L’Insuffisance Rénale Aigüe:

«Ce qu’il faut savoir»

Dr NGAMBY Vincent E.
Néphrologue
Hôpital Laquintinie de Douala
 Cas clinique
• Monsieur X, 53 ans, Commerçant
• Adepte des médicaments de la pharmacopée traditionnelle

• Admis aux urgences pour suite de prise en charge d’une asthénie et propos
incohérents évoluant depuis 5 jours

– survenue à la suite d’une consommation de potions traditionnelles

– Suivie de l’installation d’un ictère et d’urines coca-colà
– Puis d’une Oligo-anurie de 72h…

• Transféré dans le service de psychiatrie (propos incohérents)

– U/Cr: 1,72 g/L – 132 mg/L --------Appel Néphrologue
 Cas clinique
• L’examen clinique initial:
– AEG stade 4 OMS, PA 103/65 mmHg (PAM 77,6 mmHg)
– Logorrhée, propos incohérents
– Ictère
– Patient euvolémique
– Diurèse d’allure conservée
– BU: D:1,005 Prot (-) Sg (-) Leuco (-) Nit (Neg)
bilirubine (2+) reste RAS
– Pas de signes d’urgence dialytique
 Cas clinique
• Dg évoqué devant FR (phytothérapie récente, ictère
d’origine probablement hémolytique)
• IRA stade 3 (KDIGO)
– NTA toxique
– Complications: Encéphalopathie urémique, reste à préciser

• Ictère d’étiologie mixte

– Hépatite Aïgue toxique
– Hémolyse toxique
 Cas clinique
• Bilan biologique:
– Na/K/Cl: 141,2/5,4/102 mEq/l
– ASAT/ALAT/TP: 96 UI/L -102 UI/L -65%
– Bili T/C:
– NFS: Hb: 8,9 g/dl NN CRP: 10 mg/L
Gb: 7600/mm3
Pla: 117.000/mm3
 Cas clinique
• CAT:
– Arrêt de néphrotoxiques/IPP
– Hydratation à 3L/24h dont du bicarbonate de NA 1,4%
• Evolution:
– J1: Diurèse= 600 cc
– J3: D= 1700 cc J5 D= 4200 cc (Créat.: 80mg/L Sortie)
– J10: Créat: 20 mg/L (Récupération rénale quasi-complète)
 Plan
I. Définitions
II. Intérêts du sujet
III. Classifications
IV. Diagnostic
a) Clinique
b) Paraclinique
c) Etiologique
V. Principes de Traitement
VI. Surveillance
VII. Conclusion
 Définitions
10 ans de réflexion…
Critères de définitions et de gravité multiples…(AKIN, RIFLE)
Absence de consensus durant plus d’une décennie…
Collecte et comparaison des données statistiques difficiles…

Définition consensuelle
Conférence KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), 2012

• Augmentation de la créatinine plasmatique ≥ 3mg/L en 48h

• Augmentation de la créatinine plasmatique ≥1.5x valeur de base en 7 jours
• Baisse du débit urinaire <0.5 cc/kg/h pendant 6h.

(Un seul critère suffit)

 Intérêt du sujet
• Epidémiologique:
Pathologie fréquente: 25-40% des admissions dans les services de néphrologie
(1,2)

• Diagnostic:
mécanismes et étiologies multiples: Pré-rénal, rénal et obstructif (30%, 65% et 10%
respectivement); liées au sepsis (30-35%), aux néphrotoxiques (15-20 %), à la
grossesse (5-10%), et multifactorielle (20-30%) (1).

• Thérapeutique et pronostic:
Indications de dialyse(50%)
Récupération rénale complète (30-35%), partielle (20%)
Décès (25-30%)
Facteur de risque de MRC
 Classifications
• En fonction de la gravité
 Classifications
• En fonction du mécanisme

– Pré-rénal ou fonctionnel ( Baisse du débit sanguin rénal)

– Rénal ou Organique (Tubulaire, interstitiel,Glomérulaire ou

vasculaire)

– Post-rénal ou Obstructif
 Classifications
• En fonction du mécanisme

– Pré-rénal ou fonctionnel ( Baisse du débit sanguin rénal)

– Rénal ou Organique (Tubulaire, interstitiel,Glomérulaire ou

vasculaire)

– Post-rénal ou Obstructif
 Diagnostic clinique
– Peu spécifiques
• Signes rénaux:
– Evaluation de la diurèse de 24h (Oligurie voire anurie), couleur
des urines, BU systématique
– Etat volémique

• Signes extra-rénaux:
– AEG
– Recherche systématique des signes d’urémie (Neurologiques,
cardiovasculaires, digestifs, etc…)
– Signes liés le plus souvent à la cause
 Diagnostic clinique
– Néanmoins qui est à risque?
– Savoir les reconnaitre, prendre les devants, appeler à
temps !!!
 Diagnostic clinique
– Pour faire simple…
Approche « STOP »
• S= Sepsis et hypotension
• T= Toxiques
• O= Obstruction sur le tractus urinaire
• P= Maladie avec atteinte directe du
Parenchyme rénal(myélome,
rhabdomyolyse,etc...)
 Diagnostic Paraclinique
Biologie
– Urée et Créatinine plasmatique
– Ionogramme sanguin (Na/K/Cl) – (ECG si kaliémie ≥ 6 mEq/L)
– Réserve alcaline (HCO3)
– NFS
– CRP
– Reste du bilan à prescrire en fonction de la cause suspectée:

Hémolyse: LDH, Haptoglobine, Bilirubine T/C, frottis sanguin, ALAT/ASAT/TP

Sepsis: Cultures
SHU/PTT: Coprocultures, ADAMT13, bilan hémolyse
GNA: sédiment, protéinurie de 24h, albuminémie, profil complément
Liste non exhaustive….
 Diagnostic Paraclinique
• Echographie rénale Obligatoire dans l’IR.
– Exclure toute cause obstructive nécessitant une levée
d’obstacle en urgence
– Peut être prescrit par un non néphrologue mais il reste
préférable d’en assurer la relecture par un néphrologue

Obstruction Aigue
Diagnostic étiologique
 Diagnostic étiologique
• Cas particulier des médicaments…
 Principes de traitement
• Buts:
– Restaurer la fonction rénale
– Dépister et traiter l’étiologie
– Prévenir et traiter les complications
 Principes de traitement
• Moyens:
– Mesures générales
– Hydratation ou restriction hydrique en fonction de l’état
hémodynamique du patient (cristalloïdes-KDIGO, 2B)

– Eviter tout agent néphrotoxique potentiel

– Adapter les posologies des médicaments

 Seul intérêt du calcul du DFG dans l’IRA (MDRD ou
CKD-EPI); Adapter si DFG ≤ 30 ml/min

– Régime hypercalorique (20-30 KCal/Kg/J) et adapté à l’IR

 Principes de traitement
• Moyens:
– Médicaux
• Diurétiques de l’anse si signes de surcharge volémique
• Traitement hyperkaliémie
– Gluconate de Ca2+ IV
– Bétamimétiques (ie Salbutamol)
– Insuline-glucose
– Bicarbonate de Na
– Résines échangeuses de K+
– Nouveaux médicaments (Zirconium cyclosilicate ou le patiromer)
• Traitement de l’acidose métabolique
– Bicarbonate de Na gélules ou carbonate de calcium en dehors des repas
• Insulinothérapie pour maintien des glycémies (1,1-1,5 g/l) si
indication
 Principes de traitement
• Moyens:
– Médicaux
• Traitement hyperkaliémie
 Principes de traitement
• Moyens:
– Instrumental
• Dialyse (indications usuelles)
– Encéphalopathie urémique
– OAP réfractaire au traitement médical
– Hyperkaliémie avec signes électriques à l’ECG, Hyponatrémie,
acidose métabolique réfractaire au traitement médical
– Anurie >12h
– Péricardite urémique
– Diathèse hémorragique
Algorythme
décisionnel
 Surveillance
• Clinique:
– Diurèse/24h +++
– Etat volémique (PA, état d’hydratation)/8-12h
• Biologique:
– dès l’apparition de signes cliniques de récupération rénale
(Reprise d’une diurèse efficace)
– Urée/Créatinine plasmatique
– Ionogramme sanguin

– Reste en fonction du bilan initial.

 Perspectives
• Biomarqueurs pour détection précoce de l’IRA
 Conclusion
• Pathologie fréquente
• L’Insuffisance Rénale est aigüe jusqu’à preuve du
contraire
• Le DFG varie en phase aigüe et ne peut être estimé
que pour adapter les doses de médicaments de
façon quotidienne.
• L’échographie rénale et des voies urinaires n’est pas
un examen falcutatif.
 Conclusion
• Je suis MG aux Urgences de l’Hôpital Laquintinie de Douala
• Patient avec IRA- Je gère et/ou je réfère?

Je gère
cause et signes de sévérité bien identifiés.
arrêt des néphrotoxiques
J’initie un traitement des complications en urgence
Je réalise une bandelette urinaire et prescrit une échographie

Je prends rapidement l’avis du néphrologue sauf si IRA obstructive

 Références
1. Fouda et Al, The Epidemiology of Acute Kidney Injury in a Tertiary
Hospital in Cameroon: A 13 Months Review , J Nephrol Ther 2016, 6:3

2. Kaze et Al, The clinical pattern of renal diseases in the Nephrology in-
patient unit of the Yaounde General Hospital in Cameroon: a five-year
audit, Pan African Medical Journal. 2015; 21:205

3. Moore et Al, Management of Acute Kidney Injury: Core

Curriculum 2018 , Am J Kidney Dis. 72(1): 136-148
 MERCI
THANK YOU
NA SOM JITÀ