DIABETUL ZAHARAT

DEFINITIE

►Dezechilibru metabolic plurietiologic, caracterizat prin hiperglicemie cronica cu perturbarea

metabolismelor glucidic, protidic si lipidic, datorat deficitului in secretia de insulina, in actiunea
periferica a insulinei sau ambele.
• Se poate manifesta prin simptomatologia clasica:
clasica poliurie cu nicturie, polidipsie, stagnare/scadere
ponderala, modificari de apetit, tulburari vizuale tranzitorii
• La copil  ”sugarul cu scutecele vesnic ude”
 enurezis, dupa o perioada anterioara de control sfincterian
• In formele severe: coma acidocetozica inaugurala sau coma hiperosmolara noncetozica (DZ tip II)
• Consecintele hiperglicemiei cronice: → complicatii
- macrovasculare (c-v, cerebrale)
- microvasculare: retinopatie → cecitate
renale → IRC
- neurologice → neuropatie autonoma, ulcere si amputatii
 ISTORIC

• Diabetul zaharat a fost descoperit cu mii de ani în urmă, fiind menţionat în vechile documente din diferitele părţi
ale lumii.
• În secolul al II-lea î.e.n. Aretaeus din Cappadocia descria boala “ca o topire a trupului şi a membrelor în urină”.
• Cuvântul “diabetes” în limba greacă înseamnă fântână sau sifon (cu referire la simptomele urinării excesive). S-a
adăugat apoi cuvântul “mellitus” (dulce ca mierea) de către Thomas Willis (1674) medic şi profesor la Oxford.
• În anul 1889 Mehring şi Minkowschi realizează la câine un tablou clinic şi umoral similar cu cel din diabetul
zaharat uman prin pancreatectomie parţială sau totală. La rândul său, Laguesse (1893) aduce argumente
morfologice în favoarea participării insulelor Langerhans la producerea secreţiei endocrine pancreatice, pe care
Meyer o denumeşte sugestiv insulină cu mult înainte de a fi izolată.
• N.C. Paulescu (1921) i-a semnalat prezenţa în extractele pancreatice, denumind-o pancreină.
• Collip (1922) → extragerea şi izolarea insulinei din extractul pancreatic
• Banting, Best şi MacLeod (1922) → dezvoltarea procedurii utilizarii terapeutice a insulinei
• În 1926 Abel şi colab. au obţinut insulina în formă cristalizată.
• În anul 1955 Sanger elucidează structura insulinei de porc prin stabilirea structurii aminoacizilor în moleculă, iar
în 1963 se realizează sinteza “in vitro” a insulinei.
 INCIDENTA

• Variatii pe glob:
- 0,6/100000 loc (China) → 42,9/100000 loc (Finlanda)
- 9,5/100000 loc Italia
- 13,5/100000 loc (UK)
- incidenta scazuta: populaţiile asiatice, populaţia de culoare din Africa, Australia, Noua Zeelandă, Europa Centrală;
- incidenta crescuta: tarile scandinave (de 15 ori mai mare)
- in Romania: 3,32%; urban 4-4,5% rural 1,4-2,8%
* cresterea incidentei: 3,57/100000 (1995) → 5,05/100000 (2000) → 5,36/100000 (2004)
• Incidenta sezoniera: ↑ incid. in lunile de iarna (fact. de mediu)
• Rasa: in USA rasa alba mai afectata
• Varsta: 2 varfuri - varsta prescolara (< 5 ani);
- pubertate
 EPIDEMIOLOGIE Shortcut to scn0001.lnk
5% DIN POPULATIA GLOBULUI
CU DID
 PREVALENŢA ŞI INCIDENŢA ÎN ROMÂNIA

• Incidenţa DID la copiii cu debut între 0-14 ani este de 3,58 cazuri / 100 000 locuitori/an (valoare medie)
• Zone geografice – incidenta ↑ Transilvania 4 / 100000 loc., Moldova 3,86 / 100000
↓ Muntenia 3,02 / 100000 loc.
• Mediu de provenienta: urban 4-4,5 %, rural 1,4-2,8 %
• Incidenta sezoniera: ↑ in anotimpul rece (toamna si iarna)

• În toate ţările în ultimii 10 ani, incidenţa diabetului zaharat tip 1 a fost aproape dublă, fapt care pledează pentru
intervenţia semnificativă a factorilor de mediu.

• Factorii de mediu acţionează ca agenţi precipitanţi ai diabetului zaharat tip 1 la persoanele predispuse genetic.
• Sexul : tendinţa este similară pentru ambele sexe, dar vârful constant de la pubertate apare precoce în cazul fetiţelor.
• Vârsta: diabetul zaharat poate surveni la orice vârstă; 2 varfuri de incidenta: prescolar (3-6 ani) si pubertate (10-14 ani)
• Debutul în primul an de viaţă, deşi neobişnuit, poate surveni şi trebuie evocat şi investigat la orice sugar sau copil mic cu
simptomatologie evocatoare sau neexplicată.
 CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A DIABETULUI ZAHARAT (ISPAD, 2000)

Diabetul zaharat tip 1 (distrucţia celulelor beta, ce duce în mod obişnuit la deficit insulinic absolut
♦ Mediat imun
♦ Idiopatic
•
Diabetul zaharat tip 2 (poate fi încadrat de la forma cu predominenţă a rezistenţei la insulină şi deficit insulinic relativ la forma cu defect
predominant secretor)
Diabetul gestaţional (debut sau scăderea toleranţei la glucoză în sarcină)

Alte tipuri specifice

Defecte genetice ale funcţiei celulelor beta Defecte genetice ale acţiunii insulinei
♦ Cromozomul 12, HNF-1α (vechiul MODY3) ♦ Rezistenţă la insulină tip A
♦ Cromozomul 7, glucokinaza (vechiul MODY2) ♦ Leprechaunism
♦ Cromozomul 20, HNF-4α (vechiul MODY1) ♦ Sindromul Rabson-Mendenhall
♦ ADN mitocondrial ♦ Diabetul lipoatrofic
♦ Altele ♦ Altele
Boli ale pancreasului endocrin Endocrinopatii
♦ Pancreatita ♦ Acromegalie
♦ Traumatisme, pancreatectomie ♦ Sindrom Cushing
♦ Fibroza chistică ♦ Glucagonom
♦ Talasemia ♦ Feocromocitom
♦ Hemocromatoza ♦ Hipertiroidism
♦ Pancreatopatia fibrocalculoasă ♦ Somatostatinom
♦ Boala neoplazică ♦ Aldosteronom
♦ Altele ♦ Altele
Infecţii Forme neobişnuite de diabet mediate imun
♦ Rubeola congenitală ♦ Sindrom „Stiff-man”
♦ Citomegaloviroza ♦ Anticorpi antireceptor de insulină
♦ Altele ♦ Altele

Tipuri induse de medicamente sau alte substanţe chimice Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabetul
♦ Vacor ♦ Sindromul Down
♦ Pentamidina ♦ Sindromul Klinefelter
♦ Acidul nicotinic ♦ Sindromul Turner
♦ Glucocorticoizi ♦ Sindromul Wolfram (DIDMOAD)
♦ Hormoni tiroidieni ♦ Ataxia Friedreich
♦ Diazoxid ♦ Coreea Huntington
♦ Agonişti beta adrenergici ♦ Sindromul Lawrence-Moon-Biedl
♦ Thiazine ♦ Distrofia miotonică
♦ Dilantin ♦ Porfiria
♦ Alfa-interferon ♦ Sindromul Prader-Willi
♦ Altele ♦ Altele
 CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT
(ADA)

• Tip 1 – disfunctii ale celulelor β mediate imun sau idiopatice  deficit complet de insulina

• Tip 2 – debut la varsta adulta sau, ocazional, la adolescenta  insulinorezistenta si deficit partial de insulina, sau
deficit al secretiei de insulina

• Tip 3 – forme particulare de diabet (defecte functionale genetice ale cel. Β, defecte genetice ale actiunii insulinei
sau afectiuni ale pancreasului exocrin)

• Tip 4 – diabet gestational

 CARACTERISTICILE DIABETULUI DE TIP 1 COMPARATIV CU CELE ALE
DIABETULUI DE TIP 2 LA TINERI (ISPAD GUIDELINES, 2000).

Caracteristici Tipul 1 Tipul 2

Vârsta În copilărie Pubertate (sau mai târziu)
Debutul Cel mai adesea acut, rapid Variabil: de la lent, blând (adesea
insidios) la sever
Insulinodependenţa Permanentă, totală, severă Neobişnuită, dar insulina este
necesară când agenţii
hipoglicemianţi orali sunt
insuficienţi
Secreţia de insulină Absentă sau foarte scăzută Variabilă
Sensibilitatea la insulină Normală Scăzută
Genetică Poligenic Poligenic
Distribuţia rasială / etnică Toate grupările, dar cu o Anumite grupuri etnice prezintă
largă variabilitate a risc particular
incidenţei
Frecvenţa (% din totalul diabetului În mod obişnuit 90% + În majoritatea ţărilor <10%
tinerilor) (Japonia ~80%)
Asocieri
Autoimunitatea Da Nu
Cetoza Obişnuită Rara
Obezitatea Nu Marcata
 CLINICA DIABETULUI ZAHARAT

 Manifestările clinice  distruse > 80-90% cel. β-pancreatice

- diferă de la un caz la altul, de la o grupă de vârstă la alta

• Clasic  poliurie cu nicturie ± enurezis

polidipsie
stagnare/scadere ponderala
astenie, fatigabilitate
infectii frecvente (cutanate, candidoze)
tulburari vizuale (tranzitorii)
hipoglicemii repetate (rar, prin instabilitatea cel. Β pancreatice in stad. precoce)

simptomatologia devine polimorfă → agravare → pacientul devine încercănat, palid, are greţuri, vărsături, dureri
abdominale (care mimează un abdomen acut), astenie extremă, respiraţie tip acidotic cu halenă de acetonă (mirosul
caracteristic de mere putrede), semne de deshidratare, obnubilare şi în final comă.
 MODALITATI DE DEBUT

Debut acut (rapid)

- mai frecvent la copilul mic (modalitate de debut de 4 - 5%)
!! Instalarea completa a simptomatologiei → 1-2 saptamani

Simptome caracteristice:
caracteristice - manifestari clasice (poliurie cu nicturie, polidipsie, scadere ponderala, modificari de apetit)
- sdr. deshidratare acuta (în absenţa altor cauze de sindrom de deshidratare)
- dureri abdominale, greturi, varsaturi (! abdomen acut)
- respiratie acidotica (polipneic) →resp. Kussmaul, halena acetonemica
- congestia pometilor obrajilor, incercanat
- tulburări de conştienţă
- poate mima HIC (dg. dif. cu meningita, encefalita)
 Debut intermediar

- cea mai frecventa modalitate de debut la copil ( 89,7% din cazuri)

!!! Instalarea completa a simptomelor → între 2-4 până la 6-8 săptămâni

Simptome caracteristice: - manifestari clasice (poliurie cu nicturie, polidipsie, scadere

ponderala, modificari de apetit) domina tabloul clinic!

- scăderea capacităţii de efort

- astenie, fatigabilitate
- pierderea capacităţii de concentrare
- dureri abdominale fara o cauza aparenta, greturi, varsaturi
Debut lent

- mai frecvent la copiii mari şi adolescenţi (1-2%)

!! Instalarea simptomelor → între 3-6 luni sau 1-2 ani

Simptome caracteristice: - manifestari clasice (poliurie cu nicturie, polidipsie, scadere

ponderala instalata progresiv, modificari de apetit)
- scăderea capacităţii de efort
- scăderea randamentului intelectual
- uneori prurit + dermită secundară sau piodermită
- infectii repetate
 CLASELE DE SEVERITATE ALE DIABETULUI
ZAHARAT SUNT URMĂTOARELE

1). HIPERGLICEMIE + GLICOZURIE

- stadiul cel mai uşor de tulburare a metabolismului hidrocarbonatelor
- în prim plan se află poliuria, polidipsia, polifagia, ↓ G, astenia marcată
- poliuria + nicturie → treziri nocturne repetate, în mod obişnuit diagnosticul stabilindu-se după 2-5 săptămâni
de la instalarea acestui fenomen
Hiperglicemia > 200mg% şi este însoţită de glicozurie francă
Glicozuria apare cand glicemia > 180 mg% (poate lipsi in nefropatia diabetica prin ↓ filtr. glomerulare

2). HIPERGLICEMIE + GLICOZURIE + CETOZA

- stadiul în care manifestările cetozei domina tabloul clinic-dureri abdominale,
halena acetonemica, anorexic, vărsaturi, cetonurie

3). HIPERGLICEMIE + GLICOZURIE + CETOZA + ACIDOZA METABOLICA

- hiperpnee, fatigabilitate, dispnee, halena acetonemica

4). HIPERGLICEMIE + GLICOZURIE + CETOZA + ACIDOZA + COMA (precoma)

- stadiul cel mai sever de tulburare a metabolismului glucidic dominat de modificările stării de conştienta
 FORME PARTICULARE DE DIABET ZAHARAT
TIP I

• Diabet tranzitoriu al noului născut  imaturităţii anatomo-funcţională a aparatului β-secretor pancreatic, care
poate dura câteva săptămâni sau luni după care toleranţa la glucide se normalizează definitiv.
- hiperglicemia moderată → asimptomatic
- hiperglicemie importanta → poliurie, polifagie, polidipsie fără cetoacidoză.
- introducerea insulinei ameliorează rapid tabloul clinic ; dozele necesare sunt mici, sensibilitatea la
insulină fiind excelentă. Necesarul insulinic scade progresiv până la dispariţie.
- monitorizare datorita potentialului diabetogen

• Diabetul permanent al nou - născutului

- este o forma particulară, foarte rară, ce apare la copilul mai mic de 6 luni şi se diferenţiază de forma
descrisă mai sus prin caracterul său permanent.
- clinic → poliurie, polidipsie şi scădere în greutate;
- CAD →la aproximativ 50% din - se poate asocia cu boala celiacă ce debutează mai târziu în copilărie.
- prognosticul acestei forme este relativ mai bun comparativ cu cel cu debut tardiv; în acest sens pledează
frecvenţa mică a complicaţiilor cronice.
• Diabetul zaharat al sugarului şi copilului mic
- debutul afecţiunii la această vârstă este mai rar.
- CAD reprezinta cea mai frecventa modalitate de debut
- o mai mare instabilitate a controlului glicemic
- in general insulinoterapia trebuie adaptata dietei si nu invers (apetit capricios) → analogi de Ins. Rapida

• Diabetul zaharat al adolescentului

- o creştere a incidenţei DID la începutul pubertăţii.
- debut intermediar → manifestari clasice: scădere ponderală, polidipsie, poliurie, polifagie, la care în timp se
adaugă astenie, fatigabilitate, scăderea capacităţii de efort, a randamentului intelectual.
- CAD inaugurala → cu o incidenţă mai redusă la acest grup, dr pot aparea in evolutie, prin scaderea
compliantei la tratament (tulb. psihologice ale adolescentei)
- Adolescenţa constituie o etapă critică în istoria naturală a diabetului prin "furtuna hormonală" specifică
acestei vârste, generând dificultăţi în echilibrarea metabolică.
• Diabetul zaharat instabil, fragil (Brittle Diabetes)
Diabetes

- se caracterizează prin oscilaţii foarte mari şi inexplicabile ale glicemiei, frecvente episoade de cetoacidoza şi hipoglicemii
rapid instalate şi imprevizibile.
- diagnosticul diabetului instabil adevărat presupune în primul rând excluderea "falsului diabet instabil”.
Cauzele labilităţii metabolice pot fi:
a). Labilitate prin factori endogeni
- secreţie inadecvată de glucagon, catecolamine, cortizol, STH, hormoni tiroidieni
- concentraţie crescută de anticorpi ani-insulinici
- inactivarea insulinei administrate cutanat
- rezerva insulinica endogena scăzuta
- persoane anxioase cu reacţie inadecvata la stress
- funcţia glicogenică hepatică alterată
- funcţia renala alterata
b). Labilitate prin factori exogeni
- doze inadecvate (prea mari sau prea mici) de insulina
- dieta dezechilibrata şi necorelată cu insulino-terapia
- efort fizic dezorganizat
- infecţii cronice
- parazitoze intestinale
c). Labilitate de cauză nedetectabilă
 INVESTIGATII DE LABORATOR

GLICEMIA - à jeun > 140 mg% (OMS → > 126 mg%)

- oricand in cursul zilei (postprandial) > 200 mg%
TTGO: 1,75 g glucoza/kg, maxim 75 g (la gravide 100 g)
- determinarea glicemiei à jeun → la 1 ora → la 2 ore
Recomandat cand glicemia à jeun este intre 110 – 130 mg%
!!! TTGO se face numai dimineata, dupa 8 ore de post; in ultimele 3 zile ce preced testul, pacientul va primi aport
normal de glucide (fara restrictii) si activitate fizica normala (inactivitatea scade toleranta la glucoza)
TTG i.v. (numai pentru cercetare): 0,5 g glucoza/kg i.v. (max. 30 g) in 3 minute
 glicemia la 0’ → 1’ → 3’ → 5’ → 10’

insulinemia
↓ insulinemiei la 1’ si 3’  semn precoce de prediabet autoimun (chiar daca TTGO normal)

* Unii autori il considera nefiziologic deoarece in stimularea postprandiala a secretiei de insulina si glucagon intervine si o
componenta umorala entero-insulara
 INTERPRETAREA TTGO (OMS, 1999)

Plasma Sange venos Sange capilar

Diabet zaharat
à jeun ≥ 126 mg% ( ≥ 7 mmo/l) >110 mg% (≥6,1 mmol/l) ≥ 110 mg% (≥ 6,1 mmol/l)
la 2 ore
≥ 200 mg% (≥ 11,1 mmol/l) ≥ 180 mg% (≥ 10 mmol/l) ≥ 200 mg% (≥ 11,1 mmol/l)

Toleranta scazuta la glucoza

à jeun < 126 mg% (< 7 mmol/l) < 110 mg% (<6,1 mmol/l) < 110 mg% (<6,1 mmol/l)
la 2 ore 140 – 200 mg% (7,8 – 11,1 mmol/l) 120 – 180 mg% (6,7 – 10 mmol/l) 140 – 200 mg% (7,8 – 11,1 mmol)

Modificarea glicemiei bazale

à jeun 110 – 126 mg% (6,1– 7 mmol/l) 100 – 110 mg% (5,6 – 6,1 mmol/l) 100 – 110 mg% (5,6 – 6,1 mmol/l)
la 2 ore < 140 mg% (<7,8 mmol/l) < 120 mg% (<6,7 mmol/l < 140 mg% (<7,8 mmol/l)

Normal
à jeun < 110 mg% (< 6,1 mmol/l) < 100 mg% (<5,6 mmol/l) < 100 mg% (<5,6 mmol/l)
la 2 ore < 140 mg% (<7,8 mmol/l) < 120 mg% (<6,7 mmol/l) < 140 mg% (<7,8 mmol/l)
 INVESTIGATII (CONTINUARE)

• INSULINEMIA (RIA) – bazala: 10 – 20 mU/ml

sau < 1 an 4,5 ± 2 mU/ml
> 15 ani 11,5 ± 5 mU/ml
- postprandial: 80 – 100 mU/ml
* Normal, insulinemia plasmatica creste paralel cu cresterea glicemiei peste 100 mg%, fiind maximala la o glicemie de
300 mg%. O insulinemie plasmatica crescuta reprezinta o valoare “normala” la un individ cu glicemia crescuta.
** Se considera insulinemie “inadecvata” o valoare > 10 mU/ml la o persoana cu glicemia à jeun scazuta.
• PEPTIDUL C PLASMATIC (rezulta din desfacerea enzimatica a proinsulinei, fiind in cantitate echimolara cu insulina; este
eliberat din cel. Β pancreatice in paralel cu insulina)
V.N. = 0,6 mmol/ml ↓ in DID > 1,5 mmol/ml
mmol/ hiperinsulinimism glicemia à jeun < 50 mg%
• EXPLORARE IMUNOLOGICA (predictiv ptr. DID)
auto Ac IAA N < 150mU/ml
≥ 1000 mU/ml → DID in urmatorii 5 ani
auto Ac ICA ≥ 40 mU/ml → DID in urmatorii 5 ani
 INVESTIGATII (CONTINUARE)

• Hb glicozilata (RIA, cromatografie, colorimetric) → glicozilarea ne-enzimatica a Hb, continuu, pe toata durata de
viata a eritrocitului (90-120 zile)  informatii privind valorile glicemice pe termen lung (3 luni)
Normal HbA = 8% din Hb totala, iar HbA1c = 5-6%
* Control glicemic - exceptional → HbA1c < 7% (OMS < 6-6,5%)
- bun → HbA1c 7 – 9%
- satisfacator → HbA1c 9 – 11%
- nesatisfacator → HbA1c > 11%
• Fructozamina → glicozilarea proteinelor serice (albuminele serice au turnover mai rapid)  informatii pe termen
mediu ( 7 – 14 zile)
* 2 – 2,8 mmoli/l Normal
** 2,8 – 3,2 mmol/l control metabolic bun
*** 3,2 – 3,7 mmol/l control metabolic nesatisfacator
**** > 3,7 mmol/l control metabolic dezastruos
 INVESTIGATII (CONTINUARE)

• Explorarea metabolismelor - protidic

- lipidic → dislipemia diabetica secundara
• Explorare renala - uree, creatinina ± clearance creatinina
- microalbuminurie (RIA, ELISA, Micral-teste)
* normoalbuminurie < 20 μg/min
** microalbuminurie 20-200 μg/min
*** macroalbuminurie > 200 μg/min
• Control oftalmologic la 6 luni – 1 an ( dupa pubertate anual)
- examinare standard ± angiofluorografie
• Control cardiologic: val TA (clino/ortostatism, zi/noapte), EKG, echocardiografie (cord hiperkinetic, CMP, etc)
• Explorare neurologica: VCN, EEG (in hipoglicemii severe sau repetate)
 EVOLUTIE, PROGNOSTIC

• In absenta tratamentului  exit

• Cu tratament  etape:
a) Faza acuta, de debut a DID
b) perioada de remisiune (“luna de miere”)
- clinic asimptomatic
- glicemii, HbA1c normale
- absenta glicozuriei, cetonuriei
- necesar insulinic < 0,5 UI/kg/zi
c) perioada de stare
 COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT TIP I

COMPLICATII LEGATE DE BOALA

 acute: - cetoacidoza diabetica
- hipoglicemia
 cronice: - nutritionale
- degenerative

COMPLICATII LEGATE DE TRATAMENT

 hipoglicemia
 lipodistrofii
 alergii
 fenomen Somogyi
 fenomen Dawn
COMPLICATII
CRONICE
 COMPLICATIILE CRONICE ALE DID

NUTRITIONALE
 Sindromul NOBECOURT (nanism şi slăbire)
- apare la copiii diabetici supuşi cel mai adesea la un regim restrictiv caloric global,
cu doze insuficiente de insulina
- întârzierea creşterii staturale (nanism cu slăbire), maturaţia osoasă
întârziată, pubertate întârziata, hepatomegalie cu reducerea paniculului adipos,
greutate inferioara celei corespunzătoare taliei, prezenta uneori a complicaţiilor
degenerative

 Sindromul MAURIAC (nanism, hepatomegalie şi obezitate)

- retard statural, întârzierea pubertăţii, obezitate cu predominenţă faciala şi tronculara (facies rotund cushingoid); H-megalie uneori
enorma ± subicter, dureri abdominale şi chiar tendinţa la colaps; lordoza lombara, hipotonie musculara, mers greoi, osteoporoza
COMPLICATII DEGENERATIVE

 MACROANGIOPATIA DIABETICA → leziuni tipice de ATS

 M. coronariana (infarct miocardic, moarte subita)
 M. cerebrala (infarct cerebral, hemoragia cerebrala)
 Arteriopatia mb. inferioare

 MICROANGIOPATIA DIABETICA
 Retinopatia diabetica – simpla: microanevrisme, microhemoragii punctiforme, exudate “dure”, edem macular ( ↓
AV)
- pre-proliferativa: ischemie retiniana, exudate “moi”, hemoragii retiniene
- proliferativa: fibroze retiniene cu tractiuni ale retinei, hemoragii masive, dezlipire de retina,
cecitate, glaucom
• NEUROPATIA DIABETICA

o Neuropatie senzitivo-motorie → VCN < 50 m/s

o Neuropatia vegetativa autonoma – cardiac: tahicardie, hTA ortostatica, lipotimii
- digestiv: gastropareza, diaree (mai ales noaptea)
- urinar: mictiuni incomplete si rare (fav. ITU)
- tulb. de transpiratie: anhidroza diabetica (absenta transpir. in ½
infer) sau transp. excesive

Clasificarea neuropatiei diabetice in fct de aspectul clinic

1. Polineuropatia clinica generalizata – simetrica distala
- ND acuta dureroasa
- vegetativa
2. Polineuropatia subclinica – somatosenzitiva si motorie
- vegetativa
3. Mononeuropatiile – craniene sau periferice
4. Mononeuropatiile multiple – proximale, distale, truncale
5. Modificari neurologice centrale
6. Alterarea controlului nervos al contrareglarii
• COMPLICATIILE INFECTIOASE
- urinare
- dentare, cheilita (cetoza!)
- cutanate
- pulmonare (!! TBC), etc
!! Copilul diabetic nu prezinta sensibilitate scazuta la infectii

• ALTE COMPLICATII
- necrobioza lipoida
- limitatea miscarilor articulare (glicozilarea colagenului din articulatii si piele) →
“semnul rugaciunii”
 COMPLICATIILE ACUTE ALE DID

• HIPOGLICEMIA → glicemia < 50 mg% (poate fi sesizata clinic de la 60 mg% sau chiar mai mult)

Cauze: - consum redus de G in raport cu necesarul stabilit, repartitia incorecta pe gustari a G in raport cu schema de
Ins-terapie, omisiunea unei mese refuzul alimentatiei, greturi, varsaturi
- doza de insulina prea mare in raport cu valoarea glicemiei (Autocontrolul!)
- interval prea mare de timp intre injectie si masa
- eforturi fizice exagerate, nedublate de supliment glucidic
- eforturi fizice efectuate imediat dupa masa
- injectarea insulinei intr-o zona intens solicitata (ex. injectie in membru inf. → bicicleta)
- baie fierbinte si de lunga durata imediat dupa injectie
- TT insulinic intensiv
- indusa voluntar
• Asimptomatica (unawarwness hypoglycaemia) → hipoglicemie biochimica, descoperita la autocontrol glicemic
• Simptomatica: usoara, medie, severa
• False hipoglicemii: manifestari vegetative ale hipoglicemiei, dar glicemie N

Hipoglicemia usoara:
- transpiratii, paloare, ameteli, foame intensa, tremuraturi ale extremitatilor,
dureri in etajul super al abdomenului, somnolenta, cefalee, slabiciune
musculara, tulb ale AV

 Tratament:
aport de G cu absorbtie rapida  5 g zahar la sugar, copil mic
10 g zahar la copil > 5 ani
15 g zahar la adolescent
sau 100 ml suc indulcit cu glucoza, sucroza, zahar, bomboana, dulceata (60g zahar/100g dulceata)  o felie de paine
(15-20 g G cu absorb. lenta)
• Hipoglicemia moderata

- paloare marcata, stare confuzionala, mers nesigur, greutate in vorbire, diplopie sau alte tulb. ale AV,
comportament schimbator (plans fara motiv, agitatie, agresivitate, nervozitate)

 Tratament: 10 -20 g G cu absorbtie rapida, urmate de o felie paine

- daca este constient, dar refuza alimentul, se va introduce zaharul intre obraji si arcadele dentare
1 cub zahăr echivalent cu o linguriţă echivalent cu 5 g zahăr.

- in caz de insucces → Glucagon 0,5 mg < 10 ani

1 mg > 10 ani sc, im sau iv

→ Glucoza 33% iv 2-4 fiole

! Raspunsul la Glucagon apare dupa 15-20 min
 HIPOGLICEMIA SEVERA

- URGENTA MEDICALA !!!

- pierderea cunostintei (coma hipoglicemica) ± convulsii generalizate sau localizate, imediat dupa injectia de
insulina sau mai tarziu
- uneori poate fi precedata de semne de hipoglicemie moderata, agravata ulterior
Diagnostic diferential cu: coma din intoxicatii, epilepsia, menigita, encefalita

 Tratament:
In afara spitalului  Glucoza 33% iv. 0,2/kgc
Glucagon sc, im,iv: 0,3mg - sugar; 0,5mg<10ani; 1mg>10ani.
* in absenta raspunsului se repeta administrarea dupa 10 minute → se trimite bolnav la spital;
** raspuns glicemic bun dar tranzitor → administrarea de HC oral sau iv ↔ glucide rapide (sucuri) si glucide “lente”
*** raspuns inadecvat → spital
In spital Glucoza i.v. in bolus - 0,2g/kg - 0,5g/kg
2ml/kg glucoza 20%
Sunt necesare ulterior glucide rapide si lente

Dificultati prelungite de a mentine glicemia normala

-Hidrocortizon 10mg/kg i.v. imediat apoi - 10mg/kg/zi - 3 doze orale sau
-Cortizon acetat 12mg/kg/zi i.m. odata pe zi.

Glucowatch
 STADIALIZAREA COMEI ACIDOCETOZICE

Stadiul Exces baze Glicemie

Stadiul pH CO2 total Semne clinice
(Assal) (mEq/l) (mg%)

 astenie
CAD  7,35 26-21 -2→-5  poliurie
incipienta  polidipsie
 Astenie,anorexie
Cetoza CAD 300 - 400
 Halena acetonemica

moderata 7,35-7,31 20-16 - 5 → - 10  Poliurie

 Polidipsie

 Anorexie,
epigastralgii
 Varsaturi, halena

Ceto- Precoma 7,30–7,20 15 - 11 - 10 → - 15 600 - 800

acetonemica
 Poliurie, polidipsie
acidoza  Resp. Kussmaul
 SDA

 halena acetonemica
 Resp. Kussmaul
Coma CAD  SDA severa

acido severa  hipotermie

< 7,20 10 > - 15 > 800  hTA, Fc
cetozica (coma)  Hipotonie ms.
 ↓ ROT, coma
 TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE

OBIECTIVE:

• Corectarea hiperglicemiei → insulinoterapie + aport lichidian

• Refacerea deficitului HE → inlocuirea pierderilor si acoperirea necesarului
• Corectarea acidozei metabolice → insulinoterapie, aport lichidian ± NaHCO3
• Tratamentul factorilor favorizanti → antibioterapie
• Prevenirea complicatiilor tratamentului CAD → evitarea corectiei brutale a hiperglicemiei,
dezechil. Hidric, acidozei metabolice
 TRATAMENTUL CAD – STADIUL DE CETOZA

Momentul Compozitia solutiilor Doza de Insulina Observatii

administrarii (pev)

Posibil aport oral: Gesol,

0 – 60 min dieta cu aport min. de P, L

Sol. NaCl 9‰ 0,1 UI/kg iv ↔ Glicemie > 300 mg%

½ NaCl 9‰ + ½ glucoza 5% 1 UI/kg/zi sc ↔ Glicemie ≤ 300 mg%

± KCl 7,4% + Ca gluc. 10% Ora 7.00  35%
> 60 min + MgSO4 20% Ora 13.00  30%
½ NaCl 9‰ + ½ glucoza 10% Ora 19.00  25% ↔ glicemie ≤ 180 mg%
+ electroliti Ora 24.00  10% (60-180 mg%)

Glucoza 33% p.o. / i.v. Se opreste ↔ glicemie < 60 mg%

(2-4 fiole) administrarea
 TRATAMENTUL CAD – CETOACIDOZA AVANSATA
(PRECOMA)

Momentul
Compozitia sol. perfuzabile Doza Insulina Observatii
administrarii

0 → 60 min
20 ml/kg/ora NaCl 9‰
0,1 UI/kg i.v. Insulina se adm. la o ora de la initierea piv

10 ml/kg/ora NaCl 9‰ 0,1 UI/kg iv

↔ daca glicemia nu scade cu 70-100 mg%
sau
60 → 120 min ↔ daca glicemia scade cu 70-100 mg%
± KCl 7,4% 0,1 UI/kg im

10 ml/kg/ora NaCl 9 ‰ ± KCl 7,4% 0,1 UI/kg im la interval de 1 ora ↔ glicemie > 300 mg%
½ NaCl 9‰ + ½ Glucoza 5% + electroliti 0,1 UI/kg sc la 6 ore ↔ glicemie 180-300 mg%
120 min → 24 ore
½ NaCl 9‰+ ½ Glucoza 10%+ electrol. 0,1 UI/kg sc la 6 ore ↔ glicemie 60-180 mg%
 TRATAMENT CAD SEVERA (COMA ACIDOCETOZICA)

Momentul adm. Solutii perfuzabile Doza Insulina Observatii

0 → 30 min 20 ml/kg/ora Dextran - In stare de soc

30 → 60 min 20 ml/kg/ora 0,1 UI/kg iv Ins se adm la o ora de la initierea piv

½ NaCl 9‰+1/2 NaHCO3 1,4%
10-20 ml/kg/ora 0,1 UI/kg iv ↔ glicemia NU scade cu 70-100 mg%
60 → 120 min Sau
1/2NaCl 9‰+1/2 NaHCO3 1,4%±KCl 0,1 UI/kg im ↔ glicemia ↓ cu 70-100 mg%
7,4%
1/2NaCl 9‰+1/2 NaHCO3 1,4%±KCl 0,1 UI/kg im la interval ↔ cat timp pH < 7,1
7,4% de 1 ora
Apoi ↔ NaHCO3 1,4% se adm 1/3 din doza
2/3 NaCl 9 ‰+1/3 NaHCO31,4%+ 0,1 UI/kg im la interval pana la pH < 7,2 si glicemia > 300 mg
electrol (fara Ca) de 1 ora %
120 min → 24 ore

½ NaCl 9‰+1/2 glucoza 5% si electrol 0,1 UI/kg sc la 6 ore ↔ pH ≥7,2 si glicemia 180-300 mg%
↔ glicemie 60-180 mg%
½ NaCl 9‰+1/2 glucoza 10% si electrol 0,1 UI/kg sc la 6 ore
De retinut:

- Cantitatea totala de lichide NU va depasi 4 l/24 ore, indiferent de gradul de deshidratare sau greutatea pacientului
- Ritmul maxim admis 1 l/ora
- KCl 7,4% se administreaza numai dupa reluarea diurezei, in fct. de ionograma
- Administrarea NaHCO3 14‰ se va face cu prudenta, numai daca pH < 7,1-7,2
(corectarea brutala a acidozei → risc de acidoza izolata a SNC, edem cerebral, exitus)
 hidratarea + insulinoterapia opresc producerea de acid lactic  corectarea automata a acidozei

Monitorizarea pacientului cu CAD:

Investigatia T0 1h 2h 4h 6h 8h 12h 24h

Glicemie + + + + + + + +

CC,glicozurie + + + + + + + +

Ionograma sang + + + + + + + +

ASTRUP + + + + + + + +

Uree,creatinina + - + - + - - +

HLG + - - - - - + +

EKG + - - - - - - -
 TRATAMENTUL CRONIC AL DID

Obiective:
• imediate – copilul să aibă o viaţă cât mai normală şi să evite
complicaţiile acute ca hipoglicemia sau hiperglicemia;
• la distanţă – să se asigure o creştere şi dezvoltare normală, o

integrare psihosocială şi profesională şi profilaxia

complicaţiilor cronice.
AUTOCONTROL

EXERCITIU
FIZIC

DIETA
EDUCATIA
EDUCATIA

INSULINOTERAPIA
 ALIMENTATIA COPILULUI DIABETIC

• Principii:
- alimentatia copilului diabetic este asemanatoare cu a omologului sau nediabetic;
- dieta reprezinta o componenta esentiala a terapiei in diabet;
- sa se asigure un aport adecvat de calorii, G, L, P, minerale, oligoelemente, vitamine pentru o
crestere si dezvoltare optima;
- cantitatea de glucide (pt masa de la aceeasi ora) trebuie sa fie constanta de la o zi la alta;
- planificarea meselor se face in corelatie cu schema de insulinoterapie practicata
- recomandarile dietetice trebuie adaptate la necesitatile individuale ale copilului, traditiile
locale si obiceiurile alimentare ale familiei
- diversificarea meniului zilnic pentru a evita monotonia, cu satisfacerea apetitului si a
gusturilor copilului(variatie gastrotehnica)
 REPARTITIA PRINCIPIILOR NUTRITIVE PE MESE

• Mic dejun=20%
• Gustare(1,2,3)=cate 10%
• Pranz=30%
• Cina=20%

Planificarea meselor (orar si compozitie) urmareste schema de

insulinoterapie, luandu-se in considerare preferintele culinare ale
copilului cat si posibilitatile financiare ale familiei.

In cadrul fiecarei mese se consuma atat glucide rapide cat si glucide lente.
Adaptarea aportului glucidic in functie de schema de insulinoterapie:
• Schema cu 2 injectii zilnice (IR si IL):impune uneori scaderea cantitatii de glucide de la micul dejun si
cresterea ei la gustarea de la ora 10, ajungandu-se chiar la inversare proportiei celor doua(micul dejun
corespunde unei perioade insuficient acoperite de insulina).Uneori in functie de rezerva pancreatica si
de profilul glicemic al copilului se poate renunta la gustarea de la ora 16.

• Schema cu 3 injectii zilnice (de obicei amestecuri dimineata si seara si IR la pranz): se poate face
acelasi transfer dimineata dar nu se renunta la gustarea de la ora 16(actiune max a IR).

• Schema cu injectii multiple: permite o alimentatie mai flexibila daca pacientii au fost educati cum sa-si
manipuleze tipul si cantitatea alimentelor (posibilitatea autocontrolului glicemic)
 TERAPIA INSULINICA

• Principii:- sa asigure o dezvoltare psihosomatica optima

- sa previna sau sa intarzie aparitia complicatiilor cronice
- sa asigure o buna insertie socio-profesionala

• Obiective:  glicemie - preprandiala 80-120 mg%

- postprandial, la 60 min 160 mg%
- postprandial, la 120 min < 140 mg%
- inainte de culcare 100-140 mg%
- glicemia media a unei zile 150 mg%, fara hipo/hiperglicemii marcante
 HbA1c <7%
• Insulinoterapia : a) TT conventional
b) TT intensiva
c) pompa de insulina

Preparate de insulina :* insuline de origine animala → Ac antiinsulinici !

* insuline de tip uman (1981) → structura identica cu a insulinei secretate de
pancreasul uman, obtinute prin semisinteza (modificare enzimatica a insulinei porcine) si inginerie
genetica (gena ce codifica insulina umana)
Activitatea hipoglicemianta este similara la ambele tipuri de insulina!
 PREPARATE INSULINICE DUPA TIPUL ACTIUNII:

 Insuline cu actiune rapida: adm. sc, im, iv, pompa de insulina

- in tratamentul cronic al DID
- in tratamentul CAD
- in 1-4 inj/zi
solutii clare !

Actiune: debut maxim durata

sc 15-30 min la 2-3 ore 6-8 ore
im 15 min la 1,5 2-3 ore
iv 5 min la 30 min 60-90 min
Ex. Actrapid MC (animala) sau HM (umana)
Humulin R (umana)
• Insuline cu actiune intermediara – asigura o insulinemie bazala
- numai in tratamentul cronic al DID
- se adm. numai sc, in 1-3 inj/zi
- suspensii “tulburi”
Actiune debut maxim durata
1-2 ore 4-12 ore 12-24 ore
Ex. Insulatard HM, Humulin N

• Insuline premixate (preformate) → contin amestec (din fabrica) de insulina cu act. rapida si intermediara in procente
variabile
Actiune debut maxim durata
30 min 2-8 ore 24 ore
Ex. Mixtard 10 → 50, Humulin M 1 → 5
La copil se prefera amestecurile facute inainte de injectie (permit un mai bun control glicemic.

• Analogii de insulina (inginerie genetica → schimburi in molec de insulina)

* cu act. rapida: NovoRapid, Humalog, Actrapid (debutul actiunii aproape imediat, durata 3 ore)
** cu act. intermediara: Lantus, Detemir
Conditionarea preparatelor de insulina
flacoane 10 ml 100 UI/ml
cartuse 3 ml 100 UI/ml
Dispozitive de administrare: seringi, pen-uri, pompa de insulina
 DOZE DE INSULINA

• Necesarul zilnic de insulina (in medie) = 1 UI/kg

(0,35 UI/kg necesar bazal + 0,65 UI/kg necesar prandial)
• La debut necesarul 0,5 – 1,5 UI/kg/zi
• Faza de remisiune < 0,5 UI/kg/zi
• Per de stare 1 UI/kg/zi
• La pubertate 1,5 – 2 UI/kg/zi
Stabilirea dozelor trebuie individualizata conform profilului glicemic al fiecarui pacient!

1 ui insulina scade glicemia cu 40 mg% (sensibilitate mai mare seara, mai scazuta in a doua jumatate
a noptii si dimineata)
 SCHEME TERAPEUTICE

• insulinoterapia conventionala : 2 – 3 inj/zi 30-34%IR si 60-70% II

2/3 dimineata + 1/3 seara
dimineata 2/3 doza totala de insulina IR / II ½
seara 1/3 doza totala IR/ II 1/1
Ex. G= 32 kg doza totala 32 UI/zi dimineata 21 UI - 7 UI IR + 14 UI II
seara 11 UI 5 UI IR + 6 UI II
3 inj/zi → IR+II / IR / IR+II
IR+II / IR / II
** insulinoterapie intensiva : 4 inj/zi sau pompa de insulina
4 inj/zi IR+IR+IR+II 60-70% IR si 30-40% II

dimineata 20% IR
pranz 20-25% IR
cina 15-20% IR
la culcare 40% II
 COMPLICATIILE TERAPIEI CU INSULINA

• hipoglicemia
• lipodistrofii
• alergii
• fenomen Somogyi
• fenomen Dawn
• edeme postinsulinice
 FENOMENUL SOMOGYI

• Hiperglicemie secundara intrarii in actiune a hormonilor hiperglicemianti ca raspuns la o hipoglicemie

nesesizata
• Apare de obicei in cursul noptii  dozarea glicemiei ora 24 si 3.00
• Se combate prin scaderea dozei de seara

Fenomenul de “zori” (dawn)

• Hiperglicemie matinala ca urmare a ineficientei insulinei din a doua parte a noptii care nu poate
contracara efectul hiperglicemiant al unor hormoni secretati spre dimineata (cortizol, STH, etc)  se va
creste doza de insulina de seara
 POMPA DE INSULINA

• marimea unui pager (12 x 7 cm.); functioneaza numai cu insulina rapida si ultrarapida
(analogi de insulina). Insulina este eliberata subcutan printr-un set de infuzie conectat la
o seringa rezervor al carui piston este activat de un micro computer din interiorul
pompei. Se poarta in permanenta (24 de ore). Acest lucru o deosebeste esential de
pompele de infuzie de insulina care administreaza insulina intravenos si care sunt
indicate temporar in tratamentul de urgenta al comei diabetice.
• Pompa actioneaza ca un pancreas sanatos – ofera insulina in anumite doze, in anumite
momente. Se poarta in permanenta si iti permite sa dormi atunci cand doresti, sa
mananci atunci cand doresti, sa faci exercitii fizice fara sa-ti fie teama ca iti scade
glicemia.
• Necesarul bazal de insulina este administrat automat dupa o programare prealabila, fiind
posibile 48 rate bazale / 24 h. De asemenea este posibila programarea unei rate bazale
temporare mai scazuta pe durata efortului fizic si mai crescuta pentru situatii de stres si
boala.
• Dozele pre prandiale (bolusuri preprandiale) se administreaza de catre pacient printr-o
simpla apasare pe buton.
 EXERCITIUL FIZIC

• Efecte benefice asupra nivelului glicemiei (daca in prealabil era bine echilibrat)
• Efecte nedorite (efort fizic necontrolat)
- hipoglicemii imediate sau la distanta
- hiperglicemii sau chiar cetoze (daca efortul s-a facut pe fondul unei hiperglicemii prealabile)
- agravarea unor complicatii cronice (retinopatie, cv, nefropatie, etc)
Inaintea unui efort fizic → determin glicemie 100-250 mg% va lua pranzul cu 1-3 ore inainte
glicemie < 100 mg% va primi supliment glucidic lente de 15-20 g