Sunteți pe pagina 1din 62

TULBURARI CIRCULATORII

EDEM
HIPEREMIE
TROMBOZA
EMBOLIE
INFARCT
HEMORAGIE
EDEMUL
- Acumularea excesiva de lichid in spatiile interstitiale

Etiologie:

↑pH => ↓ intoarcerii venoase (IC, vaso-)


↓p osmotice => Hipoproteinemii (ciroza, sdr. Nefrotic)
Obstructie limfatica- neoplazii, postchirurgical
Retentie de Na+ - aport excesic de NaCl, IR
Inflamatie: acuta/ cronica

Clasificare:

-generalizat – Anasarca
-localizat -
-in cavitati hidropericard
hidrotorax, pleurezie
ascita
hidrartroza
hidrocel

Transudat
Exudat
Anasarca fetala
Hidrocel

Hidrartroza

Edemul bratului

Edem perimaleolar
Edem periorbital

Edem gambier
Edem pulmonar
Macro: Micro:
↑G, Vol, consistenta elastica gelatinoasa, Septuri ingrosate
sectiune- lichid sanghinolent aerat Alveole cu precipitat roz granular
Edem cerebral

Generalizat / Localizat
Hernierea transtentoriala uncus si
hipocamp
Macro:
↑G, vol Micro:
Santuri ingustare Aspect cribriform, lax al neuronilor si celulelor gliale
Girii tumefiati, aplatizati Substanta alba-aspect spongios, cu vacuolizarea
SA moale astrocitelor
Ventriculi comprimati
HIPEREMIA
“hiper” = ▲ “haima” = sg

HIPEREMIE ≠ ISCHEMIE
STAZA= hiperemie pasiva
CONGESTIE

Clasificare:

• ARTERIALA -fiziologica
-patologica (ii, post-ischemie)
• VENOASA
HIPEREMIE ACTIVA
↑aportul de sg arterial
circulatie venoasa N

HIPEREMIE PASIVA = STAZA


aport de sg arterial N
↓debit circ venoase
Hiperemia
Staza
HIPEREMIA PASIVA = STAZA
Acuta

M: -culoare: rosu-violaceu, uniforma (Hb redusa crescuta)


-↑vol, G (masa crescuta de sg)
staza prelungita => tumefactii = edem in grd variabile

μ: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite, inegal colorate (hipoxie)


-perivascular, inconstant = edem + hematii extravazat (↑ pres. hidrost.)

Cronica

M: -culoare: violacee- cianotica


-t locala ↓
- ↑vol, G urmate de tumefiere si extravazari (= picheteuri tahicromatice),
-leziuni distrofice (hipoxie) induratia de staza (scleroza) cianotica (~ 6 s)

: - extravazari de hematii (↑permeabilitate vasc.)


-Macrofage locale = incarcate cu hemosiderina=> se depun in tesuturile respective
-celulele parenchimatoase - leziuni distrofice proliferare fibroblastica si fibroza l
• Hiperemie pasiva locala- obstacol in circulatia de intoarcere
- tromboza
- tumori ,cicatrici
- aparat gipsat, pansam. compresive

• Hiperemie pasiva regionala


- compresia vene mari prin tum, anevrisme aortice
- perturbarea circ. venoase: v. porte,in ciroza hep => HT portala
- neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii

• Hiperemia pasiva generalizata – IC decompensata


Staza pulmonara acuta
• EPA/ IVS dat IMA
μ: -vase dilatate şi pline cu
M: - ↑ vol, G, culoare cianotica, la palpare crepitatii
absente hematii alipite
- la sectiune se scurge sange venos si lichid de -alveole, pline cu serozitate
edem spumos(docimazie- fragmentele “plutesc” în care plutesc pneumocite
între 2 ape) descuamate şi hematii.
staza EPA
Staza pulmonara cronica = induratie bruna
• Stenoza mitrala

M: - ↑vol,G, culoare cianotic-bruna, consistenta


crescuta (fibroza)
- crepitatii absente;
- la sect. se scurge sange venos,negricios

μ: - capilare si vene dilatate, pline cu hematii


alipite
-septuri alveolare si interlobare ingrosate
(scleroza difuza si dep de hemosiderina)
- alveolele contin resturi de hematii, lichid de
edem( transsudat)
- macrofage alveolare = celule cardiace =
cel. mari, cu unul/m.multi nuclei, citopl.
abundenta galbui-cafenie ce contine granule
de hemosiderina din Hb hematiilor
extravazate (sputa ruginie a cardiacilor)
- bronhiile au capilare dilatate, leziuni
distrofice ale cel. epit., scleroza peribronsica
Staza hepatica acuta
• brutal, in soc, intoxicatii,tromboze de venele hepatice/suprahepatice
• p↑ brusc in vena centrolobulara → necroza hepatocitelor din jurul venei
centrolobulare → fibroza pericentrolobulara
Staza hepatica cronica
• insidios, ν prin decompens cord dr / ICD, afect
ale VCI

M: - ↑vol,G
- culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu
- capsula Glisson este destinsa, suprafata
externa neteda,
- la sectiune se scurge o mare cantitate de
sange venos,
iar ficatul se micsoreaza vizibil
- pe suprafata de sectiune desenul lobular
este accentuat
M: μ:
I. Staza incipienta I. -VCL si capilarele din jur -pline cu hematii
desen lobular accentuat cu zone -cordoane hepatocitare atrofiate prin
punctiforme vinetii- compresia sinusoidelor dilatate (ficat muscad)
negricioase alternand cu zone
brune

II. Staza prelungita II. Ficatul în “cocardă” :


-aspect de ”nuca muscada” -zona centrolobulară, cu capilare dilatate şi
atrofie celulară (macro- cianotic)
-zona mediolobulară, cu steatoză, prin distrofie
lipidică datorită hipoxiei (macro-galbenă)
-zona portală, aparent indemnă (macro- brună)

III. Staza intensa III. Ficatul intervertit:


- Zona brună, în jurul spaţiului - necroza centro- şi mediolobulare
port - distrofie la periferie
macroscopic, lobulul are 2 zone :
-Zona galbenă în jurul VCL

IV. –septuri fibrotice


IV. Ciroza cardiaca
-noduli de regenerare
Std III -lobul Rapaport inversat
-necroza centro-mediolobulara
-distrofie in periferie
Std. IV-Ciroza
Staza renala
• Cauze generale : IC, IVD
• Cauze locale : obstacol, compresie
tumorala,anevrism
M: - rinichi mare pestrit
-↑ vol,G suprafata externa neteda,
- capsula destinsa ,transparenta(decapsulare usoara)
- parenchim rosu-violaceu cu mici picheteuri violaceee inchis, brun, consistenta elstica,
friabilitate usor crescuta.
- sectiune- corticala palid-violacee,glomerulii cu staza au aspect pestrit, venele sunt dilatate
si au aspect de dungi fine rosii-negricioase;
- medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala
m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii conglomerate;
- in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate;
- epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie
Tromboza
= proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis
in timpul vietii
Triada Virchow

LEZIUNE ENDOTELIALA

FLUX SG. MODIFICAT HIPERCOAGULABILITATE


CURGERE TURBULENTA
LEZIUNI ENDOTELIALE
• fact. antitrombotici endoteliali:

-fact cu proprietati anticoagulante - leaga si inhiba trombina:


+trombomodulina →prot C si f5,8,
+molecule heparin-like
+inhibitori ai factorilor tisulari
-fact cu proprietati antiplachetare care inhiba agregarile
plachetare (ADP, PGI2)
-fact fibrinolitici (activatori ai plasminogenului)

• fact. protrombotici endoteliali

- fact tisulari (tromboplastina tisulara), endotoxine si citokine


(IL-1, TNF)
- fact de adeziune si agregare plachetara (f.von Willebrand)
- fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului
plasminogenului
- tesutul cj. subendotelial
Modificari ale fluxului sangvin
• Curgere non-laminara
• Turbulente
• Contracurentii locali
• Staza
• Leziune endoteliala

Favorizeaza contactul si prelungesc timpul


Hipercoagulabilitate -Mostenita

• !ν: Factor V si defecte de Protrombina


• ν: Mutatii in gena protrombinei
• Rare: deficit de Antithrombina III, Proteina C,
Proteina S   
• F. rare: defecte de fibrinoliza
Hipercoagulabilitate-Dobandita
• Imobilizare prelungita
• IMA  
• FiA  
• Leziuni tisulare extinse ( chirurgicale, fracturi, arsuri)
• Cancer (sdr.TROUSSEAU-tromboflebita migratorie)  
• Proteze valvulare  
• CID
• Sdr. Antiphospholipidic (atc. α cardiolipinici si Atc α β2 glicoproteina I)

• Factori de risc:
– Cardiomiopatiile  
– Sdr. nefrotic  
– Sarcina (hiperestrogenism)
– ACO    
– Fumatul/ Obezitatea
Morfologie
• ALBI, ROSII, MICSTI(cap+corp+coada)
• ADERENTI LA PERETELE VASCULAR
– CARDIACI (MURAL)
– ARTERIALI (OCLUZIVI/INFARCT)
– VENOSI
• OBSTRUCTIV vs. NON-OBSTRUCTIV
• RECENTI, VECHI
• SEPTICI/ASEPTICI
CORD, TROMB MURAL
Evolutia
• DISPARITIA-fibrinoliza
• EMBOLIZARE
• PROPAGARE
• ORGANIZATION
• RECANALIZATION
• OCLUZIE=> ISCHEMIE/ INFARCT
M: -aderent, uscat, sfaramicios, cu
suprafata rugoasa;
-3 parti:
-capul = port cea mai veche, situat la
locul de implantare,albicios
-corpul = stratificat, format din zone
albe si rosii alternante (linii Zahn)
-coada = cheag rosu (retea de fibrina
continand toate elem. fig. ale sg.)
≠ cheagul postmortem = neaderent, umed,
consistenta slaninoasa, rosu / alb-galbui
m:
- trombul recent- zona de fixatie material
granular si o retea coraliforma (laxa de fibrina)
- in jurul si in ochiurile retelei :
leucocite si hematii asem sg. normal
- la dist se gasesc: fibrina,
leucocite, hematii si plachete sg.
OCCLUSIVE ARTERIAL THROMBUS
CID
INFARCT/INFARCTIZARE
Infarct= necroza ischemica de coagulare prin
oprirea circulatiei sg. intr-un teritoriu
arterial terminal bine delimitat
• ALB(miocard, rinichi splina)
• ROSU (pulmonar, intestinal)
• RECENT/VECHI
INFARCT MIOCARDIC

= necroza ischem a m. cardiac predom masc, varsta 60-70 ani

Evolutie:
- dupa 5-6h  necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect valurit)
- dupa 24h  contur geografic -hiperemie, ii PMN si lez de necrobioza ale
miocardului
- ziua 5-6  PMN –urile sunt inlocuite de macrofage care fagociteaza
material necrobiotic
- ziua 7-8  proliferare de vase de neoformatie si fibre cj
- > 14 zile  lizereu rosu de tes de granulatie care va rezorbi tesutul
necrozat in ~ 4sapt
- > 6-8 sapt  cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos
INFARCTUL RENAL -alb
= necroza de coagulare datorata obstructiei complete si brutale a art.
renale
• Patogenie: - 90% - emboliei sistemice (IMA cu tromboza parietala)
- 10% endocardita

• Clasificare macroscopica in fct de vasul obstruat:


• - infarct cortical cuneiform (art. radiala)
• - infarct cortical trapezoidal (art. arcuata)
• - infarct cuneiform cortico-medular (art. interlobara)
• - infarct subtotal (ram extrarenal al art. renale)
• - infarct total (obstructia brutala a art. renala)
• - infarct incomplet ( scleroza art. renale)
μ
-central –zona de necroza in “Geam mat”
-zona de PMN si macrofage care delimiteaza zona de necroza
-periferic- zona de hiperemie si hemoragie
INFARCT PULMONAR- rosu
• In primele 12-24h
clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg
M: forma piramidala, baza-pleura si vf spre hil
initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima
culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta;
la sectiune – compact, neaerat, cu putina serozitate
m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept.
interalveolare,invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem
alveolar

• Dupa 2-3 zile – hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe


organizarea
• Dupa 2-3 sapt – aspect de infarct rosu pulmonar vechi

M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina),


consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa
-z.centrala-necroza hemoragica
-z.mijlocie-hematii ce distrug sept. interalveolare si invadeaza alveolele
-z. periferica- PMN + edem alveolar+celule cardiace