – aduce ideea existenţei acidităţii în
prezenţa ulcerului
2. Teoria stazei antrale – încetinirea evacuării gastrice
deternină staza antrală cu creşterea secreţiei de HCl şi
gastrină
3. Teoria vasculară – frecvenţa apariţiei ulcerelor pe mica
curbură gastrică datorită vascularizaţiei scăzute de la acest
nivel
4. Teoria mecanică – localizarea crescută a ulcerelor pe
mica curbură zonă expusă alimentelor medicamentelor
5. Teoria refluxului biliar
6. Sporirea populaţiei acidoformatoare – creşterea
numărului celulelor acido secretante
7. Teoria inflamatorie – prezenţa Helicobacter pylori
8. Teoria neurogenă – apariţia ulcerului de stres
9. Retrodifuziunea ionilor de H – prin afectarea barierei
muco – epiteliale
 UGD – Diagnostic paraclinic
Determinarea Helicobacter Pylori
 Metode directe:
 Endoscopie cu biopsii

 Cultură

 Testul ureazei

 Metode indirecte:
 Determinarea Ac antiHP în ser

 Test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14

 Determinarea Ac anti HP în salivă

 Determinarea bacteriei în scaun

 Toate au o sensibilitate de peste 90%

 CANCERUL GASTRIC
-Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
 Oncogen de ordinul I (OMS)
 Determină gastrită atrofică cu metaplazie intestinală, cu
potenţial evolutiv spre displazie şi neoplazie
 Eradicarea sa în ţările avansate a determinat  incidenţei
CG

Factori de risc
 Alimentaţia

 conţinut crescut în nitrozamine  incidenţa CG

 bogată în vitamina C şi A (fructe şi legume
proaspete)  incidenţa
 Factorul genetic – există o predispoziţie familială
 Standardul economico-social scăzut (prin alimentaţie, HP)
 CANCERUL GASTRIC
-Etiopatogenie
Afecţiuni gastrice predispozante:
 Gastrita cronică atrofică
 Frecvent determinată de HP 
 Apar leziuni displazice, de la uşoare la severe (cancer intra-epitelial)
 Polipi adenomatoşi gastrici
 Stare precanceroasă, mai ales cei mari
 Polipectomie la cei peste 1 cm
 Rezecţia gastrică
 La peste 15 ani de la intervenţie
 Stomită inflamatorie
 Gastrită a bontului gastric
 Gastrita cu pliuri gigante (Menetriere) – 15% risc
 Ulcerul gastric – risc mic
 Frecvent confuzie endoscopică, obligatorii biopsii multiple ale ulcerelor
gastrice şi verificarea endoscopică a vindecării
 Posibilă existenţa unor cancere ulcerate care se pot cicatriza sub tratament
 CC gastric
Este adesea asimptomatic sau se manifestă cu fenomene dispeptice
nespecifice;
-de tip ulceros (masca ulceroasă) în 25 %;
-de tip gastric ;
Simptomul de debut cel mai frecvent = durerea (> 70 %) blândă, disconfort
postprandial, indigestie, în 25 % aspectul durerii ulceroase;
-vărsăturile, greţurile şi regurgitaţiile 25 %;
-anorexia cu caracter selectiv pentru carne şi pâine;

După localizarea leziunii:

-disfagie;
-semne de insuficienţă evacuatorie gastrică în forma antro-pilorică
stenozantă;
-HDS poate apărea frecvent în varianta sângerărilor oculte, mai rar
hematemeză + melenă;
-alterarea stării generale: astenie, fatigabilitate, scădere ponderală,
subfebrilităţi vesperale;
 Cancerul gastric avansat

 durerea domină tabloul clinic (prinderea

filetelor nervoase, metastaze hepatice);
 scădere ponderală importantă,
 anorexia;
 ascită prin carcinomatoză peritoneală
CANCERUL GASTRIC
Manifestările paraneoplazice pot apărea în
orice stadiu al evoluţiei CC gastric
 dermatologice: DM, acantozis nigricans,
tilosis;
 neurologice: polineuropatii, ataxie;
 hematologice,
 vasculare: tromboflebita membrului inferior
stâng
 CANCERUL GASTRIC
Evoluţie, complicaţii
 HDS, perforaţie, fistulă gastro-colică, stenoza
pilorică;
 Metastazarea: tumora Kruckenberg- metastaze
ovariene
 Carcinomatoza peritoneală- ascita neoplazică

Prognosticul: factorul principal de prognostic =

gradul de invazie al peretelui gastric.
MORFOPATOLOGIC

-95 % adenocarcinoame;
-5 % limfoame primitive (non
Hodgkin);
-1 % sarcoame;
CANCERUL GASTRIC –
Diagnostic clinic
 Subiectiv, cel mai frecvent apar:
 Sindrom dispeptic
 Epigastralgie
 Pierdere ponderală progresivă
 Anemie neelucidată
 Eventual agregarea familială de CG
 Prezenţa unor leziuni precanceroase
 Examenul obiectiv:
 De obicei sărac
 Posibilă paloare datorită anemiei
 În formele avansate, masă palpabilă epigastică, adenopatie
supraclaviculară
CANCERUL GASTRIC –
Diagnostic paraclinic
 Biologic:
 Cel mai frecvent anemie feriprivă moderată sau severă
 Există CG care nu determină anemie (linita plastică)
 Gastroscopia – metoda diagnostică de elecţie, permite:
 Vizualizarea leziunii
 Aprecierea caracterelor ei:
 Friabilitate

 Sângerare

 Preluarea de biopsii multiple, obligatorii pentru confirmarea

histologică a diagnosticului
SECREŢIA PANCREATICĂ
Structura morfofuncţională ce reuneşte 2
componente:
-pancreasul exocrin care prin fermenţi (amilaze,
lipaze, tripsina (chemotripsina, elastază) are
rol foarte important în procesul de digestie;
-pancreasul endocrin care prin secreţia
diverşilor hormoni: insulina, glucagon,
gastrină, somatostatină, peptidul intestinal
vasoactiv (VIP) etc.
SUCUL PANCREATIC:
COMPOZIŢIE

Proprietăţi:
Proprietăţi cantitate = 1,5 l/zi
pH = 8 - 8,4
Compoziţie:
-98,5  apă
-1,5  rezidiu uscat:
- substanţe anorganice: HCO3- 
- substanţe organice: enzime pentru: G, L, P
 Enzimele proteolitice
 Principalele proteaze pancreatice sunt: tripsina, chimotripsina şi
carboxipeptidaza. Ele sunt secretate sub formă inactivă de: tripsinogen,
chimotripsinogen şi procarboxi-peptidaza.
Tripsinogenul este activat specific de enteropeptidaza (enterokinaza)
secretată de mucoasa duodenală.
 Tripsina rezultată activează tripsinogenul, chimotripsinogenul şi
procarboxi-peptidaza. Tripsina este o endopeptidază ce acţionează în
mod specific rupând legăturile peptidice la nivelul radicalului carboxilic
al celor doi acizi aminaţi bazici: arginina şi lizina.
 Chimotripsina este o endopeptidază care hidrolizează legăturile
peptidice de la nivelul grupărilor carboxilice ale tirozinei, fenilalaninei,
triptofanului, metioninei. Prezintă şi proprietatea de a coagula laptele.
Ca urmare a acţiunii tripsinei şi chimotripsinei rezultă polipeptide.
 Carboxipeptidaza este o exopeptidază care scurtează polipeptidele
cu un aminoacid. Acţionează asupra polipeptidelor cu grupare
carboxilică terminală.
 Elastaza, produsă sub formă de proelastază şi activată de către
tripsina şi enterokinază, hidrolizează în special legăturile peptidice ale
aminoacizilor: alanina, serina, glicina.
 Ribonucleaza şi deoxiribonucleaza acţionează asupra acizilor
ribonucleic şi dezoxiribonucleic, desfăcând legăturile ester-fosfat,
rezultând oligopeptide.
 Enzimele lipolitice
 Lipaza pancreatică separă prin hidroliză acizii graşi de
glicerol. Sărurile biliare, prin acţiunea de emulsionare
a grăsimilor, măresc suprafaţa de contact dintre
substrat şi enzimă favorizând acţiunea lipazei.
 Colesterolesterhidrolaza acţionează în prezenţa
sărurilor biliare scindând colesterolul alimentar
esterificat în colesterol liber şi acid gras.
 Fosfolipaza A2 descompune fosfolipidele în acizi
graşi şi lizofosfolipide.
Enzime glicolitice
 Sucul pancreatic conţine de asemenea o amilază care
este secretată sub formă activă. La fel ca amilaza
salivară, hidrolizează moleculele de amidon până la
maltoză.
Reglarea secreţiei pancreasului
exocrin
1) Reglarea nervoasă – se realizează prin:
 Inervaţia parasimpatică : nervul vag (X) ;
stimularea vagală   SP(direct şI prin secreţiei de gastrină)
 Inervaţia simpatică: nervii splahnici;
stimularea simpatică   SP

2) Reglarea umorală – se realizează cu participarea următorilor

hormoni
 Secretină
 CCK
 Gastrină
 VIP
 Somatostatină
SINDROMUL CLINIC DIN PANCREATITA ACUTĂ
Pancreatita acută = proces inflamator acut al
pancreasului însoţit de un tablou clinic, instalat
brusc datorită unui proces de autodigestie
pancreatică, consecutiv activării zimogenilor din
glandă.
Definiţia include:criterii clinice şi biologice:
-tablou dureros abdominal cu debut brusc,
acompaniat de fenomene sistemice (febră,
tahicardie, ↓ TA → colaps şi şoc);
-biologice : creşterea enzimelor pancreatice în
sânge/urină;
-criterii morfopatologice: edem intestinal (forme
uşoare = pancreatita acută edematoasă) →
necroze şi hemoragii (forma necrotico-hemoragică)
= forma severă;
FIZIOPATOLOGIE
 activarea şi eliberarea enzimelor pancreatice
cu răsunet local (distrucţie tisulară evolutivă) şi
răsunet general (răspuns inflamator sistemic).
 Cauzele pancreatitei acute – complicaţie sunt:
intervenţii chirurgicale abdominale majore,
tratamentul chirurgical al anevrismului de aortă
abdominală, transplantul renal, transplantul
cardiac, transplantul hepatic, diverse forme de
şoc. În toate aceste situaţii, numitorul comun
patogenic este hipoperfuzia pancreatică
 Activarea prematură a zimogenului în interiorul acinilor
 Colecistokinina, factor iniţiator al pancreatitei acute
 Activarea tripsinogenului la tripsină
 Peroxidarea lipidelor membranare
 Activarea citosolică a factorului nuclear kB (NF-kB).
 Sindromului de răspuns inflamator sistemic: citokine (IL-
1, IL-6, IL-8)
 Macrofagele, leucocitele si celulele endoteliale activate
 Activarea sistemică a inflamaţiei caracterizează formele
acute severe de pancreatită acută şi creează premisele
sindromului de disfunctie pluriviscerală.
 Hipovolemie generată de tulburările de permeabilitate
endotelială cu pierdere de lichid transcapilar şi de şuntul
arterio-venos la nivel intestinal.
 Funcţia imună este grav alterată
 DIAGNOSTIC POZITIV
80% din pancreatitele acute au etiologie biliară
sau alcoolică
1. amilazemia când este crescută de 3 ori
normalul
2. amilazuria
3. lipaza serică
4. Explorările imagistice (radiografia abdominală
pe gol, ecografia abdominală, computer
tomografia)
Scorul Ranson, introdus în 1974, este şi astăzi cel mai răspândit
pentru diagnosticul pancreatitei acute si cuantificarea gravitatii
La internare
 Vârsta > 65 ani
 Leucocitoză > 16.000/mmc
 TGP > 250 UI
 Glicemie > 10 mmoli/L

La 48 ore
 Scăderea Ht peste 10%
 Creşterea ureei sanguine > 0,9 mmoli/L
 Ca seric < 2 mmoli/L
 PaO2 < 60 mmHg
 Deficit de baze > 4 mmoli/L
 Sechestrare lichidiană > 6L

VALORI: sub 2 – evoluţie benignă, peste 6 – evoluţie severă

Proteina C reactivă şi procalcitonina.
1)!!!!!!Proteina C reactivă s-a impus în ultimii ani ca marker de
severitate al pancreatitei acute datorită accesibilitaţii dozării în
practica curentă şi datorită bunei corelaţii cu nivelul seric al IL-6
şi elastazei leucocitare.
La valori de peste 70mg/l este la fel de performantă ca scorul
Ranson în detectarea formelor severe
2) Procalcitonina este un aminoacid precursor al calcitoninei.
Are niveluri crescute în foarte multe circumstanţe: traumatisme,
arsuri, intervenţii chirurgicale, pancreatite, pneumonie
bacteriană, meningite, sepsis, endotoxemie
În pancreatita acută permite depistarea formelor severe cu o
sensibilitate de 52%
Combinaţia cu proteina C reactivă are cea mai bună sensibilitate.
 PANCREATITA CRONICĂ

DEFINIŢIE: o afecţiune inflamatorie cronică

a pancreasului, cu evoluţie progresivă către
distrucţie pancreatică exocrină şi endocrină,
mergând spre insuficienţă pancreatică
PC  pancreatita acută (PA) şi nu e o
consecinţă a acesteia ( PA evoluează fie spre
vindecare, fie spre complicaţii)
 PANCREATITA CRONICĂ –
Tablou clinic
 Durerea abdominală – simptomul dominant
 epigastrică, periombilicală, uneori “în bară”
 declanşată de mese abundente sau consum de alcool
 Steatoreea – semn tardiv, când apare malabsorbţia
 scaune voluminoase, păstoase, cu miros rânced
 întotdeauna însoţită de deficit ponderal
 Anamneză şi tablou clinic de alcoolism cronic –
recunoscut sau nu (anamneza colaterală, la aparţinători)
 PANCREATITA CRONICĂ –
Etiologie
 Alcoolismul cronic - cea mai importantă cauză a PC
(peste 90% din cazuri)
 necroptic > 45% din alcoolici prezentau modificari morfologice
de PC, în absenţa semnelor clinice de boală
 doza toxica de alcool pur
- peste 60-70 ml alcool/zi la barbat
- peste 40 ml alcool/zi la femeie.
 durata consumului - 10-20 de ani
 unii pacienţi pot prezenta concomitent leziuni de tip
hepatopatie etanolică (steatoză, hepatită alcoolică sau chiar
ciroză hepatică etilică).
PANCREATITA CRONICĂ –
Etiologie
 Hipercalcemia – în hiperparatiroidism
 Obstrucţii ductale date de:
traumatisme pancreatice
 tumori pancreatice
 stenoze oddiene
 anomalii congenitale de tip “pancreas divisum” (insuficienta
fuzionare a ductelor embrionare)
 Pancreatita ereditară – transmitere AD
 Malnutriţia – PC tropicală în India
 Hemocromatoza – diabetul bronzat
 Litiaza biliară – factor cert pentru PA, nu generează PC
 Nu se justifică o colecistectomie la pacienţii cu LB
asimptomatică pentru a preveni apariţia PC
PANCREATITA CRONICĂ –
Patogenie
 Alcoolism cronic  suc pancreatic cu exces de
proteine  precipită  dopuri proteice 
 obstrucţia ductelor mici pancreatice, cu activarea retrogradă
a enzimelor pancreatice
 prin impregnare cu carbonat de calciu  calculi
 Alcoolism  alterarea secreţiei de litostatină (care împiedică
nucleerea şi precipitarea cristalelor de Ca CO3 din sucul
pancreatic
 Obstrucţii  rupturi, dilatări ductale  activarea enzimelor
 fibroze periductale  noi stenoze  distrucţii
tisulare  calcificări
 PANCREATITA CRONICĂ –
Tablou clinic
 Durerea abdominală – simptomul dominant
 epigastrică, periombilicală, uneori “în bară”
 trenantă, supărătoare, mai rar ocazională, adesea intensă,
cvasipermanentă, invalidantă
 declanşată de alimentaţie, prin stimularea secreţiei
enzimatice
 în 10-20% din cazuri, durerea lipseşte
 Icter obstructiv – prin compresia capului pancreatic pe CBP
 Malabsorbţie cu steatoree
 Diabet zaharat secundar – 50-70% din PC calcifiante
 Examen obiectiv – de obicei nerelevant
 durere la palpare în abdomenul superior
 eventual se poate palpa un pseudochist mare
 revărsat pleural sau peritoneal
 PANCREATITA CRONICĂ –
Evoluţie

 Cronică, cu pusee de exacerbare

 La început, uneori asimptomatică, în timp
simptomatică, cu cel mai important semn – durerea
 Oprirea totală a consumului de alcool poate avea efect
benefic asupra durerii, dar nu totdeauna
 În timp, apar maldigestia, malabsorbţia, cu denutriţie
secundară
SECREŢIA BILIARĂ
 este produsă de hepatocit  bilă hepatică
 este eliminată în căile biliare  este depozitată
şi concentrată în vezica biliară  bilă
veziculară
 este eliberată în duoden în perioadele digestive
 bilă coledociană
 Rolul şi funcţiile bilei
 Activarea lipazei pancreatice
 Emulsionarea trigliceridelor, efect tensioactiv indispensabil pentru
digestia lipidelor, prin care lipidele sunt transformate în picături fine
care pot fi supuse hidrolizei enzimatice
 Formarea micelelor, forma solubilă a produşilor hidrofobi, care permite
absorbţia lor
 Absorbţia lipidelor şi vitaminelor liposolubile.
 Metabolismul colesterolului: sinteza, secreţia şi absorbţia lui
intestinală.
 Reglarea sintezei şi secreţiei biliare a fosfolipidelor.
 Stimularea peristalticii intestinale.
 Reglarea secreţiei biliare: sărurile biliare reprezintă principalul stimul
fiziologic pentru secreţia biliară (circuitul hepato-entero-hepatic al
sărurilor biliare condiţionează fracţiunea colalo-dependentă a secreţiei
biliare).
 Neutralizează chimul gastric acid trecut în duoden.
 Permite eliminarea unor produşi de degradare: pigmenţi biliari, excesul
de colesterol, unii metaboliţi ai hormonilor, unele medicamente, săruri
ale metalelor grele.
SINDROMUL DE MALABSORBTIE

Definitie : intrepatrunderea a 2 procese:

-maldigestia (tulburarea proc. de digestie

intraluminal )
-malabsorbtia ( tulburarea transportului
produselor rezultate din digestia principiilor
alimentare, a apei si electrolitilor prin
mucoasa intestinala si sistemul vascular)
FIZIOLOGIA DIGESTIEI

Pepsina + Ac. Clorhidric Chimotripsina, Tripsina (in

Duoden)

PROTEINELE: in Stomac: ---------------------------- Peptone -----------------------------

Oligopeptidazele Marginii in Perie

-----------Aminoacizi + Bi Sau Oligipeptide-------------------------------------aminoacizi
FIZIOLOGIA DIGESTIEI

amilaza pancreatica
in intestin
dizaharidazele marginii in perie
GLUCIDELE ------------------- dizaharide ------------------------------

monozaharide ( gucoza,fructoza,galactoza)
FIZIOLOGIA DIGESTIEI

saruri biliare
LIPIDELE ---------- sunt emulsionate si micelizate- trigliceride ---

(sub actiunea lipazazei pancreatice care actioneaza la un pH neutru – rezultat pe\rin neutalizarea ac. gastrice
prin bicarbonatii pancreatici) ----------- monogliceride
Maldigestia: mecanisme:
1) insuficienta de secretie propriuzisa:
-aclorhidrie,
-boli pancreatice,

2) deficit de stimulare a secretiei enzimatice

-aclorhidrie,
-scurtcircuitarea duodenului;
 
3) modificarea cond. optime de activitate enzimatica:
-scaderea pH-ului (s. Zollinger -Ellison)-->inactivarea lipazei,
precipitarea ac. biliari,

4)lipsa fact de activare enzimatica (saruri biliare);

 
5) asincronismul dintre prezenta chimului alim. si secretiile
enzimatice
6) accelerarea tranzitului intest.
Malabsorbtia: prin:
1) reducerea suprafetei absortive : rezectii, by- pass, fistule,
leziuni microscopice ale mucoasei intestinale;
2) tulburarea metabolismului intracelular
3) blocarea transportului intracelular si a procesului de eliberare
-malabsorbtii globale (enteropatia glutenica) si selective.

Exudatia endointestinala:
1) lez. distructive ale epit. Intestinal
2) obstacol in circulatia limfatica: insuficienta cardica dr.,
pericardita constrictiva, tbc intestinal, b. Crohn;

3) limfangiectazia intestinala
Popularea bacteriana intestinala

-notiunea de ”intestin subtire contaminat”= modificarea statusului

fiziologic de eubioza (la nivelul intestinului subtire proximal se
produce o populare cu germeni nefiziologici (“flora de tip fecal”);

- aceasta populare bacteriana are urmatoarele efecte:

1) asupra peretelui intestinal ( modif. morfologice de atrofie
vilozitara) ;
2) tulb. utilizarii lipidice (deconjugarea sarurilor biliare  sreatoree
prin deficit de formare micelara);
3) malabsorbtia glucidelor ( care sunt consumate competitivde
flora patogena, la care se adauga disfunctia mucoasei intestinale cu
scaderea concentratiei dizaharidazelor)
4) malabsorbtia proteinelor (prin metabolizarea bacteriana);
5) malabsorbtia vitam B12 , a apei si electrolitilor
TABLOU CLINIC
-diareeea cronica - pierdere ponderala-diferite grade de denutritie
casexie
-steatoree (scuna moi, deschise la culoare, pastoase)
-distensie abdominala,balonare,flatulenta
-carente vitaminice:
-carenta vit. din grupul B -B6 asociata cu deficitul de fier si folat anemie
B12 anemie macrocitara, megaloblastica
-daca apare steatoreea, se asociaza si deficitul vitaminelor liposolubile:
-deficitul de vit.D-osteomalacie
- “ vit.K sindr. hemoragipar
- “ vit. A  hiperkeratoza foliculara,
-anemie feripriva sau macrocitara; frecvent anemia este pluricarentiala.
-tulburari hidroelectrolitice (consecutive diareei) hipocalcemie,
hipomagneziemie,(tetanie), hipoK, hipoNa
-hipoproteinemiile severe- edeme carentiale sau colectii lichidiene pleurale
sau peritoneale.
-malabsorbtiile de durata duc la deficiente hormonale prin carenta de substrat
proteic:insuficienta hipofizara, tulburari de crestere (nanism, infantilism),
hipogonadism, insuficienta corticosuprarenaliana.
DIAGNOSTICUL SINDR.DE MALDIGESTIE

-semnul crucial – steatoreea = pierderea

peste 7 g lipide | zi
-determinarea grasimii in scaun prin
metoda cu Sudan III

-creatoreea-pierderea fecala de azot

 Fiziopatologia insuficienţei hepatice

Insuficienţa hepatică este un sindrom funcţional întâlnit în

boli hepatice cu etiologie diferită şi reprezintă o prăbuşire a
funcţiilor hepatocelulare, determinată de o necroză masivă a
hepatocitelor, în urma unor agresiuni virale toxice, ischemice sau
de altă natură.
Pe plan clinic, îmbracă forme acute şi cronice.
IHA (insuficienţa hepatică acută) realizează tabloul
encefalopatiei hepatice şi are ca substrat anatomopatologic leziuni
acute de citoliză (citonecroză), steatoză sau colestază acută
intrahepatică.
Se întâlneşte în principalele boli hepatice cu evoluţie
cronică.
 Fiziopatologia insuficienţei hepatice

Etiologie
IHA apare în diferite boli hepatice:
-hepatita acută virală formă gravă
-intoxicaţii acute cu substanţe toxice hepatice
-intoxicaţii acute cu medicamente hepatotoxice
-angiocolită acută din leptospiroza
-steatoză acută de sarcină
-sindromul Reye cauzat de infecţii acute hepatotrope cu virus
gripal

IHC, pe fondul căreia pot să apară episodic manifestări de

encefalopatie portală, se întâlneşte în bolile hepatice cronice:
-hepatita cronică activă
 Fiziopatologia insuficienţei hepatice

Ficatul şi metabolismul glucidic

În menţinerea echilibrului glucidic al organismului, ficatul
intervine prin două funcţii: glicogenoza şi glicogenoliza.
În reglarea glicemiei, ficatul cooperează cu insulina,
glucagonul, catecolaminele, corticoizii şi somatotropul.
-Glicogeneza
-Gliconeogeneza
-Glicogenoliza
Tulburările metabolismului glucidic generate de afecţiunile
hepatice sunt hipoglicemia şi hiperglicemia
 Fiziopatologia insuficienţei hepatice
În IHA generată de citonecroză sau steatoză acută,
hipoglicemia este un sindrom important întrucât agravează
simptomele nervoase, creierul fiind cel mai sensibil ţesut la scăderea
glicemiei.
Pătrunderea glucozei în celula nervoasă se face prin osmoză şi
nu necesită prezenţa insulinei
Cauza hipoglicemiei rezidă în scăderea rezervelor de glicogen şi în
blocarea sau inhibiţia procesului de neoglicogeneză, secundare
leziunilor de citonecroză şi steatoză acută hepatocitară.
În cancerul hepatic primitiv, hipoglicemia se datorează atât
procesului de citonecroză, cât şi secreţiei (de către hepatocitul malign)
a unor substanţe fals insulinice (insulin-like).
Hiperglicemia poate să reflecte o stare de scădere a toleranţei la
glucoză în hepatita cronică şi ciroza hepatică. Scăderea toleranţei la
glucoză în prezenţa unei insulinemii normale sau crescute sugerează,
în bolile hepatice cronice, o rezistenţă periferică faţă de insulină
 Fiziopatologia insuficienţei hepatice
Ficatul şi metabolismul proteic
Ficatul îndeplineşte multiple funcţii intervenind în sinteza şi
catabolismul aminoacizilor, proteinelor plasmatice, ureogeneză,
factorilor de coagulare, enzime specifice hepatocitare.
Aminoacizii alimentari ajunşi pe calea venei porte la ficat sunt
utilizaţi fie în scopuri anabolice, fie catabolice, prin dezaminare
oxidativă şi transaminare.
Ficatul participă la sinteza ureei, transformând NH3 – gaz toxic- în
uree pe calea ciclului Krebs-Henseleit
În bolile hepatice acute şi cronice, NH3 nu mai poate fi convertit
în uree din cauza leziunilor de citonecroză şi steatoză.
Ficatul intervine în sinteza de albumine care are loc la nivelul
ribozomilor cu rol în menţinerea presiunii coloid osmotică, explicând
astfel apariţia edemului şi ascitei.
În IHA şi IHC scade sinteza complexului protrombinic.
Ficatul sinterizează o serie de enzime proprii : fosfataza alcalină
 Fiziopatologia insuficienţei hepatice

Ficatul şi metabolismul lipidic

Ficatul captează acizii graşi mobilizaţi din ţesutul gras sau
proveniţi din grăsimile alimentare digerate şi apoi absorbite pe cale
sanguină.
O mică parte din acizii graşi sunt folosiţi pentru esterificarea
colesterolului sau arşi pe calea betaoxidării până la CO2 şi corpi
cetonici.
Ficatul sintetizează colesterol.
Colesterolul din HDL este utilizat de toate celulele pentru
reînnoirea lipidelor de membrană, cât şi în sinteza hormonilor steroizi
– corticosuprarenali şi sexuali.
În IHA şi IHC scade procesul de esterificare a colesterolului şi
raportul fracţiei colesterol esterificat/colesterol total
 Fiziopatologia insuficienţei hepatice
Rolul ficatului în metabolismul medicamentelor şi
hormonilor
Prin reacţii de oxido-reducere enzimatică şi conjugare
medicamentele sunt transformate în metaboliţi inactivi care sunt
eliminaţi pe cale renală sau biliointestinală.
În hepatitele cronice şi cirozele hepatice, din cauza insuficienţei
hepatocitare prin leziuni distrofice, de citonecroză, de steatoză şi prin
procesul de fibroză care duce la reducerea masei hepatocitare
funcţionale, scad procesele de inactivare hormonală.
Consecinţele clinice ale deficitului de inactivare hormonală
sunt manifestările endocrine. La bărbaţi apare ginecomastia, pierderea
libidoului, impotenţa sexuală, iar la femei amenoreea, metroragiile,
căderea libidoului şi sterilitatea.
Edemul şi ascita prezente în ciroza hepatică au ca explicaţie şi
faptul că ficatul nu poate inactiva aldosteronul, ADH şi estrogenii,
hormoni care măresc retenţia hidrosalină.
 Fiziopatologia insuficienţei hepatice

Tulburările echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic şi

ficatul
Tulburările electrolitice sunt foarte variate: hipopotasemia,
hipocalcemia, hipomagneziemia ce trebuie identificate prin
explorări sistematice şi corectate corespunzător
Modificările echilibrului acido-bazic constau în alcaloză
respiratorie şi metabolică, asociată cu hipopotasemie şi acidoză
metabolică (în principal în intoxicaţia cu paracetamol)
Acidoza metabolică rezultă nu numai din acumulare de acizi
organici în urma necrozei hepatocitare, dar şi din hipoxia tisulară,
produsă prin hipoperfuzia tisulară determinată de tulburările
microcirculaţiei
 Fiziopatologia insuficienţei hepatice
Encefalopatia hepatică (EP)
Encefalopatia hepatică este o manifestare comună a bolilor
hepatice care determină IHA sau IHC.
Simptomele caracteristice encefalopatiei hepatice sunt de ordin
neuropsihic şi traduse prin tulburări de comportament şi cunoştinţă, de
motilitate, de sensibilitate şi modificări ale reflexelor cutanate şi
osteotendinoase.
Două mecanisme principale explică simptomele neuropsihice.
1. Incapacitatea ficatului de a transforma NH3 în uree
2. Tulburări importante în activarea neuronilor şi sinapselor din
scoarţa cerebrală, nucleii bazali, nucleii roşi, substanţa neagră şi
substanţa reticulară
` Factorii de risc
- Hemoragia Digestivă Superioară
- Infecţiile intercurente
- Abuzul de diuretice, sedative, proteine şi alcool
 Fiziopatologia insuficienţei hepatice

Hipertensiunea portală (HTP)

Definiţie: creşterea presiunii în vena portă peste
10-12 mm Hg, secundară unei rezistenţe vasculare
crescute la scurgerea sângelui dinspre sistemul port spre
cel cav şi/sau o creştere a fluxului de sânge spre ficat
Obstacol intrahepatic provocat de procesul de
fibroză care distruge circulaţia sinusoidală este cea mai
frecventă cauză de HTP în ciroza hepatică.
FIZIOPATOLOGIA HTP
În mod obişnuit HTP se dezvoltă în „amonte” de
un obstacol localizat pe:
- vena portă (trunchi, ramuri) = HTP prehepatică;
- circulaţia din teritoriul parenchimului hepatic =
HTP intra-hepatică;
- venele suprahepatice, vena cavă inferioară, sau
atriul drept = HTP suprahepatică.
Anatomic:- dilataţie venoasă,
- splenomegalie (+ hipersplenism),
- transudaţie peritoneală (ascită),
- formarea anastomozelor porto-cave:
·  gastro-esofagiene – fluxul portal îşi inversează sensul prin
vena cavă superioară;
·  rectal - flux portal spre vena cavă inferioară;
·  gastro- freno – capsulo – renal;
·  parieto-peritoneală;
·  port-ombilicală-cavă (la copiii cu obstacol intra-hepatic)
Anastomozele pot fi:
-favorabile – derivaţiile parietale
-patogene – anastomoză gastro-esofagienă  varice
submucosă capabile să se rupă.
Ascita  lichid în cavitatea peritoneală
Se produce datorită:
-creşterii presiuni hidrostatice ca urmare a hipertensiuni
portale;
-scăderii presiunii coloid–osmotice: hipoalbuminemie;
-modificării permeabilităţii capilare.
 
BOALA INFLAMATORIE A INTESTINULUI
Este vorba de Rectocolita ulcero-hemoragică (RUH)
şi de boala Crohn (BC). În general sunt afecţiuni
distincte, dar în 10% din cazuri nu pot fi diferenţiate
clinic, radiologic sau morfopatologic
Etiopatogenie – neelucidată (mozaic etiopatogenic)
 Factori infecţioşi

 Factori imunogenetici

 Factori autoimuni

 Răspuns imun aberant

 Factori psiho-neuro-imuni
FIZIOPATOLOGIE
Mecanisme efectoare: factori imuni şi neimuni.
Macrofagele, limfocitele, mastocitele eliberează
citokine proinflamatorii, imunoreglatoare, mediatori
flogistici (histamina - vasodilataţie şi
hiperpermeabilitate vasculară; PGE2, LT - cresc
secreţia de mucus; TNFalfa, PAF, LTC4 -
vasoconstricţie cu necroza mucoasei; factori
chemotactici - activarea neutrofilelor şi eozinofilelor)
 RUH - Definiţie
Este o boală inflamatorie care afectează
în principal mucoasa rectului şi a
colonului stâng, caracterizată prin atacuri
recurente de diaree cu mucus şi sânge,
alternând cu perioade de acalmie.
 RUH - Tablou clinic

Manifestări digestive:
- episoade de diaree cu sânge, mucus şi puroi
asociate cu dureri abdominale, crampe,
tenesme, durere la palpare pe traiectul
colonului şi în hipogastru
- în puseu, de obicei 3-10 scaune/zi, în formele
severe numai emisii de sânge, mucus şi puroi
 RUH - Tablou clinic
Manifestări extradigestive:
- febră, scădere ponderală,
- astenie, anemie
- artrită, uveită – rar
- eritem nodos, pyoderma gangrenosum
- colangită sclerozantă, amiloidoză secundară,
spondilită anchilozantă
 RUH - Date paraclinice
 Biologic: - sindrom inflamator (VSH, CRP,
leucocitoză)
- anemie de tip feripriv
- hipoalbuminemie
 Endoscopic: - tipice afectarea rectului, caracterul
continuu al leziunilor endoscopice.
- în puseu mucoasa “plânge sânge”, friabilă, cu ulceraţii
superficiale, eritem difuz, pierderea desenului vascular,
prezenţa de mucus şi puroi.
- în remisiune mucoasă cu desen vascular şters sau
absent, sângerândă la atingere, pseudopolipi
- în forme cronice - pseudopolipi
 Boala Crohn (BC) -
Definiţie
 Este o afecţiune inflamatorie nespecifică a tubului
digestiv, care poate afecta orice segment al acestuia,
interesând peretele în toată grosimea sa, şi a cărui
marcă morfopatologică este constituită de
granulomul epitelio-giganto-celular.
 Localizare:

- ileonul terminal - 30%

- ileo-colonică, > 50%
- colonică
- orice segment al tubului digestiv (inclusiv esofag,
stomac, duoden, apendic)
 BC - Tablou clinic
 Semne clinice tipice:
- digestive: diaree cronică, fără sânge, dureri
abdominale, malabsorbţie, leziuni perianale (fisuri,
fistule)
- extradigestive: febră sau subfebrilităţi, astenie,
pierdere ponderală, artrită, eritem nodos, uveită
 Context clinic sugestiv: diaree cronică (2-4
scaune/zi), subfebrilităţi, astenie, leziuni perianale.
 Examen clinic: abdomen difuz dureros la palpare,
eventual masă în fosa iliacă dreaptă, fistule cutanate
 BC - Date paraclinice
 Biologic: - sindrom inflamator (VSH, CRP,
leucocitoză)
- anemie de tip feripriv
- hipoalbuminemie
 Endoscopie: esenţială pentru diagnostic

- leziuni aftoide, ulceraţii adânci, liniare

- aspect de piatră de pavaj
- prezenţa unor zone de stenoză inflamatorie
- prezenţa fistulelor
- leziunile pot fi localizate în ileonul terminal, colon, dar
şi în esofag sau duoden unice sau multiple
Pacienta Femeie
Vârstă 39 ani
Mediu de provenienta urban
Casnică
 Motivele internării :

-dureri de abdomen superior,

-balonari dureroase,
-scaune diareice (4 pe zi de consistenţă
scăzută)
-astenie fizică.
Antecendente heredocalaterale- rude sănătoase.
Antecedente fiziologice M 12, ani ciclu regulat, S 5 Ab
4 P1 naştere fiziologică copil sănatos.
Antecedente patologice.
Bolile infectocontagioase ale copilariei,
apendicectomie la 16 ani.
Fumătoare 10-15 ţigări/zi, nu consumă alcool sau
droguri.
Debutul afecţiunii, insidios prin dureri de abdomen
superior balonări postprandiale precoce, scaune
diareice, astenie fizică, apărute în urmă cu 3 luni de
zile, se pare după un stress psihic reprezentat prin
moartea mamei.
Examenul fizic pe aparate nu relevă decât
un abdomen superior şi inferior dureros la
palparea profundă.
Cosideratii primare.
Femeie tânară, care prezintă un debut de
tip dispeptic la care asociază scaune
diareice de relativ puţin timp, cu examen
clinic negativ din punct de vedere
patologic, fără scădere ponderală, fără
semne clinice de anemie, fără produse
patologice în scaun.
Investigatiile au avut în vedere au fost efectuate
pentru eliminarea de afecţiuni care ar fi sugerat
-ulcerul peptic,
-boala de reflux gastro esofagian,
-afecţiuni ale căilor biliare,
-afecţiuni pancreatice, intestinale
-cancerul.
S-au exclus afecţiunile metabolice şi anemia.
Endoscopia digestivă superioară nu a relevat
afecţiuni vizibile ale esofagului stomacului sau
duodenului. Colonoscopia a fost negativă.
DIAGNOSTIC:
Clinic şi paraclinic s-a stabilit ca
afecţiunea bolnavei poate fi
inclusă comform Criteriilor Roma
III în Sindromul funcţional
digestiv şi anume:
Dispepsiei functionale şi
Intestinului iritabil.
Tratament
Având in vedere predominanţa durerii s-a
luat în consideraţie tratamentul cu
Trimebutina SR, 300 mg în doză terapeutică
de 600 mg/zi in doua prize prânz si seara,
înainte de mese, la care s-a asociat şi un
probiotic intestinal.
S- a indicat un regim dietetic in care sa fie
eliminate fibrele nepregătite termic şi
lactatele fermentabile.
Evolutia simptomatologiei
S-a urmărit evoluţia simptomatologiei la 10 zile
de tratament cu remiterea simptomatologiei
dureroase si balonărilor, ameliorarea
sindromului coprologic şi s-a indicat
continuarea tratamentului încă 20 de zile.
La o lună de tratament acuzele bolnavei s-au
remis în totalitate.
S-a urmărit evoluţia la 1 lună de la
întreruperea tratamentului, bolnava având o
dieta alimentară normală
 Fata in varsta de 13 ani se prezinta la camera de
garda cu durere acuta, in spatiul medio-epigastric
instalata brusc cu 20 de ore inainte. Durerea a
asociat si greata si varsaturi, in special cand a
incercat sa manance sau sa bea.
Are hematemeza, diaree, melena.

Pacienta si-a administrat ibuprofen de 3 pana la 4

ori pe saptamana timp de 5 luni, pentru mialgie si
crampe menstruale. Ocazional i-a fost administrata
o doza de 800 mg de catre mama ei. In ziua de
dinaintea aparitiei simptomatologiei si-a mai
administrat o doza de ibuprofen.
Pacienta nu a primit niciodata steroizi, si nu exista
un istoric familial de ulcer peptic sau boli
endocrine. Nu a suferit anterior operatii.
 Examen clinic: - temperatura = 38,4 grade
Celsius
- puls = 120, TA = 130/74
- pacienta adopta o pozitie antalgica cu genunchi
flexati spre trunchi si incearca sa evite miscarile
bruste
- diminuarea zgomotelor intestinale
- abdomenul este suplu dar foarte dureros in
zona medio-epigastrica
- de asemenea se prezinta cu o senzatie de
disconfort la palpare in cadranul inferior drept
 Analize de laborator: - normale cu exceptia
-leucocite 23,310 / mm3
- hematocrit 40,2 %
 RX abdominal: - releva aer la nivelul
hemidiafragmului drept
I se plaseaza o sonda nazo-gastrica -se extrage
fluid sanguinolent.

Ce diagnostic are pacienta?

RASPUNS: - ulcer gastric

 O. P., 65 ani, mediul rural, internat în urgenţă
Motivele internării
 Vărsături alimentare precedate de greaţă
 Hematemeză (iniţial “zaţ de cafea”,ulterior striuri
sangvinolente), cu debut de 24 de ore
 Dureri epigastrice şi toracice anterioare
 Tuse cu expectoraţie mucoasă
 Trecut vechi de pirozis

AHC
 mama – HTA (decedată: moarte subită)
 7 fraţi, 2 copii – aparent sănătoşi
APP
 2002: colecistectomie
 hernie inghinală dreaptă operată
 2005: HTA (valoare max TAs 200 mm Hg)
 Boală Parkinson
 Adenom periuretral
 2006: Retenţie acută de urină
 HDS (hematemeză)
 EDS: ulcere esofagiene post medicamentoase

CVM
 Agricultor
 Consumator cronic de etanol, întrerupt de 2 ani
 Nefumător
Examen obiectiv
 Pacient subponderal
 La internare: TA 130/80 mmHg
 AV 82/min, ritmice
 Paloare tegumentară
 Stetacustic pulmonar: ronflante bilateral
 Parkinsonism: tremor, rigiditate,bradikinezie, facies fix,
voce hipofonică
Examene de laborator
 Hb: 10,1g%
 Ht: 34,3%
 VEM: 76 9μ3
 GA: 9620/mmc
 Trombocite:213.000/mmc
EXAMENE DE LABORATOR
 Sideremie: 20μ/dl
 Glicemie: 106 mg/dl
 Uree:43 mg/dl
 Creatinina: 0,83 mg/dl
 TGO: 21U/l
 TGP: 10U/l
 Na+:141 mmol/l
 K+:4,1 mmol/l
 RA: 24 mmol/l
Sumar urină:
 albumine, glucoză – absent
 sediment – rare hematii, foarte
 frecvente leucocite, floră microbiană
 Urocultură: E. Coli > 100 000 UFC/ml
Explorări paraclinice
 Rx toracic: desen bronho-vascular

 accentuat

 EKG: morfologie normală

 EDS

 Ecografie

 Examen neurologic

 Examen urologic
EDS
 E-scopie: absenţa sângelui proaspăt/digerat

 esofag Barrett-segment lung (> 3 cm)

 ulcere esofagiene care ocupă 2/3 superioare ale

esofagului
 G-scopie: absenţa sângelui, aspect de gastrită
antrală
 D-scopie: absenţa sângelui, aspect de
duodenită
Diagnostic
 Esofag Barrett – segment lung
 Ulcere Barrett
 HDS (hematemeză)
 Anemie feriprivă secundară
 Gastroduodenită
 Boală Parkinson
 Bronşită cronică
 HTA
 Adenom periuretral
 Infecţie urinară
Esofagul Barrett
Complicaţii
 Ulcerul Barrett

 Stenoza esofagiană

 HDS (hematemeză şi melenă)

 Adenocarcinomul! RISC de 30-125 de ori mai

mare decât restul populaţiei
Pacient in varsta de 64 de ani se prezinta la
medic pentru astenie fizica, greturi, varsaturi,
dureri la nivelul hipocondrului drept. Simptomele
s-au instalat insidios in urma cu un an.
Pacientul este consumator cronic de alcool (1 l
de vin pe zi).

APP - sunt nesemnificative.

 Examen clinic:
- pacient normostenic
- icter la nivelul sclerelor si tegumentelor
- prezinta contractura Dupuytren bilaterala
- teleangiectazii nazale si la nivelul pometilor
- eritroza palmara
- la palpare ficatul este situat la 3 cm sub
rebordul costal cu o lungime superoinferioara la
nivelul lobului drept de 15 cm, consistenta este
ferma, si prezinta o margine neregulata.
- disconfort la palparea ficatului
- prezinta edem minim la nivelul membrelor
inferioare
- splenomegalie
Analize de laborator:
- VEM = 100,60 fL
- Leucocite = 3670 / mm3
- trombocite = 81.000 / mm3
- TQ = 17 secunde
- albumina serica = 3,1 g/dL
- colesterol = 118 mg/dL
- bilirubina totala = 5,54 mg/dL
- bilirubina directa = 2,52 mg/dL
- bilirubina indirecta = 3,02 mg/dL
- GGT = 223 U/L
- AST = 52 U/L
- ALT = 26 U/L
- creatinina = 0,9 mg/dL
- sumar de urina = urobilinogen prezent, fara
albuminurie
- nu prezinta anticorpi virali HVB si HVC
Se realizeaza endoscopie digestiva superioara =
varice esofagiene grad III, fara hemoragii
Ecografie abdominala = se releva formatiuni
transonice cu caracter lichidian la nivelul ficatului, in
amabdoi lobii, cu dimensiuni de 0,5 - 4,5 cm.
- colecist marit de volum cu perete pronuntat; nu
prezinta calculi
- caile biliare sunt nedilatate
- rinichi normali
Care este diagnosticul pacientului?

RASPUNS: - ciroza hepatica (Child B)

decompensata parenchimatos si vascular, de
etiologie alcoolica
Bolnava in varstă de 34 de ani, din mediul rural, a fost internată in
condiţii de urgenţă cu următoarele acuze:
-dureri intense in etajul abdominal superior descrise in bară" iradiind
posterior,
-greţuri, vărsături,
-stare generală alterată.
Din antecedentele bolnavei reţinem:
-naştere naturală la termen in urmă cu 9 luni
-un puseu de colecistită acută litiazică in urmă cu 6 luni cand bolnava
a refuzat internarea, simptomatologia s-a remis sub tratament
medicamentos - antibiotic, antispastic, analgezic.
Din istoricul afecţiunii actuale reţinem că simptomele au debutat brusc in
urmă cu 24-36 de ore cu:
-dureri de mare intensitate in etajul abdominal superior in plină
sănătate aparentă,
-alterarea stării generale,
-ulterior greţuri, vărsături,
-distensie abdominală moderată; simptome ce au persistat şi s-au
agravat progresiv.
Examenul general pe aparate şi sisteme nu
decelează modificări patologice in afara unei
uşoare palori sclero-tegumentare şi a stării
generale alterate.
Examenul local evidenţiază:
-la inspecţie - un abdomen uşor meteorizat,
mobil cu mişcările respiratorii,
-la palpare -dureros in etajul abdominal superior,
durere ce iradiază dorsal,cu o zonă de impăstare
in epigastru,
-la auscultaţie - murmur intestinal diminuat,
-la percuţie - zone de timpanism alternand cu
zone de matitate.
Analize de laborator:
HLG - Lc 16.600/mmc
AST - 847 U/L (vn 10-37 U/L)
G - 179 mg/dl
Amilazemie - 1114 u/L (vn 20-90 U/L)
Dintre investigaţiile de laborator ar mai fi fost utilă determinarea LDH pentru
evaluarea scorului Ranson la internare:
varsta > 55 ani,
Lc > 16.000/mmc,
G > 200 mg/dl,
LDH > 350 UI/L
AST > 250 U/L.
Ecografia abdominală relevă:
-colecist cu pereţi ingroşaţi, locuit de un calcul de aproximativ 2/3 cm,
-pancreas mărit edemaţiat,
-lamă de lichid in fundul de sac Douglas
Radiografia abdominală evidenţiază aerocolie.
Ar mai fi fost utile pentru diagnosticul pozitiv:
tomografia computerizată,
tranzitul baritat.
Diagnosticul pozitiv este bine susţinut de trepiedul:
-sindrom clinic sugestiv,
-creşterea semnificativă a amilazei şi
-existenţa modificărilor pancreatice morfologie evidenţiate imagistic
(ecografic),
DIAGNOSTIC POZITIV

colecistopancreatită acută