EPOC

Integrantes:
Stapole nileigdy
Rodriguez Lis
Santamaria Joselin
Soublett Anibal
 DEFINICION DE EBPOC
SEGUN:

*ALAT. Pulmón Año 1. Nº 1 (2010) 19-22

*GOLD. Am J Respir Crit Care Med 2001:163:1256-76

*ATS. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:S77-S121

EBPO BRONQUITIS
ENFISEMA C CRONICA
 CAUSAS
ETIOLÓGICAS
EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia
H 9,3/1000 y M 7,3/1000
España 9%
USA 3-6 %
Latinoamérica 2,8 % masc > 60 años (estimado)
 Morbilidad
Aumenta con la edad y es mayor en hombres que en mujeres Debido a que
la enfermedad no se diagnostica ni recibe tratamiento en las etapas
tempranas.
 Mortalidad
El estudio del impacto global de las enfermedades ha estimado que la
EPOC:
-6ta causa de muerte en 1990.
-4ta causa en la actualidad.
-3ra causa de mortalidad a nivel mundial para el 2020.
 IMPORTANCIA DE LA ENFERMEDAD
COMO PROBLEMA SANITARIO
-La Iniciativa GOLD continuara trabajando para
llamar la atención de los gobiernos, las autoridades
sanitarias, los profesionales de la sanidad y el
publico general en relación con la EPOC.
- GOLD ofrece un marco para su tratamiento.
- Pueden prepararse instrumentos educativos, como
tarjetas o programas informáticos didácticos que se
adapten a dichos sistemas y recursos de asistencia
sanitaria.
 Bronquitis crónica

• Según la sociedad americana torácica

(ATS), se define como un trastorno clínico
caracterizado por exceso en la producción
de mucosidad; manifestado por tos
productiva a predominio matutino, crónica
o recurrente de un mínimo de 3 meses al
año.
Bronquitis crónica
Factores de riesgo:
• Hábitos tabáquicos
• Infecciones de la vías respiratorias
• Exposición laboral
• Contaminación atmosférica
• Exposición pasiva o secundaria al humo del
tabaco.
Fisiopatología

Epitelio pseudoestratificado
Irritación bronquial persistente Ciliado afectado, cilios se
destruyen e inactivan

Inflamación de la mucosa con Hiperplasia glandular

engrosamiento por edema e (C. Caliciformes) con aumento de
infiltración celular. producción de moco
 Anatomía patológica
• Hipertrofia e hiperplasia de las glándulas
mucosas.
• Edema e inflamación de la mucosa.
• Existe estrechamiento de los bronquios
causado por metaplasia de las células
caliciformes, taponamiento y fibrosis.
Enfisema pulmonar
Se define en términos anatómicos como
la dilatación anormal y permanente de
los espacios aéreos dístales al
bronquiolo terminal con destrucción de
sus paredes y sin signos de fibrosis.
Factores etiológicos
1. Hábitos tabáquicos
2. Déficit hereditario de alfa 1-antitripsina
3. Infecciones respiratorias a repeticion
4. Exposición ocupacional al polvo, gases, alta
contaminación atmosférica.
Fisiopatología
Exposición crónica al humo del tabaco

Reclutando células inflamatorias al interior de los espacios aéreos terminales del

pulmón

Células inflamatorias liberan proteinasas elastoliticas

Muerte de la estructura celular por estrés oxidativo

Reparación ineficaz de la elastina, produciendo aumento de tamaño de los espacios aéreos.
 Anatomía patológica
• Perdida de las paredes alveolares
• Alargamiento de los espacios aéreos
• Proliferación de células inflamatorias en el
intersticio
Manifestaciones clínicas
• Tos
• Expectoración
• Disnea
 ESCALA DE DISNEA
Grado Dificultad respiratoria
0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.

1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.

2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad,

caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que
parar a descansar al andar en llano al propio paso.

3 Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos
minutos de andar en llano

4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades

como vestirse o desvestirse.

* Modificada del British Medical Research Council

 Diagnostico

• Anamnesis de manifestaciones clínicas

• Examen físico:
- fascie soplador rosado
- Abotagado azul
- Aumento del diámetro antero- posterior del tórax
- Expansibilidad pulmonar muy disminuida
- Vibraciones vocales muy disminuida
- Sonoridad pulmonar aumentada
- Murmullo vesicular mínimo a la auscultación
 Diagnostico
1. signos radiológicos
ENFISEMA PULMONAR BRONQUITIS CRONICA

Hiperinsuflación (retroceso elástico y Hiperinsuflación y oligohemia (en ausencia de

obstrucción de pequeñas vías) empiema por vasoconstricción refleja por la
obstrucción)

Oligohemia (vasoconstricción refleja con Engrosamiento de paredes bronquiales

patrón irregular hipo vascular)

HTA pulmonar (lesiones organicas en el lecho Pequeñas opacidades redondas de moco,

capilar) fibrosis o atelectasia lobular

Bullas Arterias pulmonares tortuosas

Atrapamiento de aire en espiración Atrapamiento de aire en espiración

Traquea en vaina de sable Cardiomegalia

2.-Espirometria
CVF disminuida
VEF1 disminuido
VEF1 / CVF Disminuido

3.-Gasometria arterial

4.-Broncografia

5.-TAC pulmonar
 Otros estudios funcionales
• El estudio del sueño
• función muscular respiratoria
• Distensibilidad
• flujo meso espiratorio
¿Para que es importante la exploración de la
unión pulmonar de la EPOC?
Evolución
-  Se caracteriza por un curso
lento.
- Episodios de exacerbaciones con
desarrollo de insuficiencia
respiratoria frecuentemente
acompañado de hipercapnia.

Pronostico
- VEF1 >50%  sobreviva a los 5 años es superior al 75%.
- VEF1 < 1 litro (30% del teorico)  sobreviva a los 5 años
menor 50%.
 Tratamiento (EPOC
Estable).
1. Abandono Del Tabaco.
2. Agonistas β-2
Corta duración
●
Salbutamol
●
Pirbuterol
●
Terbutalina
●
Metaproterenol

Larga duración
●
Formoterol
●
Salmeterol

3. Anticolinérgicos.  Bromuro de ipratropio

4. Teofilina.
 Tratamiento.
 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO AMBULATORIO.

Antibiótico Dosis Duración

Azitromicina 500mg/d 5 días

Claritromicina 500mg c/12 h 10 días

Telitromicina 800 mg/d 5 días

Amoxicilina/Clavulanato 875/125 mg c/12 h 10 días

500/125 mg c/8 h

Ampicilina/Sulbactam 750 mg c/12 h 10 días

Cefuroxima axetil 500 mg c/8h 10 días

Levofloxacina 500 mg al día 7 días

Moxifloxacino 400 mg al día 5 días

Ciprofloxacina 750 mg c/12h 10-15 días

 Tratamiento.
 TRATAMIENTO NO ANTIMICROBIANO DEL PACIENTE CON EXACERBACIÓN
DE EPOC AMBULATORIO.

Broncodilatadores -Agonistas beta-2 de acción corta y/o Bromuro

de ipratropio MDI con espaciador o
nebulización según necesidades
-Considerar añadir broncodilatadores de
acción prolongada si el paciente no lo esta
utilizando
Corticosteroides -Prednisona: 30-40 mg por vía oral por 10-14
días
-Considerar la administración de un
corticosteroide inhalado posterior al esteroide
sistemico
 Tratamiento.
 TRATAMIENTO NO ANTIMICROBIANO DEL PACIENTE CON
EXACERBACIÓN DE EPOC HOSPITALIZADO.

Broncodilatadores -Agonistas beta-2 de acción corta y/o

Bromuro de ipratropio MDI con espaciador
o nebulización según necesidades
-Cambiar a broncodilatador de acción
prolongada luego de estabilizar al paciente

Corticosteroides -Metilprednisolona: 0.5-1 mg/kg c/6 a 8 h

durante las primeras 72 h, luego pasar al
esquema de VO hasta completar 10-14dias
de tratamiento
-Si el paciente tolera la VO, administrar
Prednisona 30-40 mg VO por 10-14 días
-Considerar la administración de un
corticosteroide inhalado posterior al
esteroide sistémico
Oxígeno Suplementario (si saturación menor 90%)
Gracias…