Diabet zaharat

Definiţie
Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin
hiperglicemie cronică determinată de 2 factori:
scăderea secreţiei de insulină şi insulinorezistenţă
(reducerea sensibilităţii la insulină).

Epidemiologie:
• România:
• 500 000 pacienţi trataţi
• Lume:
• Aprox. 200 milioane cazuri
• 2025 > 300 milioane cazuri
 Importanţa diabetului zaharat
A 5-a cauză de deces (după
infecţii, BCV, cancere, accidente)

Insuficienţă Speranţă de viaţă

renală *  cu 5 - 10 ani

Bolile
Orbire *
Diabetul cardiovasculare
zaharat  de 2-4 X

SCUMP !!! Afectarea SN în

Amputaţii* 60% la 70% dintre
pacienţi
*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice

Diabetes Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publication

NIH 96-3926.Harris MI. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13.
Clasificarea
1. Diabet zaharat tip 1 (< 10%)
-distrucţie de celule beta- deficit absolut de insulină
• autoimun
• neimun

2. Diabet zaharat tip 2 (> 90%)

- insulinorezistenţă + deficit relativ de insulină

sau

- deficit de insulinosecreţie + insulinorezistenţă

3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat (DZ secundar)

- deficit genetic al funcţiei celulei beta (MODY)

- defecte genetice ale acţiunii insulinei (insulinorezistenţa tip A)
- afecţiuni ale pancreasului exocrin (pancreatită cronică, fibroză chistică,
hemocromatoză etc)
- endocrinopatii (Sdr. Cushing, acromegalie etc)
- droguri sau substanţe chimice (corticosteroizi, alfa interferon, diuretice tiazidice
etc)

4. Diabetul zaharat gestational

- aparitie în timpul sarcinii; dispare după naştere
Tulburărilor intermediare ale metabolismului glucozei

1. Scăderea toleranţei la glucoză

glicemia a jeun < 126 mg/dl
+
glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 200 mg/dl

2. Alterarea glicemiei a jeun

glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl
Etiopatogenie
Diabet zaharat tip 1
- autoimun : tip A (>90%)
1. Predispoziţia genetică

2. Factorii de mediu
Distrucţia celulelor 

3. Autoimunitatea

- neimun (idiopatic) : tip B

 1. Predispoziţia genetică
 agregarea familială a cazurilor;
 ereditatea:

- 1-2% la descendenţii din mamă diabetică,

- 5% la descendenţii din tată diabetic
 studiul gemenilor: 30-50% la gemenii monozigoţi sunt
concordanţi pentru DZ tip 1
 evidenţierea asocierii între DZ tip 1 şi genele sistemului HLA care
conferă susceptibilitate (HLA DR3, DR4, DQ)
 2. Factorii de mediu

 Infecţiile virale: virusul rubeolei

congenitale, Coxsackie B4, urlian etc.
 Alimentaţia:
 laptele de vacă (introdus în alimentaţia sugarului
înainte de vârsta de 4 luni)
 carenţa de Vitamina D
 carenţa de nicotinamidă
 3. Autoimunitatea
 insulita: infiltrarea insulelor cu celule imunoefectoare:
limfocite CD4+, CD8+, macrofage
 markeri ai imunităţii umorale (anticorpii)
ICA
anti GAD
IAA
 Patogenie
Factori de mediu Predispoziţia genetică

Proces autoimun

↑ Glicemiei
Distrucţia
Idiopatic de celule β

↓ secreţiei
de insulină
 Etiopatogenia
Diabet Zaharat tip 2
Factori de risc:

Nemodificabili:
•Predispoziţia genetică
•Vârsta
•Etnia Modificabili:
•Greutatea ↑
•Sedentarismul
•Stresul psihic
 Mecanism de aparitie:
1. Alterarea secreţiei de insulină

2. Insulinorezistenţa (↓sensibilităţii
celulare la insulină)
 ficat
 ţesut muscular
 ţesut adipos

3. Creşterea producţiei hepatice de glucoză

(gluconeogeneză, glicogenoliză)
 Patogenia DZ tip 2
Pancreas
 secreţiei
Ficat de insulină

 producţiei
 Glicemiei
de glucoză

Insulinorezistenţa
Ţesut adipos
Muşchi

Defecte la nivelul receptorului de insulină şi

postreceptor cu  preluării glucozei
 Diagnostic clinic
 50% simptomatici
 50% asimptomatici
 poliurie
 polidipsie
 polifagie
 scădere ponderală
 astenie,scăderea forţei fizice şi
intelectuale
Investigaţii paraclinice

 Glicemia din plasmă recoltată a jeun mai mare de 126 mg%

 Glicemia din plasmă recoltată întâmplător mai mare de 200
mg%
 TTGO
 Recoltare glicemie a jeun apoi administrare 75g glucoza p.o.
 Recoltare apoi glicemie peste 2h
Diagnostic diferenţial
Poliurie:
 diabet insipid
 insuficienţa renală cu poliurie
compensatorie
 hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn)
 boli psihice (dipsomanie)

Glicozurie:
 boli tubulare renale
 Diferenţierea dintre DZ tip 1 şi 2
Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2
Vârsta la debut de obicei <30 de ani de obicei >40 de ani

Tendinţă la cetoză mare rară, dar posibilă

Tablou clinic semne evidente, variabil, rareori

frecvente dezechilibre semne severe
Greutate corporală normo - sau subponderal frecvent obez

-
Insulinemie deficit absolut, sever variată (hipo, normo
-
sau hiperinsulinemie)

Tratament cu indispen sabil uneori (diabet

insulină insulinonecesitant)
 Complicaţii
I. Complicaţii acute II. Complicaţii cronice
 Metabolice:  Infecţioase:

a) Acidoza metabolica a) respiratorii (TBC pulmonară)

- cetoacidoza diabetică b) urinare
- acidoza mixtă (diabetică + lactică) c) cutaneo-mucoase
b) Coma diabetică hiperosmolară d) ORL, stomatologice
 Degenerative:

a) Angiopatia
 Infecţioase:
- microangiopatice: Retinopatia diabetică, Nefropatia
a) respiratorii diabetica
b) urinare - macroangiopatice: Ateroscleroza accelerata
c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat b) Neuropatia
c) Cataracta
Complicaţii acute
Cetoacidoza diabetică
Definiţie :
 hiperglicemie + cetoză + acidoză metabolica
 “furtună metabolică”

Factorii favorizanţi/precipitanţi:
 întreruperea tratamentului insulinic (în DZ tip 1)
 infecţii severe, Infarct miocardic acut, stres chirurgical sau
traumatic
 Forma inaugurală
Stadializare
Stadiu pH HCO3-(mmol/l)

1. Cetoză >7,31 26-16

2. Precomă 7,3-7,21 15-11

3. Comă 7,20 10

Semne clinice
1. Cetoza
 Clinic:
 poliurie, polidipsie
 halenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonă
 uşoară deshidratare
 +/- jenă epigastrică

 Biologic:
 G> 250mg%
 pH > 7,31
 HCO3-: 26-16 mmol/L
2. Precoma şi Coma diabetică hiperglicemică cetoacidozică
23
Clinic:
 semne de deshidratare: limbă uscată, pliu cutanat persistent, globi
oculari hipotoni, ↓ TA, tahicardie, oligurie,
 respiraţia KUSSMAUL (pH <7,2)
 semne digestive: greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri
abdominale (pseudoabdomen acut)
 semne neurologice: ROT reduse  abolire, dezorientare, somnolenţă,
pierderea cunoştinţei (50%)

Precomă Comă

Glicemia > 500 mg% > 700 mg%

pH 7,30-7,21 ≤ 7,21
CO2 enzimatic 15-11 mmol/l ≤ 10 mmo/l
Diagnosticul diferenţial:
24
 Coma mixtă (diabetică şi lactică)
 Come acidotice:
 uremică
 intoxicaţii exogene:etanol, metanol etc.
 Coma hiperglicemică hiperosmolară
 Orice altă comă apărută la un diabetic (neurologică în special)
Coma hiperglicemică Coma hipoglicemică
 Coma hipoglicemică
Debut lent, progresiv rapid
Tonus scazut Crescut, contracture musculare
muscular
Hidratare deshidratare N, +/- transpiraţii
Neuropsihic linistit agitat, convulsii,Babinski+ bilateral

Biologic Hipergliceme Hipoglicemie

glicozurie + glicozurie –
corpi cetonici urinari + corpi cetonici urinari -
Principii de tratament 25

Obiective:
1. Combaterea deficitului de insulina

2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi

3. Combaterea acidozei

4. Tratamentul factorilor precipitanţi

5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD

 Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:
I. Abord venos periferic ==> 26
-recoltarea investigaţiilor: glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP, uree, amilaze etc.
-monitorizarea funcţiilor
 ECG
 sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură)
 sondă urinară (monitorizarea diurezei)
II. Insulinoterapie
insuline cu acţiune scurtă (IR) initial i.v.- bolus, urmată de 0,1 ui/kg corp/oră i.v.
- Scadere treptata a glicemiei;

III. a. Refacerea volemică: NaCl 9%0

 primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină
 ritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2 ore;
 în 24 ore aprox. 5 -10 litri
 când G< 250 mg% se adaugă sol glucoză 10% + insulină cu acţiune scurtă
III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:
 sub formă de soluţie KCl 7,5% (1 ml = 1 mEq /l) dupa restabiliea diurezei si cunoasterea
valorii K
 MAXIM 150 mEq/24 h
IV. Combaterea acidozei
- sol NaHCO3 14 ‰
27
- numai la pH<7,1
V. Tratamentul factorilor favorizanţi
- infecţii, stres medico - chirurgical + monitorizarea terapiei (repetarea analizelor)
VI. Evitarea complicaţiilor terapiei
- edem cerebral, detresă respiratorie, hipoglicemie, hipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii
digestive

Terapia ulterioară ( G< 250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l )

- dacă bolnavul nu se poate alimenta:
- terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale până la
restabilirea toleranţei digestive
- dacă bolnavul se poate alimenta:
- insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la terapia à la long:
insulină, ADO, dietă
Coma diabetică hiperosmolară 28
(CDHO)
 Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu DZ
 Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC
 Clinic: deshidratare fără acidoză
 Biologic:
- Osm > 350 mosm/l
- G > 600 mg%
- RA > 20 mmol/l
- pH arterial > 7,3
- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină
 Deficitul de insulină este mai muţin marcat decât în CAD:
 Tratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare
 Complicaţii cronice 29
degenerative
Evolutie in timp la un pacient cu DZ insuficient controlat
 Angiopatia diabetică

- microangiopatice: retinopatie, nefropatia

- macroangiopatice: cardiopatia ischemică, boala vasculară cerebrală,
arteriopatia mb. inferioare
 Neuropatia diabetică
 Cataractă
Retinopatia diabetică 30
 Principala cauză de orbire;
 Bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochi
 Cauza: hiperglicemiei de durată;
Morfopatologic = teritoriul microcirculaţiei
- capilare: microanevrisme,
- arteriole: proliferări endoteliale
- venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle,,
vase de neoformaţie, extrem de fragile  rupere  hemoragii în retină
şi vitros
Diagnostic - OFTALMOSCOPIC
Diagnostic precoce = angiografia cu fluoresceină
 vase de neoformatie la
nivelul discului optic
31

exudate moi

Aspect normal Retinopatie proliferativă

Exudate dure, hemoragii

Retinopatie proliferativă Hemoragie masivă
 Principii de tratament 33

Preventie: controlului metabolic si glicemic;

Tratament: laserterapia- fotocoagularea

 Reduce riscul scăderii severe a acuităţii vizuale cu 50% comparativ cu absenţa tratamentului

 Reduce nivelul factorului de creştere al endoteliului vascular

 Nefropatia diabetică
Definiţie:
= localizarea glomerulară a microangioapatiei
- cauză de boala renala cronica (50% din dializaţi)
Morfopatologic:
- iniţial: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului
- ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze,
exudative, scleroza glomerulară difuză
Evoluţie stadială
Diagnostic:
Initial : asimptomatică
In evolutie:
- proteinurie izolată
- sdr. nefrotic
- HTA
- boala renala cronica
Nefropatie diabetica incipientă:
- microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore sau
20 - 200 microg/minut
- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinică)
Nefropatie diabetica clinic manifesta:
- macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore
- proteinurie > 500 mg/24 de ore
Principii de tratament 36
Diferentiat în funcţie de stadiul afectării glomerulare
- In toate stadiile: control glicemic adecvat:
 HbA1c < 7%
 în stadiul de IRC numai insulinoterapia !
Alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore
- Tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA)
- Boala renala cronica stadiul 5:
- dializă extrarenală
- transplant renal
 Macroangiopatia diabetică 37
Generalităţi

-Definiţie: Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele elastice şi

musculare.
-Particularităţi:
- mai frecventă
- mai precoce (cu 10 ani)
- mai distală (dificil de corectat)
- mai severă
- egală la cele două sexe
 Localizare 38
1. Cardiopatia ischemică:angină pectoral, IMA - formă nedureroasă, moarte subită ,
aritmii, insuficienta cardiaca;
2. Boala vasculară cerebrală: accident vascular cerebral, lacunarism cerebral;
3. Arteriopatia membrelor inferioare:
Diagnosticul pozitiv: - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, tibială
posterioară, poplitee etc)
- eco Doppler, arteriografie
Stadializare: 4 stadii
- std I: asimptomatic, parestezii
- std II: claudicaţie intermitentă
- std III: durere permanentă
- std IV: necroze şi gangrene
Tratamentul:
- medical: vasodilatatoare oral/parenteral: pentoxifilin
- chirurgical: reconstrucţie, bypass arterial
 Neuropatia diabetică 39
(NED)
Generalităţi
Ansamblul tulburărilor neurologice, anatomice şi clinice apărute în DZ şi
datorate acestuia
După 20 de ani de boală, practic toţi diabeticii au o manifestare a
neuropatiei !
Clasificare:
I. Polineuropatia diabetică (PD): senzitivă, motorie, autonomă
II. Neuropatia focală:
- neuropatia proximală motorie
- mononeuropatia diabetică
- mononeuropatia multiplă
- neuropatia craniană
- radiculopatia toracică
Polineuropatia diabetica: 40
- Neuropatie a fibrelor mici
- Localizare: porţiunea distală a mb. inf. (1/2 gambă, picior)
- Semne clinice progresive
- Tulburări senzitive predominante faţă de cele motorii
- Simptome simetrice: parestezii, ascendente evolutiv (în şosetă), arsuri
(nocturne)
- Reversibilitate spontană frecventă
- Durere de tip siringomielic:
  sensibilităţii dureroase şi termice
 păstrarea sensibilităţii vibratorii şi de postură
 ROT prezente
 Neuropatia autonomă (vegetativă) 41
I. Cardiovasculară
- tahicardie permanentă (>100/minut), neinfluenţată de poziţe şi ortostatism, prin neuropatia vagului
- hipotensiunea ortostatică= TAs >30 şi/sau  TAd >15 mmHg, prin neuropatia simpaticului
II. Urogenitală
- vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă
III. Digestiva:
- gastropareza diabetică:
- întârzierea evacuării gastrice datorită  peristalticii
- greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin întârzierea absorbţiei glucidelor
Tratament.: metoclopramid
- diaree apoasă:
- mai ales nocturnă, uneori alternând cu constipaţie
-Tratament.: loperamid,
- incontinenţa fecală
- dischinezii esofagiene
 Tratamentul neuropatiei diabetice 42
1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic
2. Combaterea anomaliilor metabolice
3. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic
4. Combaterea durerii
- AINS: ibuprofen , diclofenac
- antiepileptice: carbamazepina, gabapentin;
- antidepresive triciclice: amitriptilina, nortriptilina, desipramina
 Piciorul diabetic 43
-Definiţie: totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice ce pot apare la
nivelul piciorului unui pacient cu DZ şi datorate acestei afecţiuni.
-Principala cauză de amputaţie (30-50 x mai frecventă decât la nediabetici)
-Etiologia:
- boala vasculară periferică
- neuropatia diabetică
Tratament 45
Abordare complexa Examinarea
piciorului:
Tratament proxilactic esential
palparea pulsului
 
Prevenirea gangrenelor şi a amputaţiilor
- Fumat
- Îngrijirea piciorului
- Tratamentul precoce al oricărei agresiuni
Principii de tratament:
Obiective generale:
obţinerea unui control glicemic adecvat
controlul simptomelor
prevenirea complicaţiilor  glicemia a jeun <110 mg%
normalizarea profilului lipidic  glicemia postprandială <140 mg%

Monitorizarea HbA1c < 6,5-7% (N: 4,8-6%)

valorilor TA


 TA <140/85 mmHg
 Normoponderal
 Profil lipidic normal
Mijloace de tratament
1. Modificarea stilului de viaţă:
-dietă
-exerciţiu fizic

2. Medicaţia antidiabetică:
-insulină
-medicaţia antidiabetică orală

3. Autocontrolul glicemic
 Dieta în DZ:
- adecvată caloric
- conţinut adecvat în principii alimentare
- orarul meselor
• Glucide: 55% - INDEX GLICEMIC SCAZUT

• Lipide: 20-30%
• Proteine: 0,8 g/kg corp/ zi
• Fibre alimentare: 20-40 g/zi
• Edulcorante: zaharină, aspartam, fructoză,
• Na: 3-6 g/zi
 Insulina
50
Surse: umană şi analogi de insulină umană

Indicaţii:
1. Absolute
 Cetoacidoza, indiferent de tipul DZ
 DZ tip 1 cert (copil, adolescent, tânăr < 30 ani, adult, vârstnic)
 Sarcina
2. Relative
-De durată (insulinonecesitant):
-DZ tip 2 agravat (80%--> I în 10 ani)
-DZ tip 2 subponderal sau cu scădere marcată în greutate
-Temporar:
-DZ tip 2 cu glicemia la diganostc > 300 mg/dl
-DZ tip2 complicat cu infecţii
-Infarct miocardic acut, pancreatita acută
-DZ tip 2 pre-, intra şi postoperator
 Scheme de
51
2. Intensive:
insulinoterapie
1.Convenţionale: 1-2 injecţii/zi ( 50-65% insulină bazală, 35-50% insulină prandială)
2. Intensive:
 injecţii multiple (basal-bolus-therapy (40-50% insulină bazală, 50-60% insulină prandială)
 pompe
Necesită autocontrol!

Insulină prandială (IP):

• cu acţiune rapidă şi durată foarte scurtă (analog rapid)
• cu acţiune obişnuită (regular, insulină umană solubilă) şi
durată scurtă

Insulină bazală (IB):

• cu acţiune intermediară
• cu acţiune lungă

În locul asocierii IB*IP se poate folosi insulină premixată

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
ore
Figura 1 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune rapidă

1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23
ore
Figura 2 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune obisnuita
 Produs Compoziţie Profil de acţiune Mod de prezentare5
53
Debut Efect Durată
(minute) maxim (ore)
(ore)
Insuline cu acţiune rapidă şi durată foarte scurtă (analogi rapizi)
1. Humalog insulină lispro 0-15 1-2 4-5 cartuşe2
(Eli Lilly)
2. NovoRapid insulină aspart 10-20 1-3 3-5 cartuşe2
(NovoNordisk) Flex Pen3
Insuline cu acţiune obişnuită (regular, obişnuită sau umană solubilă) şi durată scurtă
1. Actrapid HM insulină umană, ADN 30 1-3 maxi flacoane de 10 ml
(NovoNordisk) recombinant m8 cartuşe2
Novolet3
2. Humulin R insulină umană, ADN 30-60 2-4 4-12 flacoane de 10 ml
(Eli Lilly) recombinant cartuşe2
3. Insuman Rapid insulină umană, ADN 15-20 1-4 7-9 flacoane de 5 ml
(Aventis) recombinant cartuşe2
Optiset3
 Produs Compoziţie Profil de acţiune Mod de
Debut Efect Durată prezentare5 54
(minute) maxim (ore) (ore)
Insuline cu acţiune intermediară
1. Insulatard NPH (izofan) 90 4-12 16-24 flacoane de
HM 10 ml
(NovoNordisk) cartuşe2
Novolet3
2. Humulin N NPH (izofan) 60-120 3-4 11-20 flacoane de
(Eli Lilly) 10 ml
cartuşe2
3. Insuman NPH (izofan) 45-60 3-4 11-20 flacoane de
Basal 5 ml
(Aventis) cartuşe2
Opiset3
Insuline cu acţiune lungă
1. Lantus diarginin- 120 - 24 flacoane de
(Aventis) glicină 10 ml
(glargin) cartuşe2
Optiset3
2. Levemir4 6-8 12-24
(NovoNordisk)
 Produs Compoziţie Profil de acţiune Mod de
prezentare5
55
Debut Efect Durată
(minute) maxim (ore)
(ore)
Insuline bifazice (toate sunt suspensii)
4. Humalog Mix 25 25%, 50% insulină lispro, 0-15 1 3,-4 cartuşe 2
Humalog Mix 50 75%, 50% protamin lispro
(Eli Lilly)
5. Humulin M3 30% insulină umană 60 2-4 max 24 cartuşe 2
(Eli Lilly) solubilă
70%insulină NPH
6. Insuman Comb 25 25% insulină umană 30-45 2-4 12-19 flacoane de
(Aventis) solubilă 5 ml
75% insulină NPH cartuşe 2
Optiset3
7. Insuman Comb 50 50% insulină umană 20-30 1,5-4 12-16 flacoane de
(Aventis) solubilă 5 ml
50% insulină NPH cartuşe 2
Optiset3
 56

Locul de injecţie a insulinei

 Pompe de insulină
Medtronic: 57
MiniMed Disetronic: H-Tron+
Efectele adverse ale insulinoterapiei 58

• !!!Hipoglicemie
• Alergie la insulina
• Insulinorezistenţă
• Lipodistrofii
• Abcese locale
• Durere la locul injectării
•Edeme insulinice
Lipodistrofie postinsulinică 59
 Hipoglicemia 60
-Definiţie: scăderea glicemiei <70 mg%
a u
s ua
Importanta deosebita: leziuni cerebrale, deces
m ă l
-Factori favorizanţi: co at e
= po e
• supradozaj de insulină
e r ă n u ter
• cantitate scăzută de glucide s ev are ba
i e s c o m
• omisiunea unei mese
e m to e c
• întârzierea ingestiei după injecţie li c ma ri d
o g eco su
• injectarea insulinei într-un vas de sânge ip n ă
H t
n ur m
• efort fizic exagerat i e
c ing
• pierderi: vărsături, diaree p a s
Clinic:
Forma usoara: transpiraţii, tremurături, dureri epigastrice, senzaţie de foame imperioasă, parestezii
peribucale
Forma moderată: cefalee, oboseală, diplopie
Forma severă: somnolenţă, dezorientare, agitaţie, convulsii, pierderea cunoştinţei (comă), Babinski
prezent bilateral
 Prevenirea hipoglicemiei
61
-ajustarea dozelor de insulină înainte de
fiecare ingestie
- ingestiei de glucide
Tratamentul hipoglicemie
 uşoarăşi moderată: ingestie de
zahăr sau apă cu zahăr

 coma hipoglicemică
- glucoză 33 % i.v
- glucagon 1 - 2 mg i.m.
 Principii de tratament DZ 62
•tip
Dietă:2
- adecvată caloric, de regula hipocalorică
- hipoglucidică, normoproteică, hiposodată şi hipolipidică
•Medicaţie antidiabetică
• orală
• insulină
•Exerciţiu fizic
•Autocontrol
Principii de tratament DZ 63
tip 2

Medicatie orala:
• cu obezitate: biguanide (B)
x • fără obezitate: sulfonilureice (SU)
 64
Contraindicaţii antidiabetice orale
• Cetoacidoza diabetică
• DZ tip 1
• Sarcina
• Infecţiile
• Intervenţii chirurgicale
• Intoleranţa digestivă
• Infarct miocardic acut
• Insuficienţa renală
• Afecţiunile hepatice severe
• DZ tip 2 care se poate echilibra cu dietă, la un pacient
indisciplinat
 Sulfonilureicele (SU) 65
Denumire Denumire Doză/ Durata de Doză/zi Nr. de
internaţională de comercială
 Mecanisme acţiune: Comprimat acţiune (mg) prize
(mg) (ore)
  secreţiei
Generaţia I de insulină de către celulele  pancreatice după legarea de
receptorii pentru Tolbutamid
Tolbutamida 500 )
sulfonilureice (- K ATP
6-10 500-2000 2-3
Generaţia a II-a
 producţiei hepatice
Glibenclamidă
 de glucoză 5
Glibenclamid 12-24 1,25-10 1-2
Glibenclamidă Maninil 1,75 şi 3,5 16 2,5-15 1-2
 acţiune postreceptor
MR*
Glipizida 5 12-24 2,5-20 2-3
Glipizida XL** Glucotrol 5 şi 10 12-14 5-20 1
Gliclazida 80 6-12 80-320 2-3
Gliclazida MR* Diaprel MR* 30 24 30-120 1-2
Gliquidona Glurenorm 30 8-10 15-120 2-3
Glimepirida Amaryl 1, 2 şi 3 16-24 1-8 1-2
MR* = eliberare (absorbţie) modificată în sensul de prelungire;
XL** = eliberare prelungită.
 Sulfonilureice- reacţii 66
adverse
 hipoglicemia: favorizată de IRC, alcool, vârsta> 70 ani
 manifestări digestive: greaţă, dureri epigastrice
 manifestări hematologice(rare): pancitopenie, anemie
hemolitică autoimună, trombocitopenie

Prevenire: se începe cu doze mici sau

moderate, mai ales la vârstnici şi în prezenţa
IRC şi a factorilor favorizanţi
 Biguanide: Metformin
67

 Mecanism de acţiune:
  absorbţia intestinală a glucidelor
 gluconeogeneza hepatică
 Efecte adverse:
 manifestări digestive -la 20% din cazuri: dureri epigastrice,
diaree
 acidoză lactică- rară, favorizată de insuficienţa renală
Denumire Denumire Doză/ Durata de Doză/zi Nr. de
internaţională comercială comprimat acţiune (mg) prize
(mg) (ore)
Metformin Siofor 500 4-12 1000-3000 3
850 4-12 1000-2550 2-3
Meguan 500, 1000 4-12 1000-3000 3
Alte clase de 68
medicamente
• Meglitinide: secretagoge nesulfonilureice
 Repaglinida (Novonorm)
 Nateglinida (Starlix)

• Tiazolidindione (TZD): scad insulinorezistenţa

• Rosiglitazona (Avandia)
• Pioglitazona (Actos)
• Exenatide (Byetta):
- analog sintetic de GLP-1
- stimulează secreţia de insulină
- se adm s.c., 2x5 microg/zi
• Sitagliptin (Januvia):
- inhibă distrugerea de GLP-1
- nu determină creştere în greutate
- 100 mg/zi
 Strategia terapeutică a DZ tip 2 69
Pacienţi cu diabet zaharat tip 2

Dietă Consum de alcool Exerciţiu fizic Nu Fumat

• Nerecomandat
• Aport moderat

Control glicemic bun după 1 - 3 luni

Nu Da

Monoterapie orală Optimizarea stilului de viaţă