Sunteți pe pagina 1din 25

Prezent

are
realizata
de:
DUREREA
•Prejbeanu
Simona
•Prufu Rodica
•Radoi Loryana
•Shehab Moath
•Talgi Mohamad
•Zetawi Anas
CUPRINS:
Tipuri de durere
MODULAREA
DURERII

TRANSMITEREA
DURERII
Durerea-
definitie,stimuli
algogeni,
receptori

EVALUAREA
DURERII
Ce este durerea?
 Durerea este o reactie nespecifica de aparare care apare in
stare de veghe constienta.
 Reprezinta un semnal de alarma care anunta existenta unui
process lezional intr-o anumita regiune a corpului.
 Este cea mai comuna si frecventa manifestare a starilor
patologice.
Mecanismul algezic:
Detecteaza, localizeaza si identifica procesele lezionale prin
producerea si perceptia senzatiei de durere.

Aparitia senzatiei de durere cuprinde


in 3 etape:
• Etapa periferica de receptie in care
se produce contactul dintre stimuli
algogeni si nociceptori
• Etapa intermediara de transmitere a
impulsurilor algogene prin caile
sensibilitatii dureroase
• Etapa de integrare a senzatiei
dureroase si uneori fixarea in
memorie a acesteia
Stimulii algogeni
 Termici: temperaturile extreme
 Mecanici: vibratie, presiune intensa,
intepaturi, rupturi, tractiune vasculara sau a
organelor interne, compresiune, contractie
violenta, spasm muscular, intinderea
extrema a muschiului, distensia capsule
organelor parenchimatoasa sau a unor
organe cavitare
 Chimici(eliberati din tesuturile lezate):

- Activeaza direct terminatiile


nervoase: bradikinina (cel mai puternic
algogen), histamina, serotonina, enzime
proteolitice, H+/ K+(activeaza receptorii
sensibilizati)
- Amplifica sensibilitatea terminatiilor
nervoase: prostglanginele si leucotrienele,
substanta P
Receptorii durerii
Nociceptorii = receptori nespecifici
ai durerii
 Terminatiile nervoase
libere(TNL):
Sunt prelungiri periferice ale
protoneuronilor din ganglionii
spinali sau din omologii acestora
din nervii cranieni.
TNL nociceptive sunt reprezentate
de fibrele mielinice Aδ si
amielinice C.

SNAP TAGGING -
fluorescenta
 Formatiunile incapsulate:
Declanseaza senzatia de durere doar in cazul unor
stimuli nociceptivi de intensitate ridicata

 Meissner - sensibili la atingeri fine, cu


frecventa joasa

 Vater-Pacini – stimulate de miscari rapide de


intensitate redusa

 Golgi-Mazzoni – receptioneaza presiuni mai


slabe decat corpusculii Vater-Pacini

 Ruffini – perceptia senzatiilor de cald

 Krause – rol in perceptia senzatiilor de rece


 La nivelul viscerelor se gasesc nociceptori care pot fi
actvati doar in prezenta mediatorilor inflamatiei. =>
nociceptori “silentiosi”

 !!!! Exista in organism si tesuturi care nu au receptori


pentru durere, precum endocardul,cortexul cerebral,
parenchimul hepatic, splenic, renal, pulmonar, etc.

Sensibilitatea nociceptiva din aceste regiuni este


transmisa de nociceptorii prezenti la nivelul capsulelor
organelor respective
Stiati ca…? Putem percepe diferit
durerea, chiar si atunci
cand este cauzata de
acelasi stimul si are aceeasi
localizare ?
Caile de
transmitere
a durerii
Caile de conducere
•Fibre A si B mielinizate
•Fibre C nemielinizate
•Calea aferenta prezinta 3 statii neuronale ce formeaza calea extranevraxiala si intranevraxiala:

Caleaextranevraxiala:este reprezentata de dentritele si axonii protoneuronului care se afla la nivelul


ganglionului spinal .
Calea intranevraxiala : alcatuita din

axonii deutoneuronilor de la nivelul cornului


posterior al maduvei. Acestia isi trimit axonii in regiunea
anterolaterala a maduvei formand tractul
spinotalamic

Tractul spinotalamic se divide in:


•Tractul neospinotalamic
•Tactul paleospinotalamic
•Tractul neospinotalamic
-conduce durerea aferenta transmisa prin fibrele

-axonii celui de-al doilea neuron fac sinapsa cu cel de-al
treilea neuron in talamusul lateral
-axonii celui de-al treilea neuron se proiecteaza in aria I
somatosenzitiva din cortexul parietal.

•Tractul paleospinotalamic
-durerea este condusa prin fibrele C
-axonii deutoneuronilor fac sinapsa cu cel de-al
treilea neuron la nivelul talamusului medial
-axonii celui de-al treilea neuron se proiecteaza in
aria somatosenzitiva II
Calea descendenta
-aceasta cale este alcatuita din fibre nervoase ce
apartin neuronilor de la nivelul substantei cenusii
periapeductala
-tractul reticulospinal coboara pana la nivelul
cornului posterior al maduvei unde elibereaza
neurotransmitatori:
•Noradrenalina
•serotonina
MODULAREA DURERII
Modularea durerii

Modularea periferica
Hiperalgezie primara Hiperalgezie secundara
(mediata umoral) (mediata nervos)
 Indusa de eliberarea prelungita de factori  Produsa de inflamatia neurogenica datorata
chimici algogeni (bradikinina, PGE2, K⁺ ,H⁺, refluxului de axon.
neuropeptide), datorita persistentei leziunilor si  Prin stimularea fibrelor C se elibereaza
determina hipersensibilizarea nociceptorilor retrograde SP si CGRP (peptidul asociat
prin: genei calcitoninei) la locul injuriei, din
• Scaderea pragului de activare colateralele axonale ale protoneuronului.
• Cresterea frecventei de descarcare  Ambele neuropeptide stimuleaza raspunsul
• Prezenta descarcarilor poststimulare tisular inflamator
• Activare nociceptorilor silentiosi de
catre stimuli inofensivi
 Hipersensibilizarea tesuturilor lezate
genereaza alodinia
Modularea durerii
Modularea centrala
Este reprezentata de amplificarea sau inhibitia transmiterii
impulsului in sinapsa dintre protoneuron si deutoneuron, avand ca
neurotransmitatori glutamatul si SP.
Glutamatul se poate fixa pe doua tipuri de receptori postsinaptici:
• AMPA (acid α-amino-3-hidroxi-5-metal-4-izoxazol-propionic)
receptor-canal ionic de Na⁺
• NMDA (N-metal-D-aspartat) receptor-canal ionic de Na⁺, Ca2⁺ si Mg2⁺
Stimulii slabi determina eliberarea glutamatului in fanta, activand
receptorul AMPA, iar depolarizarea postsinaptica este scurta datorita
influxului slab de Na⁺.
Fiziologic, receptorii NMDA nu participa la transmiterea durerii, fiind
blocati de ionii de Mg2⁺.
Stimulii puternici determina eliberarea in fanta atat a glutamatului cat si a
SP, ce activeaza receptorii NK1 si genereaza o depolarizare postsinaptica
prelungita datorita influxului suplimentar de Na⁺, astfel, inlaturandu-se
blocajul ionilor de Mg2⁺ si activandu-se receptorul NMDA.
Se produce un influx masiv de Na⁺, Ca2⁺ si Mg2⁺ care faciliteaza
transmiterea sinaptica
Modularea durerii
Modularea centrala
Teoria portii de control
Are la baza interactiunea fibrelor groase si subtiri care pot fi activate
concomitant.
Deutoneuronul din cornul posterior al maduvei spinarii realizeaza o selectie a
influxurilor senzitive si functioneaza pe principiul unei porti care se poate
deschide permitand propagarea impulsului nervos sau se poate inchide
determinand blocarea sau diminuarea intensitatii impulsului nervos.
Rol important in procesul de selectare al influxurilor il au interneuronii
(intercalary, opiate-ergici, celule G). Sunt localizati presinaptic si elibereaza
prin receptorii opioizi (G), opioide endogene (enkefaline dinorfine si β-
endorfine) care sunt substante analgezice care blocheaza eliberarea de SP,
avand astfel rol de inhibitor asupra stimulolor aferenti presinaptici.
Efectul inhibitor al interneuronilor este activat de fibrele aferente presinaptice
cu diametrul mic, care scad frecventa de descarcare neuronala, inhiba celulele
din substanta gelatinoasa si deschid poarta lasand durerea sa treaca. Cele cu
diametrul mare cresc frecventa de descarcare, suprimand efectul inhibitor si
inchid poarta, scazand perceptia durerii.
Hiperalgezia = stimularea continua a fibrelor cu diametru mic
Analgezia = stimularea fibrelor groase
TIPURI DE DURERE
EVALUAREA
DURERII
Evaluarea durerii

 Scala verbala
 Scala numerica
 Scala analog vizuala
 Scala picturala
 Chestionarul Mc Gill
 Indicele de invaliditate al
durerii
 Inventarul multidimensional
pentru durere