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EMBARAZO Y TEP

CASO CLÍNICO
Laura Carnicero. HUMS.
19.5.10
CASO CLÍNICO
• Mujer 31 años primigesta de 39 semanas.
• F.U.R: 3/3/09
• AP: No AMC
IQ: luxación de rodilla
En tto con metildopa 250mg/ 6 h desde 8
mes gestación por preeclampsia.
CASO CLÍNICO
• Presenta disnea progresiva de 15 días
• Tos seca
• No fiebre ni expectoración
• TTO: REPOSO + PARACETAMOL

• Desde hace 24 h aumento brusco de la disnea de


por lo que acude a su hospital
CASO CLÍNICO
HOSPITAL:
• TA 123/87 Fc 133 lpm Sat: 99% aire ambiente
• Consc y orientada, PNCIR, eupneica, Rs Cs RS a 130
lpm con buena ventilación global. Edemas con
fovea en EE.II, pulsos + sin signos de TVP.
• Rx tórax: aparentemente normal
• ECOCARDIO: VI normal con FE normal
Posible de cav. Dchas
IT ligera
PAPs 40- 45 mmHg
CASO CLÍNICO

ANTE LA SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO


PULMONAR ES TRASLADADA A NUESTRO
HOSPITAL
CASO CLÍNICO
URGENCIAS
• AS: Gluc: 113, urea: 22 Cr: 0.63 Iones: N Leucos: 16.600
PQ: 204.000 Coag: N Fibrinógeno: 6.3 Dímero D: 646
• GSA: pH: 7.41 pCO2: 29.6 HCO: 18.6 EB: -4.6
pO2: 72.8 SatO2: 95 % con GN a 3 lpm
• TEST BASAL: reactividad fetal N
• ECO-Doppler EE:II: no se visualiza TVP
• ECG:
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
• Ante la sospecha de TEP + disnea severa de la
paciente se decide cesárea urgente por el
servicio de OBSTETRICIA.

• Ante imposibilidad de decúbito supino +


previsión de uso anticoagulantes +/-
fibrinolíticos en breve período tiempo se
decide : ANESTESIA GENERAL.
CASO CLÍNICO
• Ranitidina 50 mg + Metoclopramida 10 mg iv
• Hiperoxigenación con MF a 100% 10 min
• IOT secuencia rápida , Ø 7.5 , PPF 300 mg,
Atropina 0.8 mg, Succinilcolina 80 mg sin
incidencias.
• O2 FiO2 100% + SEVOFLURANO CAM 0.5
• Cisatracurio en bolos + FNT 0.15 mg
CASO CLÍNICO
• Sat O2 inicial: 95%, Et CO2: 16, TA:100/50Fc:110
• Tras 15 min iniciada cirugía cuadro brusco de
desaturación ( 76 %), hipotensión(80/44)
aumento de taquicardia (130 lpm)
• AP: ausencia de murmullo vesicular en mitad inf
izquierda + roncus generalizados
• Reclutamiento, vc, broncodilatadores,
corticoide, FiO2 100% con leve mejoría( Sat.
94%, EtCO2 28, TA 110/60 ).
CASO CLÍNICO
• Ante la sospecha de:
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO
SHOCK CARDIOGÉNICO SECUNDARIO

• Ingresa en UCI intubada.


CASO CLÍNICO
• Debido a la inestabilidad HMD se inicia p.c. con
NA
• Oliguria de 25- 50 ml/ h: furosemida en p.c.
• Hemorragia uterina por mala contracción post
cesárea.
• Se realiza ANGIOTAC: TEP masivo bilateral
afectando a art. Principales derecha y
segmentarias izquierdas
Atelectasia LII, vidrio deslustrado ambas bases.
CASO CLÍNICO
A las 5 h en UCI:
• continua inestable NA en
• TSV a 180 lpm: Amiodarona choque + p.c.
• Continúa sangrado uterino: Oxitocina en p.c.
• GSA: pH: 7.11 pCO2: 56.1 HCO: 18 EB: -13.1
• Hb: 11.4 Pq: 228.000 Coag : N. Cr: N
K: 5.9
CASO CLÍNICO
A las 9 h ingreso UCI:
• NAD a dosis altas para mantener TAS = 90
mmHg
• Furosemida a dosis máximas.Oligoanuria.
• Pa2/ FiO2: 82
• Cr: 1.74 K : 6.5
• Hb: 10.5 Hcto: 30.3 Pq: 235.000 AP: 82% TP:
12.3 TTPa: 33.1
• Continúa sangrado uterino: BALÓN
INTRAUTERINO
• Se añade DOPAMINA
CASO CLÍNICO
A las 13 h ingreso en UCI:
• Ante evolución fatal de la enferma,
imposibilidad de tto antiagregante/
fibrinolítico por sangrado grave
ni realización de histerectomía por severa
afectación HMD
SE DECIDE REALIZAR TROMBÓLISIS
PERCUTÁNEA …
CASO CLÍNICO
• DURANTE EL TRANSCURSO DE LA MISMA Y UNA VEZ
CONSEGUIDO TUNELIZAR Y DILATAR ÉMBOLO
MASIVO la paciente presenta desaturación brusca +
DEM
• Se inician maniobras de resucitación sin éxito.
• Tras 1 h de RCP: EXITUS
Causa inmediata: DEM
“ Intermedia: Shock cardiogénico, IRA
“ Inicial: TEP masivo bilateral
Otras: Atonía uterina, cesárea
TEP Y EMBARAZO
• DEFINICIÓN:
Obstrucción de 1 o más art. pulmonares,
principales o periféricas, producida por émbolos,
la gran mayoría procedentes de EE.II.
• INCIDENCIA:
5 veces más frecuente que en mujer no
embarazada de igual edad ( 4-15%)
2ª causa de muerte en embarazo tras
hemorragias
TEP Y EMBARAZO
Fisiopatología:
TEP Y EMBARAZO
Fisiopatología
TEP Y EMBARAZO
Fisiopatología
• La magnitud de anormalidades respiratorias
depende de:

El calibre de los vasos embolizados


Carácter de la oclusión
reserva cardiovascular previa
tiempo de evolución del evento embólico
TEP Y EMBARAZO
Fisiopatología

• 1. Obstrucción: flujo sanguíneo V/Q


espacio muerto alveolar hipocapnia
broncoconstricción
• 2. Hiperventilación, atelectasias
• 3. Hipoxemia
TEP Y EMBARAZO
Clínica y clasificación:
• Dependerá del tamaño,del número de émbolos
y de la reserva c-r previa:
disnea, taquipnea, dolor torácico, hemoptisis,
arritmias….
• TEP MASIVO: Obstrucción de > 50% de la vasc.
Pulmonar ó 2 /+ art. Lobares
Shock y/o hipota difícil
• TEP SUBMASIVO: inestabilidad HMD +
hipoquinesia VD en ECO
• TEP NO MASIVO: Estabilidad HMD + ECO N
TEP Y EMBARAZO
Diagnóstico:
• Datos clínicos de sospecha
• AS: leucocitosis 10.000- 15.000, dímero D
• GSA: Alcalosis respiratoria con hipoxemia
• ECG: Tqc sinusal, cambios inespecíficos ST
• Si masivo SI QIII TIII ( HTP), T- V1- V4, BRD
• Rx T: diafragma, joroba Hampton,
atelectasia,…
• δ GRAFIA: Pb dg principal
• ECO-DOPPLER EE.II: demostración TVP
TEP Y EMBARAZO
Diagnóstico

Ventilatorio Perfusión

•ECOCARDIO: HVD, HTP.


•TAC : valorar riesgo/ beneficio
•ANGIOTAC

La irradiación fetal que producen en conjunto RxT,


δgrafia y angiografía es < 0.5 rad, francamente muy por
debajo de la dosis asociada a toxicidad que es de 5 rad
TEP Y EMBARAZO
Tratamiento:
• La causa de muerte del TEP masivo:
Es el fallo circulatorio agudo Isquemia VD
disfunción diastólica VI.
• Sobrecarga de líquidos: empeoramiento
• DOPA / DOBUTAMINA / NA .
• O2 100% hasta mejorar PaO2/ FiO2
TEP Y EMBARAZO
Tratamiento etiológico:
La selección del tto viene determinada por:
• el momento de producción del evento ( edad
gestacional, puerperio…)
• Condiciones clínicas, HMD de la mujer

Evidence-Based Clinical Practice Guidelines


American College of Chest Physicians
Antithrombotic Therapy, and Pregnancy * :
TEP Y EMBARAZO
HNF:
• Piedra angular del manejo TEP en embarazo
• Bolo EV 80 UI/Kg ( 5000-10000UI)
• P.c.: 18 UI/Kg ajustado por TPPa
• Control: TTPA 1.5-2.3 veces el valor control tras
4 horas después de la ñultima dosis
• No atraviesa barrera placentaria
• Trombocitopenia autoinmune, hemorragia
• Grado recomendación 1A
TEP Y EMBARAZO
HBPM:
• No atraviesa barrera placentaria
• Puede reemplazar el uso de HNF en la paciente estable
• No se recomienda en TEP masivo o submasivo
• Mayor vida media e intervalo de dosis
• Respuesta más predecible
• < riesgo de tromcocitopenia asociada a heparina
• No necesitan monitorización ( Xa)
• Grado recomendación 1A
TEP Y EMBARAZO
CUMARÍNICOS:

• CONTRAINDICADOS EN EMBARAZO por


atravesar barrera placentaria

• Riesgo de embriopatías y hemorragia fetal


TEP Y EMBARAZO
FIBRINOLÍTICOS:
• En pacientes con HTP y bajo GC en TEP MASIVO
• No se disponen de estudios controlados sobre la
seguridad en embarazo
• riesgo de sangrado materno
• Posibilidad de desprendimiento placentario y
muerte fetal desconocida
• SK, UK, rtPA
TEP Y EMBARAZO
FIBRINOLÍTICOS:
• SK 250.000 UI / 30 min seguidas por 100.000UI/h durante
24 h
• UK 4400 UI durante 10 min seguidas de 4400 UI/Kg/h
durante 12- 24 h más
• rtPA : 100 mg durante 2 h. Actúa más rápidamente que los
anteriores y produce más rápida mejoría HMD. Reduce del
12- 35% la obstrucción pulmonar en las 24 h siguientes
• C-I absoluta: sangrado espontáneo
• C-I relativas: cirugía >, ACV isquémico 2 mese antes,
Trauma severo 15 días antes, Neurocirugía o c. ocular un
mes antes, HTA > 180/110 mmHg, PQ< 100.000,
embarazo,…
TEP Y EMBARAZO
EMBOLECTOMIA QUIRÚRGICA:
• La meta final del procedimiento es prevenir la
muerte desobstruyendo la art. que más
compromete el flujo pulmonar.
• Indicada en TEP masivo con c-i de terapia
fibrinolítica, fallo tto médico y trombólisis de
la misma
• Mortalidad 20-50%: pacientes moribundos en
shock y reanimación inefectiva.
TEP Y EMBARAZO
FILTRO VENA CAVA:

• Utilización segura en embarazo si posición


suprarrenal
• No reportado casos de mortalidad materno-
fetal
• Indicados si c-i absoluta para fibrinolíticos,
recidiva TEP y complicaciones graves con
heparinas
EN RESUMEN…

• La ETV es la principal causa no obstétrica de


morbi-mortalidad materna.
• El embarazo puede ser reconocido como un
estado de hipercoagulabilidad. Además de
influir otros factores hereditarios y/o
adquiridos.
• Confirmar la sospecha de ETV puede ser difícil
durante el embarazo por clínica silente
DISCUSIÓN…

• 1.¿Deberíamos haber realizado más pruebas


diagnósticas antes de realizar cesárea?…
• 2.¿Deberíamos haber iniciado tratamiento ante
sospecha TEP antes cirugía?...
• 3.¿Hubiéramos supervivencia materna si inicio
tto antes cirugía?....
• 4.¿Deberíamos haber demorado la cirugía ante
sospecha TEP?...
DISCUSIÓN…

• 5.¿Qué tratamiento?.....
• 6.¿ Qué técnica anestésica?...
• 7.¿ Hubiera cambiado nuestra actuación el
conocimiento del pronóstico infausto?...
DISCUSIÓN…

QUE ES ANTES…?

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