PANCREATITA

CRONICĂ

Ministerul Sănătăţii al Republicii Moldova

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie
"Nicolae Testemiţanu"
Clinica Medicală Nr.4
Disciplina Gastroenterologie și Hepatologie

Conf. univ.
Dr. L. Tofan-Scutaru
 12 Examenul paraclinic

13 Algoritmul și criteriile de diagnostic

Planul prelegerii 14 Diagnostic diferențial

15 Evoluție și prognostic
1 Anatomia și funcțiile pancreasului
16 Complicațiile PC
2 Fiziologia pancreasului
17 Tratament
3 PANCREATITA CRONICĂ (PC)

4 Definiție și scurt istoric

✓
5 Epidemiologie

6 Etiologie

7 Patogenie

8 Morfopatologie

9 Clasificarea pancreatitei cronice

10 Tabloul clinic

11 Formele clinice
 Pancreasul
 Este cea mai mare şi importantă glandă a sistemului
digestiv şi în acelaşi timp este o glandă endocrină,
care participă în reglarea metabolismului glucidic.
 Organ parenchimatos, glandular de culoare roz-
cenuşie cu relief in formă de lobi.
 Situat retroperitoneal, la nivelul vertebrelor LI – LII,
capul – la dreapta de ele, corpul – anterior de LI, dar
coada ajunge sub rebordul costal stâng la nivelul
coastelor XI-XII.
 Funcţii: exocrină şi endocrină.
r
 Pancreasul
 Condiţional P este
divizat în cap, istm,
corp şi coadă.
 Capul are o anexă
inferioară mică –
procesul incinat.
 Dimensiuni P
 Lungimea 15 – 20 cm
 Înălţimea 4 – 5cm
 Grosimea 2 – 3cm
 Greutatea 80 – 90 g
 Portal vein
PANCREASUL Hepatic
artery
Gastroduodenal artery
Superior mesenteric
vein
Superior mesenteric

TOPOGRAFIE artery
Celiac axis
Splenic artery
Splenic vein
Spleen
• Anterior P se desparte de organele abdominale prin peritoneu,
constituit din peretele posterior al bursei omentale.
• La marginea anterioară a corpului P trece baza mezocolonului
transvers, care intersectează capul glandei la nivelul mijlocului.
• Capul P este situat în concavitatea duodenului.
• Posterior capului P se situează artera şi vena renală dreaptă,
canalul coledoc (care, uneori, străbate parenchimul glandei),
vena cavă inferioară, începutul venei portă.
• În regiunea istmului se găsesc arterele hepatică şi
gastroduodenală şi vasele mezenterice superioare.
 STRUCTURA PANCREASULUI
P este constituit din parenchim, sistemul de canale
excretoare şi stromă conjunctivo-vasculară.
 P este acoperit cu un ţesut fin conjunctiv, care trimite
septuri în parenchimul glandei, separând-o incomplet în
lobuli.
Parenchimul (80% a P) constă din:
 componenta exocrină (97 – 99% din greutatea
organului)
 componenta endocrină, formată de insulele Langerhaus
(aproximativ un milion, la om).
 PANCREASUL EXOCRIN

Componenta exocrină - glandă acinoasă ramificată, formată din

acini şi ducte excretoare.
Fiecare acin este format din 8 – 12 acinocite, care formează în
centru un lumen, de unde se încep ductele excretoare, care se unesc
apoi în porţiuni intercalate, de la care pornesc ducte lobulare, apoi
interlobulare de gradul doi şi unu, care se deschid în ductul
pancreatic principal – Virsung sau în cel accesoriu – Santorin.
 PANCREASUL
EXOCRIN

 Începându-se în coada P, ductul principal trece prin tot

organul, se lărgeşte treptat (de la 2 la 5 mm) şi se deschide în
duoden în regiunea PDM – a lui Vater, situată pe mucoasa
peretelui medial al D la 3 –10cm de la pilor.
 La joncţiunea coledocului cu canalul pancreatic se formează un
complex sfincterian muscular – sfincterul lui Oddi, care se
deschide ritmic fiecare 6 –12 secunde.
 În jurul ductelor interlobulare există un ţesut areolar, în care se
evidenţiază capilare, fibre musculare netede, fibre nervoase
vegetative, celule mast (goblet) şi argentafine (ganglionare).
Alocuri apar cordoane de epiteliocite nediferenţiate.
 Coada

corp

Gît

Cap
 PANCREASUL EXOCRIN
 Ciclul secretor al celulelor acinoase include şase stadii:
 sinteza, agregarea, transportul intracelular, concentrarea
substratului enzimatic, depunerea granulelor de zimogen
la partea apicală a celulei şi exocitoza.
 Secreţia fermenţilor se efectuează prin extruzie pe calea
exocitozei din granulele secretorii prin membrana apicală
a celulei acinoase.
 Fiind originea ductelor excretoare, lumenul acinos
conţine celule centroacinoase.
 Ductele interlobulare, care le continuă pe cele acinoase
conţin epiteliu înalt, asemănător celulelor centroacinoase.
 Spre deosebire de acinocite, ambele categorii de astfel de
celule nu conţin reticul endoplasmatic granular.
SINTEZA ȘI SECREȚIA PROTEINELOR
ÎN CELULA ACINARĂ

Lumen

Granule de zimogen

Reticulul
endoplasmatic
proieminent
 PANCREASUL EXOCRIN (90%)

 Structură lobulată tubuloacinoasă

 Acinusul pancreatic:
 eliberează enzime / proenzime digestive
 digestia proteinelor, lipidelor, glucidelor
 Celulele epiteliului ductal:
 secretă apă, bicarbonat
 neutralizează HCl stomacal în lumenul duodenal
 PANCREASUL ENDOCRIN
Insulele lui Langerhaus, formate din celule dispuse în cordoane anastomozate între ele, fiind
separate de P exocrin prin ţesut conjunctiv. Fiecare insulă este înconjurată de o reţea capilară,
care trimite ramuri intrainsulare.
P endocrin - format din 5 tipuri de celule:  (alfa),  (beta),  (delta), PP, și ε.
 (ins. bazofili) 50 – 80% din masa ins., local. preponderent în centrul insulelor, secretă
insulină (glikogenoliză, scade gluconeogeneza) şi amilină (Inhibă secreția de insulină și efectele
insulinei).
 (ins. acidofili) - 5 – 20% din masa insulelor, loc. spre periferia insulelor, secretă glucagona
(creșterea glicogenolizei și a gluconeogenezei).
Celule  (insulocite definitive) – apr. 5% din masa insulară, localizate spre periferie în insule,
secretă somatostatină (inhibă secreția tuturor hormonil. GI.)
Celule PP - 10-35% din m ins., sunt prezente și în ţesutul panc. exocrin. Secretă polipeptide
pancreatice (Inhibă secreția pancreatică exocrină și secreția de insulină).
Celule ε (epsilon). Secretă ghrelina (inhiba eliberarea de insulină și funcția insulinei).
PANCREASUL ENDOCRIN
Insulele lui Langerhaus

Insulele lui Langerhaus,

Colorare cu hematoxilin-iozina.
Fiziologia pancreasului Reglarea secreţiei pancreatice
Faza cefalică
Secreţia - imaginarea, vederea alimentelor, gust, miros
- direct - prin fibre vagale
pancreatică - indirect – prin eliberarea secretinei şi CCK
Faza gastrică
11 1-2 l/24 ore, prin - destinderea stomacului
- reflexe vagale
stimulare – 4-6 l/24ore Faza intestinală
. - prin Enterohormonii (sinteza enterocite; eliberare în
2 Sucul pancreatic conţine: anumite momente ale digestiei)
1.Secretina:
a)sinteza în mucoasa duodenală ca răspuns la pH-ul
 electroliţi: cationi (Na, Ca, K); acid; aminoacizi alimentari
anioni (HCO3) b)stimulează secreţia H2O şi a bicarbonatului din
 apă, proteine proprii celulele epiteliului ducturilor pancreatice
2.Colecistokinina:
 enzime: proteolitice, amilolitice, a)sinteza în mucoasa duodenală şi intestin ca răspuns
lipolitice. la lipidele alimentare
• densitatea relativă (1008 – 1015); b)stimulează eliberarea enzimelor din granulele de
zimogen ale celulelor acinare
• pH (7,5 – 8,8) 3.Insulina: creşte secreţia pancreatică exocrină
4.Glucagonul, somatostatina, PP : inhibiţia secreţiei
exocrine
Enzimele
Sinteza în granule zimogene ale celulelor acinare - formă insolubilă
→ solubile - în mediul alcalin din ductele pancreatice
→ activare în duoden prin hidroliză enzimatică (prevenirea autodigestiei)
3 1. enzimele proteolitice - digestia proteică, scindează lanţul proteic în aminoacizi
2. lipaza pancreatică - disocierea lipidelor (emulsionate în duoden - sărurile biliare) în glicerol
şi acizi graşi liberi (forme ce se absorb)
3. amilaza pancreatică - scindează amidonul în mono- şi dizaharide resorbabile
 FIZIOLOGIA P. FORMAREA ŞI COMPOZIŢIA
SUCULUI PANCREATIC
 Pancreasul exocrin al omului secretă nictemeral
aproximativ 1 – 1,5 (2) litri suc p., inclusiv, 6 – 20 mg
enzime p., care se sintetizează de fiecare acinocit ≈ până
la 170 molecule de ferment / minut.
Sucul pancreatic:
 Lichid clar, vâscos, densitatea relativă 1,008 – 1,015, pH-
ul ≈ 7,5 – 8,8.
 Conţine 7 – 10% proteine; preponderent - enzime
pancreatice, restul sunt proteine plasmatice
(imunoglobuline, albumine), inhibitori ai tripsinei,
mucoproteine (lactoferina şi altele).
 Ezimele proteolotice
Ezimele proteolotice sunt secretate sub formă inactivă, de pro-
enzime (tripsinogenul, chimotripsinogenul, procarboxi-
peptidaza, proamino-peptidaza, etc.).
Activarea proenzimelor are loc după pătrunderea în duoden. În
lumenul duodenal în prezenţa ionilor de calciu tripsinogenul se
transformă în tripsină activă sub acţiunea enterochinazei,
produse de mucoasa duodenală şi se iniţiază fenomenul de
cascadă: tripsina activează apoi autocatalitic restul
tripsinogenului şi restul proenzimelor proteolitice pancreatice.
 Enzimele amilolitice
 α-Amilaza pancreatică este o glicoproteină secretată de celulele
acinose în forma activă.
 Ea scindează în interiorul moleculei de amidon legătura α-1,4
glicozidică cu formarea dextrinei, malitotetraozei, malitotriozei, şi
a malitozei.
 În sucul pancreatic 10% proteină revine α-amilazei.
 Amilaza pancreatică este mult mai activă decât cea salivară.
 Omul are şase izo-fermenţi ai amilazei pancreatice, ce se
evidenţiază prin electroforeză.
 Fiecare moleculă de α-amilază conţine glucoză şi ioni de calciu,
necesari pentru stabilizarea enzimei.
 Pentru activitate optimă a α-amilazei este necesar un pH de 6 –
7,2 şi este necesară prezenţa clorului.
 Enzimele lipolitice
Enzimele lipolitice secretate de pancreas sunt: lipaza, colipaza,
fosfolipazele, carboxilesterhidrolaza.
Lipaza pancreatică este secretată în formă activă. Ea este o
glicoproteină, formată din două izo-enzime, evidenţiate prin
electroforeză. Lipazei îi revine 1 – 3% din proteinele sucului
pancreatic. Lipaza pancreatică acţionează la suprafaţa picăturilor
fine de grăsimi. Lipaza pancreatică nu-şi exercită acţiunea asupra
tuturor acizilor graşi, astfel că vor rămâne monogliceride, digliceride
şi chiar trigliceride nescindate. Substratul de hidroliză este prezentat
de grăsimile neutre. Sub acţiunea lipazei trigliceridele se
hidrolizează până la 1,2-digliceride şi apoi – 2-monogliceride cu
eliberarea acizilor graşi. Emulgării lipidelor până la picături mici
contribuie acizii biliari, dar aceştia, la rândul lor, frânează activitatea
enzimei.
 Enzimele lipolitice
Colipaza - peptidă esenţială pentru o lipoliză optimă.
Masa moleculară < 11000.
Colipaza acţionează doar împreună cu lipaza,
restabileşte activitatea lipazei prin legarea la
suprafaţa complexelor dintre lipide şi sărurile biliare.
Astfel, creşte interacţiunea lipazei cu trigliceridele.
Colipaza scade pH-ul optim al lipazei la nivelul
valorii celui din intestinul proximal, care este de 6,5.
Pentru acţiunea completă a lipazei la suprafaţa
picăturilor fine de lipide emulgate se formează un
complex dintr-o moleculă de lipază, o moleculă de
colipază şi o micelă.
 Enzimele lipolitice
Fosfolipaza A2 se află în sucul pancreatic în formă neactivă.
Proenzima se activează de tripsină în duoden. Enzima
catalizează formarea lizolecitinei din lecitină. Activării ei
precoce i se atribuie rol deosebit în patogenia panceatitei
acute.
Carboxilesterhidrolaza este o esterază cu acţiune
nespecifică. Acestei enzime îi revine aproximativ 4% din
toate proteinele sucului pancreatic. Ea are masă moleculară
mai mare în comparaţie cu alte enzime caracterizate anterior
(100000 – 300000). Carboxilesterhidrolaza scindează
carboxilesterazele hidrosolubile, de exemplu, colesterina.
Acizii biliari activează această enzimă.
 STIMULATORII ŞI INHIBITORII SECREŢIEI
PANCREATICE
Celulele Stimulatorii Inhibitorii
Acinoase Colecistokinina Glucagona
Acetilcolina Somotostatina
Bombezina (GRP) Substanţa P
Secretina Encefalina
Insulina Calcitonina, peptida înrudită cu gena
Oxidul de azot (NO) calcitoninei (CGRP)
Serotonina Peptida gastrică inhibitoare (PGI)
Peptida vasomotorie intestinală Polipeptida pancreatică (AP)
Peptida histidin-isoleucină (PHI) Corticotropina
Noradrenalina (prin β-receptori) Peptida YY
Noradrenalina (prin -receptori)

Canalare Secretina Substanţa P

VIP Adrenalina (?)
Acetilcolina Somatostatina
Colecistokinina Prostoglandinele (E)
Neurotenzina Corticotropina
Bombezina Peptida YY
PHI PP
Carbahol Calcitonina
L - DOPA Glucagonul
Vasopresina
 Enzime pancreatice digestive
 Enzimele digestive pancreatice au origine acinoasă, apa şi
electroliţii se formează în celulele centroacinoase şi canalare.
 În pancreas şi în organismul în întregime sunt mecanisme, care
previn activarea precoce a enzimelor pancreatice.
 Unul dintre mecanismele de bază întru prevenirea activării
precoce a enzimelor pancreatice este formarea pro-enzimelor.
 Formarea şi activarea enzimelor este separată în spaţiu: pro-
fermenţii formaţi în celula acinoasă pătrund în lumenul duodenal
şi activarea lor are loc doar acolo.
 Enzimele sunt deţinute doar în granule de zimogen, care previn
intrarea enzimelor în citoplasma celulei. În pancreas se
sintetizează un inhibitor secretogen pancreatic al tripsinei, care
protejează organul de autodigestie.
 PANCREATITA CRONICĂ.
DEFINIŢIE

PC - afecţiune inflamator-distructivă a
pancreasului de geneză diferită, cu evoluţie
cronică progresivă în faze, caracterizată prin
schimbări morfologice ireversibile ale ţesutului
pancreatic, cu diferit grad de dereglări ale
funcţiilor pancreatice exocrină şi endocrină,
durere abdominală specifică şi /sau semne de
insuficienţă pancreatică.
 Scurt istoric
• 1667: Dr. Graaf descrie calculii pancreatici.

• 1942: Lagerlof realizează descrierea şi delimitarea bolii.

• 1968: Comfort și colab.-prima descriere completă a afecţiunii.

 Epidemiologie
Distribuţia geografică a PC este neuniformă și se suprapune
cu factorii majori de risc: fumatul, abuzul de alcool, patologia
biliară şi malnutriţia

Incidența Prevalența
• 7,1 - 8,2 cazuri noi/ 100 000 • Între 19 şi 26,4
locuitori /an
cazuri/ 100 000
• B/F (3/1)
locuitori.
• Incidenţă maximă – între 35
- 45 ani.
 La bărbaţi predomină PC • la 100 000 populaţie:
indusă de alcool. • China – 13, Japonia-22,
 La femei – PC prin Franța – 26, SUA – 42;
obstrucţie cronică: biliar- India 114-200
dependentă şi forma
idiopatică.
 CLASIFICARE ETIOLOGICĂ japoneză TIGAR-O

Toxico-
Hipercalcemie
T  Hiperlipidemie
 Insuficinţă renală cronică

metabolică:  Medicaţia (abuz de Fenacetină)

 Toxine (compuşi organici)

 Alcoolică
 Debut precoce

I Idiopatică
 Fumatul de tutun
 Debut tardiv
 Tropicală (calcificare tropicală şi diabet pancreatic
fibrocalculos)
 Alte

 Autosomal dominant
G Genetică  Autosomal recesiv

 PC autoimună izolată
A Autoimună  PC asociată patologiei autoimune

 Pancreatita acută recurentă

R Recurentă,  Boli vasculare ischemice
 Afectare prin radiaţie
acută şi severă
 Postnecrotică (pancreatita acută severă)
O Obstructivă
 Patologie a sfincterului Oddi
 Obstrucţie canalară (de exemplu, tumoare)
 Chisturi periampulare la nivel duodenal
 Cicatrici pancreatice ductale post-
traumatice
 Pancreas divisum
 CLASIFICAREA M-ANNHEIM A PANCREATITEI
CRONICE CONFORM FACTORILOR MULTIPLI DE RISC:
M- Pancreatite cu factori multipli de risc:
A. Consumul de alcool: N. Factorii nutriţionali:
 Alimentaţia (grăsimi şi proteine)
 Consum excesiv (> 80 g/zi)  Hiperlipidemia
 Consum crescut (20 – 80 H. Factorii ereditari:
g/zi)  Pancreatită ereditară
 Pancreatita familială
 Consum moderat (< 20  Pancreatită idiopatică instalată
g/zi) precoce (după Whitcomb)
N. Consumul de nicotină:  Pancreatită idiopatică instalată
tardiv (după Whitcomb)
 (la fumătorii de ţigări:
 Pancreatitele tropicale
descrierea consumului de  (mutaţii posibile în genele CFTR,
nicotină în pachete/an) PRSS1, SPINK1)
 CLASIFICAREA M-ANNHEIM A PANCREATITEI CRONICE
CONFORM FACTORILOR MULTIPLI DE RISC:

M- Pancreatite cu factori multipli de risc:

E. Factorii ductului
pancreatic eferent
Pancreas divisum
Pancreas anular şi alte
anomalii congenitale ale
pancreasului
Obstrucţii ale ductului
pancreatic
Cicatricizări
posttraumatice ale ductului
pancreatic
Disfuncţii ale sfincterului
Oddi
I. Factori imunologici:
Pancreatitele autoimune
Sindromul Sjogren asociat cu pancreatite
cronice
Maladiile cronice intestinale asociate cu PC,
colangita primară sclerozantă, ciroza biliară
primară
M. Diferiţi (Miscellaneous) factori rar întâlniţi
şi metabolici:
Hipercalciemia şi hiperparatireoidismul
Patologia renală cronică
Droguri
Toxine
 PATOGENIE PC
 Polietiologia PC, patogeneza - anumite caracteristici, în
funcție de etiologie.
 Modele experimentale dovedite de PC alcoolică, PC
ereditară, OC obstructivă, PC autoimună.
 Comun pentru toate formele etiologice ale bolii:
 Modificările focal-distructive, în faze, determinate de
factorii exogeni (alcool, etc), de hipertensiunea ductală
(prin obstrucție, edem), de activarea intrapancreatică a
proenzymelor
 Infiltrarea inflamatorie a parenchimului pancreatic
 Fibroza progresivă a parenchimului
 Dezvoltarea insuficienței pancreatice exo-și endocrine.
Patogenie PC

Схема, представляющая последовательность событий,

приводящих к активации панкреатических звездчатых
клеток  (PSCs), при ХП.
 PATOGENIE PC
Teorii fiziopatologice:
A. Teoria „boala iniţială la nivelul canalelor mici” (Sarles şi
Sobel, 1976) – modificările iniţiale au loc la nivelul acinelor
şi al canalelor: Au loc câteva secvenţe patogenetice
succesive:
1. Modificarea biochimică a sucului pancreatic:
hipersecreţie acinoasă de proteine, creşterea viscozităţii
sucului pancreatic, scăderea volumului secreţiei, a
concentraţiei bicarbonatului şi a citratului, a litostatinei şi a
inhibitorilor de tripsină şi micşorarea pH-uliu, sporirea
concentraţiei de calciu, lactoferină. Pentru păstrarea
calciului în stare solubilă sunt necesari unii stabilizatori.
 PATOGENIE PC
 Litostatina este unul dintre cei mai importanţi stabilizatori ai
calciului, reprezintă un grup eterogen de glicoproteine cu
greutatea moleculară 16-19000 dalton.
 Ea se depistează în granulele zimogene ale celulelor acinoase.
 În procesul secreţiei, litostatina se hidrolizează de către tripsină
şi catepsină în două componente: litostatina H1 (PSP-S2A5) şi
litostatina H2 (PSP-S1).
 Rolul principal al litostatinei H1 este inhibarea nucleaţiei,
agregaţiei şi a formării cristalelor de săruri de calciu.
 Litostatina H2 polimerizează, formând fibre, ce reprezintă
matricea precipitatelor proteice.
 Recent a fost descris rolul altei proteine glicozate GP2, cu
implicare posibilă în formarea precipitatelor proteice.
 Rolul factorilor imuni în patogenia PC
• Progresarea procesului patologic şi după excluderea factorilor
etiologici. În pancreatita cronică au loc schimbări importante ale
imunităţii umorale şi celulare. În patogenia bolii participă toate tipurile
de hipersensibilitate.
• Mare importanţă are dereglarea rezistenţei ne specifice a organismului.
Activitatea funcţională înaltă a neutrofilelor contribuie la formarea
procesului patologic cronic.
• Distrugerea ţesutului pancreatic duce la schimbarea proprietăţilor
antigenice a lui, ceia ce serveşte ca mecanism-triger de lansare a
proceselor imune - ţintă a răspunsului imun servesc ţesuturile primar
schimbate antigenic.
 Patogenia PC
• Este dovedit rolul principal al dereglărilor citoxicităţii celulare în
lezarea mediată imun a pancreasului.
• Scăderea sub-populaţiilor limfocitelor CD8+ (T-citotoxice) şi
CD56+ NK-celule) cu creşterea raportului CD4/CD8, ceia ce este
caracteristic, în genere inflamaţiei cronice.
• La bolnavi cu PC se observă ridicarea nivelului seric al Ig A secr.,
ceia ce arată indirect predominarea activităţii T-helperilor de tipul
2, care nu numai sunt stimulatori ai imunităţii umorale, dar şi
produc un şir de citokine cu proprietăţi antiinflamatoare.
 Patogenia PC
• Activitatea insuficientă a verigii celulare în apărarea imună serveşte cauză a
formării inflamaţiei cronice cu predominarea proceselor de proliferare.
• Fibrogeneza în ţesutul pancreatic în mare măsură este determinată de
activarea celulelor pancreatice stelate.
• Sub-populaţia dată de macrofagi tisulari rezidenţi sintetizează şi secretă TGF-α
şi TGF-β1 (factorii transformanţi de creştere) şi de asemeni PDGF (factorul de
creștere derivat din trombocite) care la rândul său stimulează sinteza
colagenului şi fibronectinei de către miofibroblaşti. Şirul de evenimente se
prezintă în felul următor: lezarea acută sau atrofia parenchimului acinar duce
la creşterea producerii factorilor de creştere de către celulele stelate, ceia ce
contribuie sintezei matricei extracelulare de miofibroblaşti şi determină
proliferarea anomală şi transformarea fibroasă a ţesutului pancreatic.
 Schematic putem prezenta patogenia PC în următorul fel:
Patogenia PC
Patogenia PC

Factori etiologici diverşi

Activarea peroxidării
Proces inflamator în
lipidice
pancreas

Distrugerea ţesutului pancreatic

Schimbarea proprietăţilor Creşterea sintezei şi secreţiei de către

antigenice a ţesutului macrofagii tusulari a β1 factorilor de creştere:
pancreatic TGFα şi TGF şi a PDGF

Lansarea proceselor imune

Stimularea sintezei colagenului
şi a fibronectinei de către
Dereglarea citoxicităţii miofibroblaşti
celulare

Proliferare anomală şi transformare fibroasă a pancreasului

 PATOGENIE PC
2. Formarea precipitatelor proteice.
”Dopurile„ proteice sunt alcătuite din
litostatină, alte proteine, carbonaţi de calciu,
celule pancreatice descuamate.
3. Formarea calculelor. Calculele sunt
alcătuite din săruri de carbonat de calciu,
fosfaţi de calciu (cantităţi reduse), proteina
calculelor pancreatice, alte proteine şi
polizaharide.
Patogenia durerii din PC

• Sindromul dolor în PC este de provenienţă multifactorială. Cauzele

durerii se pot schimba în diferite stadii ale bolii.
• Factorii, ce cauzează durerea pancreatică, pot să includă:
 eliberarea excesivă de radicali liberi de oxigen,
 hipoxia ţesuturilor şi acidoza,
 infiltrarea inflamatoare cu influx de substanţe de transmitere a
durerii în terminaţiile nervoase afectate,
 dezvoltarea hipertoniei în ducturile pancreatice obturate şi în
fluidul din ţesuturi din cauza schimbărilor morfologice în pancreas,
etc.
PC. Morfopatologie

• Morfopatologic PC se caracterizează prin trei trăsături

majore:
 inflamaţie,
 atrofie glandulară,
 formare de ţesut fibros.
 Substratul principal de leziune este cauzat de un proces
inflamator cronic sclerozant, care duce la pierderea
parenchimului funcţional şi la distorsionarea structurii
normale a glandei.
 PC. Morfopatologie
• Fibroza pancreatică observată în PC alcoolică,
care este, în fond, iniţial perilobulară şi doar în
stadiile avansate – intralobulară, se deosebeşte
de fibroză pancreatică difuză, care este
intralobulară, fără alte leziuni importante şi se
întâlneşte la majoritatea băutorilor cronici de
alcool.
• În PC alcoolică alterarea lobulelor învecinate
poate fi de diferit grad
 PC. Morfopatologie
• Leziunile esenţiale din PC alcoolică constau în:
 fibroză perilobulară şi intralobulară (în stadiile iniţiale, când
afectarea e modestă, fibroza este exclusiv perilobulară);
 prezenţa dopurilor obturaţionale de proteină, care ulterior se
calcifică în ductele dilatate;
 prezenţa ductelor interlobulare dilatate, căptuşite cu epiteliu
cuboidal sau plat, sau fără epiteliu;
 pierderea parenchimului exocrin şi atrofia lobulelor reziduale În
lobulii schimbaţi cea mai constantă şi tipică caracteristică este
prezenţa unui număr variabil de dilatări ale acinilor şi ductelor,
căptuşite cu epiteliu cuboidal sau plat (regres canalicular).
• Deseori, lobulele sunt schimbate cu grupuri neregulate de lumen
dilatat, căptuşit cu epiteliu plat, înconjurat de un ţesut fibros dens.
 PC. Morfopatologie

• În PC alcoolică – fibroză perilobulară

• În PC autoimună – fibroză periductală
• La senili - fibroză fiziologică focală asociată cu
hiperplazie papilară ductală
Microscopic Morfopatologie
modificări parenchimatoase: atrofia lobulilor dezorganizare,
fibrozare
leziuni canaliculare: fibroză periductală, obstrucţii, mase proteice,
calculi
leziuni nervoase: infiltrat inflamator perineural
modificări vasculare
în fazele avansate: fibroza mutilantă - distrucţia ţesutului insular

Scleroza parenchimului (atrofia lobulilor,

Acinii (1), duct lobular (2), vase sanguine (3), insulă Langerhans (4)
dezorganizare, fibrozare)
 Clasificarea PC conform formelor clinico-morfologice
(Recomandările Societăţii pancreatologice din Japonia, 2001, 2004)
  PC probabilă: PC definită
Carac Anamneza tipică şi Anamneza tipică şi etiologia tipică,
teristi prezenţa unui sau mai suplimentar, prezenţa unui sau mai multe
ca multe din semnele din semnele enumerate mai jos:
enumerate mai jos:
  Modificări canalare Calcificare pancreatică
S moderate
E Pseudochisturi recidivante Modificări canalare moderate sau
M sau persistente pronunţate
N
E Test secretinic modificat Insuficienţă exocrină pronunţată,
L manifestată prin steatoree, (>7g/24h),
E care s-a corectat sau s-a redus la
  administrarea terapiei enzimatice de
substituţie
Insuficienţă endocrină Semne histologice tipice de PC la
(modificări ale testului de cercetarea histologică a bioptatelor
toleranţă la glucoză) pancreatice adecvat primite
 CLASIFICAREA CLINICĂ A PC
(Ţimmerman Ia., 2002, cu unele modificări)
I. Forme etiopatogenice
• PC primare:
• alcoolică
• tropicală (în kwashiorcor – deficit cronic de
proteină în raţia alimentară la copii)
• ereditară (în mucoviscidoză, anomalii
congenitale de dezvoltare a pancreasului şi
sistemei lui ductulare, în hiperlipidemia
primară)
• medicamentoasă (Azatioprină,
Hidroclortiazidă, Furosemid, 6-
mercaptopurină, Metildopă, estrogeni,
sulfanilamide, tetracicline, Sulfasalazină,
etc.)
• ischemică (în cadrul sindromului ischemic
abdominal şi a afecţiunilor vasculare ale
pancreasului)
• idiopatică (etiologie neclarificată).
• PC secundare:
• de geneză biliară (în patologia biliară –
litiaza biliară, colecistita cronică, sindromul
postcolecistectomic)
• de geneză infecţioasă (HC virale, parotita
epidemică, infecţia cu citomegalovirus etc.)
• în patologia duodenală (papilită şi
papilostenoză, diverticul papilar, boală
ulceroasă)
• în sindromul duodenostazei cronice (de
origine organică sau funcţională)
• de origine parazitară (opistorhoză,
clonorhoză, ascaridoză etc.)
• dismetabolică (hiperparatireoza, DZ,
sindromul hiperlipidemic, hemocromatoză)
• posttraumatică
• autoimună.
 Clasificarea clinică a PC
(Ţimmerman Ia., 2002, cu unele modificări)

II. Forme clinice

• Cu sindrom algic (recidivant sau continuu):
• Pseudotumorală: cu colestază subhepatică; cu hipertensiune portală
subhepatică; cu ocluzie duodenală cronică parţială secundară
• Latentă (fără durere, dar cu insuficienţă exocrină şi/sau endocrină a
pancreasului)
• Mixtă
III. Stadiile (faza)
• Puseu acut – faza de acutizare,
• Faza de remisiune (incompletă, completă)
 Clasificarea clinică a PC
(Ţimmerman Ia., 2002, cu unele modificări)

IV. Gravitatea
După gravitatea modificărilor morfologice (comform clasificării Marsel-
Cambridj, 1996): uşoară; gravitate medie; gravă
După gravitatea evoluţiei: uşoară, gravitate medie, gravă
V. Forme morfologice:
• PC calcificantă
• PC obstructivă
• PC infiltrativ-fibroasă (inflamatorie)
• PC indurativă (fibrozo-sclerotică)
 Clasificarea clinică a PC
(Ţimmerman Ia., 2002, cu unele modificări)

VI. Particularităţi funcţionale

După varianta patogenetic-funcţională:
• Hiperfermentemică (I fază)
• Hipofermentemică (a II-ua fază)
După gradul dereglărilor funcţionale ale pancreasului
• Cu dereglarea funcţiei exocrine a pancreasului:
• gradul micşorării funcţiei exocrine: uşor, moderat, grav (Anexa 1 din PCN).
• tipul dereglării funcţiei exocrine: hipersecretor; hiposecretor, obstructiv; ductular
(Anexa 2 din PCN).
• Cu dereglarea funcţiei endocrine a pancreasului:
• hiperinsulinism;
• hipofuncţie a aparatului insular: diabet zaharat pancreatogen (latent, clinic
manifest) (Anexa 2 din PCN).
 CLASIFICAREA CAMBRIDGE (1996) A MODIFICĂRILOR IMAGISTICE DIN PANCREAS ÎN PC
Gradul Colangiopancreatografia retrogradă Ultrasonografia sau tomografia computerizată
  endoscopică
Normal Ductul pancreatic principal (DPP) şi  Dimensiuni normale şi contur clar al pancreasului
  ramificaţiile ductale normale  Parenhimul pancreasului omogen
 DPP < 2 mm

Echivoc  DPP normal, ramificaţiile ductale < 3 Unul dintre următoarele aspecte:
modificate  DPP = 2 - 4 mm
 Ducturi neregulate
 Ecogenitate crescută a pereţilor DPP
 Dimensiunile pancreasului în limitele a 1 - 2 norme
 Parenchimul pancreasului neomogen
 Contur neregulat al capului şi trunchiului pancreasului
 Cavităţi mici < 10 mm

Uşor DPP normal, 3 ramificaţii ductale Două sau mai multe din aspectele susnumite
modificate
Moderat Modificarea DPP şi a > 3 ramificaţii ductale Modificări identice celor menţionate pentru gradul uşor

Sever DPP modificat cu minimum unul dintre
următoarele aspecte:
 Chisturi mari >10 mm
 Defecte intraductale de umplere
 Obstrucţie, stricturi sau
neregularitatea DPP
 Dilatare marcată a DPP
 Dilatare sau neregularitate severă a >
3 ramificaţii ductale
Identic gradului precedent, cu unul sau mai multe dintre
aspectele:
 Chisturi mari > 10 mm
 Pancreas mărit în dimensiuni (> 2 x normal)
 Defecte intraductale de umplere sau calculi
 Obstrucţia, neregularitatea DPP
 Afectarea organelor adiacente
 Anamneza

Momente cheie în evaluarea antecedentelor

personale:
Cauze congenitale Infecţii bacteriene şi
Abuzul de alcool (pancreas divisum) virale: VHB, VHC,
citomegalovirus,
Coxakie B, Epştein-
Tabagismul Factorul alimentar Barr

Patologia biliară Transfuzii de sânge

Factorul toxic şi/sau ale
concomitentă
substituenţilor de
sânge
Factorul
Cauze ereditare
obstructiv

Toxicomanie,
Dereglări Factorii ischemici narcomanie
metabolice
de de stadiul bolii.
Tabloul clinic
Este necesară concretizarea activă a acuzelor
Manifestările cardinale sunt:

SINDROMUL SINDROMUL
INSUFICIENŢEI
ALGIC EXOCRINE A
PANCREASULUI:

SINDROAMELE
SINDROMUL MALDIGESTIEI ŞI
ENDOCRIN MALABSORBŢIEI

SINDROMUL SINDROMUL
ALERGIC DISPEPTIC
 PC. Tablou clinic

SINDROMUL ALGIC

• Caracter: continuu apăsător, de arsură profundă, sâcâitor, cu intensificare episodică

• Localizare: epigastriu, sub rebordul costal drept, stâng, în reg. ombilicală.
• Iradiere: în spate, coloana vertebrală (dorsal); hipocondrul stâng şi în unghiul
costo-vertebral stâng sub formă de semicentură şi de centură, care se extinde în
regiunea lombară bilateral; mai rar, în regiunea inimii, clavicula stângă.
• Intensitatea: mare, dar nu dramatică, contrastează cu lipsa modificărilor obiective
abdominale; impune, uneori, adoptarea de poziţii antalgice (decubit lateral,
genupectorala).
• Durata: atacuri recurente, ore sau zile.
• Debut și accentuarea durerii: postprandial (prin stimularea secreţiei enzimatice
după alimente grase, picante) sau la 12-48 ore dupa consumul de alcool, a
antiacidelor şi după proceduri calde.
 Tabloul clinic

DUREREA - manifestare cardinală :

• Durerea cronică abdominală specifică este semnul clinic cardinal,
poate fi unicul simptom al PC.
• Sindromul algic în PC se poate manifesta prin crize dureroase
recurente, care, în timp, devin mai frecvente sau continui; în
unele forme de PC, durerea poate fi persistentă de la început.
• Accesul algic în PC poate să se instaleze sau să se intensifice: la
începutul meselor, imediat după ingerarea celor mai indiferente
alimente şi chiar a apei, cu accentuare bruscă spre sfârşitul lor; la
30 – 40 minute după masă, când faza gastrică a digestiei se
schimbă cu cea intestinală; sau la câteva ore după prânz.
• Dimineaţa durerea poate lipsi, apărând după prânz, ea se
accentuează spre seară.
 Tabloul clinic

DUREREA - manifestare cardinală :

• Sediul durerii în PC: mai frecvent în regiunea superioară a
abdomenului – în epigastru, dar poate fi şi în hipocondrul stâng, cel
drept sau, mai rar, în regiunea sub-ombilicală .
• Durerea iradiază frecvent în spate, coloana vertebrală (dorsal),
unghiul costo-vertebral stâng, sub formă de semicentură şi de
centură, care se extinde în hipocondrii stâng şi drept şi în regiunea
lombară bilateral; mai rar, în fosa iliacă stângă, regiunea inimii,
clavicula stângă .
• Durata durerii poate fi variabilă: intermitentă, de lungă durată sau
relativ de scurtă-durată, când episoadele cu durere alternează cu
perioade lipsite de durere; dar poate fi şi permanentă, continuu-
apăsătoare .
 Tabloul clinic

DUREREA - manifestare cardinală :

• Caracterul durerii – de diferită intensitate: violentă,

puternică, sau moderată, apăsătoare, de arsură profundă,
sâcâitoare, mai ales, în timpul nopţii .
• Durerea este parţial remisă în poziţia şezând, cu trunchiul
aplecat înainte, în poziţie genu-cubitală; în decubit dorsal
se agravează .
• Durerea în PC poate fi semnificativă, asemenea celei din P
acute, dar uzual sunt prezente şi episoade de intensitate
moderată; ea este deosebit de intensivă în primii ani de la
prezentare, cu timpul, peste ani – diminuează .
Sindromul Algic

Poziție antalgică genupectorală

 Tabloul clinic

DUREREA - manifestare cardinală :

• Durerea are tendinţă de diminuare pe măsura avansării bolii şi

instalării insuficienţei exocrine pancreatice, mai mult în intensitate,
decât în incidenţă, astfel şi peste 10 ani aproximativ 50% pacienţi
suferă de recurenţe ale durerii. Sunt păreri, că aproximativ 15% din
pacienţii cu pancreatite cronice nu au dureri care să-i aducă la
medic. Ei pot prezenta disconfort epigastric profund, persistent, dar
tolerabil. La aceşti pacienţi boala progresează continuu, fără
exacerbări pronunţate şi de obicei, este diagnosticată mai tardiv.
• Actualmente sunt evidenţiate particularităţi ale durerii pancreatice
în dependenţă de varianta patogeniei ei.
 Tabloul clinic
Actualmente sunt evidenţiate particularităţi ale
durerii pancreatice în dependenţă de varianta
patogeniei ei.

1. Durerea pancreatică din „boala ductelor mici”, când în

patogenia ei predomină schimbările inflamatorii-
distructive ale pancreasului şi extinderea capsulei lui,
este permanentă, cu intensificare postprandială, mai rar -
intermitentă.
 Tabloul clinic
Actualmente sunt evidenţiate particularităţi ale
durerii pancreatice în dependenţă de varianta
patogeniei ei.

1. Durerea pancreatică din „boala ductelor mici”.

Durerile ischemice din PC, mai frecvent, sunt asociate cu
sindromul ischemic abdominal şi pot decurge în două
variante clinice:
I – „anghină abdominală”, dureri abdominale difuze,
recurente, în accese acute, provocate de efort fizic sau
psihic, asociate cu dereglări dispeptice (disconfort
epigastric, diaree, meteorism);
II – progresare a semnelor insuficienţei pancreatice
exocrine şi endocrine (diabet zaharat) fără sindrom
abdominal dolor pronunţat.
 Tabloul clinic
Actualmente sunt evidenţiate particularităţi ale
durerii pancreatice în dependenţă de varianta
patogeniei ei.

2. Durerea pancreatică din „boala ductelor mari” mai frecvent, este

intermitentă, puternică, apare postprandial, poate fi provocată de
alcool, grăsimi, evoluează în crize, contribuie accentuării tranzitorii
ale semnelor insuficienţei pancreatice exocrine şi endocrine, se
jugulează greu, dar poate fi continuă, cu intensificare şi atenuare
lentă.
Sindromul dolor, cauzat de insuficienţa pancreatică exocrină, este, de
obicei, de intensitate mică, cu sediu în epigastru, mezogastru,
hipocondrul stâng; depinde de volumul alimentelor
 SINDROMUL ALGIC ABDOMINAL
Provenienţa sindromului algic
abdominal
• Obstrucţia ductală, ce duce la dificultatea scurgerii sucului pancreatic,
urmată de micşorarea concentraţiei intraduodenale a tripsinei, cu
creşterea presiunii intraductale – sindrom algic ductogen;
• Schimbări inflamatorii şi fibrozante în zonele plexurilor şi ale terminaţiilor
nervoase din pancreas şi din ţesutul celular retroperitoneal cu creşterea
activităţii tahichininei şi a neuropeptidazei P – ipoteza intervenţiei de
neurotransmiţători – sindrom algic neurogen;
• Ischemia pancreasului cauzată de afectări ocluzionale ale trunchiului celiac
şi ale arterei menzenterice superioare, de alte cauze ce provoacă ischemia
glandei, care pot anticipa sau însoţi pancreatita cronică – sindromul algic
angiogen;
• Geneză mixtă (cea mai frecventă).
Sursele de durere
 SINDROMUL INSUFICIENŢEI EXOCRINE A
PANCREASULUI
• Sindromul insuficienţei exocrine a pancreasului apare
odată cu progresarea PC şi duce la dereglarea digestiei
şi absorbţiei în intestinul subţire: sindroamele
maldigestiei şi malabsorbţiei.
• Sindromul maldigestiei, care reprezintă tulburarea
digestiei în lumen şi în marginea în perie a enterocitului
constituie o componentă a malabsorbţiei din PC şi este
determinat de insuficienţă exocrină pancreatică
manifestă.
• Manifestările de malabsorbţie apar la pierderea a mai
mult de 90% din parenchimul pancreatic funcţional,
după o reducere de 90% a secreţiei de enzime
pancreatice.
 SINDROMUL INSUFICIENŢEI EXOCRINE A
PANCREASULUI
• Sindromul de malabsorbţie-nutriţie se produce
prin tulburări de digestie şi se manifestă prin
pierdere ponderală, uscăciune şi dereglări ale
elasticităţii tegumentelor, deshidratare, dereglări
electrolitice, anemie, steatoree, semne clinice
de hipovitaminoze: în particular, pentru
vitaminele liposolubile A, D, E, K. Este
caracteristică şi malabsorbţia vitaminei B12 (din
complexul B12-proteina R prin deficit al activităţii
proteazice pancreatice).
 SINDROMUL INSUFICIENŢEI EXOCRINE A
PANCREASULUI - consecințe clinice

Malnutriţie: Creștere a mortalității

• Niveluri scăzute
-morbidității prin:
circulante de:
 aminoacizi esențiali,  complicații
 acizi grași, determinate de
 micronutrienți și malnutriție,
 vitamine solubile
 evenimente
 Niveluri scăzute de:
 HDL-colesterol, cardiovasculare
 apolipoproteina A-1
 lipoproteina A
 SINDROMUL INSUFICIENŢEI EXOCRINE A
PANCREASULUI - consecințe clinice

Malnutriţie:

• Statut nutrițional deficient în PC asociat cu:

 Creșterea mortalității

 Evenimente CV

 Risc de fracturi

 Risc infecții

 Mai multe epizoade dolore cu creșterea internări

 PC – cauzele malnutriției

 Etiologie: alcoolism, alimentație

necorespunzătoare
 Complicații: stenoză duodenală, stenoză de duct
biliar, relaps acut PC
 Insuficiență pancr, exocrină: maldigestie,
malabsorbție
 Evaluarea nutrițională în PC
1. Stil de viată /dietă
2. Simptome: anorexie, nausea, vomă, durere, diaree
3. Compoziția organismului:
 Antropometric: greutate corporală, IMC, pliu cutanat
triceps
 Teste sangvine: Hb, proteine serice (albumina, pre-
albumina, RBP - proteina ce leagă retinolul,
transferina); vitamine liposolubile, Mg, zinc;
competență imună: număr de limfocite
 PC –malnutriția
 Malnutriția – complicație frecventă a PC, ce
determină risc vital
 Cauzele malnutriției în PC: consum deficient de
nutrienți și alcoolism, insuficiență pancreatică
exocrină.
 Necesitatea evaluării nutriționale
 Tratament
 SINDROMUL INSUFICIENŢEI EXOCRINE A
PANCREASULUI
• Diareea pancreatogenă este o manifestare, în general, tardivă,
determinată de insuficienţa exocrină a pancreasului cu dereglarea
digestiei intestinale. Are importanţă şi dereglarea secreţiei
hormonilor gastrointestinali.
• Cea mai importantă cauză a slăbirii marcate este insuficienţa
funcţiei exocrine a pancreasului cu dereglarea digestiei şi absorbţiei
intestinale.
• Malabsorbţia, chiar în lipsa steatoreei clinic manifeste, contribuie
scăderii ponderale. Scăderea ponderală este cauzată de restricţii în
hrană (cauzate de sitofobie) şi de micşorarea apetitului; la slăbire
contribuie şi greţurile urmate de vărsături.
• Scăderea ponderală este însoţită de simptoame generale: astenie,
adinamie, dereglarea somnului.
 SINDROMUL INSUFICIENŢEI EXOCRINE A
PANCREASULUI
În analizele coprologice predomină:
 steatorea de tip pancreatic (preponderent în contul
lipidelor neutre),
pot fi prezente:
• creatorea – fibre musculare ne striate (10 şi mai mult în
câmp de vedere, amidon extracelular, celuloză)
• azotorea şi malabsorbţia hidraţilor de carbon; nu au o
expresie clinică particulară, fiind evidenţiate prin
explorări de laborator.
 SINDROMUL DISPEPTIC
Se manifestă prin:
 disconfort abdominal Scaunul pancreatic
 micşorarea sau lipsa apetitului
 repulsie faţă de alimentele grase tipic este polifecalic,
 sitofobie (frica de a provoca dureri la alimentaţie) de consistenţă
 eructaţii cu aer şi alimente întrebuinţate păstoasă,
 pirozis (rareori) semiformat, sub
 hipersalivare formă de terci, de
 greţuri, asociate sindromului algic,
 vomă, care nu aduce uşurare culoare galbenă-
 meteorism surie, strălucitor, cu
 miros
dereglarea scaunului (predomină diareea pancreatică sau rânced,
alterează diareea cu
constipaţia). reacţie alcalină.
 Sindromul alergic este prezent în 30 – 35% cazuri, se manifestă prin alergie
alimentară, medicamentoasă, etc.
 SINDROMUL ENDOCRIN
Evoluţie stadială: iniţial, posibil, hiperinsulinism, apoi
– insuficienţa pancreatică endocrină (scăderea
rezervelor de insulină): scăderea toleranţei la glucoză
şi diabetul zaharat manifest.
Dereglarea toleranţei la glucide precede steatorea şi
creatorea.
Insuficienţa pancreatică endocrină, de obicei,
corelează cu disfuncţiile exocrine.
Dezvoltarea steatoreei şi a diabetului zaharat
manifest, de obicei, apare la etapele mai tardive ale
bolii.
 SINDROMUL ENDOCRIN
Clinic DZ pancreatogen se poate manifesta prin:
- labilitate glicemică, mai frecvente epis.
hipoglicemice, cauzate de:
1. Aport caloric insuficient sau neregulat
2. Tulburări de absorbţie
3. Eliberarea neadecvată a insulinei
4. Scăderea rezervelor hepatice de glicogen
incidenţă minimă de cetoacidoză și de coma
diabetică (scăderea depozitelor lipidice din
malnutriţie);
Insulinonecesitant;
neuropatiile – frecvente.
 Examenul obiectiv
• Inspecţia generală - deficit ponderal, semne de hipovitaminoze,
spasmofilie, sughiț (stimularea nervului frenic.
• Inspecţia tegumentelor - elemente roşii aprinse ,, picături de rubin,,
uscăciune, hiperpigmentaţie pe partea stângă laterală a abdomenului
(simptomul lui Culen) sau în jurul ombilicului (simptomul Terner),
icter/subicter. Icter (precoce) , asociat cu edemul semnificativ al P, care
scade și dispare odată cu diminuarea durerii pancreatice.
• Inspecţia cavităţii bucale: miros neplăcut, limba saburală, uscată, atrofia
papile linguale, cheilită, stomatită.
• Inspecţia abdomenului- atrofia ţesutului adipos în epigastru (semnul Grott)
- abdomenul mărit în volum din meteorism, ascita (fistulă pancreatică ori
ciroză asociată), s. Fitsa - "bombare" în epigastru datorată duodenostenozei.
• Palparea abdomenului – sensibilitate în epigastru; uneori – masă
abdominală din pseudochist. Pancreasul sănătos nu se palpează. Pancreasul
mărit calcificat, cu schimbări fibroase se palpează în 50% cazuri,
preponderent la oamenii hipoponderali, sub formă de cordon neflexibil,
situat orizontal, cu lăţimea 2 - 3 cm.
 Proiecţia punctelor dureroase pe peretele
abdominal anterior
Notă:
1 – punctul Desjardins;
2 – zona coledoco-pancreatică a lui Chauffard;
3 – punctul Mayo-Robson;
4 – punctul Cacia;
5 – ombilicul.
•Punctul Desjardins este situat pe linia care uneşte ombilicul cu fosa axilară
dreaptă, la 6 cm mai sus de ombilic.
•Zona coledoco-pancreatică a lui Chauffard se află în pătratul drept superior al
abdomenului între linia verticală, care trece prin ombilic şi bisectrisa unghiului,
format din liniile verticală şi orizontală, care trec prin ombilic.
•Punctul Mayo-Robson este localizat la hotarul treimii externe şi medii a
segmentului care uneşte ombilicul şi mijlocul arcului costal stâng.
•Zona Gubergriţ-Sculischii este simetrică cu zona Chauffard, fiind situată analogic
pe stânga de la linia mediană.
•Punctul Gubergriţ, simetric punctului Desjardins, e plasat analogic pe stânga.
•Punctul Cacia se află în zona cu hiperestezie cutanată din hipocondrul stâng
corespunzător inervaţiei segmentului toracal VIII.
•Regiunea unghiului costo-vertebral stâng reprezintă zona doloră Mayo-Robson.
 Proiecţia punctelor dureroase pe peretele abdominal
anterior
• 1. Punctul Desjardins este situat pe linia care
uneşte ombilicul cu fosa axilară dreaptă, la 6
cm mai sus de ombilic.
• 2. Zona coledoco-pancreatică a lui Chauffard
se află în pătratul drept superior al
abdomenului între linia verticală, care trece
prin ombilic şi bisectrisa unghiului, format din
liniile verticală şi orizontală, care trec prin
ombilic.
• 3.Punctul Mayo-Robson este localizat la hotarul
treimii externe şi medii a segmentului care
uneşte ombilicul şi mijlocul arcului costal stâng.
• Zona Gubergriţ-Sculischii este simetrică cu
zona Chauffard, fiind situată analogic pe
stânga de la linia mediană.
• Punctul Gubergriţ, simetric punctului
Desjardins, e plasat analogic pe stânga.
1 – punctul Desjardins; • 4. Punctul Cacia se află în zona cu hiperestezie
2 – zona Chauffard; cutanată din hipocondrul stâng corespunzător
3 – punctul Mayo- inervaţiei segmentului toracal VIII.
Robson; • Regiunea unghiului costo-vertebral stâng
4 – punctul Cacia; reprezintă zona doloră Mayo-Robson.
5 – ombilicul.
 Sindromul algic
Obiectiv:

• Punctele dureroase:
a.Mayo – Robson

b.Cacia

c.Malet – Ghi
 Forme clinice
Pancreatita ereditară se întâlneşte
în familiile cu antecedente
heredocolaterale de PC.
Clinic se manifestă prin puseuri
repetate de pancreatită şi de
steatoree. Calculele pancreatice sunt
foarte frecvent întâlnite.
 Forme clinice
PC nealcoolice cu distrucţia ductelor prezintă 10 – 30%
din totalul PC.
 Pot fi cauzate de disfuncţia sfincterului Oddi (definită ca o
creştere a presiunii sfincteriene de peste 40 mm Hg).
 Distribuţia pe sexe – aproximativ egală. Tipul juvenil apare
în medie la 19 ani, evoluează cu durere ce descreşte în
timp şi progresează lent spre apariţia calcificărilor şi a
insuficienţei exocrine pancreatice. Tipul senil apare în
medie la 56 ani, durerea lipsind în 54% cazuri.
 Diabetul survine târziu, după instalarea insuficienţei
exocrine pancreatice.
 Forme clinice
Pancreatita cronică alcoolică constituie 30 – 60% din
totalul PC.
Se atestă mai frecvent la bărbaţi, raportul bărbaţi/femei
este de 2 – 2,5/1, vârsta 20 – 40 ani.
 PC alcoolică se dezvoltă la consumul zilnic a 50 – 80
grame etanol pur, timp de ≈18 ani la bărbaţi şi 11 ani la
femei.
Este o pancreatită hiperfermentativă primară. Tabloul
clinic în stadiile tardive constă în predominarea
sindromului algic şi a sindromului de malabsorbţie. S-a
descris evoluţia de tip progresiv şi neprogresiv.
 Forme clinice
Pancreatita cronică autoimună a fost individualizată de
Yoshido şi colab., 1995.
Creşterea nivelului de gamaglobuline şi de IgG
 Prezenţa autoanticorpilor (antianhidrază carbonică II,
antilactoferină, antinucleari, factor reumatoid, antimuşchi
neted)
Creştere difuză în dimensiuni a pancreasului; modificări
morfologice de fibroză, cu infiltrat limfocitar în jurul
canalelor pancreatice; absenţa simptomatologiei sau o
simptomatologie uşoară, fără puseuri acute de
pancreatită; absenţa calcificărilor pancreatice
Asociere posibilă cu alte boli autoimune (sindrom Sjogren,
colangită primitivă sclerozantă, ciroză biliară primitivă);
eficienţa corticoterapiei.
 Pancreatita cronică autoimună (PAI)
În prezent se disting două tipuri de PAI.
 Tipul 1 PAI corespunde " pancreatitei sclerozante
limfoplasmocitare; sau PAI fără leziuni granulocitare.

 Tipul 2 PAI caracterizat prin termenii: " pancreatită cronică

idiopatică ductocentrică, " pancreatită non-alcoolică cu
distrucție ductală, ductocentrică sau
PAI cu leziune epitelială granulocitară.

(Chari, Kloeppel et al. 2010).

 Pancreatita cronică autoimună (PAI)
Clinic, pacienții cu PCA de obicei se prezentă cu:
 Icter
 Dureri abdominale
 Pierdere în greutate
 Clinic, tipul 1 și tipul 2 de PAI sunt imposibil de distins la
prezentarea inițială. Ambele tipuri de obicei se prezentă
cu icter și durere abdominală.
 Se remarcă diferențe în ceea ce privește vârsta, sexul,
boli asociate și follow-up / recurența.
 Imagistic dezvăluie formarea de schimbări (mărire) în
capul pancreasului. Pot mima adenocarcinomul ductal
pancreatic.
 Pancreatita cronică autoimună tip I
 Vârsta medie 62 ani (Sah, Chari et al. 2010).
 Raportul bărbați / femei este de aproximativ 60/40 (Zamboni,
Luttges et al. 2004).
 Mai frecvent în Asia decât în ​Europa și Statele Unite ale Americii.
 Boli extrapancreatice mediate imun sunt găsite în aproximativ
jumătate din cazuri (SAH, Chari et al. 2010):
 diabetul zaharat – în 19%,
 fibroză retroperitoneale și sialadenită fiecare în 14%,
 tiroidita în 10%,
 nefrită interstițială și pneumonie interstițială fiecare în 5%
(Shimosegawa, Chari et al. 2011).
 In cele mai multe cazuri, aceste leziunile extrapancreatice (cu
excepția DZ) sunt de asemenea, caracterizate prin infiltrate
limfoplasmocitare, ce conțin un număr mare de celulele plasmatice
IgG4-pozitive (Kamisawa și Okamoto 2006).
 Pancreatita cronică autoimună tip I
 Colangita sclerozante -LgG4 pozitivă este unul dintre principalele manifestări
extrapancreatice ale tipului 1 de PAI, în care simptomul inițial major este icter
obstructiv cauzat de stenoză a coledocului, apărută în 80% din cazuri
(Kamisawa, Anjiki și colab. 2009).
 Datorită apariției frecvente de colangita în PAI legată de lgG4, primar colangita
sclerozantă reprezintă importantă
 Interesant, ambele boli au o predominanță de sex masculin (Webster, Pereira et
al. 2009).
 Din cauza multitudinii de manifestări extrapancreatice în tip 1 dePAI, a fost
promovat conceptul de PAI, ca parte a unei entități clinicopathologice
generalizate, care a fost
 numita boala sistemica asociată cu lgG4 . Leziunile similare colangitei și,
probabil, că ar putea apare de asemenea, în aortă, rinichi, prostata.
 (Kamisawa și Okamoto 2006). Recent, cancerul pancreatic, a fost raportată
apariția fie simultan sau in timpul follow-up în asociere cu
 PAI. Riscul de cancer este încă necunoscut, dar a fost în principal găsit la tipul 1
de PAI (Ghazale și Chari 2007).
 Pancreatita cronică autoimună tip II
 Vârsta medie: 48 ani
 B/F = 48/52
 În majoritatea cazurilor IgG4 seric nu este elevată.
 Infiltrarea cu celulele -IgG4 pozitive foarte rar (sau lipsesc).
 GELs = Leziuni epitheliale granulocytice numeroase.
 Boli extrapancreatice care sunt asociate în 15 - 20% dintre
pacienții cu tipul 2 PAI sunt colita ulceroasă și, mai puțin frecvent,
boala Crohn (Sah, Chari și colab. 2010; Shimosegawa, Chari et al.
2011).
 Manifestări extrapancreatice care sunt observate în tipul 1 de PAI
nu sunt, de obicei, observate în tipul 2 de PAI.
 Mai puțin se știe despre rezultatul clinic al tratamentului
conservator (Detlefsen, Lohr colab. 2011).
 Repartiția pacienților cu PC autoimună, tip 1 în grupuri în funcție de probabilitatea diagnosticului în
conformitate cu criteriile HISORT
(Histology, Imaging, Serology, Other оrgan involvement, Response to steroid Therapy). (Clinica
Mayo, SUA)

Grupa A: diagnostic confirmat histologic. Având unul sau ambele criterii: :

· Infiltrare limfoplasmocitară cu fenomene de flebită obliterantă și fibroză a parenchimului.
 Prezența doar de infiltrat limfoplasmocitar nu este un criteriu de diagnostic pentru PC autoimună.
· 10 celule-lgG4 pozitive în câmpul de vedere în studiul imunohistologic al infiltratului
limfoplasmocitar
Grupa B: Date tipice ale metodelor imagistice + serologie. Prezența tuturor criteriilor enumerate:
· TC sau RMN relevă extinderea difuză a pancreasului, contrastare lentă și frontieră tip capsula cu
tesutul din jur
· La CPGRE — ductul Virsung modificat neuniform·
• Nivel crescut al IgG4 în ser
• Grupa C: răspunsul la terapia cu steroizi. Prezente toate aceste criterii:
• Boala inexplicabilă a pancreasului la excluderea variantelor de etiologie cunoscută, inclusiv a
cancerului de pancreas · Creșterea IgG4 în sânge sau afectarea altor organe, cu depistarea prezenței
de infiltrare a lor cu celule IgG4 +
• Rezoluția de simptome (pancreatice și / sau extrapancreatice) sau ameliorarea semnificativă după
utilizarea de steroizi.
 Forme clinice
Pancreatita cronică tropicală, descrisă clasic ca: ”dureri
abdominale recurente, care survin la vârsta copilăriei;
diabet zaharat în jurul vârstei pubertăţii şi moarte în
floarea vieţii”. Durerea severă survine sub formă de
atacuri recurente, cu o durată de ore sau zile, fiind
accentuată de alimentaţie; diabetul zaharat instalat
concomitent are o mare labilitate, fiind marcat de
episoade hipoglicemice; cetoacidoza diabetică este rară.
 Forme clinice
Pancreatita cronică obstructivă se caracterizează
printr-o ameliorare cu regresarea dilatării ductale
şi a insuficienţei exocrine pancreatice după
înlăturarea obstacolului.
 Fibroza regresează pentru că predomină
fracţiunile colagenului cu durata de înjumătăţire
scurtă: fibronectină, laminină, procolagenul III,
colagenul III.
 Clinic se disting forme dureroase, nedureroase şi
cu puseuri acute pe fundal cronic.
 ETAPELE EVOLUTIVE ALE BOLII
Tabloul clinic al PC este determinat în mare măsură de
durata persistenței simptomelor și de severitatea bolii. În
evoluția PC se evidențiază trei perioade.
I. Etapa (forma) hipersecretorie a PC.
 Perioada inițială (de obicei – până la 10 ani) a bolii,
caracterizată prin alternarea perioadelor de exacerbare
si remitere.
 Manifestările principale: dureri de intensitate și
localizare variabilă.
 Sindromul dispeptic se atestă mai rar, acesta are
character secundar și primul dispare la tratament.
 ETAPELE EVOLUTIVE ALE BOLII
II. Etapa (forma) hiposecretorie a PC.
Perioada a doua - etapa insuficienței pancreatice exocrine
(mai frecvent - după 10 ani de boală).
 Predomină complexul de simptome dispeptice (gastrice
și intestinale).
 Simptomele de dispepsie gastrică sunt frecvent asociate
cu duodenostaza, cu boala de reflux gastroesofagian.
Simptomele de dispepsie intestinală apar pe fonul
sindromului de maldigestie, apar tulburări motorii ale
intestinului. S
 indrom de durere abdominală devine mai puțin expresiv
sau poate să lipsească.
 Ca urmare a sindromului de malabsorbție progreseaza
însuficiența trofologică.
 ETAPELE EVOLUTIVE ALE BOLII
III. Varianta de evoluție a PC cu complicații
 Se poate observa în orice perioadă de dezvoltare a bolii.
 Modificarea tabloului clinic "obișnuit": schimbarea
intensității durerii, aceasta poate deveni permanenta,
iradia, poate să fie modificată prin tratament;
simptomul dispeptic - persistent.
 În cazul formării chisturilor și complicațiilor infecțioase
variază dinamica obișnuită a testelor enzimatice,
hiperamilasemia poate ține persista.
 Cea mai mare dificultate este analiza caracteristicii
sindromului de dureri abdominale, deoarece durerile
nu au o localizare clară.
DIAGNOSTICUL
PANCREATITEI
CRONICE
PC - MALADIE CU PREZENTARE CLINICĂ NESPECIFICĂ ȘI
VARIABILĂ CE DETERMINĂ SUBESTIMARE ÎN
DIAGNOSTIC

Durere
Pancreatită Pancreatită
epigastrică /
acută recurentă dispepsie

Diaree cronică Diabet zaharat Asimptomatic

 De ce PC este o boală subdiagnosticată ?

Ceea ce este prezent: Ce putem observa:

• Inflamare – celule • Atrofie parenchimală
inflamatorii cronice • Dilatare ductală
• Fibroză • Pseudochisturi
• Pierderea celulelor • Calcificări
acinare • Insuficiență exocrină
• Pierderea insulelor • Insuficiență endocrină
Langerhans
  De ce PC este o boală subdiagnosticată ?
Histologia nu este, de obicei, disponibilă
 Diagnostic • Demonstrare a
indirect: modificărilor morfologice:
 Demonstrare a  USG TA
alterării funcției:  Scanare prin TC
 Testul secretin-  imagistică prin rezonanta
pancreozimină magnetica (MRI) /
 Teste funcționale rezonanta magnetica
bazate pe regim
endoscopie colangiopancreatografic
(MRCP)
 Elastaza-1 în MF
 USGE
PC – acuratețea diagnosticului imagistic
E. Dominguez-Munoz
(Spania)

 USGE
 MRI - MRCP
 TC
 USGTA
 Diagnosticul PC
Sensibilitatea diferitor metode de diagnostic al PC
Metoda PC cu modif. PC cu modif. PC cu modif.
diagnostică ușoare moderate severe

USGTA foarte scăzută moderat scăzută înaltă

TC foarte scăzută moderat scăzută înaltă
MRI moderată înaltă înaltă
USGE înaltă înaltă înaltă
Test înaltă înaltă înaltă
secretinic
 Diagnosticul PC: rolul MRI / s-MRP
Tehnica MRI permite evaluarea :
• Evaluarea dinamică a parenchimei
 (caracteristici superioare după ingectare i.v. de
gadolinium) – diagnostic precoce al PC
• Caracteristicile dinamice ale ductului pancreatic
principal și ramurilor laterale
 (înainte și după secretină i. v.)
• Evaluare semicantitativă a funcției pancreatice
exocrine
 (după secretină i. v.)
 Criteriile Rosemont pentru diagnosticul PC
prin USG Endoscopică
Constatări parenchimale: Constatări ductale:
1. Focare hiperecogene cu 1. Calculi în duct pan. princ.
umbrire (crit. de bază – A) (DPP) (crit. de bază – A)
2. Lobularitate cu celularitate 2. Ducturi dilatate ≥ 3,5 mm +
(crit. de bază – B) 3. Contur iregular al DPP +
3. Lobularitate fără 4. Ducturi laterale dilatate ≥ 1
celularitate + mm +
4. Chisturi + 5. Insuficiență endocrină +
5. Toroane (strands/ 6. Perete DPP hiperecogen +
тяжистость) +
6. Focare hiperecogene fără
umbrire +
 Probabilitatea PC conform rez. USGE
Criteriile Rosemont
• PC certă
 1 criteriu de bază A + 3 criterii suplimentare
 1 criteriu de bază A + 1 criteriu de bază B
 2 criterii de bază A
• PC ipotetic (probabil)
 1 criteriu de bază A + mai puțin de 3 criterii suplimentare
 1 criteriu de bază B + mai mult de 3 criterii suplimentare
 mai mult de 5 criterii suplimentare
• PC ”de limită”
 3 - 4 criterii suplimentare
 Doar 1 criteriu de bază B sau în combinare cu mai puțin de 3 criterii
suplimentare
 Norma
 mai puțin de 3 criterii suplimentare, absente criteriile de bază
 PC – PREVALENȚA ÎN DISPEPSIE

• În unul dintre studiile recente (Larino și al.) dintre

213 pacienți cu sindromul durerii epigastrice:
 18 pacienți (23,4%) au prezentat ≥ 5 criterii prin
ultrasonografia endoscopică (USE) pentru PC;
 34 pacienți – au prezentat 3 – 4 criterii prin USE
pentru PC, dintre care prin MRCPs + MRI la 32 s-a
confirmat PC;
 161 pacienți – au prezentat 0-2 criterii prin USE
pentru PC și s-a exclus PC
 Acuratețea USGE în dcul PC

• PC: ≥ 5 criterii
• PC: ? - ”de limită” – 3 - 5 criterii
 Norma
 mai puțin de 3 criterii
 Metode moderne în diagnosticul PC
• Metode imagistice:
 MRI + MRCP
 USGE
 Ce se poate mai mult de făcut astăzi?
 Evaluarea gradului fibrozei (USGE+elastografia)
 Evaluarea secreției pancreatice (USGE+teste
funcționale)
 Evaluarea distensibilitaății DPP (USGE dinamică)
 Metode moderne în diagnosticul PC –
teste funcționale endoscopice

• Endoscopia segmentului duodenal secun

• Pacient sub sedare
• Secretină i. v. (0,2 μg/kg/h)
• Prelevare de probe ale CD la 0, 15, 30, 45, 60
min
• conținutului duod. aspirat trebuie păstrat pe
gheață până la cercetare
• Cuantificarea concentr. de bicarbonați (N ≥80
mmol/L)
 Metode multimodale bazate pe USGE în diagnosticul PC precoce

1. USGE + elastografie
2. Aspirare a sucului gastric + secretina i.v.
3. Diametrul DPP în corp, cap, coada la 0,2,4,6,8 și 10
min
4. Prelevare de probe ale CD la 15, 30, 45 min
 Diagnosticul PC: rețineți
• PC este o maladie subdiagnosticată în lume
• Suspiciunea clinică (dispepsie – durere epigastrică +
factori de risc) este esențială
• Actualmente USGE se consideră cea mai sensibilă
metodă în diagnosticul PC
• Elastografia, testele endoscopice funcționale
pancreatice și USGE cu evaluarea dinamică a DPP pot
furniza informații adiționale în diagnosticul precoce al PC
 Algoritmul de diagnostic al PC
Simptoame clinice de pancreatită cronică:
sindromul de durere abdominală caracteristică, semne clinice de insuficienţă a funcţiei
exocrine a pancreasului (steatoree, activitate redusă a elastazei-1 în fecale, activitate
redusă a tripsinei serice)

+
Teste screening pentru confirmarea diagnozei
de PC (radiografia panoramică abdominală,
+ ultrasonografia

Tomografia computerizată
abdominală simplă sau spiralată ±
Pancreatita CPGRE ± tomografia prin rezonanţă
cronică magnetică ± Rezonanţă magnetică în
+ regim colangiopancreatografic -

+
USG endoscopică + Alte
biopsia cauze
pancreasului

-
-

Efectuarea
Insuficienţă Efectuarea repetată a
pancreatică testelor cercetării clinice
+ funcţionale peste 3 – 6 luni
 Explorări paraclinice
A.TESTE NEINVAZIVE:
• Determinarea activităţii enzimelor pancreatice în serul sanguin a jeun
• Determinarea activităţii fermenţilor pancreatici în serul sangvin înainte şi după
testele de stimulare a pancreasului
• Aprecierea conţinutului enzimelor pancreatice în urină şi fecale
Evaluarea funcţiei • Studierea acţiunii secreţiei pancreatice la procesele de digestie
exocrine a (explorarea digestiei lipidice, proteice, carbon hidraților, teste orale)
pancreasului B.TESTE INVAZIVE:
. Teste de explorare funcţională directă:
• testul de stimulare cu secretină-pancreozimină
• testul de stimulare cu colecistokinină
Teste de explorare funcţională indirectă:
• testul Lundt cu prânz lichid
• Testele de perfuzie duodenală cu soluţii de acid clorhidric (0,5% – 30 ml), aminoacizi
(Nu se utiliz.)

Evaluarea funcţiei • determinarea glicemiei şi glucozuriei

• determinarea hemoglobinei glicozilate
endocrine a
• testul de toleranţă la glucoză
pancreasului • insulinemia (radioimunologic)
.
• Cercetarea insulinei, peptidei C, glucagonului, somatostatinei.
• Examenul radiologic
• Examenul histopatologic
Metode • USG transabdominală
• Angiografia selectivă a pancreasului
instrumentale de • TC
• Duodenografia în condiţiile hipotoniei
diagnostic • RMN – RMNPG / artificiale a duodenului
CPGRE
• FEGDS.
• USG endoscopică
 Teste care folosesc lipidele marcate ca substanţe test:
 Teste cu utilizarea excreţiei lipidice fecale:

• Încărcarea dublă cu trigliceride şi acid gras (13C-trioleină2H acid oleic) cu estimrea

excreţiei fecale de 13C şi 2H. Raportul 13C/2H în maldigestie este crescut (valori normale: <
1,3), dar în malabsorbţie prezintă valori normale. Eficienţa testului în discriminare
(diferenţiere) dintre maldigestie şi malabsorbţie este de 95%.
• Se poate efectua şi determinarea concentraţiei serice a 13
C – trioleinei şi 2H acidului
oleic după încărcarea per orală.

 Teste expiratorii: Se administrează per os grăsimi marcate cu izotopul stabil

13
C. Sub acţiunea lipazei şi colesterolesterazei lanţurile acizilor graşi se
hidrolizează până la glicerol, care se absoarbe în intestinul subţire şi
nimereşte în ficat, unde se metabolizează până la 13CO2. Se determină

cantitatea 13CO2 în aerul expirat. Testul expirator cu trigliceride mixte are în

diagnosticul maldigestiei sensibilitate de 100%.
• În diagnosticul puseului acut al PC are importanţă şi
determinarea raportului clearanceurilor α-amilazei şi
creatininei.
• Clearanceul α-amilazei / Clearanceul creatininei =
= α-amilaza urinei / α-amilaza sângelui x creatinina
sângelui /creatinina urinei X 100%
 
• La bolnavii cu PC în puseu acut acest indice creşte
evident.
 DIAGNOSTICUL PANCREATITEI CRONICE
I. STUDIEREA FUNCŢIEI EXOCRINE A PANCREASULUI

1) Cercetarea secretului
pancreatic:

a) Testul cu secretin – pancreozimină

Principii: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor,
pancreozimina – secreţia fermenţilor pancreatici. Sondă
duodenală cu trei canale.
Porţia bazală se colectează 30 min; se administrează i/v
pancreozimină 1,5 un/kg masă, se colectează 20 min; se
introduce secretină - 1,5 un/kg masă şi fiecare 20 min se
colectează trei porţii.
Se determină: volumul, concentraţia bicarbonaţilor, lipazei,
amilazei, tripsinei.
 CRITERIILE DE DETERMINARE A TIPURILOR PATOLOGICE DE SECREŢIE EXOCRINĂ
Tipul Datele cercetării aspiratului duodenal
Hiposecr Scăderea secreţiei de enzime, bicarbonaţi la volumul secretor normal.
etor Este caracteristic pentru fibroza difuză a pancreasului – pancreatite hipoenzimatice. Poate fi
întâlnit şi în mucoviscidoză, mai rar, – în cancerul pancreatic.

Hipersec Volumul secretor şi debitul de bicarbonaţi normal sau elevat, creşte nivelul enzimelor.
retor Este caracteristic pentru procesele inflamatorii în pancreas precoce, nu profunde – fără semne
de atrofie a celulelor acinoase şi fără semne de fibroză exprimată. Se observă în stadiile
incipiente ale PC. Poate fi întâlnit şi la reţinerea neimportantă şi de scurtă durată a refluxului
secretului pancreatic (spasmul de scurtă durată a sfincterului Oddi etc.).

Obstructi  *Scăderea volumului secretor în condiţiile concentraţiei normale de bicarbonaţi şi enzime, ce

v: duce la scăderea debitului de bicarbonaţi şi enzime.
*bloc Este caracteristic pentru pancreatitele obstructive (papilite, obturaţia ductului prin litiază etc.).
inferior **Scăderea volumului secretor în condiţiile concentraţiei normale de bicarbonaţi, concentraţia
**bloc enzimelor în normă sau sporită, dar debitul lor – scăzut.
superior Această variantă mărturiseşte despre inflamaţia pancreasului.

Ductular Scăderea volumului secretor, nivelul enzimatic în normă, creşterea bruscă a concentraţiei
bicarbonaţilor.
Această variantă atestă inflamarea ducturilor pancreatice cu dereglarea reabsorbţiei
bicarbonaţilor.

Notă: tipurile dereglărilor secreţiei exocrine a pancreasului se pot determina doar pe rezultatele
cercetării conţinutului duodenal cu sonda (în dinamica testelor de stimulare).
 2) Studierea activităţii fermentative a sucului
pancreatic:

a) Examenul coprologic (aprecierea digestiei

intraluminale) :
•Steatoree-maldigestie lipidică
•Creatoree-maldigestie proteică
•Amiloreea-maldigestia carbonhidraților
prezenţa de grăsimi neutre-maldigestie lipidică
prezenţa de acizi graşi-malabsorbţie lipidică
prezenţa fibrelor musculare netede ˃10 în c/v - maldigestie
proteică
prezenţa amidon, dextrine-maldigestia carbon hidraților
b) Teste cantitative de dozare a steatoreei
Exa Reprezintă principalul test de orientare în

Pentru aprecierea funcţiei exocrine a pancrea

me diagnosticul steatoreei. Este capabil să
nul diferenţieze maldigestia (prezenţa de grăsimi
neutre, care se colorează cu Sudan III) de
cop malabsorbţie (prezenţa de acizi graşi). Testul
ro Sudan în două trepte prezintă un test calitativ,
logic care permite identificarea grăsimilor neutre şi
a acizilor graşi. Excreţie marcată de grăsimi se
consideră (după criteriile lui Drummey si col.)
la prezenţa pe câmpul microscopic cu mărire
mare a peste 100 globule de grăsimi cu
diametrul între 6 – 75 µm. Pentru insuficienţa
exocrină a pancreasului este caracteristică
polifecalia (de la 400 până la 1000 g şi mai
mult/24 ore.
Teste   Teste cantitative de dozare a steatoreei –
cantitative metoda van de Kamer.
de dozare  Se indică o dietă cu aport alimentar
a de 100 g lipide zilnic timp de 3 zile.
steatoreei  Se colectează masele fecale timp de
  72 ore.
 Conţinutul grăsimilor se apreciază în g
la 100 g mase fecale în 24 ore. Valori
normale: < 6 g/24 ore.
 Dezavantajul metodei: nu permite
diferenţierea între maldigestie şi
malabsorbţie şi nici între sursa
exocrină sau endogenă a grăsimilor
eliminate.
Testul  
absorbţiei Diferenţierea dintre maldigestie şi
D-xilozei
malabsorbţie prin determinarea cantitativă a

steatoreei concomitent cu efectuarea testului

absorbţiei D-xilozei.

Prezenţa steatoreei în condiţiile unui test cu D-

xiloză normal indică existenţa unei maldigestii.
d) NBT-PABA – Test cu bentiromină
se apreciază concentraţia în urină a PABA, care rezultă din scindarea de către
chimotripsină a peptidului sintetic în intestinul subţire → în PC - ↓ concentraţia PABA

Acid benziltirozil Chimotripsină

Paraaminobenzoic PABA 340 mg
1g Norma: 51 – 78 % PABA cu urină / 8 ore
e) Testul cu pancreolauril
Se apreciază concentraţia fluorescinei în urină, care rezultă din hidroliza dilauratului de
fluorescină de către elastază → în PC - ↓ concentraţia fluorescinei
f) Testul Schilling
Evidenţiază malabsorbţia vit. B12 prin deficit proteazic.
Studierea Nivelul activităţii enzimelor pancreatice în serul
activităţii sanguin caracterizează nu numai activitatea
enzimelor pancreatică exocrină, dar şi prezenţa schimbărilor
pancreatice distructive şi inflamatorii în ţesutul pancreatic, care
serice contribuie dezvoltării fenomenului “devierii”
enzimelor pancreatice în sânge − hiperfermentemia.
Semnificaţia studierii activităţii enzimelor pancreatice
serice: 1) scăzută - metodă sensibilă (25 – 30%) şi
specifică pentru diagnosticul PC cu insuficienţă
pancreatică avansată; 2) crescută - rezultat al
dereglării evacuării (refluxului) secretului pancreatic,
provocate de procesul inflamator, inflamarea capului
pancreatic cu apăsarea ducturilor, şi/sau al măririi
permeabilităţii celulelor acinose în puseul acut
inflamator; poate indica şi formarea pseudochisturilor.
3) Nivelul normal nu exclude prezenţa procesului
inflamator în pancreas.
3) Aprecierea concentraţiei fermenţilor pancreatici în sânge,
urină şi materii fecale:
Enzimile serice:
alfa-amilaza ser - crește la 2-a ore de la debutul puseului acut al PC, maximum – la
24h, se menţine la nivel înalt timp de 2 – 3 zile şi la a patra zi, de obicei, se
normalizează.
lipaza ser - maximă la a 2 – 4-a zi de la debutul puseului acut al PC şi se menţine la
nivel înalt până la 10 – 12 zile. Indică gravitatea proceselor distructive în pancreatita
cu necroză a celulelor pancreatice.
Elastaza-1 - creşte în puseurile acute ale pancreatitei cronice şi se menţine la nivel
majorat mai mult timp decât amilaza.
 fosfolipaza A2
 tripsina - pancreasul este unica sursă, determinarea ei este destul de importantă
pentru detectarea afectării pancreasului.,
 α1-antiptripsină - inhibitorul tripsinei
Cercetarea    Sensibilitatea metodei creşte cu progresarea
elastazei-1 insuficienţei pancreatice.
specifice  În CH şi malabsorbţie pot fi rezultate fals-pozitive.
pancreatice
în fecale cu  N: 200 – 500 g/g fecale
folosirea  În insuficienţa pancreatică:  200 g/g.
anticorpilor
monoclonali  Îşi menţine activitatea la tranzitul prin intestin
şi  Administrarea preparatelor de enzime pancreatice
chimotripsin puţin influenţează activitatea ei.
în fecale*
   Micşorarea activităţii ei mai jos de 100 g/g la 75%
bolnavi cu PC, dar în formele grave – la 100%.

Dozarea activităţii chimotripsinei în fecale are un

dezavantaj: la bolnavii care nu au întrerupt administrarea
fermenţilor pancreatici se înregistrează rezultate fals-
negative, de aceia este necesară suspendarea terapiei cu
enzime pancreatice cu 4 zile până la cercetare.
Tripsinogenul  
seric*  Pancreasul - unica sursă a tripsinei.
   Indicii scăzuţi - în cazul micşorării
funcţiei exocrine a pancreasului.
 Testul este sensibil la pacienţii cu
insuficienţă pancreatică avansată.
 Se recomandă cercetarea între accese
 Nivelul poate fi scăzut şi în caz de
cancer pancreatic, insuficienţă proteică
şi diabet zaharat.
3) Aprecierea concentraţiei fermenţilor pancreatici
în sânge, urină şi materii fecale:

Enzimele urinare
Amilaza urinei – în puseul acut al PC apare doar
la 6 ore după debutul hipeamilazemiei şi se
menţine 2 – 4 zile.
Enzimele în materii fecale:
Chimotripsina în fecale- rezultate fals negative în
caz de terapie cu enzime pancreatice. E necesară
suspendarea terapiei cu enzime pancreatice cu 4
zile până la cercetare.
 II. STUDIEREA FUNCŢIEI ENDOCRINE A PANCREASULUI

1) Aprecierea
diabetului zaharat secundar:

1) Determinarea glicemiei şi glucozuriei

2) Testul toleranţei la glucoză Ştaube – Taugot:
După o dietă normală (care include nu mai puţin de 150 g glucide), respectată timp de 3 zile, şi
după foame minimum 8 ore pacientul consumă 75 g glucoză, dizolvată în 200 – 300 ml apă
( timp de 3 – 5 minute).
Norma: glicemia creşte de 1,5 – 1,8 ori și este 8 – 11 mmol/1 în normă, dacă ≥ 11,1 mmol/l
peste 2 ore de la începutul testului DZ
3) Aprecierea nivelului insulinei imunoreactive şi C-peptidei în timpul probei toleranţei la
glucoză
Diabetul este o complicaţie a PC şi, de obicei, corelează cu semnele insuficienţei exocrine
pancreatice. În baza răspunsului insulinei şi peptidei C la stimularea cu glucoză putem
prezice diabetul.
4) Hemoglobina glicozilată în sânge (HbA1c)
Ajută la determinarea gradului de compensare a DZ.
 Alte investigații utile

• Hemoleucograma-Pentru evaluarea intesității inflamație:

leucocitoza >11 x 109/l cu neutrofilie şi VSH ˃30 mm
• Analiza biochimică a sângelui-în cadrul colestazei, asociate
inflamaţiei şi edemului pancreasului în puseul acut al PC, se
depistează fosfatazei alcaline şi ale bilirubinei serice din
contul fracţiei conjugate.
• Nivelul Ca în serul sangvin- Ca în hiperparatireoză ca cauză
etiologică posibilă a PC.
• Autoanticorpi: ANA- în pancreatită autoimună.
• Antigenul carbohidrat 19-9 (CA 19-9) - Suspecţie de
malignizare
 TESTARE GENETICĂ

Genele identificate în mutaţiile genetice cu implicaţii asupra dezvoltării pancreatitei cronice:

a) PRSS1- cationic tripsinogen serine protease 1 - se localizează pe cromozomul 7 q 35 -
mutaţiile ale genei care codifică sinteza tripsinogenului cationic R122H pe exonul 3 şi N291
pe exonul 2, apar în pancreatita ereditară. Mutaţiile le nivelul genei PRSS1 par să arate
conexiunea între pancreatită cronică şi cea acută.
b) CFTR (cystic fibrosis trasmembrane regulator) – mutaţii ale genei regulatorului
conductanţei transmembrane din fibroză cistică – pancreatita idiopatică;
c) SPINK1 (serine protease inhibitor Kazal tip 1) – mutaţii ale genei inhibitorului secretor
pancreatic al tripsinei - pancreatita idiopatică;
d) PPAR – gama (peroxisme proliferator activated receptor) – inhibă celulele stelate cu rol în
fibroza din pancreatita cronică.
Alte gene asociate cu pancreatita cronică:
- UDP – glucuronoziltransferaza (UGT1A7);
- gene implicate în metabolismul alcoolului;
- genă care modulează răspunsul imun şi fibroza: TNFα, IL-1, Il-6, IL-10.
METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC

Examenul radiologic.

• În radiografia abdominală pe gol

simptomul tipic al PC este
detectarea calcificărilor
pancreatice intraductale sau, mai
rar, a celor intraparenchimatoase
 METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC
Ultrasonografia transabdominală a
pancreasului.

• PC este relevată de: semnale ecografice de intensitate

mică la prezenţa edemului parenchimului; creştere a
ecogenităţii glandei datorită fibrozei; modificări ale
dimensiunilor pancreasului; apariţia contururilor
neregulate; diverse deformări ale canalelor
pancreatice, dilatări de Wirsung 3 mm; chisturi cu
diametru 1 cm; calcificări; neomogenitatea
parenchimului. USG determină schimbări certe în
pancreas la 60 – 70% bolnavi cu PC, de aceea, metoda
nu este folosită pentru excluderea bolii.
 ULTRASONOGRAFIA
Permite a marca dimensiunile pancreasului, focare
cu ecogenitate crescută, conturul şters, iregulat

Ecografia abdominală - criteriile PC

Majore - dilatări de Wirsung > 3 mm

Focare cu ecogenitate crescută în
pancreas
- chisturi cu diametrul > 10 mm
- calcificări
Minore - contur boselat, neregulat
- modificări de dimensiuni: ↑ - forma
hipertrofică, ↓- forma atrofică
- neomogenitate: zone hiperecogene –
fibroză;
-zone transonice - chisturi
Modificări ale căilor biliare
- compresie cefalică (hipertrofie, pseudochisturi,
calcificări)
 METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC

Ultrasonografia endoscopică.

• Metoda este capabilă să detecteze schimbările

precoce în parenchimul şi canalele pancreatice
comparativ cu parenchimul normal, să
detecteze schimbările importante în pancreas,
cu stabilirea schimbărilor morfologice
nediagnosticate prin alte metode.
 ECOENDOSCOPIA EUS
Permite a marca localizarea topică a formaţiunii de volum, aprecierea
grosimii pereţilor, caracterul conţinutului, arhitectonica ducturilor
magistrale biliare şi pancreatice

Comparaţia imaginii USG pancreas normal şi pancreatita cronică

3
 METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC
Colangiopancreatografia endoscopică
retrogradă

• Recomandare clinică de nivelul III

• Depistează, de obicei, neregularitatea ductului pancreatic
principal sau doar a ramurilor lui.
• Dificultatea tehnică de canulare a ductului pancreatic poate fi
problemă în efectuarea CPGRE.
• În PC uşoară se determină dilatarea sau obstrucţia ductelor
colaterale (mai mult de 3), dar ductul pancreatic principal este
neschimbat.
• În PC moderată se relevă obstrucţia sau dilatarea ductului
pancreatic principal.
• În PC gravă deseori se observă obstrucţia, stricturi, calcificare a
ductului pancreatic principal.
 METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC

TC și RMN + regim colangiografic

• Tomografia computerizată poate evidenţia semnele certe sau probabile ale PC, poate
detecta leziunile asociate, chisturile, tumorile.
• TC poate releva micşorarea sau mărirea dimensiunilor pancreasului, contururile
neuniforme, calcificările, dilatarea neuniformă a ducturilor pancreatice sau
pseudochisturile peripancreatice.
• Sensibilitatea metodei: 74 – 90% şi specificitatea – 84 – 100%
• Rezonanţa magnetică nucleară - este prioritară în reflectarea calcificării pancreasului şi
oglindirea calcinatelor pancreatice.
• Apreciază neregularitatea canalului pancreatic, dar aceasta nu este semn diagnostic
pentru PC.
• În PC uşoară se determină dilatarea sau obstrucţia ductelor colaterale (mai mult de 3),
dar ductul pancreatic principal este neschimbat.
• În PC moderată se relevă obstrucţia sau dilatarea ductului pancreatic principal.
• În PC gravă deseori se observă obstrucţia, stricturi, calcificare a ductului pancreatic
principal.
IMAGISTICĂ PRIN REZONANŢĂ MAGNETICĂ
colangiopancreatografia prin RMN

Permite:
- depistarea
modificărilor
ductale
-evidenţierea
pseudochisturilor,
care nu comunică
cu ductul
pancreatic, fiind
imposibil de
vizualizat în
cursul CPRE
 METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC

Angiografia selectivă a pancreasului.

• La prezenţa PC se detectează:
 schimbarea dimensiunilor şi a configuraţiei
organului;
 loturi de hipervascularizare;
 semne ale dereglării refluxului sanguin în vena
lienală, comprimată de pancreasul mărit cu
dezvoltarea hipertensiunii portale subhepatice.
 METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC
Duodenografia în condiţiile hipotoniei artificiale a
duodenului

• Se realizează pentru determinarea măririi dimensiunilor

capului pancreatic, a schimbărilor papilei duodenale
mari.
• Se depistează simptomul Frostberg:
 deformarea conturului intern al părţii descendente a
duodenului în formă de reflectare în oglindă a cifrei 3;
 conturul dublu al peretelui intern (simptomul “culiselor”)
 conturul festonat al părţii interne a duodenului.
RADIOGRAFIA STOMACULUI ŞI DUODENULUI
CU BARIU

3
1 – “potcoava” duodenală derulată;
2 – creşterea dimensiunilor spaţiului retrogastral;
3 – semnul Frostberg: impresiuni simetrice proximal şi distal de papila Vater, formând cifra “3”
întoarsă la 180°.
Alte semne ce pot fi prezente:- devierea stomacului și coborârea joncţiunii duodenojejunale
 METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC

Fibroesofagogastroduodenoscopia.

• La bolnavii cu PC se poate determina:

 limfoangiectazia vaselor limfatice mici din
mucoasa duodenală,
 proeminenţa peretelui posterior al corpului
stomacal – simptom al “pragului” pancreatic,
care denotă mărirea dimensiunilor
pancreasului;
 semne ale papilitei (un mesager frecvent al PC).
 EXAMENUL HISTOPATOLOGIC
 Poate reprezenta un criteriu diagnostic principal, dar obţinerea fragmentelor
tisulare este dificilă si riscantă.
 În stadiile precoce ale PC se depistează multiple focuse de necroză lipidică,
înconjurate de fibroză lobulară sau periductală, formarea de dopuri proteice şi
calcinate. În stadiile mai tardive se observă stricturi şi dilatare a ducturilor
pancreatice.
 Epiteliul ductular poate fi atrofiat, cu metaplazie sau nemodificat.
 Pot fi prezente chisturi de diferite dimensiuni şi chiar abcese mici.
 La progresarea fibrozei septele perilobulare despart parenchimul lobular în
noduli repartizaţi neuniform, înconjuraţi de insuliţe cu ţesut fibros, care par
puţin mărite.
 Rareori se relevă formarea ţesutului pseudoinsular, asemănător cu nodulii de
regenerare din ciroza hepatică.
 În stadiile mai avansate se implică ţesutul endocrin pancreatic şi are loc
micşorarea cantităşii de celule endocrine, proliferarea α-celulelor şi a celulelor
pancreatice polipeptide.
 DIAGNOSTICUL POZITIV DE PC
• Diagnosticul de PC se confirmă în baza
criteriilor caracteristice: clinice, paraclinice
funcţionale şi instrumentale.
• Se stabileşte etiologia, prezenţa şi gradul
insuficienţei exocrine şi endocrine
pancreatice, forma clinică, gravitatea
evoluţiei, faza bolii şi se evaluează
complicaţiile.
 SENSIBILITATEA ŞI SPECIFICITATEA UNOR
INVESTIGAŢII,
UTILIZATE PENTRU DIAGNOSTICIUL PC
Metodă Sensibilitate Specificitate
Cecetarea elastazei în fecale 57 – 77% 76 – 89%
Cecetarea chimotripsinei în fecale 40 – 78% 50 – 90%
Tripsinogenul în serul sangvin 33 – 93% Nu sunt date
NBT-PABA* 60 – 90% 60 – 100%
Testul fluorescin-dilaurat* 50 – 100% 50 – 90%
Tomografia computerizată a 74 – 90% 84 – 100%
organelor abdominale
Ultrasonografia transabdominală a 48 – 83% 60 – 70%
pancreasului
 Criterii de diagnostic al pancreatitei cornice
(Societatea Pancreas, Japonia, 1997)
Inv Rezultatul investigaţiei
PC definită PC probabilă
U Ecou hiperecogen intrapancreatic Hiperreflectivitate severă
S cu umbre acustice posterior intrapancreatică, dilatarea
G neuniformă a canalului
pancreatic, iregularităţi de
  contur
TC Tabloul calcificărilor P Pancreas cu contur neregulat
C Dilatare neuniformă a canalului P Dilatare neuniformă exclusiv a
P principal, intensitate diversă a canalului pancreatic principal,
G distribuirii contrastului pe ramuri, defecte intraductale, ce
sau dilatare neuniformă a ductului sugerează un calcul pancreatic
E pancreatic principal şi a ramurilor necalcificat sau tromb proteic
R proximale cu obstrucţie completă
sau incompletă a canalului
principal (calcul sau obst. proteic)
 Criterii de diagnostic al pancreatitei cornice
(Societatea Pancreas, Japonia, 1997) (continuare)
Inves Rezultatul investigaţiei
tig PC definită PC probabilă
Test Scăderea concentraţiei bicarbonaţilor Scăderea numai a
secre asociată cu reducerea producerii concentraţiei bicarbonaţilor
tinic enzimatice şi/sau micşorarea sau numai a producerii
volumului secretor enzimelor în combinare cu
micş. V secr.
Exam Fibroză cu distribuţie neuniformă şi Fibroză intralobulară asociată
en pierderea parenchimului exocrin în cu una dintre următoarele
histol ţesutul examinat obţinut prin biopsie, condiţii: pierderea
ogic fibroza fiind distribuită pe sectoare în parenchimului exocrin,
spaţiile interlobulare; fibroza pierderea izolată a insulelor
intralobulară nu este specifică pentru Langerhans sau formarea
PC pseudochisturilor
Supli Formaţiuni proteice, calcule, dilatarea  
ment canalelor pancreatice, hiperplazia şi
ar metaplazia epiteliului ductal şi
formaţiuni chistice
CRITERII DE DIAGNOSTIC AL PANCREATITEI CRONICE
Criteriile M-ANNHEIM de diagnostic al
pancreatitei cronice
PC certă se stabileşte în prezenţa unui sau a mai
multe din criteriile indicate:
 Calcificări ale pancreasului
 Leziuni moderate sau marcate (severe) ale
ductului pancreatic (conform clasificării
Cambridge)
 Insuficienţă exocrină marcată sau persistentă
exprimată prin steatoree
 Modificări histologice specifice
CRITERII DE DIAGNOSTIC AL PANCREATITEI CRONICE
Criteriile M-ANNHEIM de diagnostic al pancreatitei
cronice
PC probabilă se stabileşte în prezenţa unui sau a mai
multe din criteriile indicate:
 Modificări ductale moderate (conform clasificării
Cambridge) (tabelul 7)
 Pseudochisturi recurente sau persistente
 Teste pozitive funcţionale pancreatice exocrine (testul
elastaza-1 în materiile fecale, testul cu secretină,
 Testul secretin-pancreozimină)
 Insuficienţă endocrină (testul toleranţei la glucoză
modificat)
CRITERII DE DIAGNOSTIC AL PANCREATITEI CRONICE
Criteriile M-ANNHEIM de diagnostic al pancreatitei cronice
PC „de limită" este stabilită, când este prezentă o anamneză
specifică bolii, dar lipsesc criteriile specifice PC certe şi PC
probabile. De asemenea este stabilită ca prim episod al
pancreatitei acute cu sau fără anamneză familială de PC sau
prezenţa factorilor de risc M-ANNHEIM.
Pancreatitele asociate cu consumul de alcool necesită prezenţa
următorilor indici suplimentar la criteriile menţionate pentru PC
certă, probabilă şi cea „de limită”:
 Consumul în exces de alcool în anamneză (> 80 g/zi la bărbaţi şi
cantităţi mai mici la femei pe parcursul câtorva ani) sau
 Consumul crescut de alcool în anamneză (20 - 80 g/zi pe parcurs
de câţiva ani) sau
 Consumul moderat de alcool în anamneză (< 20 g/zi pe parcurs
de câţiva ani).
 Sistemul de punctaj estimativ M-ANNHEIM
pentru evaluarea severității PC
Caracteristicile PC   Punctaj
Durerea
Durerea absentă în lipsa Nu este necesitate de medicamente pentru sindrom algic 0
tratamentului
PA recurentă Între episoadele PA durerea lipsește 1
Durerea dispare în Durerea dispare în administrarea analgezicelor și/sau 2
administrarea tratamentului după efectuarea tratamentului endoscopic
  Perioade de absență a durerii indiferent de prezența sau 3
Durere intermitentă lipsa tratamentului medicamentos; sunt posibile episoade
de PA
Pacienții acuză durere continuă indiferent de tipul 4
tratamentului; posibile accese de PA
Controlul durerii
Nu este necesitate de medicamente 0
Necesitate de medicamente analgezice nenarcotice sau narcotice slabe 1
Necesitate de analgezice puternice opioide sau de intervenție endoscopică 2
Tratament chirurgical  
Tratament chirurgical la pancreas pentru orice indicații 4
 Sistemul de punctaj estimativ M-ANNHEIM
pentru evaluarea severității PC (continuare)

Însuficiența pancreatică exocrină Punctaj

Absentă 0
Prezentă: ușoară, moderată sau neestimată, care nu necesită 1
tratament enzimatic de substituție (în această categorie se includ
și pacienții care prezintă diaree periodică).
Prezentă: stabilită prin teste funcționale sau severă, care este 2
confirmată prin cercetarea cantitativă a steatoreei în mat. fecale
(> 7 g lipide /24 h), și manifestările acestei insuficiențe dispar sau
sunt foarte reduse atunci când se iau preparatele enzimatice
Însuficiența pancreatică endocrină  
Absența diabetului zaharat 0
Prezența diabetului zaharat 4
 Sistemul de punctaj estimativ M-ANNHEIM
pentru evaluarea severității PC (continuare)
Schimbările structurale ale pancreasului, conform cercetărilor Punctaj
imagistice (evaluarea este realizată de clasificarea )
Norma 0
Echivoc 1
Uşor 2
Moderat 3
Sever 4
Complicații severe din partea organelor interne (nu sunt  
incluse in calsificarea Cambridge)
Lipsa complicațiilor 0
Complicații reversibile 2
 SEVERITATEA PC DUPĂ M-ANNHEIM

Indicele de Gradul corespunzător de Punctaj

severitate severitate

M-ANNHEIM A Minimal 0–5

M-ANNHEIM B Moderat 6 – 10

M-ANNHEIM C Mediu 11 – 15

M-ANNHEIM D Pronunțat 16 – 20

M-ANNHEIM E Grav > 20

 Diagnostic diferențial
 Pancreatita acută
 Cancerul pancreatic
 Ulcerul gastric și duodenal cronic, acutizare
 Litiaza biliară
 Ateroscleroza mezenterică cu sindromul de malabsorbţie
 Stenozele jejunale
 Sindromul ischemic abdominal
 Bolile metabolice (porfirie acută intermitentă, intoxicaţie acută
cu plumb)
 Tumori pancreatice
 Diabetul zaharat primar
 Malabsorbţia din enteropatia glutenică şi boala Crohn
Momente cheie în diagnosticul diferenţial al PC
 PC cu sindrom algic se diferenţiază de numeroase afecţiuni cu sindroame clinice
asemănătoare: ulcer cronic gastric şi ulcer cronic duodenal în faza de acutizare,
colecistită cronică, acutizare, colangită cronică, litiază biliară, boli inflamatorii ale
intestinului subţire şi ale intestinului gros, stenoze jejunale, PC în cadrul sindromului
ischemic abdominal, anevrism de aortă abdominală, boli metabolice (porfirie acută
intermitentă), tumori pancreatice etc.
 Pentru diagnosticul diferenţial este necesară evidenţierea semnelor caracteristice
fiecărei din patologiile suspectate, de exemplu:
 Boala ulceroasă: anamneza caracteristică, particularităţile durerii ulceroase:
ritmicitatea, epizodicitatea şi periodicitatea, lipsa diareei.
 Litiaza biliară şi colecistita: sunt caracteristice: dureri cu localizare în hipocondrul drept
şi iradiere pe dreapta şi în sus, în spate, sub omoplat, durere la palpare simptoamele
Ker, Ortner, Murphy.
 Este dificil diagnosticul diferenţiat cu tumorile pancreatice. Anamneza, contextul clinic
şi explorările dirijate (nivelul CA19-9, schimbările respective la USG, la angiografia
selectivă, la TC şi la biopsia prin laparascopie) elucidează diagnosticul.
 Diabetul zaharat asociat PC trebuie diferenţiat de diabetul zaharat primar.
 Malabsorbţia care complică PC trebuie diferenţiată de malabsorbţia ca sindrom al altor
maladii: enteropatia glutenică, boala Crohn, enterita cronică, hiperplazia limfoidă
nodoasă a intestinului subţire, boala Whipple, limfoame etc.
 Nu este exclusă prezenţa concomitentă a diferitor patologii.
 Evoluţie şi pronostic

PC - modificări morfologice ireversibile

Evoluţie progresivă, mai rapidă în pancreatita
etanolică
Rata mortalităţii (după 7-10 ani) este înaltă în
formele progresive
Suprimarea consumului de alcool creşte speranţa
de viaţă şi micşorează incidenţa diabetului
zaharat
Complicaţiile pancreatitei cronice
Complicaţii timpurii:
• icter mecanic;
• HP (forma subhepatică – tromboză
şi/sau compresiune a venei portale
sau a venei lienale);
• hemoragii prin dilatare varicoasă de
geneză nonhepatică a venelor
esofagiene şi gastrice; hemoragii
intestinale;
• hematom subcapsular şi ruptură a
splinei;
• ruperea chistului pancreatic, etc.;
• obturarea sist. de drenaj pancreatic
cu formarea chisturilor retenţioase
(K86.2) şi pseudoch. (K83.3);
• ruperea chisturilor retenţioase şi
formarea pseudochisturior (K83.3);
• bacteriale (abces al pancreasului –
K85, parapancreatită, flegmonă
retroperitoneală, colangită etc.);
• formare de fistule, de
pseudoanevrisme ale arterelor
adiacente pancreasului;
• complicaţii sistemice (sindromul
coagulării intravasculare diseminate,
insuficienţă repiratorie, hepatică,
renală, encefalopatie).
Complicaţiile pancreatitei cronice
Complicaţii tardive :

• steatoree (K90.1) şi alte • encefalopatie;

semene ale maldigestiei şi • complicaţii infecţioase:
malabsorbţiei  infiltrate inflamatoare,
(hipovitaminoză, osteoporoză
etc.);  colangită septică şi alte stări
septice,
• diabet zaharat;
 parapancreatită,
• stenoză duodenală;
 pleurită reactivă şi
• fenomene de compresiune şi pneumonită, para-nefrită;
stenoză a altor organe:
coledoc, stomac (antrum,  anemie.
pilor), colon etc.;
• serozite enzimatice:
(pleurezie, pericardită);
• necroze osoase aseptice;
Complicaţii PC
 Tratament

obiectivele tratamentului:

1. Excluderea factorilor cauzali

2. Calmarea durerii
3. Stoparea evoluării procesului
inflamator, fibrozant şi cicatriceal
4. Corecţia insuficienţei pancreatice
exocrine
5. Echilibrarea diabetului zaharat
6. Tratament chirurgical sau endoscopic
 Tratament

restricţii dietetice

1. Suprimarea alcoolului
2. Reducerea grăsimilor
3. Prânzuri mici şi frecvente
4. Evitarea condimentelor, salatelor, crudităţilor,
băuturilor reci
5. Restricţia fumatului (↓secreţia pancreatică de
bicarbonat)
 Modificări de comportament
Momente cheie în regimul şi dieta bolnavului cu PC
 Excluderea totală a consumului de alcool (recomandare clinică de
nivelul II). La bolnavii, care continuă consumul de alcool este
detectată creşterea frecvenţei şi intensităţii acceselor de durere
abdominală, ceşterea mortalităţii comparativ cu pacienţii, care au
refuzat consumul de alcool.
 Abandonarea fumatului
 Renunţarea utilizării medicamentelor cu efect dăunător asupra
pancreasului (confirmat, că la dezvoltarea PC poate să contribuie
folosirea GCS, remediilor hormonale contraceptive, a diureticelor,
vitaminei D, preparatelor de calciu, imunodepresivelor, etc).
 Alimentaţia raţională, fracţionată de 4 - 5 ori/zi (masa 5P după
Pevzner). Pacienţii cu PC trebuie să evite mesele abundente şi
consumul abundent de lichide, să limiteze consumul de lipide în
cazul acceselor epizodice, la necesitate – se indică alimentaţia
parenterală sau cea enterală (dovezi de nivelul II).
 Modul de stabilire a algoritmului de tratament al bolnavilor cu PC
 Determinarea etiologiei PC pe baza datelor cercetărilor speciale.
 Clarificarea cauzelor sindromului algic.
 Formarea programului de tratament conservator, la necesitate aprecierea
indicaţiilor tratamentului chirurgical.
 Înlăturarea sindromului algic.
 Diminuarea activităţii funcţionale a pancreasului
 Corecţia disbalanţei între proteaze şi inhibitorii lor în ţesutul pancreatic şi în
sânge.
 Lichidarea sau limitarea modificărilor inflamatorii şi distructive din pancreas.
 Corecţia microcirculaţiei în pancreas.
 Stimularea proceselor reparatorii din pancreas.
 Restabilirea refluxului secretului pancreatic.
 Compensarea funcţiilor dereglate ale glandei.
 Înlăturarea cauzelor, ce au dus la dezvoltarea pancreatitei cronice.
 Întocmirea unui program de tratament de reabilitare şi profilaxia recidivelor.
 Recomandări clinice bazate pe dovezi (A, B)
în tratamentul durerii din PC
 În forma uşoară de PC refuzul total de la consumul de alcool şi controlul
dietologic pot să reducă durerea [10].
 În PC uşoară sunt eficiente remediile anticolinergice; în cazurile grave pot fi
utilizate analgezicele centrale şi opioide [10].
 Remediile medicamentoase - fermenţii pancreatici pot suplimentar să inhibe
secreţia enzimelor pancreatice endogene şi permit să atenueze durerea în PC
uşoară.
 Somatostatina şi analogii ei; antagoniştii H2-receptorilor şi inhibitorii pompei de
protoni pot reduce durerea abdominală pancreatică [10].
 Antioxidanţii, aşa ca vitaminele A, C, E seleniul şi metionina pot să înlesnească
micşorarea durerii la pacienţii cu PC de etiologie alcoolică [10].
 Recomandări clinice bazate pe dovezi (B)
în tratamentul insuficienţei exocrine pancreatice din PC
 În cazul diareei ca urmare a insuficienţei exocrine pancreatice este necesar de indicat
fermenţi pancreatici exogeni şi alimentaţie curativă.
 Fermenţii pancreatici exogeni pot să contribuie la reducerea durerii pancreatice.
 Se recomandă capsulele cu minimicrosfere cu activitate înaltă a lipazei, deoarece cele
cu activitate joasă a lipazei sunt ineficiente pentru tratamentul insuficienţei exocrine
pancreatice.
 Pentru menţinerea activităţii fermenţilor pancreatici cea mai admisibilă valoare a pH
trebuie să fie mai mare de 6 (la pH mai mic de 4 lipaza pierde activitatea). În legătură cu
aceasta administrarea concomitentă a inhibitorilor pompei de protoni sau a
antagoniştilor H2-receptorilor poate mări acţiunea fermenţilor pancreatici, de
asemenea poate reduce durerea.
 Consumul de grăsimi trebuie să se limiteze la 20 – 40% din caloriile nictemerale, de
obicei, mai puţin de 50 -70 g; de asemenea, trebuie să se indice o dietă cu conţinut
sporit de proteină. Pacienţilor cu steatoree gravă se recomandă administrarea
parenterală intravenoasă de trigliceride cu lanţ mediu şi lung [10].
Recomandări clinice bazate pe dovezi (B) în tratamentul insuficienţei
endocrine pancreatice din PC
Principiile de tratament al diabetului zaharat ca complicaţie a PC sunt
aceleaşi, cunoscute pentru diabetul zaharat [10].
Recomandări clinice bazate pe dovezi (B) referitor la metodele
endoscopice de tratament al PC
 Tratamentul endoscopic în PC se foloseşte pentru decompresia
ductului pancreatic, reducerea durerii pancreatice şi mărirea
calităţii vieţii.
 La durere intensă, care nu se jugulează, se poate de prevăzut
efectuarea blocadei plexului celiac sub controlul TC sau ecoghidată
(în lipsa indicaţiilor pentru tratament chirurgical).
 Dilatarea endoscopică sau stabilirea stentului sunt indicate în caz
de stricturi ale ductului pancreatic sau în prezenţa calcinatelor
[10].
 Dacă toate metodele enumerate anterior nu sunt eficiente, este
necesar de propus tratamentul chirurgical. Acesta se poate
îndeplini sau obligatoriu, sau în prezenţa anumitor premize [10].
 Algoritmul de tratament al sindromului algic la pacienţii cu Pancreatită Cronică
(Recomandările Asociaţiei Gastroenterologice Americane, 1998)

Pacientul diagnosticat cu PC şi sindrom algic

TC±CPGRE±endo-USG±FEGDS (sau radiografia regiunii superioare a tractului digestiv)

Pseudochisturi, Tratament medicamentos (boala ulceroasă); tratament chirurgical

stricturi ale căilor (pseudochisturi, stricturi ale căilor biliare, stenoză duodenală, cancer
biliare, stenoză pancreatic); intervenţii endoscopice (pseudochisturi, stenoze ale PDM,
duodenală, boală stricturi şi litiază a sistemului ductular al pancreasului), inclusiv,
ulceroasă, cancer sfincterotomie, litotriţie, stentare a ductului pancreatic
pancreatic

Dieta cu conţinut redus de lipide, excluderea alcoolului şi a fumatului, analgezice neopioide

Ineficacitate (nu răspunde)

Curs de trat. de probă (8 săp.) cu doze mari de enzime pancreatice (în forma tabletată) în asociere cu antisecretorii

Ineficacitate (nu răspunde)

Se discută întrebarea despre efectuarea terapiei endoscopice

Hotărâtă întrebarea de tratament chirurgical

Sunt afectate ducturile pancreatice mici

Sunt afectate ducturile
Se discută posibilitatea efectuării ablaţiei nervilor (denervării) pancreatice mari

Nu este răspuns Rezecția P Drenaj cirurgical

 C.1.2. Algoritmul de tratament al sindromului algic

la pacienţii cu Pancreatită Cronică

Pacientul
(Recomandările diagnosticat
Asociaţiei cu PC şi sindrom
Gastroenterologice algic
Americane, 1998)

TC±CPGRE±endo-USG±FEGDS (sau radiografia regiunii superioare a tractului digestiv)

Pseudochisturi, Tratament medicamentos (boala ulceroasă); tratament chirurgical

stricturi ale căilor (pseudochisturi, stricturi ale căilor biliare, stenoză duodenală,
biliare, stenoză cancer pancreatic); intervenţii endoscopice (pseudochisturi,
duodenală, boală stenoze ale PDM, stricturi şi litiază a sistemului ductular al
ulceroasă, cancer pancreasului), inclusiv, sfincterotomie, litotriţie, stentare a
pancreatic ductului pancreatic

Dieta cu conţinut redus de lipide, excluderea alcoolului şi a fumatului, analgezice neopioide

Ineficacitate (nu răspunde)

Curs de tratament de probă (8 săptămâni) cu doze mari de enzime pancreatice (în

forma tabletată) în asociere cu preparate antisecretorii

Ineficacitate (nu răspunde)

Se discută întrebarea despre efectuarea terapiei endoscopice

Hotărâtă întrebarea de tratament chirurgical

Sunt afectate ducturile

pancreatice mici Sunt afectate ducturile
pancreatice mari
Se discută posibilitatea efectuării ablaţiei nervilor (denervării)

Nu este răspuns

Drenaj cirurgical
Rezecţia pancreasului
 RECOMANDĂRILE OMS (1998) ÎN TRATAMENTUL DURERII DIN PC
Paşii Analgezicele şi rem. Preparatele
suplimentare
I. Durere moderată Analgezice Paracetamol,
periferice Metamizol
II. Durere pronunţată Analgezice Paracetamol,
(primul pas neefectiv) periferice + Metamizol +
analgezice cu Pentazocină (Fortral,
acţiune centrală Fortvin)
IIIa. Durere mai intensă Opioide uşoare Tramadol (Tramal),
(al doilea pas neefectiv) Tilidină
IIIb*. Durere mai Neuroleptice şi/sau Levomepromazină,
intensă antidepresante Clomipramină
(pasul III a neefectiv)
IV. Durere extrem de Opioizi Buprenorfină
intensă, insuportabilă (Bupronal), Morfină**
(pasul IIIb neefectiv)
 Tratamentul PC. Cuparea durerii
Enzime pancreatice, cu conţinut Pancreatina în Doze adecvate (150 mg, 300 mg şi mai mult) de
înalt de proteaze, care nu conţin forma tabletată 4-5 ori între mese
bilă şi extracte ale mucoasei
gastrice; în forma tabletată
M-Colinolitice Atropină Sol. 0,1%, 1 ml, i/m, sub cutan
Pirenzepină 10 mg – i/m sau i/v, fiecare 8 -12 ore; 50 mg x
şi/sau 2ori/zi, per os
Platifilină Sol. 0,2%, 1 – 2 ml, subcutan;
  per os, 3 – 5 mg x 2 – 3 ori/zi
Spazmolitice miotrope Papaverină
sau
Sol. 2%, subcutan, i/m, 1 – 2 ml x 2-3 ori/24
ore; i/v, încet, câte 1 ml, dizolvat prealabil cu
  10-20 ml 0,9% soluţie de Clorură de Sodiu
  Drotaverină 40 mg - 2 ml, i/m, s/c, i/v lent
sau 40 – 80 mg (1 – 2 tablete) per os x 2 – 3 ori/zi
Mebeverină sau 200 mg, per os x 2 ori/zi (dimineaţa şi seara)
Pinaveriu bromid 50 mg, per os x 3 – 4 ori/zi
Alte preparate cu Aminofilină 2,4% - 10 ml, 1 x 2 ori/zi în bolus, lent, i.v.
efect spasmolitic, Meteospasmil Comprimate, 1-2 x 2 – 3 ori/zi, per os
administrate în Himecromon Comprimate, 200 mg, 1 x 3 ori/zi, per os
dischineziile (Odeston)
sfincterului Oddi isosorbid 5 mg, comprimate, 1 x 3 ori/zi, per os
mononitrat sau
Nitroglicerină 5 mg, comp., 1 x 3 ori/zi
 Tratamentul PC. Cuparea durerii
Analgezice neopioide Metamizol 25 – 50 %, 1 – 2 ml x 2 – 3 ori/zi, i/m
  (Analgina) sau i/v
Preparate complexe cu Baralgin 5 ml, soluţie injectabilă, 1 x 2 ori/zi;
efect analgetic şi comprimate – 1 x 3 ori/zi
spasmolitic Spasmalgon Comprimate, – 1 x 3 ori/zi
şi/sau
Antiinflamatoare Paracetamol 500 mg, 1 x 3 ori/zi, per os. cu o oră
nesteroidiene până la masă, sau per rectum.
şi/sau Diclofenac 75 mg - 3 ml, 1 x 2 ori/zi, i/m.
Neuroleptanalgezia Fentanil,
şi/sau concomitet cu 0,005% – 1– 2 ml, 1 –2 ori/zi +
Droperidol 0,25% – 1 – 2 ml, 1 –2 ori/zi
Analgezice opioide (cu Tramadol 50 – 100 mg; soluţie injectabilă, 1 – 2
excepţia morfinei). ml, i/m, i/v, subcutan; capsule sau
Utilizarea morfinei supozitoare. La ineficacitatea unei doze
este contraindicată din peste 30 – 60 min de repetat; la dureri
cauza dezvoltării puternice doza de 100 mg x 4 ori/24
spasmului sfincterului ore, max – 800 mg/24 ore
Oddi.
 Tratamentul PC. Cuparea durerii

Antidepresante Amitriptillină 75- 150 mg/24 ore

  Alprazolam etc. 0,25-0,50 mg, 1 x 3

ori/zi, per os
 PENTRU CUPAREA SINDROMULUI DOLOR ABDOMINAL: MICŞORAREA SECREŢIEI
GASTRICE ŞI PANCREATICE ŞI A PRESIUNII INTRAPANCREATICE (INTRACANALARE)
  Ezomeprazol* 40 mg x 1 dată/zi, per os
IPP sau
  Rabeprazol 20 mg x 2 ori/zi, per os
sau sau
Lansoprazol 30 mg x 2 ori/zi, per os
sau
Omeprazol 40 – 80 mg/24ore, i/v, în bolus; 20 mg x 2 ori/zi, per os
sau
  40 – 80 mg/24 ore, i/v, în bolus; 20 mg x 2 ori/zi, per os

Pantoprazol 40 mg x 1 dată/zi, per os

 

A H2-RH Famotidină 20 – 40 mg x 2 ori/zi, i/v, bolus, lent

 
20 mg x 2 ori/zi sau 40 mg x 1 dată/zi, per os

Ranitidină 50 mg x 2 ori/zi, i/v, bolus, lent

  150 mg x 2 ori/zi sau 300 mg x 1 dată/zi, per os

Analog S ai Analogii sintetici ai 50 – 100 mcg, sub cutan, de 1 - 3 ori/zi

somatostatinei somatostatinei
Antiacide Fosfat de Aluminiu suspenzie buvabilă, plicuri sau pastille masticabile, 15 ml x 2 – 3 ori/zi

Hidroxid de Aluminiu şi suspenzie buvabilă, plicuri, 15 ml x 3 ori/zi

Hidroxid de Magneziu
Citoprotectoare Sucralfat 500 – 1000 mg (1 – 2 pastile) x 4 ori/zi, per os
TRATAMENT PENTRU CUPAREA SINDROMULUI DOLOR ABDOMINAL
• Scăderea secreţiei pancreatice şi a presiunii
intrapancreatice
 Somatostatina inhibă fluxul ionilor de calciu în celulele
pancreatice, micşorând activitatea lor şi favorizând
repausul funcţional al pancreasului; ameliorează
microcirculaţia în pancreas.
 Octreotidul, analog sintetic al somatostatinei - eficient
pentru inhibarea secreţiei exocrine pancreatice prin
mod direct şi prin micşorarea secreţiei gastrice (inh.
secr. gastrinei). Se indică câte 100mcg subcutanat de 3
ori/zi, timp de 5 zile. Folosirea de durată: crește
maldigestia, risc de litiază biliară, pareză intestinală,
înrăutățește microcirculaţia în pancreas.
TRATAMENT PENTRU CUPAREA SINDROMULUI DOLOR ABDOMINAL
 Pentru frânarea secreţiei pancreatice şi jugularea sindromului de
durere este utilă şi enzimoterapia.
 Pentru obţinerea efectului sunt recomandate preparatele de
polifermenţi fără membrană, în forma tabletată, care conţin în
doze mari proteaze (tripsină: 10000 UI, chimotripsină, elastază
etc). Ex.: Viocaze-16 (960 UI FIP proteaze) Cuzim și Cotazim (480
UIFIP proteaze), etc.
 Se creează o frânare generalizată a secreţiei exocrine pancreatice
(efectul frânării contrare).
 Precauţii: doza excesivă de pancreatină poate provoca
hiperuricemie şi hiperuricozurie.
 Nu trebuie de indicat în PC preparate ale fermenţilor
pancreatici, în componenţa cărora se conţin acizi biliari, pepsină,
care stimulează secreţia (şi pot cauza diareea colagenă)
(panzinorm, festal, enzistal).
 Tratamentul
TRATAMENT PENTRU pancreatitei
CUPAREA SINDROMULUI DOLOR ABDOMINAL

Enzimoterapia.
Nimerind în lumenul D EP interacționează cu
colecistokinin- rilizing-peptida.
Cu cât sunt mai puține enzime - mai mult
colecistokinin- rilizing-peptid se produce de mucoasa
duodenală.
 La un nivel suficient de enzime, acestea inactivează
colecistokinin-rilizing-peptida, ca rezultat se sintetizează
mai puțină colecistokinină și sinteza enzimelor nu se
stimulează.
Indicarea EP frânează secreţia exocrină pancreatică
(efectul frânării contrare).
 TRATAMENTUL PC. INHIBITORII PROTEAZICI
• Inhibitorii proteazici
1. Naturali (aprotinina, pantripina și analogii lor – contrical, gordox, trasilol,
țalol, etc.). Determină reacții alergice!
• Remedii preponderent antikininice, decât antitripsinice, deoarece
tripsina în sânge rapid se inactivează de inh. serici proprii, circulă în
complex cu aceștea).
• Scad activitatea calicreinei în ser ce ducela sinteza mai lentă a
bradikininei și scăderea edemului pancreatic. Practic nu pătrund în
țesutul pancreatic, deaceea, nu pot limita autoliza. Nu acționează
asupta fosfolipaz A-2.
2. Sintetici (acidul ɛ-aminocapronic, metiluracil, pentoxil)
 Blochează trecerea tripsinei în tripsinogen.
 Acidul ɛ-aminocapronic are și efect nespecific desensibilizant.
AMBELE GRUPE de nhibitorii proteazici CRESC COAGULABILITATEA
SÂNGELUI!
Indicarea fără temei contribuie progresării insuf. Exocrine pancreatice.
 TRATAMENTUL PC. INHIBITORII PROTEAZICI
• Inhibitorii proteazici
• Aprotinina: scade sinteza de enzime și f. exocr. P.;
reduce disfuncția trombocitară - renmediu de cupare a
manifestăr. hemoragice ale CID s-m, când viteza
fibrinolizei depășește pe cea a coagulării.
 Gabexat mezilat (FOY), se indică câte 0,1 grameîn
500ml glucoză de 5%, i/v, lent.
• Dovezi că FOY pătrunde în pancreocite, în lizosome,
inhibă catepsina B, care activează tripsinogenul,
alergizează mai puțin, scade spasmul sf. Oddi, , are
specru larg de inhibare enzimatică: și proteolitică, și
lipolitică. Scade letalitatea în PA.
 Terapia de substituţie: corecţia funcţiei exocrine P
Enzimoterapia:
polifermenţi în doze
mari, de elecţie - în
formă de capsule,
care conţin
minimicrosfere sau
minicomprimate de
pancreatină, cu d<2
mm, acoperite cu
membrană
enterosolubilă
P Doza –
A individualizată,
N iniţial – 10 000 –
C 25 000 UI Lipază ,
R
E per os în timpul
A mesei x 3 ori/zi,
T la necesitate doza
I se măreşte.
N
A
 
 Tratament
tratamentul sindromului carenţial (persistenţa
insuficienţei pancreatice)

 suport nutriţional
- înlocuirea lipidelor - cu 40 g/24 h de trigliceride cu lanţ mediu (o
mixtură din ulei de cocos, care conţine acizi graşi octanoic şi
decanoic)
- vitaminele D, E, B12 şi acidul folic (corecţia malabsorbţiei)
 Tratament
tratamentul insuficienţei pancreatice endocrine

Suprapunere cu tratamentul uzual al

DZ
Antidiabeticele orale nu controlează
evoluţia diabetului pancreatogen.
DZ în cadrul PC este
insulinodependent; doza Insulină -
relativ redusă
 Tratamentul pancreatitei cronice

În scopul micşorării durerii se efectuează

suprimarea obstrucţiei canalare:
proceduri endoscopice, indicate în stenoza papilară,
stricturi şi calcule ductale, pseudochisturi (se
efectuează sfincterotomie, telelitotripţie
extracorporală, se instalează stent etc.);
proceduri chirurgicale de drenaj şi rezecţie
(pancreatojejunostomie, pancreaticoduodenectomie
etc.);
proceduri de denervare: blocarea transmiterii
nervoase prin blocada ganglionilor celiaci; se poate
realiza prin alcoolizarea plexului celiac sau injectarea
de steroizi în combinare cu remedii anestezice locale
la acest nivel.
 Tratament

indicaţii pentru tratamentul chirurgical al PC

 absolute
- colestază prin comprimarea CBP, sfincterului Oddi şi Wirsung
- stenoză piloroduodenală
- chisturi pancreatice, fistule pancreatice
- compresia şi tromboza venelor sistemului portal
- ascita şi pleureziile de cauză pancreatică
- precizarea diagnosticului de tumoare pancreatică

 relative
- eşecul terapeutic conservativ în forma doloră a PC
 Exemplu de
diagnostic
Pancreatită cronică, forma
algică, cu recidive, de geneză
etilică, faza de acutizare, cu
insuficienţa functiei exocrine a
pancreasului, grad moderat, cu
dereglarea funcţiei endocrine a
pancreasului: toleranţă scăzută
la glucide.
Mulțumesc pentru
atenție!