Sunteți pe pagina 1din 40

Manifestările alergice

de tip imediat. Șocul


anafilactic.Edemul
Quincke
ELABORAT: CEBOTARU IRINA
GRUPA: S1507
AFECŢIUNILE ALERGICE
 Cauzele răspândirii atât de ample a acestei patologii pot fi foarte diverse:
 1. Poluarea mediului înconjurător cu diferite substanţe nocive (gaze,
pesticide, erbicide .
 2. Utilizarea în masă şi necontrolată a preparatelor medicamentoase
(antibiotice, anestezice, sulfamide.
 3. Factori climaterici (insolaţia, umiditatea sporită.
 4. Caracterul alimentării.
 5. Ereditatea.
 6. Bolile somatice şi ale sistemului nervos.
 Alergia (din greaca veche: allos - alta, ergon - acţiune) reprezintă o
reacţie a organismului la contactul acestuia cu substanţele antigene care
şi produc
un şir de dereglări imunitare de tip umoral şi celular, care nu apar (în
normă) la alte persoane.
 Alergia (greacă: αλλεργία, reacție diferită)
este o reacție anormală, disproporționată,
exagerată și excesivă a sistemului imunitar al
unui organism, față de antigene exogene care
sunt bine tolerate de subiecții normali.
Specialitatea medicală care se ocupă cu
studiul bolilor în care sunt implicate procese
alergice se numește Alergologie și Imunologie
Clinică.
Clasificare
 Gell și Coombs definesc 4 tipuri de reacții de
hipersensibilitate imunologică, în funcție de
elementele sistemului imunitar implicate în
producerea lor:

 Hipersensibilitate de tip I , anafilaxic (mediată prin


anticorpi de tip IgE, numiți și reagine)
 Hipersensibilitate de tip II, citotoxic (mediată prin
anticorpi de tip IgG sau IgM)
 Hipersensibilitate de tip III, prin complexe imune
solubile (mediată prin complexe imune antigen-
anticorp de tip IgG)
 Hipersensibilitate de tip IV, întârziată, mediată celular
Simptomatologie
 Contactul cu alergenul provoacă, la
organismele sensibilizate anterior, reacții
inflamatorii locale sau sistemice care
determină simptomatologia clinică a alergiei.
Cel mai frecvent sunt afectate organele de la
nivelul căii de pătrundere în organism a
alergenului (așa-numitele organe țintă: pielea
și mucoasele, aparat respirator și aparatul
digestiv). Simptomele pot fi locale sau
sistemice, de intensitate și severitate
variabilă, uneori chiar letale. Reacții sistemice
apar și atunci când alergenele sunt introduse
direct în curentul sanguin (prin injecții,
perfuzii, transfuzii, mușcături sau înțepături de
 Simptome locale
 Cutanate: prurit, erupții cutanate și eritem de diverse tipuri,
angioedem.
 Oculare: prurit, tumefacție și eritem al pleoapelor, înroșirea
conjunctivei și lăcrimare.
 Oto-rino-laringologice: strănut, obstrucție nazală, rinoree apoasă,
răgușeală, tuse; senzație de urechi înfundate, otalgie și
diminuarea auzului (prin drenaj insuficient al tubei lui Eustachio).
 Pulmonare: jenă respiratorie, tuse, dispnee.
 Digestive: greață, vărsături, diaree, dureri abdominale.
 Simptome sistemice
 Alterarea stării generale: cefalee, febră, vertij, stare de rău.
 Simptome cardio-vasculare: hipotensiune arterială, sincopă, stop
cardio-respirator.
Etiologie
Drept cauze ale alergiei pot servi cele mai diverse substanţe cu însuşiri
alergene (antigene). După provenienţă, alergenii pot fi clasificaţi în 2
grupe: exogeni şi endogeni.
Alergenii exogeni:
1) de natură infecţioasă (bacterii, fungi, virusuri, hlamidii).
2) de natură neinfecţioasă (vegetali, medicamentoşi, alimentari,
habituali, materiale şi substanţe folosite în stomatologie).
Alergenii endogeni: se formează în organism din propriile albumine sub
acţiunea diferitor factori distructivi - microbi, toxine, virusuri, arsuri.
Aceştea pot fi:
1) primari (creierul, cristalinul, glandele sexuale, glanda tiroidă).
2) secundari (modificări tisulare rezultate sub acţiunea unor factori
externi aşa ca hipotermia, hipertermia, radiaţiile şi toxinele
infecţioase).
Patogenie
 Reacţiile alergice, din punct de vedere al tabloului clinic, pot fi diferite, însă au
acelaşi mecanism patogenie de apariţie. în evoluţia lor trec prin trei stadii:
imunologică, biochimică şi patofiziologică.
 1. Stadiul imunologic - recunoaşterea antigenului (Ag), producerea anticorpilor (Ac)
umorali (ß limfocite) şi reacţiile celulare - T-limfocite sensibilizare.
 2. Stadiul biochimic — repartizarea Ac umorali în ţesuturile organismului şi fixarea
lor de celule, eliberarea substanţelor biologic active (histamină,
serotonină, bradichinină).
 3. Stadiulpatofiziologic - reacţia antigen-anticorp.
Se deosebesc patru tipuri de reacţii alergice:
 Tipul I - acut, rapid (reacţii de tip anafilactic).
 Tipul //- r e a c ţii citotoxice (alergii medicamentoase).
 Tipul III - reacţii tip Arthus, reacţii serologice (alveolite alergice, alergii
alimentare, lupus eritematos).
 Tipul IV - reacţii întârziate (de tip celular), afecţiuni virale, bacteriene, specifice,
astmul bronşic.
Diagnosticul specific
 Diagnosticul specific al afecţiunilor alergice se bazează pe trei
componente:
 1. Anamneza alergologică.
 2. Probe alergice de diagnostic.
 3. Investigaţii de laborator.
 Prin anamneza alergologică se stabileşte:
 • contactul posibil cu diferite substanţe
 • predispoziţia la reacţii alergice (ereditară sau dobândită)
 • reacţia la vaccinări
 • dacă au mai fost în trecut careva reactii alergice
 • depistarea alergenului
 Probele alergice de diagnostic prezintă metode de determinare a
sensibilizării specifice prin introducerea în organism a diferitor
alergeni (piele,mucoase):
 • probe alergice aplicative
 • probe alergice prin scarificare
 • probe alergice intracutanate
 • probe alergice provocatoare (nazală, conjunctivală, inhalatoare)
 Diagnosticul specific se face şi cu ajutorul reacţiilor de laborator –
reacţia de degranulare a leucocitelor bazofile (test Shelli).
Tratament
 Tratamentul antialergic este un tratament
complex, care poate include măsuri specifice
sau nespecifice. Tratamentul medicamentos
constituie numai o parte din măsurile
terapeutice care se pot aplica în cazul unei
alergii.

 Tratamentul specific
 Tratamentulspecific al alergiei vizează
alergenul sau anticorpii.
 1) Măsuri terapeutice care vizează alergenul:
îndepărtarea alergenului sau evitarea contactului cu
acesta.
 Regim dietetic, în cazul alergiilor alimentare, cu
suprimarea alimentului incriminat sau doar bănuit.
Cele mai cunoscute alimente alergizante sunt: laptele
de vacă și derivatele sale, preparatele ce conțin ouă,
arahide, nuci, susan, mac, acaju, soia, pește, cerealele
ce conțin gluten (grâu, secară, orz), unele fructe (kiwi,
căpșuni, ananas, cocos), ciocolata, cafeaua, alcoolul.
Modul de preparare al alimentelor este de asemenea
important: de exemplu prăjirea poate crește efectul
alergizant al unor alimente (semințe, nuci, alune și
mai ales arahide). Se vor evita deci prăjelile, cremele.
 Chimioterapie antimicrobiană, antifungică sau
antiparazitară, pentru îndepărtarea alergenului în cazul
unor endoalergii (infecții microbiene sau fungice,
infestații parazitare).
 Există și situații în care alergenul nu poate fi identificat
sau nu se poate elimina total din mediul de viață al
bolnavului, iar contactul cu acesta nu poate fi evitat.

 2) Măsuri terapeutice care vizează anticorpii:


hiposensibilizarea specifică.
 Tratamentul nespecific
 Are ca scop diminuarea sau eliminarea consecințelor
imediate ale reacției alergen-anticorp (eliberarea și
fixarea mediatorilor chimici), sau combaterea
fenomenelor patologice de la nivelul organelor țintă.
Şocul anafilactic
 Reprezintă o reacţie generală a
organismului ce nu are o manifestare
concretă , însă este foarte periculoasă
cu un prognostic nefavorabil.
 Şocul anafilactic poate fi provocat de
orice preparat utilizat în stomatologie.
 Anafilaxia este o reacție alergică severă care survine brusc și poate cauza
moartea. Simptomele tipice ale anafilaxiei includ prurit, inflamația gâtului și
hipotensiune. Se manifestă hipersensibilitatea imediată, sau de tip I, care
survine la câteva minute după contactul cu antigenul. În mod obișnuit, boala
este cauzată de mușcături și înțepături de insecte, de alimente și
medicamente.
 Anafilaxia este indusă de eliberarea de proteine din anumite tipuri de
leucocite. Aceste proteine sunt substanțe care pot declanșa sau agrava o
reacție alergică. Eliberarea acestora poate fi indusă fie de o reacție a
sistemului imunitar, fie de o altă cauză fără legătură cu sistemul imunitar.
Anafilaxia este diagnosticată pe baza simptomelor și semnelor prezentate
de pacient. Ca tratament primar, se prescriu injecții cu epinefrină, uneori în
combinație cu alte medicamente. Starea unei persoane care, fiind
sensibilizată în urma introducerii unui alergen în organism, este susceptibilă
să reacționeze violent la introducerea ulterioară a unei noi doze, chiar
minime, din acest alergen.

 Aproximativ 0,05–2% din populația mondială suferă de anafilaxie la un


moment dat de-a lungul vieții. Se observă o creștere a incidenței acestei
boli. Termenul provine din cuvintele grecești ἀνά ana, „împotrivă” și φύλαξις
phylaxis, „protecție”.
Semne și simptome
 În mod tipic, anafilaxia produce numeroase
simptome diferite în decurs de câteva minute
sau ore. Simptomele apar în medie după 5-30
de minute în cazul în care alergenul pătrunde
în corp direct în fluxul sangvin (pe cale
intravenoasă) și după aproximativ 2 ore dacă
sunt provocate de un aliment ingerat de către
pacient. Organele cel mai des afectate sunt:
pielea (80–90%), plămânii și căile respiratorii
(70%), stomacul și intestinele (30–45%), inima
și vasele sangvine (10–45%) și sistemul nervos
central (10–15%).De regulă, sunt afectate cel
puțin două dintre aceste sisteme
Pielea
 Simptomele tipice includ erupția pe piele a unor (urticarii),
mâncărime, înroșirea feței sau a pielii (eritem), sau inflamarea
buzelor. În cazul persoanelor care prezintă inflamații ale țesutului
subcutanat (angioedem), senzația de mâncărime poate fi înlocuită cu
senzația de arsură. Până la 20% din cazuri prezintă inflamații ale
limbii sau ale gâtului. Alte simptome includ rinoree și inflamarea
membranei mucoase care căptușește suprafața globului ocular și fața
internă a pleoapelor (conjunctiva). De asemenea, pielea poate primi o
colorație albastră (cianoză) datorită insuficienței de oxigen.
Simptomele și semnele respiratorii includ dispnee, respirație aspră
(astmatică), sau respirație șuierătoare . Respirația astmatică este în
mod tipic indusă de spasme musculare ale tractului respirator inferior
(mușchii bronhici).Stridorul apare ca urmare a unei inflamații a
tractului respirator superior, care îngustează pasajul respirator.Pot
apărea și alte simptome cum ar fi răgușeala, deglutiția dificilă sau
tusea. Un procent de pana la 70% dintre persoanele care manifesta
reactia anafilactica se confrunta cu probleme respiratorii.
Sistemul cardiovascular
 Eliberarea histaminei de către anumite celule cardiace poate cauza
contracții subite ale arterelor coronare (spasm arterial coronarian).
Aceasta întrerupe fluxul sangvin către inimă, ceea ce poate duce la
moartea celulelor cardiace (infarct miocardic) sau la tulburarea
ritmului normal al inimii (aritmie cardiacă) sau la oprirea inimii (stop
cardiac). Persoanele care suferă de boli cardiace prezintă un risc
crescut de afecțiuni ale inimii induse de anafilaxie. În timp ce
accelerarea ritmului cardiac datorită hipotensiunii este mai des
întâlnită,40% dintre persoanele cu anafilaxie pot suferi de rărirea
ritmului cardiac (bradicardie) însoțită de hipotensiune. (Combinația
dintre ritmul cardiac lent și hipotensiune este cunoscută sub numele
de reflex Bezold–Jarisch).Persoana afectată poate avea senzația de
amețeală sau își poate pierde cunoștința datorită scăderii anormale a
tensiunii arteriale. Scăderea tensiunii arteriale poate fi cauzată de
dilatarea vaselor sangvine (șoc distributiv) sau de insuficiența
ventriculară (șoc cardiogen).Rareori, tensiunea arterială foarte scăzută
poate fi singurul simptom al anafilaxiei
Cauze
 Anafilaxia poate fi cauzată de reacția organismului față de aproape orice
substanță străină. Cel mai adesea, anafilaxia este provocată de veninul
eliberat în urma înțepăturilor sau mușcăturilor de insecte, sau de unele
alimente sau medicamente. Alimentele provoacă apariția bolii cel mai
adesea în cazul copiilor și adolescenților. Medicamentele, înțepăturile și
mușcăturile de insecte cauzează boala cel mai des în rândul adulților.
Printre cauzele mai puțin obișnuite se numără factorii fizici, agenții
biologici (ca de exemplu, sperma), latexul, schimbările hormonale, aditivii
alimentari (ca de exemplu, glutamatul de sodiu și coloranții alimentari) și
medicamentele aplicate pe piele (medicamentele topice). De asemenea,
exercițiile fizice sau temperatura (prea ridicată sau prea joasă) poate
declanșa apariția bolii, provocând eliberarea de către anumite celule
tisulare (cunoscute sub denumirea de mastocite) a unor substanțe chimice
care induc reacția alergică. Anafilaxia provocată de exercițiile fizice este
adesea corelată cu ingerarea anumitor alimente. Dacă anafilaxia se
produce în timpul administrării unei anestezii, cauzele declanșatoare sunt
anumite medicamente administrate cu scopul de a provoca paralizia
(agenți de blocare neuromusculară), antibioticele și latexul. În 32-50% din
cazuri, cauza este necunoscută (anafilaxie idiopatică
Medicamentele
 Orice medicament poate cauza anafilaxie. Cele mai obișnuite sunt antibioticele beta-
lactamice (ca de exemplu, penicilina), urmate de aspirină și antiinflamatoarele
nesteroidiene. În cazul persoanelor alergice de obicei se poate administra un AINS
diferit fără ca acesta să provoace anafilaxie. Alte cauze obișnuite ale anafilaxiei sunt
chimioterapia, vaccinurile, protamina (prezentă în spermă) și medicamentele pe
bază de plante. Unele medicamente, printre care vancomicina, morfina și
medicamentele administrate cu scopul de a îmbunătăți calitatea radiografiilor
(agenți de contrast) provoacă anafilaxie prin distrugerea anumitor celule tisulare,
inducând eliberarea de histamină (degranulare a mastocitelor).

 Frecvența unei reacții la un medicament depinde, pe de o parte, de frecvența


administrării acestuia și, pe de altă parte, de modul în care medicamentul
acționează în organism. Anafilaxia la penicilină și cefalosporină se produce numai
după formarea legăturilor cu proteinele din organism, unele legături realizându-se
mai ușor decât altele. Incidența anafilaxiei la penicilină este de 1 la 2.000-10.000 de
persoane tratate. Moartea survine în mai puțin de 1 din 50.000 de cazuri. Anafilaxia
la aspirină și AINS se produce în aproximativ 1 din 50.000 de persoane. Anafilaxia la
penicilină crește riscul de reacție la cefalosporine, acesta rămânând însă sub 1 la
1000. Medicamentele de generație anterioară utilizate în imagistica medicală (agenți
de contrast) au cauzat reacții în 1% din cazuri. Agenții de contact de nouă generație,
cu osmolaritate redusă, provoacă reacții în 0,04% din cazuri
Diagnosticare
 Anafilaxia este diagnosticată în baza unor fapte clinice obiective. Când una din
următoarele apare la distanță de minute sau ore de la expunerea la un alergen,
este foarte probabil că acea persoană are șoc anafilactic:

 Afectarea pielii sau a mucoaselor plus fie dificultăți respiratorii fie tensiune
sanguină scăzută
 Două sau mai multe din următoarele simptome:-
 a. Afectarea pielii sau a mucoaselor
 b. Dificultăți respiratorii
 c. Tensiune scăzută
 d. Simptome gastrointestinale
 Tensiune scăzută după expunerea la un alergen cunoscut
 Dacă persoana a avut o reacție negativă la o înțepătură de insectă sau la un
medicament, testele sanguine pentru triptază sau histamină (emise de mastocite)
pot fi utile în a diagnostica anafilaxia. Totuși, aceste test nu sunt foarte utile dacă
șocul a fost produs de mâncare sau dacă pacientul are o tensiune normală, iar ele
nu pot infirma diagnosticul de anafilaxie
Clasificare
 Există trei mari clasificări ale șocului anafilactic. Anafilaxia are loc
atunci când vasele sanguine se dilată în aproape tot corpul
(vasodilatație sistemică), ceea ce produce tensiune scăzută cu cel
puțin 30% față de tensiunea obișnuită a acelei persoane sau cu 30%
sub valorile normale. Anafilaxia bifazică este diagnosticată când
simptomele reapar după una până la 72 de ore chiar dacă pacientul
nu a mai luat contact cu alergenul care a cauzat reacția inițială.
Unele studii afirmă că până la 20% din cazurile de anafilaxie sunt
bifazice.Atunci când simptomele reapar, în mod tipic ele reapar după
8 ore. A doua reacție este tratată în același fel ca și anafilaxia
inițială. Pseudoanafilaxia sau reacțiile anafilactoide sunt denumiri
mai vechi pentru anafilaxia care nu se datorează unei reacții
alergice, ci este rezultatul unei leziuni directe asupra mastocitelor
(degranularea mastocitelor).Denumirea folosită actualmente de
către Organizația Mondială pentru Alergie este cea de „anafilaxie
neimună”. Unii cercetători recomandă să nu mai fie folosite vechile
denumiri
Tabloul clinic
 Reacţiase declanşează mai des imediat după
pătrunderea alergenului în organism.
 în debutul bolii, bolnavul simte o senzaţie de
căldură, privirea este înceţoşată, apar vâjâieturi
în urechi. Ulterior se observă hiperemia pielii,
apar dureri retrosternale, cefalee, chiar asfixie.
 Bolnavul este agitat sau, dimpotrivă, este
deprimat şi are senzaţia de moarte iminentă.
Tensiunea arterială scade brusc, în timp ce pulsul
nu mai poate fi perceput. Pacientul poate
prezenta urticarie şi prurit cutanat, uneori,apar
simptomele edemului Quincke.
Tratamentul
 1. încetarea administrării alergenului, la posibilitate –
înlăturarea substanţei alergene, aplicarea metodelor
de reducere a absorbţiei acesteia.
 2. încălzirea corpului bolnavului.
 3. Fixarea limbii şi înlăturarea protezelor dentare
mobile pentru a preîntâmpina asfixia cu acestea.
 4. în caz de alergizare prin injecţie, pentru micşorarea
cantităţii de alergen, se aplică garoul mai sus de locul
injectării medicamentului.
 5. Introducerea intravenoasă de Prednisolon 75,0-
150,0 mg cu Dexametazon 4,0-20,0 mg, Hidrocortizon
150,0-300,0 mg.
 6. Introducerea subcutanat în zona focarului a soluţiei
de 0,1% Adrenalină (Epinefrină) 0,3-0,5 ml sau
intravenos se mai picură 1,0 ml Adrenalină sublingual
- 0,5 ml, cu repetare peste 1-3 minute.
 7. Preparate antihistaminice (hiposensibilizante): sol.
2,5% de Prometazonă - 2,0-4,0 ml, subcutanat, sol.
2% de Cloropiramină - 2,0-4,0 ml.
 8. In caz de asfixie, se administrează intravenos
soluţie de 2,4% de Aminofilină - 10,0-20,0 ml.
 9. Soluţie de 0,06% de Corglicon - 1,0 ml, în soluţie
izotonică de clorură de sodiu (NaCl).
 10. în cazul în care şocul survine de la Penicilină, se
introduce intramuscular Penicilinază 1000000 UI în 2,0
ml soluţie izotonică de clorură de sodiu.
 11. Vitamina C.
Diagnosticul diferențial
 Poate fi uneori dificil de a distinge anafilaxia de astmă, de leșinul
datorat lipsei de oxigen (sincopă) și de atacurile de panică.
Suferinzii de astmă nu au de obicei exemă sau simptome
stomacale sau intestinale. Când o persoană leșină pielea ei este
palidă și nu are exemă. O persoană care are un atac de panică
poate avea pielea înroșită dar nu are pete. Alte afecțiuni care pot
avea simptome similare includ ingerarea de toxine din pește
stricat (scombroidoză) și infecțiile cu anumiți paraziți
(anisakiază).
Edemul Quincke
 Prezintă
un edem acut, limitat, profund al pielii sau mucoasei, care
uneori poate dispărea spontan.
 Angioedemul (sau edemul Quincke) este o maladie, caracterizată
de o inflamația rapidă (edem) a pielii, țesutului subcutanat,
țesuturilor mucoase și submucoase. Este o boală similară urticariei.

 Poatefi observată o extravazare dermică (subcutanată sau


submucoasă) de lichid, ce conduce la edem localizat. Eliberarea
mediatorilor vasoactivi ai inflamației crește permeabilitatea
vasculară. Cel mai frecvent sunt afectate tegumentele tractului
gastrointestinal și a celui respirator.

 Angioedemul poate fi idiopatic sau indus de medicamente, alergeni


(alimente), sau agenți fizici (vibrații, căldură).
Etiologie
 Edemul Quincke poate fi provocat de cei mai
diverşi alergeni.
 rezorcin-formalina,pulberea de fosfat ciment,
rujul de buze, vopseaua de păr.
 Un rol important în apariţia edemului îl au:
factorul ereditar, starea sistemului nervos
vegetativ, focarele de infecţie, afecţiunile
gastrointestinale.
Simptomologie
 Survine de sine stătător, sau în asociere cu urticaria în
50% din cazuri;
 De obicei nu provoacă prurit comparativ cu urticaria,
dar poate determina senzația de arsură;
 Debutul este rapid; se remite în 72 de ore;
 Poate surveni ca o componentă a reacției anafilactice
generalizate, potențial fatală;
 Apar semne ale edemului la nivel cutanat (fața,
extremități, organe genitale);
 La nivel gastrointestinal se manifestă prin durere
abdominală intermitentă inexplicabilă;
 La nivel respirator se poate asocia cu o reacție
anafilactică generalizată, potențial fatală.
Tabloul clinic
 Timp de câteva minute, apare un edem limitat
al buzei (mai frecvent inferioare, limbii, obrajilor,
la presiune nu lasă amprente şi nu este dureros.
în cazul localizării edemului pe limbă, faringe,
poate aparea asfixia şi, dacă la moment nu se
acordă ajutor, survine sfârşitul letal. Edemul
localizat intracerebral, provoacă dereglări
neurologice – convulsii, afazie, hemiplegii.
Edemul poate persista de la câteva ore până la
câteva zile, după care dispare fără urme.
Durerile lipsesc, pot apărea senzaţii de
extensiune.
Diagnosticul diferenţial se face
cu:
 • sindromul Rossolimo-Melkerson-
Rosenthal
• edemul în cazul parodontitelor apicale
acute
• edemul în cazul rujeolei
Tipuri
 Idiopatic
 Două categorii de engioedem rare sunt consecința
deficienței inhibitorului de C1-esterază (C1 INH) la nivelul
complementului și al sistemului kalicrein-kinină:
angioedemul ereditar
 angioedem ereditar tip I (80-85%): cauzat de deficiența
erediatară de C1-INH. Episoadele recurente de angioedem
ce implică tegumentele și membranele mucoase sau
mucoasa intestinală. Mortatalitatea este de 25%.
 angioedem ereditar tip II (15-20%): niveluri normale sau
crescute de C1-INH nefuncțional;
 angioedem ereditar tip III (foarte rar).
 angioedemul dobândit:
 angioedemul dobândit tip I: distrucție crescută
a C1-INH. Apare la pacienții cu afecțiuni
reumatologice și boli maligne limfoproliferative
cu celule B, precum și leucemie, limfom cu
celule T, mielom multiplu, crioglubinemie
esenă.
 angioedemul dobândit tip II: celulele B secretă
autoanticorpi împotriva C1-INH, ducând la
inactivarea acestuia.
 Indus
 Hipersensibilitate imunologică, asemănătoare
reacțiilor la penicilină;
 Non-imunologic, asemănător reacției la AINS
(aspirină);
 Inhibitoriienzimei de conversie a angiotensinei
scad nivelurile de angiotensină II și stimulează
producția de bradikinină, un vasodilatator
puternic, cu apariția consecutivă a
angioedemului. Poate surveni imediat, sau
după mai multe luni.
Tratamentul:
 1. Stoparea contactului cu alergenul.
 2. Administrarea preparatelor antihistaminice (Dimedrol,
Suprastin, Taveghil, Claritin .
 3. în cazul localizării edemului în ţesuturile limbii, se
administrează 25,0 mg de Prednisolon hemisuccinat.
 4. în caz de necesitate, se efectuează traheostomia şi
spitalizarea.
 5. în stările grave (scăderea tensiunii), se administrează 0,5 ml
sol. 0,1% de Adrenalină intracutanat.
 Prognosticul este grav, în edemul cu localizare pe limbă şi
laringe.
 Profilaxie
 Evitarea contactului cu substanţele alergene.
 Cazurileîn care angioedemul progresează
repede ar trebui tratate precum urgențe
medicale, întrucât pot fi obstrucționate căile
respiratorii și se poate produce sufocarea. În
cazul angioedemului alergic, epinefrina este
considerată vitală. În cazul angioedemului
ereditar, epinefrina nu are niciun efect. Pentru
angioedemul acut se recomandă
antihistaminice de primă generație.