COMPORTAMENTUL

ALIMENTAR

Dr. Diana Paun

 DEFINITII

APETITUL - reprezintă dorinţa de a mânca.

Apetitul se află în strânsă corelaţie cu FOAMEA
- care este expresia necesităţii prin care
organismul este solicitat să aducă din afară pe
cale digestivă alimente pentru satisfacerea
nevoilor energetice şi plastice.
– Foamea este condiţionată de doi centri hipotalamici
(ventro-medial şi dorso-lateral) a căror funcţie este
influenţată de variaţiile glicemiei.
 Table I: Neural control of appetite

Factor CNS Effect Peripheral Effect

-MSH (melanocortin) satiety increased energy
expenditure
Cocaine-and amphetamine- satiety -------
regulated transcript (CART)
Serotonin satiety -------
(and other effects)
CCK-PZ satiety gallbladder contraction/
pancreatic enzyme
secretion
GLP-I satiety stimulates insulin
secretion
agouti-related peptide hunger -------
(AGRP)
neuropeptide Y (NP-Y) hunger -------
galanin hunger -------
(for fatty food)
orexins A and B hunger -------
 Satisfacerea foamei induce o senzaţie
particulară de plăcere şi astfel perspectiva
plăcerii, repetării sau exacerbării ei naşte
dorinţa de mâncare - apetitul.

Deci cele două fenomene,

foamea şi apetitul, nu sunt identice dar sunt
intercondiţionabile şi interdeterminabile.

.
 Regulation of Food Intake
External factors
Brain Emotions, Drugs
Food characteristics
Central Signals Lifestyle behaviors
Stimulate Inibit
NPY Orexin-A α-MSH CART
AGRP Dynorphin CRH/UCN NE
galanin ECS/CB1 GLP-I 5-HT

Peripheral signals Peripheral organs

Glucose
Gastrointestinal
CCK, GLP-1, tract
 Apo-A-IV
Vagal afferents
Food
Insulin Intake
+ Ghrelin
Adipose
 Leptin tissue

+ Cortisol Adrenal glands

 MODIFICARI ALE APETITULUI

- inapetenţă: bolnavul acuză lipsa poftei de mâncare;

- anorexie: repulsia faţă de alimente;
- inapetenţă sau anorexie selectivă: foamea poate
fiinţa dar nu şi apetitul, inapetenţa fiind totală sau
numai pentru anumite alimente;
- afamia - apetitul poate persista dar dispare foamea;
- parorexie - apetitul se poate perverti, bolnavul
consumând elemente care nu fac parte din meniu în
mod normal.
 MODIFICARI ALE APETITULUI
hiperorexie: apetitul şi foamea sunt
intensificate având drept consecinţă:
hiperfagia (ingestia crescută de
alimente),
polifagia (necesitatea de a mânca des),
tahifagia (ritmul de ingestie rapid)
bulimia (foame permanentă şi cantitativ
nepotolită);
Bolile endocrine însoţite de diminuarea
sau pierderea foamei şi a apetitului

sunt cele însoţite de diminuarea arderilor

şi creşterea pragului de excitabilitate a
centrilor hipotalamici responsabili de
reglarea foamei la care se pot asocia
modificările de secreţie (hipo-,aclorhidia)
sau chinetică (hipokinezie) gastrică.
Exemple : hipotiroidia, boala Addison,
hiperparatiroidia, caşexia hipofizară,
anorexia mentală.
Boli endocrine cu intensificarea sau
exacerbarea foamei şi apetitului

boli endocrine în care domină catabolismul

intens (hipertiroidism, feocromocitom),
în care se produc variaţii mari ale glicemiei
cu scăderi marcate ale acesteia
(hipertiroidism, hiperinsulinism, obezitate)
boli cu incapacitatea glucozei de a fi
utilizată în celule (diabet zaharat).
 Apetitul capricios

are ca simptome particulare alternanţa de

inapetenţă sau anorexie cu senzaţie de
plenitudine şi hiperfagie, uneori cu
preferinţe şi bizarerii alimentare.
este caracteristic hiperestrogeniei şi
tulburărilor de climacteriu (faza hiper-
estrogenică).
 ANOREXIA NERVOASĂ
Este un sindrom psihopatologic caracterizat prin
restricţie alimentară voluntară cu pierdere
ponderală importantă (cu peste 25% din greutatea
corporeală ideală ), cu o imagine deformată
asupra propriului corp asociată cu frica de a nu
deveni obez, în absenţa altor boli consumptive.
Boala apare de obicei la femeile albe tinere (sub
25 de ani) din clasele sociale medii sau înalte şi
rareori la bărbaţi.
Anorexia nervoasă se însoţeşte de tulburări
endocrine (cum este amenoreea) şi metabolice
severe care netratate pot duce la moarte în 5-
20% din cazuri.
 Etiopatogenie:
Un rol important în apariţia sindromului îl au
factorii psihosociali; în dorinţa de a atinge un
ideal fizic femeia îşi modifică atitudinea faţă
de alimentaţie şi începe să slăbească.
Sindromul este mai frecvent la sportivele de
performanţă (gimnaste, atlete), la
dansatoare precum şi la copiii proveniţi din
familii conflictuale sau crescuţi într-o
atmosferă de hiperprotecţie.
Pacienţii cu anorexie nervoasă au frecvent
asociat antigenul HLA BW16 şi pot prezenta
şi un sindrom depresiv.
 Etiopatogenie:
Patogenia sindromului nu este cunoscută dar un
rol important par a avea opioidele cerebrale care
cresc în lichidul cefalorahidian al anorecticilor,
creştere ce poate explica apariţia amenoreei în
unele cazuri chiar înainte de a se produce
pierderea ponderală.
În plus, cauzele psihopatologice duc la
– activarea sistemului serotoninergic cerebral (cu
reducerea apetitului), sistemul vasopresinei şi al
corticoliberinei
– deprimarea activitatii norepinefrinei.
 CLINICA
Anorexia nervoasă se caracterizează printr-un
comportament alimentar anormal cu reducerea
aportului caloric şi scădere ponderală consecutivă până
la caşexie.
La femei apare constant amenoreea de tip hipotalamic,
cu anovulaţie şi semne de deficit estrogenic iar la
bărbaţi sunt prezente tulburări de dinamică sexuală.
Pacienţii prezintă semne clinice de hipotiroidism
Denutriţia va determina apariţia de tulburări
cardiovasculare (bradicardie , aritmii şi hipotensiune)
datorită scăderii masei miocardice şi tulburărilor
hidroelectrolitice (hipokalemie);
Scăderea motilităţii gastrointestinale explică senzaţia de
plenitutine epigastrică şi constipaţia prezente la aceşti
bolnavi .
 Diagnosticul pozitiv
Se pune pe baza următoarelor criterii:
refuzul de a-şi menţine o greutate corporeală normală;
slăbire cu peste 25% din greutatea iniţială;
imagine deformată a corpului;
frica de a deveni obez;
absenţa altor boli care să ducă la slăbire.

Diagnosticul diferenţial se face cu insuficienţa hipofizară şi

alte cauze de slăbire.

Evoluţia este trenantă, cu refacere în timp îndelungat şi

uneori recidive sau poate fi progresivă spre caşexie şi
deces.
 Tratamentul
Urmăreşte:
readaptarea psihosocială cu ajutorul psihoterapiei;
combaterea anorexiei – folosind Ciproheptadina în
doze mari (32mg./zi);
combaterea depresiei cu antidepresive;
tratamentul caşexiei (perfuzii cu soluţii glucozate sau
aminoacizi);
tratamentul amenoreei cu estro-progestative iar al
impotenţei la bărbat cu testosteron im; pentru inducerea
ovulaţiei trebuie restabilită secreţia pulsatilă a LH
administrând pulsatil gonadoliberina iv.
 BULIMIA
Este definitã ca foame permanentã şi cantitativ
nepotolitã.
Aceastã tulburare a instinctului alimentar se
descrie în anumite leziuni organice cerebrale, în
tumori diencefalice sau în unele endocrinopatii.
 BULIMIA NERVOASĂ

Afecţiune caracterizată prin episoade de

alimentaţie exagerată , urmată de
vărsături autoprovocate sau utilizare de
laxative sau diuretice.
Greutatea corporeală se păstrează în jurul
celei normale.
 Etiopatogenie :

Afecţiunea apare de obicei la femei tinere,în

special la cele cu instabilitate comportamentală,
obezitate sau care provin din familii conflictuale.
Mecanismele patogenice nu se cunosc dar par a
fi implicate sistemul noradrenergic hipotalamic şi
cel al opioidelor cerebrale (sisteme ce
stimulează apetitul) şi scăderea activităţii
sistemului serotoninergic.
 Semiologie clinică :
Episoadele bulimice debutează de obicei la
adolescente acestea ingeră pe ascuns cantităţi
mari de alimente apoi îşi autoprovoacă vărsături,
purgaţie sau diureză.
Episodul bulimic este urmat de obicei de stare
de depresie.
Greutatea corporeală poate să nu se modifice
iar amenoreea apare rar.

Semiologia de laborator: este modificată numai în

cazul complicaţiilor
 Diagnosticul pozitiv:
Se stabileşte pe baza următoarelor criterii :
- episoade repetate de ingestie lacomă de alimente;
- cel puţin trei din următoarele elemente:
Consumă alimente cu valoare calorică mare, cu uşurinţă,
într-un episod;
Termină episodul cu vărsături, dureri abdominale, somn.
Mănâncă pe ascuns;
Încercări repetate să slăbească;
Fluctuaţii ale greutăţii cu peste 4,5 kg;
- conştient de anomaliile în alimentaţie, se teme că nu le
poate corecta voluntar;
- deprimat după ingestie;
- absenţa bolilor fizice şi anorexiei nervoase;
 Diagnosticul diferenţial:

Se face cu :
tumori cerebrale care distrug nucleul
ventromedian hipotalamic, însoţite de
hiperfagie şi obezitate hipotalamică ;
polifagia din diabetul zaharat şi
tireotoxicoză
Evoluţia este trenantă; frecvent apar
complicaţii : esofagită şi rupturi
esofagiene, dilataţie acută gastrică,
diselectrolitemii;
 Tratamentul
Urmăreşte corectarea tulburării de
comportament alimentar prin psihoterapie
(se preferă terapia comportamentală) şi
combaterea stării depresive şi a anxietăţii
cu antidepresive (imipramină , tianeptină ).
Ca anorexigen se poate folosi
antagonistul opioid Naloxon.
 OBEZITATEA

Organizatia Mondiala a Sanatatii defineste

obezitatea ca o epidemie cronica globala
caracterizata prin tezaurizarea in exces de
masa adipoasa, tezaurizare in trepte ce
include hiperponderalitatea si obezitatea -
moderata, severa sau morbida.
 Cum putem caracteriza obezitatea:
a) o epidemie globala cu crestere in progresie geometrica, o
epidemie fara speranta de eradicare, dar cu posibilitati de
limitare.
b) intereseaza in medie 40% din populatia globului, cu variatii
intercontinentale, preponderenta pentru SUA 60%, in
procentaje diminuate dar in extensie rapida in continental
african si asiatic. Tara noastra se situeaza aproximativ la
30% acoperind toate categoriile de varsta, indiferent de
sex, status cultural, o boala a tuturor claselor sociale,
predominant urbana;
c) un generator de complicatii morbide viscerale,
metabolice, hormonale, psihice, etc
d) rezultatul interactiunii si interconditionalitatii factorilor
genetici cu cei de mediu - a viciului alimentar si a
diminuarii continue si profunde a efortului fizic si a
miscarii;
e) un stigmat psihologic si al pozitiei sociale, diminuarea
respectului pentru propria persoana, depresie,
marginalizare.
 LEPTIN RECEPTOR
-MSH4 RECEPTOR (MC4-R) Hypothalamus
Satiety Hunger
CART AGRP
CCK-PZ Galanin
GLP-I NPY
-MSH Orexin A
Serotonin Orexin B

Thyroid Hormone (T4/T3) Thyroid

Integrated
Signalling
Network
Pancreas
Insulin

Adipose
Biochemical factors thought to play a role in the
control of body weight. AGRP, agouti-related Leptin
peptide; CART, Cocaine-Amphetamine Regulated MSH 1,2,3,5-receptors
Transcript; -MSH, -Melanocyte Stimulating 3-Adrenergic receptor
Hormone or melanocortin (MC); NP-Y, Resistin/Resistin receptor
PPAR & RXR + ligands
Neuropeptide-Y; PPAR, Peroxisome Proliferator
Uncoupling Protein (UCP)
Activated Receptor
Rolul hormonilor in patogenia obezitatii:

1. INSULINA
Obezitatea este caracterizata printr-un nivel crescut al
insulinei plasmatice, nivel crescut datorita faptului ca
pancreasul raspunde prompt la prezenta rezistentei la
insulina.
La pacientii predispusi genetic raspunsul insulinic
diminua in timp, determinand aparitia diabetului zaharat
de tip II.
La nivel central insulina este transportata activ prin
bariera hemato-encefalica dar este si produsa local in
hipotalamus, unde la normoponderali supreseaza NPY in
nucleul paraventricular.
Astazi se stie ca in obezitate aceasta actiune este
deficitara - cu alte cuvinte exista o rezistenta la insulina-
prin mecanisme intricate.
2. LEPTINA (leptos =subtire)

LEPTINA este un polipeptid format din 167 de aminoacizi,

sintetizat si secretat de tesutul adipos, cu rol important in
controlul greutatii corporale si metabolismului energetic.
Deoarece nivelul seric al leptinei este crescut la pacientii cu
obezitate, comparativ cu normoponderalii s-a formulat ideea
existentei in obezitate a unei rezistente la leptina.
Finalizarea semnalului intracelular este comuna pentru leptina si
insulina, finalizare in care sunt implicate: protein-tyrosine-
phosphatase-l b (PTP-Ib) si SOCS-3 (Supressor of cytokine
signaling 3) .Cele doua molecule PTP-lb si SOCS-3 - care isi
au expresia in hipotalamus par sa constituie explicatia
rezistentei hipotalamusului la leptina si insulina.
In hipotalamus informatia transmisa prin leptina si insulina
stimuleaza neuronii din nucleul arcuat care produc un hormon
anorexigenic alfa-melanocytic stimulating hormone (alfa-
MSH), si care actioneaza prin melanocortin-4 receptor
(MC4R). S-a raportat prezenta unei mutatii la nivelul acestui
receptor-care isi pierde astfel capacitatea anorexigena
determinand hiperfagie si obezitate masiva.
 Leptina inhibă apetitul prin interacţiunea cu un
receptor de tip citokinazic 2 la nivelul hipotalamusului,
unde interacţionează cu: neuropeptidul y, anandamida,
hormonul melanocitostimulator şi receptorul
melanocortinic-4, Agouti-related protein.

Neuropeptidul Y (NPY) este cea mai puternica

substanta orexigena, secretia lui crescand ca raspuns
la insulinopenia provocata de foame sau de
administrare de doze mari de corticoizi. Se pare ca
actiunea insulinei asupra NPY este mediata de IGF2.
 Hypothalamus
arcuate nucleus
Appetite is
suppressed JAK-STAT3
CNS
Leptin
MSH receptor
from POMC neurons

Periphery

Metabolic activity
increases to burn fat
Leptin

+
Adipose

The leptin signaling system and its effects Adipose stores

when adipose stores are "high" are HIGH
 Hypothalamus

Appetite is
JAK-STAT3
enhanced
CNS
Leptin
 AGRP from hunger neurons receptor
Block MSH binding
 MSH
Periphery

 Metabolic activity
decreases limiting fat
burning
 Leptin
+

Adipose

The leptin signaling system and its effects

when adipose stores are “low" Adipose stores
are low
3. ADIPONECTINA
Adiponectina este un polipeptid alcătuit din 247
aminoacizi şi este produsă exclusiv în ţesutul gras.
Adiponectina işi exercită efectele prin intermediul a
doi receptori ADIPOR1 şi ADIPOR2 cu distribuţie
diferită în ţesuturi.
ADIPOR1 este în concentraţie mai mare la nivelul
musculaturii scheletice unde creşte preluarea
glucozei şi catabolizarea lipidelor.
ADIPOR2 este în concentraţie mai mare la nivelul
ficatului, răspunzătoare de homeostazia hepatică a
glucozei.
 Principalele acţiuni constau din :
•creşterea sensibilităţii la insulină şi imbunătăţirea controlului
glicemic;
•scade eliberarea hepatică de glucoză;
•scade remodelarea vasculară aterogenica;
•scade diferenţierea macrofagelor în celule adipoase;
•se corelează pozitiv cu HDL şi invers proporţional cu nivelul
trigliceridelor şi PAI-1.
Există o contribuţie a adiponectinei la controlul
adipozităţii. Studii pe şoareci lipoatrofici au demonstrat nivele
scăzute atât de adiponectină cât şi leptină asociate cu
insulinorezistenţa, ameliorată uşor de administrarea de
adiponectină. Administrarea concomitentă de adiponectină şi
leptină reinstalează prompt insulinosensibilitatea.
Adiponectina este, de asemenea, un marker al
sindromului metabolic, la subiecţii obezi fiind principalul predictor
al insulinorezistenţei .
 Secretia de substante
 fluxul de acizi grasi liberi metabolic active

 adipozitate intraabdominala
 Supresia lipolizei  PAI-1

 Adiponectina
 FFA
 IL-6

 Rezistenta la insulina  TNF

 Dislipidemie rezultate:
 rezistenta la insulina
Pro-aterogenic
 Inflamatia

.
 4. REZISTINA
Rezistina, o adipocitokină de 12.5 kDa, descoperită în
2001 de Steppan şi colaboratorii la şoareci prin screening-ul
genelor implicate în diferenţierea adipocitelor. Este o proteină
bogată în cisteină şi poate exista în forma cu greutate moleculară
mică sau în cea cu greutate moleculară mare.
Studii efectuate pe şoareci au considerat iniţial că
rezistina determină apariţia insulinorezistenţei prin antagonizarea
acţiunilor insulinei şi intervenţie la nivelul căilor de semnalizare
insulinică.
La om rolul exact nu este cunoscut, receptorii specifici nu
au fost încă identificaţi şi nici mecanismul prin care
antagonizează efectele insulinei. Unele studii demonstrează
nivele scăzute de rezistină în condiţii asociate cu
insulinorezistenţă. În mod normal insulina inhiba secreţia de
rezistină.
5. TNF
Expresia TNFα este crescută la nivelul ţesutului muscular şi adipos al
pacienţilor obezi corelându-se pozitiv cu gradul de obeziate.
Mecanismul de inducere a insulinorezistenţei de către TNFα apare fie
prin acţiune directă pe celulele sensibile la insulină, fie indirect pe celule
producătoare de interleukine.

Efectul direct se exercită prin scăderea activităţii catalitice a receptorului

insulinic (scăderi ale autofosforilării receptorului insulinic şi scăderea fosforilării
IRS1).
Alături de IL1, TNFα determină creşterea acizilor graşi prin sinteză
hepatocitară, stimulează fosfolipaza A cu creşterea produşilor de metabolism ai
acidului arahidonic, creşterea sintezei de trigliceride.
Alături de IL6 determină insulinorezistenţă musculară, creşterea sintezei
hepatice de reactanţi de fază acută şi activarea macrofagelor în plăcile
ateromatoase.
Alături de IL2 determină inhibarea fosforilării tirozinei receptorului şi substratului
insulinic, down-regulation pe transportorul GLUT-4 la nivel adipocitar.
6. PPAR
Activarea receptorilor PPARα duce la creşterea catabolismului
acizilor graşi liberi, activarea lipoproteinlipazei şi reducerea
acumulărilor de trigliceride musculare.

7. CANABINOIZII – sintetizaţi la nivelul hipotalamusului,

sistemului limbic şi terminaţiilor nervoase periferice în celulele
postsinaptice acţionează ca mesageri retrograzi prin receptorii
CB1 şi CB2 şi intervin în controlul apetitului – cresc aportul
alimentar dar şi în reglarea metabolismului energetic periferic.
Receptorii CB1 sunt localizaţi în hipotalamus şi ţesutul
adipos,dar şi în ficat, miocard, endoteliul vascular şi terminaţiile
nervoase simpatice.
Receptorii CB2 se află în ţesutul limfoid şi macrofagele
periferice.
Ambele tipuri de receptori funcţionează ca proteine G-
transmembranare.
 Moreover a demonstrat interacţiuni la nivelul
hipotalamusului lateral între leptină şi endocanabinoizi –
administrarea i.v. de leptina într-o singură doză la şoareci a
redus productia de endocanabinoizi.
Adipocitele exprimă receptori CB1, a căror stimulare
poate afecta metabolismul în ţesutul adipos prin reglarea
nivelului de adiponectină sau prin creşterea activităţii
lipoprotein-lipazei.
Hepatocitele exprimă CB1, a căror stimulare creşte
sinteza de novo a acizilor graşi. Mecanismul contribuie la
dezvoltarea obezitaţii asociată cu nivele crescute ale
endocanabinoizilor şi cu sinteza de acizi graşi mediată de CB1.

Prin urmare, canabinoizii au rol central în reglarea

metabolismului şi compoziţiei corpului atât prin creşterea
lipogenezei periferice cât şi prin acţiune orexigenică centrală.
 Efectele centrale si periferice ale
endocanabinoizilor

creier Tesuturi periferice

ficat muschi
Tesut Tract GI
adipos
Hipotalamus: Nucleu acumbens:
^
Creste apetitul ^ motivatia de a manca
^ Rezistenta la insulina
HDL-C
^ TG
Creste aportul alimentar
Cresc depozitele adipoase Captarea glucozei
Adiponectina
 8. Neuro-transmitatorii intervin in patogenia
obezitatii.
Norepinefrina regleaza secretia de CRF, un
inhibitor al aportului de hrana.
Pentru om este important de subliniat faptul ca prin
administrarea unei medicatii antidepresive - in special
antidepresive triciclice (care moduleaza activitatea alfa
2-adrenoreceptorilor in creier) - este stimulata ingestia
(in special pentru carbohidrati).
Receptorii noradrenergici din nucleul
paraventricular moduleaza alimentatia.
Receptorii serotoninei moduleaza atat cantitatea
cat si selectia alimentelor.
9. Implicarea sistemului opioid
In reglarea obiceiurilor alimentare si in aparitia
obezitatii este sustinuta de multe cercetari atat pe
animal cat si pe om. Astfel:
- concentratii crescute de endorfina au fost gasite la
pacienti cu obezitate;
- administrarea de naloxona sau naltrexona -
antagonisti ai receptorului B-endorfinei - reduce
aportul de hrana la pacienti cu sindrom Prader- Willy si
la femei hirsute cu obezitate;
- la pacientii cu obezitate a fost descris un raspuns
exagerat al celulelor B-pancreatice la stimularea de
catre endorfina.
 Hormonii gastro-entero-pancreatici

REGLAREA APORTULUI
ALIMENTAR

Vagus
nerve

Potential antiobezitate

DIGESTIE SI METABOLISM
Ghrelin

Leptin
Insulin
Amylin
Glucagon
PYY CCK Potential antidiabetic
GLP-1

Modified from Marx, Science 2003 February 7; 299: 846-849. (in News)
 10. Semnele generate de
tractul gastrointestinal
sunt capabile sa regleze apetitul si sa influenteze
greutatea, controland foamea si satietatea.
a) GH-relina este o peptida secretata de celulele oxintice din
stomac (regiunea fundica). Este un agonist al receptorului
secretogog al GH-ului. Concentratia sanguina a GH-relinei
creste in inanitie si scade dupa alimentare. La pacientii cu
obezitate s-a constatat lipsa supresiei GH-relinei dupa o
masa, fapt care ar duce la cresterea consumului de hrana
si deci la implicarea GH-relinei in etiologia bolii.
b) Peptidul YY (PYY) este secretat post-prandial, proportional
cu caloriile ingerate, de catre celulele L din regiunea distala
a intestinului subtire si colon. PYY scade aportul de hrana
printr-o cale intestin - hipotalamica care implica inhibarea
receptorilor NPY Y2 din nucleul arcuat.
c) GPL-l reduce motilitatea gastrica si aportul alimentar pe
termen scurt.
d) Cholecystokinina (CCK) - este un peptid hormon eliberat in
duoden si jejun ca raspuns la prezenta intraluminala a produselor
alimentare;
CCK actioneaza ca un semnal de satietate, via CCK-A receptor
prin fibrele vagale care merg la creier, determinand terminarea
mesei.
e) GIP (gastric inhibitory poly­peptide): - este secretat de celulele
K din duoden dupa absorbtia grasimilor si a glucozei; soarecii cu
dieta crescuta de grasimi au hipersecretia de GIP, dezvolta
rezistenta la insulina si obezitate; soarecii knock-out pentru
receptorii pentru GIP sunt protejati de obezitate si rezistenta la
insulina.
Deci multe din peptidele produse de tractul intestinal au acces
direct la nucleul arcuat din hipotalamus sau pot actiona si indirect
influentand activitate a cailor neuronale aferente si a circuitelor
cerebrale care ajung la nucleul arcuat.