Sunteți pe pagina 1din 197

Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie “Nicolae Testemițanu”

AFECȚIUNILE
HEPATICE
SINDROMUL ICTERIC
A elaborat : Dimitriu Nicolae
SINDROMUL ICTERIC
DEFINIŢIE
• Icterul este un sindrom caracterizat clinic prin coloraţia
galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, însoţită de
hipercromia urinii şi hipocromia scaunului iar biologic
prin tulburări în metabolismul bilirubinei .
• Icter evident clinic - bilirubina > 2,5 mg%,
• Subicter – bilirubina > 1,8 mg%, clinic “icter scleral”.
• Normal valoarea bilirubinei(B) este între 0,3 - 1 mg%
(5 - 17 mol/ml), în majoritate fiind neconjugatã
(indirectã).
• Este sindrom nu boală.
• Se asociază sau nu cu colestază.
SINDROMUL ICTERIC
DEFINIŢIE
Noțiunea de icter are 2 înțelesuri:
 Icterul–simptom: reprezentat de culoarea galbenă a
țesuturilor

 Icterul – afecțiune: cuprinde totalitatea tulburărilor


clinice, fiziopatologice și morfologice care conditionează
diferitele stări icterice.
SINDROMUL ICTERIC
Metabolismul bilirubinei

 Bilirubina este un produs de catabolism rezultată din degradarea hemului provenit din hemoglobina eritrocitelor
circulante îmbătrânite și distruse.
 Bilirubina astfel formată se numește bilirubina neconjugată (indirecta), este insolubilă în apă și nu traversează
filtrul renal.
 Ulterior, la nivelul celulei hepatice, 80% din bilirubină este conjugată cu acid glucuronic sub acțiunea
glucuroniltransferazei rezultând bilirubina conjugată care este excretată în bilă de unde, prin coledoc, este
eliminată ritmic în intestin.
 În ultima parte a intestinului subțire și la nivelul colonului, sub acțiunea enzimelor bacteriilor intestinale,
bilirubina conjugată este deconjugată rezultând urobilinogenii; o parte din urobilinogenii intestinali sunt oxidați
în urobilină și stercobilină care dau culoarea caracteristică scaunelor, iar cealaltă parte este reabsorbită la nivel
intestinal; de aici o mică parte trece în circulația generală și se elimină prin urină, iar restul pe calea circulației
portale ajunge la ficat și este reexcretată în bila realizând circuitul enterohepatic al pigmenților biliari.
CLASIFICAREA PATOGENETICĂ A ICTERELOR

• ICTERUL PREHEPATIC = HEMOLITIC


- celula hepatică indemna
• ICTERUL HEPATIC = HEPATOCELULAR (PARENCHIMATOS) și
HEPATOCANALICULAR (COLESTAZA INTRAHEPATICA)
- implică suferința celulei hepatice (la polul vascular, biliar sau sistemul
enzimatic intrinsec)
• ICTERUL POSTHEPATIC = COLESTATIC = MECANIC sau
OBSTRUCTIV
- interesează căile biliare intra- sau extrahepatice
• ICTERE MIXTE
ANAMNEZA

• Ocupatia pacientului/noxe profesionale:


- chimice: tetraclorura de carbon, tricloretilena
- biologice: contact cu ape reziduale, dejectii de animale
- contacte infectante cu bolnavi de hepatita sau purtatori
• Consum de alcool, medicamente (paracetamol), ciuperci
• Calatorii recente in zone endemice de hepatite virale
• Antecedente H-C: ictere familiale, anemii, splenectomii,
litiaza biliara
• APP: transfuzii, interventii chirurgicale, tratamente
stomatologice, tatuaje, body piercing
Clasificarea etiologică a icterelor
Hiperbilirubinemia indirectă Hiperbilirubinemia directă
I. Supraproducţie I. Afectarea excreţiei hepatice
a.hemoliză (intra- şi extravasculară) a.boli familiale sau ereditare
b.hematopoieza ineficientă 1.sindrom Dubin-Johnson
2.sindrom Rotor
II. Scăderea captării hepatice 3.colestază intrahepatică recurentă (benignă)
a. post prelungit 4.icter colestatic de sarcină
b. sepsis b.boli câştigate
III.Scăderea conjugării bilirubinei (activitate redusă a 1.boli hepatocelulare (hepatite, ciroze)
glucuronil-transferazei hepatice) 2.colestază medicamentoasă (contraceptive orale, androgeni, clorpromazină)
a.deficit ereditar al glucuroniltransferazei 3. hepatită etanolică
4. sepsis
1.sindrom Gilbert (deficit uşor)
5. stări postchirurgicale
2.sindrom Najjar tip II (deficit moderat) 6. nutriţie parenterală
3.sindrom Najjar tip I (absenţa transferazei) 7.ciroză biliară primară sau secundară
b.icter neonatal (deficit tranzitor al II.Obstrucţie biliară extrahepatică
glucuroniltransferazei, absorbţie crescută în intestin) a.intracanaliculară
c.deficit câştigat al glucuroniltransferazei 1.litiaza biliară
1.inhibiţie medicamentoasă (cloramfenicol, pregnandiol) şi 2.malformaţii ale căilor biliare (atrezie, strictură)
3.infecţii (Ascaris, colangiohepatită orientală)
prin laptele matern care conţine aceste medicamente 4.tumori (colangiocarcinom, ampulom)
2. boli hepatocelulare (hepatite, ciroze) 5.hemobilie (traumatisme, tumori)
6.colangită sclerozantă
b.compresiuni ale căilor biliare
1.tumori (carcinom pancreatic, limfom, metastaze ganglionare în hil)
2.inflamaţii (pancreatită)
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A ICTERELOR

TIPUL ICTERULUI CAUZE

hemoliză
Prehepatic sindrom Gilbert
sindrom Crigler-Najjar

infecţii virale (hepatită A, B, C, E)


boli autoimune
toxice
Hepatic ciroză
boala Wilson
sindrom Dubin-Johnson
sindrom Rotor

ciroză biliară primitivă


toxice
Posthepatic litiază biliară
cancer de cap de pancreas şi a căii biliare
ICTERUL PREHEPATIC

• Se produce datorită creșterii sintezei de bilirubină indirectă peste


capacitatea de conjugare a ficatului – prin afecțiuni hemolitice.
• Bilirubina indirectă în exces se depune la nivelul țesuturilor și determină
apariția icterului.
• Dacă boala hemolitică se însoțește de febră, infecții grave, sau
hipotensiune, capacitatea ficatului de a conjuga bilirubina indirectă scade
și icterul devine mai evident clinic.
• În timp, datorită depășirii capacității hepatocitare de a prelucra și elimina
bilirubina în exces, icterul poate căpăta și o componentă hepatocitară
lezionară.
ICTERUL PREHEPATIC
• Clinic, starea generală poate fi bună;
• Icterul moderat;
• Pacientul este mai mult icteric decât bolnav;
• Când icterul este mic, pacientul poate fi mai mult anemic
decât icteric; Examenul obiectiv:
-ficat normal,
-splenomegalie.

Examenul paraclinic:
- evidentiaza defecte ale eritrocitelor;
-testele functionale hepatice normale;
-urobilinogen fecal crescut;
-lipsa pigmenti biliari in urina;
ICTERUL HEPATOCELULAR

Tulburarea metabolica apare la nivelul captarii, conjugarii sau


excretiei bilirubinei.
Tulburarea de captare poate fi determinata genetic ( sindrom
Gilbert):
- icterul este discret ( 2-3mg% bilirubina);
- icterul evolueaza cronic si prezinta variatii de intensitate
dupa efort fizic, alcool, infectii, etc;
- probele functionale hepatice sunt normale;
- diagnosticul se stabileste pe examen histologic ( deficit
de glicuronil transferaza);
- nu exista tratament specific; prognostic favorabil.
Icterul hepatocelular ( tulburari de conjugare):

Sindromul Crigler Najjar tip1: Sindrom Crigler Najjar tip2:


-este determinat de absenta completa de glicuronil -apare ca urmar a scaderii activitatii
transferaza; glicuroniltransferazei prin deficit partial;
-hiperbilirubinemie indirecta, moderata sau intensa ( 20- -hiperbilirubina indirecta 6-18mg%;
45 mg%); -boala poate sa apara din adoloescenta;
-evolutia apare chiar de la nastere; -lipsesc complicatiile neurologice;
-sunt posibile complicatii neurologice; -prognostic favorbail.
-deces in primul an dupa nastere;
-diagnosticul se stabileste pe examen histologic
( absenata glicuroniltransferazei).
Icterul hepatocelular ( tulburari de conjugare):

Icterul neonatal fiziologic:


-apare ca urmare a imaturitatii glicuronil-transferazei, in momentul
nasterii;
-este mai accentuat la prematuri;
-administrarea de fenobarbital la mama inaintea nasterii sau la nou-
nascut, determina scaderea icterului;
-icterul se poate reduce spontan in cateva zile;
-formele severe pot prezenta complicatii neurologice.

Tot prin tulburarea mecanismului de conjugare, se intalnesc si ictere hepatocelulare determinate de medicamente sau
substante toxice;
Tulburarea procesului de excretie hepatocelulara a bilirubinei conjugate se insoteste de hiperbilirubina mixta cu
predominenta bilirubinemiei conjugate.
Se caracterizeaza prin cresterea bilirubinemiei plasmatice, iar clinic prin icter.
Icterul hepatocelular prin tulburari de excterie a
bilirubinei conjugate;
Sindromul Dubin-Johnson: Sindrom Rotor:
-icterul are caracter familial, -Este o varianta genetica a sindromului Dubin-Johnson;
-apare la adultul tanar si poate fi agravat de infectii
intercurente, interventii chirurgicale, efort fizic mare, -Se vizualizeaza vezicula biliara;
sarcina; -Nu este prezenta lipofuscina;
-hiperbilirubinemie moderta ( 3-10%) cu predominenta
bilirubinei directe;
-prognostic favorabil;
-diagnosticul se stabileste prin punctie hepatica si examen
histologic ( lipofuscina prezenta);
-nu se vizualizeaza vezicula biliara ( colangiografia)
Icterul hepatocelular prin tulburari de excterie a
bilirubinei conjugate;
Hepatita epidemica:
-astenie fizica marcata,
-tulburari dispeptice;
-icterul clinic este de intensitate medie sau mare;
-hepatomegalie moderata,
-urina hipercroma;
-paraclinic hiperbilirubinemie cu predominenta
bilirubinei directe;
-GOT si GPT mult crescute;
-sideremie precoce si semnificativ crescute;
-protrombina serica scazuta;
-urina: pigmenti biliari si urobilinogeni.
Icterul posthepatic ( obstructiv sau colestatic):

-apare prin obstructia cailor biliare intra si/sau extrahepatice;


-obstructia poate fi realizata prin:
-litiaza
- tumori ( neoplasm de cai biliare)
- paraziti
- compresiune extrinseca ( cancer de cap pancreas)
-indiferent de cauza obstructiei, icterul se realizeaza prin hiperbilirubinemie
mixta, predominent directa si se insoteste de semenele clinice sau biologice a
bolii de baza;
-Pruritul apare precoce, este de intensitate mare si uneori precede icterul;
-Hepatomegalie dura, nedureroasa;
-Splina de obicei normala;
-Scaun decolorat, mai ales in neoplasm;
-Urina hipercroma;
-GPT si GOT normale sau usor crescute;
-Steatoree ( lipsa acizilor biliari)
Icterele hemolitice:

-aspecte morfologice diferite ale eritrocitelor, care


sugereaza hemoliza;
- reducerea duratei de viata;
- rezistenta globulara scazuta;
-hiperbilirubinemie cu predominenta bilirubinei indirecte;
-urobilinogen urinar - crescut;
-stercobilinogen fecal – crescut;
Icterele hemolitice ( etiologii principale):
-defecte ale membranei eritrocitare ( sferocitoza erditara);
-anomalii intraeritrocitare ( defecte enzimatice);
-hemoglobine anormale( hemoglobinopatii, thalazemii);
-boli hemolitice imune ( autoimune, induse de
medicamente);
-hemoglobinuria paroxistica nocturna
( toxica sau parazitara)
Ictere hepatocelulare ( etiologii prin tulburarea excretiei
de bilirubina):

-hepatitele acute si cronice;


-ciroza hepatica;
-icterul de sarcina;
-icterul după ad. Medicamente:
- steroizi anabolizanti;
- antitiroidiene;
- antibiotice ( eritromicina)
- estrogen;
- hipoglicemiante orale;
- icterul postoperator.
Tablou clinic

Tablou clinic al icterului hemolitic:


-icter usor sau moderat ( tegumente cu tenta galben Tablou clinic icterhepatocelular ( hepatia acuta):
-icter pronuntat;
deschisa); -greturi, varsaturi;
-prurit;
-artralgii;
-semne de afectare hemolitica;
-hepatosplenomegalie;
-anemie;
-urina - uroblinogen crescut;
-splenomegalie;
-in urina: - urobilinogen prezent - bilirubina absenta;
- scaun decolorat pasager;
- bilirubina absebta
- scaun colorat.
Tablou clinic

Icterul hepatocelular ( hepatita cronica acutizata):


Icterul hepatocelular – hepatita acuta ( paraclinic) -Astenie fizica marcata;
-transaminaze crescute x 10-100v.n. -Sindrom dispeptic nespecific;
-bilirubinemie peste 20mg%, predominent bilirubinemie -Hepatosplenomegalie importanta;
conjugata; -Hepatia acuta in antecedente;
-fosfataza alcalina x3v.n. -Prezenta markerilor virali;
-VSH normal; -Hipergamaglobulinemie;
-leucopenie cu limfomonocitoza -Transaminaze crescute x5-10v.n.
Tablou clinic

Tablou clinic icterhepatocelular ( ciroza hepatica):


-icter care se intensifica progresiv;
-semne cutanate hepatice:
- stelute vasculare;
- eritroza palmara;
- dilatatii venoase;
-ginecomastie;
-consistenta hepatica crescuta, ferma, margine inferioara
subtiata; Tablou clinic icterhepatocelular ( ciroza hepatica –
-ficat marit, norma sau atrofic; analize paraclinice):
-splenomegalie; -TGO,TGP crescute de 3-4 x v.n;
-urina (bilirubina si urobilinogen crescut);
-scaun decolorat. -fosfataza alcalina moderat crescuta;
-hiperbilirubinemie directa 20-50mg%;
-gama GTP crescuta, mai ales la alcoolici;
-hiperglobulinemie;
-HLG ( anemie, culeopenie si trombocitopenie)
-sideremie crecuta.
Tablou clinic

Icterul obstructiv (paraclinic):


-bilirubinemie totala crescuta, cu predominenta
bilirubinemiei conjugate;
-fosfataza alcalina crescuta;
-GPT si GOT moderat crescute;
-scaun – lipsa urobilinogen;
-urina – urobilinogen lipsa
- pigmenti biliari prezenti.
SD. ICTERIC – TABLOURI CLINICE
Icter + prurit Colestază prin obstrucţie coledociană

Prurit + icter Icter mecanic de cauză neoplazică, ciroză biliară,


hepatită colestatică, colecistopatie atonă

Edeme albe moi, Ciroză hepatică decompensată


perimaleolar
bilateral +/- icter, +
tulburări digestive,
nervoase, +/- ascită
Icter + Hemopatii maligne, TBC diseminată hematogen
febră/subfebră,  
hepatosplenoadenom
egalie

Dureri osoase, icter Ciroză biliară primitivă cu osteoporoză


colestatic, diaree,
steatoree
SD. ICTERIC – TABLOURI CLINICE
Icter şi steatoree Obstacol pe coledoc

Icter, poliartralgii, Cvasicert pentru hepatită virală


urticarie, migrenă,
astenie

Icter + Icter mecanic prin obstrucţie coledociană, hepatite,


hepatomegalie ciroză biliară, neoplasm hepatic, abces hepatic,
hemopatii maligne, ciroză hipertrofică

Icter + ficat micşorat Ciroză hepatică

Icter + ascită Ciroză hepatică decompensată


SD. ICTERIC – TABLOURI CLINICE
Icter + hemoragii Hepatite acute/ cronice grave, ciroze hepatică std.
difuze terminal, f. rar icter mecanic avansat

Icter + febră Colestază de natură malignă

Febră + icter Colestază de natură benignă

Icter + uremie Leptospiroză, angiocolita uremigenă

Febră + frison + icter Triada pentru angiocolită

Icter + manifestări Pneumonie cu Mycoplasma pneumoniae


respiratorii
VALOAREA PROBELOR DE LABORATOR
IN SINDROMUL ICTERIC
• EXAMENUL URINII:
 Bilirubina in urina:
- prezenta in icterul hepatic si posthepatic
- absenta in icterul prehepatic
 Urobilinogenul:
- absent: certifica icterul obstructiv
- disociatia: bilirubina in urina prezent si Ubg absent: in anumite stadii de icter
parenchimatos sever
• EXAMENE DE SANGE:
 FA, GGTP: crescute in icterul mecanic
 Colesterolul: crescut in icterul mecanic; scazut in icterul hepatocelular; normal in icterul
prehepatic
 Fierul seric: crescut in icterul parenchimatos; normal/scazut in icterul mecanic
• EXAMENUL DE SCAUN:
Stercobilinogen: crescut in icterul hemolitic, absent/diminuat in icterul obstructiv.
ICTERELE INFECTIOASE
• Virusuri:
- virusurile hepatitice, VEB, CMV, febre hemoragice
• Spirochete:
- leptospiroza, luesul secundar (gome + serologie specifica)
• Bacterii:
- in septicemii (icter + CID + insuficiente multiple de organ); abcesul hepatic masiv (care
comprima CB); TBC hepatica
• Protozoare:
- malarie de import (deplasare in zona endemica + febra cu anumite particularitati + anemie
marcata + evidentierea directa a parazitului)
ICTERUL: URGENTA MEDICALA / MEDICO-
CHIRURGICALA

• Intoxicatii acute cu :
- ciuperci otravitoare (Amanita phaloides): anamneza sugestiva + icter brusc
instalat + sindrom hemoragipar + IRA
- substante chimice, etanol, tuberculostatice, AINS, antipiretice
• Anemia hemolitica
• Hepatita acuta fulminanta
• Angiocolita acuta uremigena: infectie severa cu germeni gram negativi care apare
pe un fond tarat (DZ), la pacienta supraponderala, cu litiaza
• Litiaza CBP
• Ulcer duodenal penetrant in caile biliare principale
• Chist hidatic rupt in caile biliare principale: stare de soc cu fenomene alergice +
eozinofilie + modificari ECHO
• Pancreatita acuta edematoasa
Caracteristici Icter prehepatic Icter hepatocelular Icter Obstructiv
Diagnosticul diferential al icterelor Culoarea icterului Flavin Rubiniu Verdinic
Culoarea urinei Castanie Galben brun Verde inchis
Culoarea scaunului Intens colorat Usor decolorat decolorat

Prurit - +/- +
Dimensiuni ficat Normal Moderat ↑ In evolutie ↑
Dimensiuni splina Splenomegalie +/- Normal
Bilirubina totala ↑ ↑ ↑↑
Bilirubina directa ↑ ↑ ↑↑
Bilirubina indirecta ↑↑ ↑ ↑

Sindrom de citoliza Normal ↑↑ Normal sau ↑ Flavin


Sindrom inflamator Normal ↑α2 si γ globuline Usor ↑ Orange
Sindrom colestatic Normal +/- (colestaza) ↑↑ Rubin

Anemie Anemie hemolitica - - Verdin


Ex. Urina Pigm Melas
Sindromul
Hipertensiunii Portale

Realizat: Bolgari Ana


 Definiție
• Este un ansamblu de semne,
simptome și modificări
paraclinice care apar ca
urmare a creșterii presiunii în
vena portă la valori de peste
14mmHg sau a existenței
unui gradient de peste
3mmHg între vena portă și
vena cavă inferioară.
 Antomie
• Sistemul port include toate venele ce colectează sânge din
partea abdominală a tractului alimentar, splină, vezică biliară
și pancreas.
• Vena portă ia naștere posterior de capul pancreasului prin
unirea venei splenice și a venei mezenterice inferioare, apoi
trunchiul format se va uni cu vena mezenterică superioară,
care drenează sângele din venele jejunale și ileale, venele
colonului drept, vena pancreatică și duodenală.
• Caracteristicile
importante ale
venelor sistemului
port sunt caracterul
avalvulat și
activitatea musculară
și sfincteriană bine
asigurată.
 Fiziologie
• În mod normal presiunea în vena portă este de 5-10mmHg. Aceasta
crește dacă rezistența opusă fluxului venos din vena portă, din vena
hepatică sau din ficat se mărește.
Mecanismele prin care poate rezulta hipertensiunea portală sunt:
1. Apariția unui obstacol la scurgerea sângelui prin circulația portală,
realizând hipertensiunea portală prin obstacol.
2. Creșterea fluxului sanguin portal realizând hipertensiunea portală
prin hiperflux sau de aport.
 Clasificarea
Din punct de vedere anatomoclinic:
- Intrahepatică
- Prehepatică
- Suprahepatică

Din punct de vedere fiziopatologic:


- Presinusoidală
- Sinusoidală
- Postsinusoidală
 Cauzele
 În hipertensiune portală presinusoidală  În hipertensiune portală postsinusoidală
• Cauze etrahepatice: • Cauze extrahepatice:
- tromboze și tromboflebite - pericardite constrictive
portale - insuficiența cardiacă congestivă
- compresiuni extrinseci ale venei -tromboza de vena cavă superioară
porte (tumori, adenopatii) • Cauze intrahepatice:
- cavernoame portale
- ciroză hepatică
• Cauze intrahepatice:
- boala venoocluzivă
- fibroza congenitală
- sarcoidoza
-boala Hodgkin, leucemii
• În hipertensiunea portală prin hiperaflux, se produce supraîncărcarea
circulației portale cu o cantitate crescută de sânge provenit cel mai
adesea din splină.
• Respectiv, cauzele frecvente servesc:
1. Splenomegaliile mari
2. Fistule splenice arteriovenoase sau între artera hepatică și vena
portă
 Tabloul clinic
Acuzele pacientului Examenul obiectiv
1. Tulburări dispeptice, manifestate prin 1. Ascită, apare cu timpul, din cauza
anorexie, senzație de plenitudine dereglărilor ce au loc la nivelul sistemului
epigastrică, uneori eructații, balonări și renină-angiotensină-aldosteron, cu
flatulență. retenția de Na.
2. Pot apărea enetopatii exsudative cu 2. Splenomegalia, care poate fi dureroasă în
pierderea de proteine și scăderea acutizare
ponderală.
3. !Atenție la inspecția circulației colaterale
3. Deseori diaree abdominale care poate fi de 3 tipuri:
4. Opsiurie a. Portocav
5. Nicturie b. Cavocav
6. Momente de confuzie, poate uita c. În cap de meduză (aici putem ausculta
anumite lucruri un tril și un suflu venos continuu- sdr.
Cruveillhier-Baumgarten
 Paraclinic
1. Radiologic se constată varice esofagian
- Arteriogafia trunchiului celiac ne permite localizarea
sediului obstacolului
2. Endoscopic se evidențiază varicele esofagiene sau/și
gastrice, gastropatia hipertensivă.
3. Laparoscopia oferă detalii cu privire la aspectul ficatului
! Puncția- biopsia hepatică clarifică gradul de afectare
hepatică.
 Consecințe și complicații
o Varicele esofagiene
o Hemoroizi interni
o Vasculopatia portală hipertensivă
o Ascita

 Encefalopatia portală
 Hemoragia digestivă superioară, exteriorizată prin hematemeză și
melenă.
 Tratament
Tratamentul medicamentos are drept scop reducerea presiunii din
sistemul portal
•    Medicamente betablocante: propranolol, nadolol, izosorbid
mononitrat;
•    Medicamente vasoconstrictoare: vasopresina (cel mai
potent vaso¬constrictor splanhnic) sau terlipresina (eficientă
în controlul hemoragiilor variceale acute)
•    Medicamente vasodilatatoare, cum ar fi nitroglicerina
•    Somatostatina și analogii ei care determină, de asemenea,
vaso¬constricție splanhnica (a viscerelor).
Tratamentul chirurgical se bazeaza pe urmatoarele procedure

• Shunt: se realizează o deviere a fluxului sanguine

• Transplantul hepatic: indicat pentru semne de insufficiență hepatică și


ciroza.

• Sub ghidaj endoscopic, se poate practica scleroza varicelor


esofagiene, pentru a preveni hemoragia.
Sindromul ascitic

Elaborat: Marin Iana


Definitie
Ascita reprezintă totalitatea simptomelor si semnelor clinice si paraclinice
apărute ca o consecinta a prezentei de lichid in cavitatea peritoneală. Sunt excluse
semnele legate de hemoragia intraperitoneala (hemoperitoneu) si inflamatia purulenta
a peritoneului (peritonita).Ascita apare la 50% de pacienţi cu istoricul de 10 ani de ciroza
compensată. Are un prognostic prost cu supravieţuirea la 2 ani de 50%.
Factori favorizanți:
o Boala cronică hepatică virala sau alcoolică
o Hepatita acută alcoolică sau virala
o Nerespectarea regimului hiposodat, tratament cu diuretice administrat
incorect
o Tromboza de vena porta, hepatocarcinomul, hemoragia digestiva superioara
Clasificare
1.
• Ascita necomplicată este ascita care nu este infectată şi nu este complicată cu sindrom
hepatorenal (SHR).
• Ascita de gradul 1 este ascita detectabilă numai ultrasonografic
• Ascita de gradul 2 este manifestată prin distensia moderată al abdomenului
• Ascita de gradul 3 este ascita tensionată cu distensia abdominală marcată

2. In functie de mecanismul de aparitie:


• Prin HT portală(ciroza hepatica, insuficienta cardiaca dreapta, tromboza v. cave sup.)
• Prin obstacol limfatic(traumatisme, limfoame, metastaze ganglionare)
• Prin permeabilitatea anormala a capilarului subperioneal(carcinomatoza, peritonita TBC)
Patogenie
1) Cresterea presiunii hidrostatice in circulatia capilara subperitoneala
2) Insuficienta drenajului limfatic – in cazul blocării/stânjenirii circulatiei
limfatice la nivel hepatic, vaselor mezenterice retroperitoneale, canalului
toracic(traume, tumori). La nivel hepatic cea mai intâlnită cauză este ciroza
hepatică in care are loc o distorsiune a sinusoidelor din cauza aparitiei
nodulilor de regenerare in urma unui proces de fibroza anormala din celulele
ITO(celule perisinusoidale) situate in spatiile Disse. Blocajul limfaticelor
extrahepatice poate surveni in boli ca TBC, limfoame, metastaze ganglionare.
3) Scaderea presiunii coloid osmotice intravasculare – când scade sub o
anumită limită, poate fi suficienta singură, pentru provocarea ascitei, însă în
ciroză este asociata altor factori, cum ar fi hipoalbuminemiei(insuficient
sintetizata la nivelul ficatului in acest caz). Albumina este responabila de 80%
din presiunea coloid osmotică.
Patogenie
4) Retenția renală de sodiu si apa – volumul sangvin circulator eficace este scazut
in primul rand la nivel renal si cerebral(din cauza ca unele substante, cum ar fi
kininele, protaglandinele, entotoxinele, nemafiind metabolizate de ficatul
bolnav, determina o vasodilatatie periferică), cu consecintele: scaderea
presiunii in arteriola aferenta renala care duce la stimularea axului renină-
angiotensină-aldosteron, cu reabsorbtia crescuta de Na, iar la nivelul creierului,
din cauza stimularii volum-receptorilor, are loc o secretie crescuta de ADH.
5) Secretia unor celule anormale – apare in carcinomatoza peritoneala(care
determină si cresterea permeabilitatilor membranelor si un eventual blocaj al
drenajului limfatic), carcinoame mucipare si sindromul Demons-Meigs(tumoare
ovariană+ascită+pleurizie dreapta)
6) Cresterea permeabilitatii capilarelor subperitoneale – apare in colagenoze sau
TBC peritoneala; are loc eliberarea locala de substante
vasodilatatorii(histamina, bradikinina)
Tablou clinic
• Senzatie de plenitudine, greutate intraabdominala
• Dispnee(miscorarea mobilitatii diafragmului)
• Febră(în ascită inflamatorie)
• Dureri in hipocondrul drept urmate de ascita(tromboza venei porte)
• Abdomen mărit in volum, cu aspect de „batracian” in clinostatism si „desagă” in ortostatism
• Pielea – intinsa, lucioasa, neteda; dar daca lichidul s-a acumulat rapid-apar vergeturi
• In ascitele mari(peste4-5l), ombilicul are aspect de deget in masușă, deplisat; poate surveni
si o hernie ombilicala
• Circulatie venoasa vizibila tip cavo-cav in regiunea subombilicala, a flancurilor si a
hipogastrului(prin compresia v. Cave inf, ce poate duce si la paritia edemelor)
• Edeme a membrelor inferioare
• Icter
• Stelute vasculare
Tablou clinic
Palpare:
• Senzatie de rezistenta elastica(cand este 1-2l lichid)
• Semnul „bulgărelului de gheață” – compresiunea brusca si intermitentă la nivelul
organelor abdominale intraperitoneale, se va simti o senzatie ca de obiect plutind
in lichid
• Cand lichidul este in cantitate de peste 5l – nu se pot palpa organele abdominale
Percuție: In cazul unor cantitati mici de lichid (0,5-1l) percutia se realizeaza tinand
bolnavul în pozitie genupectorală, delimitandu-se periombilical o zonă de matite.
In cazul unor ascite in cantitate medie se deceleaza matitate, avand ca limită o curbă
cu concavitatea orientată superior. La .schimbarea pozitiei se modifica limita
superioara a lichidului, asigurand caracterul deplasat al matitatii (absent in ascitele
inchistate). Se percuta radiar abdomenul de la nivelul ombilicului, delimitandu-se
marginea supe­rioara a lichidului (In flanc sau hipo­gastru), apoi se schimba pozitia
Tablou clinic
Percutie: In ascitele mari, spatiul Traube este mat.
Transmiterea vibratillor produse de percutia abdominala prin lichidul de ascita
constituie semnul valului. Perce­perea lor se face cu cealalta mâna, situată in
flancul opus, cerandu-se totodata unui ajutor sau bolnavului sa pozitioneze
marginea cubitala a mainii pe linia mediană, pentru a impiedica transmiterea
prin tesutul subcutanat a vibratiilor imprimate.

Auscultație: la auscultatia abdominala perceperea unei frecaturi peritoneale


indica o ascita exsudativa, cel mai probabil TBC; in timp ce in ascitele
voluminoase apare o tacere abdominala.

Tușeul rectal – decelează renitența fundului de sac Douglas


Examen Paraclinic:
1. Ecografia abdominală – poate fi folosită pentru detectarea ascitei la obezi, pentru
aprecierea locului paracentezei la pacienţi cu multiple cicatrici postoperatorii şi în
cazul prezenţei α-fetoproteinei serice, pentru detectarea neoplasmelor hepatice.

2. Tomografia computerizată – mai putin clară decat ecografia


3. Laparascopia – necesita eliminarea unei cantitati de lichid si inlocuirea cu aer; se
poate vizualiza ciroza, peritonita TBC, cancere
4. Paracenteza diagnostică(punctia peritoneala)20ml – totodata se poate face si
evacuarea lichidului; contraindicată in CID si fibrinoliza clinic evidentiata
Examen paraclinic
5. Examenul bacteriologic al lichidului ascitic – se face în caz de prezenţa
leucocitelor polimorfonucleare (PMN) în număr mai mare de 250 de
celule /mm3; aproximativ 80 % din aceşti pacienţi prezintă creşterea în
lichidul ascitic
6. Gradientul de albumină:
- dacă gradientul este  1,1 g/dL - indică prezența hipertensiunii portale
(gradientul înalt este asociat cu afecţiunile difuze ale ficatului, boala
venoocluzivă a venelor hepatice şi portale)
- dacă gradientul este  1,1 g/dL prezenţa hipertensiunei portale este puţin
probabilă (acurateţea de 97%), dar este sugestiv pentru sindromul nefrotic,
metastazele hepatice şi hipotiroidism
7. Evaluarea citologica si bacteriologica pentru micobacterii-in cazul suspectiei
TBC
Examen paraclinic
8. Examenul citologic – in caz de suspiciune de carcinomatoza peritoneala
9. Examenul biochimic al lichidului ascitic
-lactat dehidrogenază >225 mU/L, glucoza  50 mg/dL, proteina totală > 1 d/dL şi
multiple bacterii grampozitive sunt sugestive pentru peritonita bacteriană
secundară (ruptura organelor viscerale sau abcese intraperitoneale);
-nivelul înalt de trigliceride din lichidul ascitic mai mare decât cel plasmatic (de
obicei > 200 mg/dl) confirmă ascita chiloasă
-creşterea nivelului de amilază sugerează pancreatita sau ruptura de organe
abdominale cavitare (nivelul amilazei în lichidul ascitic este mai mare decât cel
plasmatic - > 1000 n/h)
-creşterea nivelul de bilirubină este posibilă în caz de perforaţia arborelui biliar sau
a intestinului
Examen paraclinic
Aspetul lichidului:
• serohemoragic(continut crescut in hematii, care sunt degradate, carcinomatoza
peritoneala, pancreatita acută, limfoame)
• chilos(bogat in lipide, proteine, limfocite predominante, picaturi de grasime
colorabile cu reactia Sudan)
• cremos, laptos(obstructii ale canalului toracic, limfoame)
• chiliform(rezultat al ascitelor vechi;contine o mare cantitate de celule degradate)
• purulent(secundar infectarii lichidului de ascita, are peste 250 de
leucocite/mmc, germeni pe frotiu si in culturi)
• gelatinos(bogat in mucoproteine, translucid, datorat unor cancere cu celule ce
secreta mucus)
Examen paraclinic
Celularitatea lichidului de ascita
• limfocite peste 250/mmc(ascita tuberculoasa, leucemii, infectii cronice)
• eozinofile (in parazitoze, stari alergice, boala Hodgkin)
• celule carcinomatoase in cancere.

Alte examene
•LDH crescut — tipic in ascite neoplazice
•amilaze mari — in ascita de cauza pancreatica
•antigen carcinoembrionic — in cancere digestive (in special de colon).
**AS/ALA - gradientul de albumină din lichidul de ascită /
serul sanguin = albumina serică – albumina lichidului de
ascită
*** proteina generală din lichidul de ascita
Tratament
a) Restrictie de Na si lichid – exista 3 tipuri de dieta hiposodata(cu restrictie severă
de=1g sare/zi, mic=3g/zi, redus=6g/zi)
b) Tratament diuretic
Antimineralocorticocoizi – de ex. Spironolactona asigură o natriureza mai buna
decat diureticele de ansa. Se adm. 100-200 mg/zi, apoi se poate mari la 400mg/zi
Antikaliuretice – ex. Amiloridul, triamterenul, care actioneaza asupra tubului distal;
20-60mg/zi
Diuretice de ansă – ca tratament adjuvant in terapia cu spironolactona. De ex.
Furosemid 20-40mg/zi, apoi 160mg/zi
c) Albumina - administrata i/v 12.5g/zi sporeste eficienta diureticelor
Tratament
Evaluarea raspunsului la tratamentul cu
diuretice se efectueaza prin monitorizarea
masei ponderale, a electrolitilor serici, nivelului
ureei si creatininei. Pierderea de lichide si
scaderea ponderala se afla in relatii directe cu
balanta sodiului. In absenta edemelor e necesar
de a obtine o scadere ponderala de 0.5kg/zi, iar
in prezenta edemelor-1kg/zi.
Ascita refractară
Sunt doua grupe de pacienti cu ascită refractară: ascita rezistentă la tratamentul
diuretic pe fundalul dietei hiposodate, care nu poate fi mobilizata sau ale caror
recurente nu pot fi prevenite; si ascita greu tratabilă-care nu poate fi mobilizata
sau nu pot fi prevenite recurentele din cauza complicatiilor induse de diuretice,
care nu permit un dozaj diuretic eficient.
Tratament: Paracenteza pentru rezolvarea rapida a ascitei voluminoase si facilitarea
examenului ecografic. Paracenteza cu volum < 5 l necesită adm. solutiilor
coloidale(poligluchina). In cazul evacuari a > 5 l lichid, se recomanda infuzia de
albumină(8g la fiecare litru de lichid ascitic evacuat) sau plasmă proaspăt congelată
Tratament chirurgical – aplicarea șuntului transjugular intrahepatic
portosistemic(TIPS), a anastomozelor portocave sau șuntului peritoneovenos.

Orice pacient cu patologie hepatică care a dezlvoltat ascită, poate fi considerat


candidat pentru transplat hepatic, pentru ca prognosticul este nefavorabil
Insuficiența
Hepatică

Realizat: Movileanu Alexandrin


Definiție

• IH acuta este definită ca apariţia coagulopatiei (INR mai mare de 1,5) şi alterarea
stării psihice (encefalopatie) la un individ fără ciroză preexistentă şi cu o durată
mai mică de 26 săptămâni a suferinţei hepatice.

• IH cronică se dezvoltă mai lent, pe parcursul câtorva luni sau ani, iar simptomele
apar destul de târziu. De cele mai multe ori, această formă de insuficienţă
hepatică este consecinţa cirozei şi a steatozei hepatice, afecţiuni cauzate în
principal de consumul excesiv de alcool şi obezitate
Etiologie

• Afecţiuni virale - Hepatite acute virale, Virusul herpes simple, Citomegalovirus,


Adenovirusuri, Varicela, Mononucleoza infecţioasă
• Medicamente şi - Anestezice, Paracetamol, Acetaminofen, Ciuperci/plante otra-
alte substanţe vitoare, Alcool, AINS, Antivirale, Toxine industriale, Droguri

• Cauze vasculare - Hepatita ischemică, Şoc, Tromboza venei porta/


hepatice, Tromboza arterială hepatica
• Cauze metabolice - Boala Wilson, Galactozemia
• Hepatita autoimuna
• Tumori
Tabloul clinic
Simptome generale:Greaţă, Inapetență, Oboseală, Diaree,Scădere ponderala, Prurit
Simptome avansate:
• Icter
• Hemoragii şi echimoze
• Ascită
• Hipotensiune
• Respiraţie cu miros de acetonă sau mere verzi
• Confuzie mintală (encefalopatie hepatica)
• Somnolenţă
• Edem al membrelor inferioare
• Hematemeza
• Melena
• Oligurie
• Dispnee
• Dezorientare
• Comă
Diagnostic
• Timpul de protrombină
• Testele de funcţionalitate hepatică: transaminazele (ALT şi AST), fosfataza
alcalină, γ-glutamiltranspeptidaza, bilirubina totală şi fracţiunile
• Teste de funcţionalitate renală: ureea, creatinina
• Ionograma: sodiu, potasiu, calciu, magneziu, fosfaţi
• Glicemia
• Gazele arteriale
• Lactatul seric
• Hemograma
• Concentraţia serică a ceruloplasminei
• Amoniacul seric
• Amilaza şi lipaza serică
Tratament etiotrop

Etiologie Tratament
Supadozare acetamninofen Doze orale de NAC: doza de atac de 140 mg/ kg
urmată de 70 5 mg/kg la 4 ore, până la 15-20 de doze
Doze i.v de NAC: doza de atac de 150 mg/kg urmată de
o infuzie cu o rată de 12,5 mg/kg/oră timp de 4 ore,
apoi rata infuziei se reduce la 6,25 mg/kg/oră

Ciuperci otrăvitoare Penicilină G: 1 g/kg/zi şi NAC (similar supradozajului cu


acetaminofen)
Hepatita autoimună Metilprednisolon 60 mg/zi
Hepatită cu virusul herpes simplex Aciclovir 30 mg/kg/zi
Hepatită cu virusul B Lamivudine 100-150 mg/zi oral
Trataemnt specific
• Sistemul cardiovascular – dopamine, noradrenalina
• Sistemul respirator – intubare
• Sistemul nervos - trebuie evitată sedarea şi doar agitarea excesivă va fi tratată
prin administrarea benzodiazepinelor cu acţiune scurtă sau a propofolului
(reduce circulaţia cerebrală)
• Edemul cerebral – Lactuloza, Matinol 0,5-1 g/kg, Barbituricele, Corticosteroizii
• Coagulopatia - vitaminei K (10 mg subcutan), concentratul trombocitar este
indicat doar când nivelul trombocitelor este sub 10.000/mm3. Utilizarea
intravenoasă a blocantelor receptorilor H2-histaminici (ranitidină, famotidină) sau
a inhibitorilor de pompă protonică (oral, intravenos).
• Insuficienţa renală - menţinerea indicilor hemodinamicii la valori normale.
Evitarea medicamentelor cu acţiune nefrotoxică (aminoglicozide,
antiinflamatoare nonsteroidiene). Se vor utiliza cu prudenţă medicamentele de
contrast. Identificarea şi tratamentul prompt al infecţiilor
Hepatitele virale acute

Realizat: Cernei Radu


Hepatitele virale reprezintă un grup heterogen de infecţii cu virusuri cu tropism hepatic, în
principal virusurile hepatitice A, B, C, delta E (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE).

Alături de aceste virusuri hepatitice, o serie de alte virusuri pot fi responsabile de o afecţiune
hepatică: virusurile herpetice (Epstein-Barr, virusurile Herpes simplex, virusul varicelo-zosterian).

În functie de tipul de virus, evoluţia bolii poate fi diferită:

- de la forme asimptomatice la forme fulminante şi respectiv


- de la infecţii autolimitante la forme cronice, care pot asocia în timp inclusiv progresia
către ciroză şi / sau carcinom hepatocelular.
- epidemiologie -

• Virusurile hepatitice A şi E
• sunt transmise în mod
similar, pe cale fecal-orală
(transmitere digestivă)
• apa si alimente
contaminate “Boala mainilor murdare”
• de la alţi pacienţi cu infecţie
acută (indiferent dacă este
o formă simptomatică sau
asimptomatică).
• în lipsa unei imunizări
prealabile
- epidemiologie -
• receptivitatea este generală
• trecerea prin boală lasa o imunitate durabilă

• Deosebiri la nivel de Romania


• România a fost mult timp considerată zonă
endemică pentru VHA,
• VHE este întâlnit rar în România,
• cazuri de import, din ţări precum India sau Mexic,
unde virusul este responsabil de epidemii hidrice.

• Imunizare

• vaccin
• anti-VHA (două doze) sau imunizare concomitentă
anti-VHA şi anti-VHB.
• vaccin anti-VHE (în China, în Europa există indicaţie
limitată)
• imunoglobuline
• în cazul unor focare documentate de hepatită acută
VHA, în cazuri selecţionate se pot administra
imunoglobuiine umane standard.
Asemanari
• VHA şi VHE
• sunt virusuri cu genom de tip ARN,
• provoacă hepatite acute, cu evoluţie autolimitantă,
• care nu necesită tratament
• nu conduc către o hepatită cronică
• excepţie: cazuri rare de hepatită cronică VHE la pacienţi cu imuno- depresie)!!!!!!.
VHA, VHE
- manifestari clinice-
• în majoritatea cazurilor infecţia este
asimptomatică,
• Daca simptomatic
• debu­tul clinic poate consta în:
• sindrom pseudogripal,
• astenie,
• tulburări gastrointestinale (greaţă, inapetenţă,
sindrom dispeptic),
• erupţie urticariană etc.

• cu câteva zile înainte de instalarea icterului


sclero-tegumentar
• urina devine hipercromă,
• scaunul acolic.

• de regulă, o dată cu apariţia icterului


simptomatologia dispare (viraj icteric) însă
conta- giozitatea continuă timp de încă două
săptămâni.
- examenul clinic -
• hepatomegalie tranzitorie
• asociază sensi­bilitate la palpare în hipocondrul drept.

• scăderea rapidă în dimensiuni a ficatului sugerează o evoluţie fulminantă.


• VHA - riscul este scăzut
• VHE au fost raportate cazuri fulminante la
• pacienţi taraţi
• femei în timpul sarcinii.

• Elemente sugestive pentru o potenţială evoluţie înspre o formă fulminantă sunt


• fatigabilitatea pronunţată
• sângerările (de exemplu gingivoragii, menstre abundente etc.).
Diagnostic (VHA, VHE)
• contextul epidemiologie
• elementele clinice
• elementele paraclinice
• functia hepatica
• transaminazele (ALT, AST) sunt în general crescute de peste 10 ori limita superioară a
normalului în hepatitele acute (dintre cele două, ALT este mai specific pentru ţesutul hepatic)
• hiperbilirubinemie
• concentraţia de protrombină
• sub 25% formă fulminantă;
• între 26-50% formă severă.
• este un instrument util deoarece valoarea sa se modifică înainte de apariţia semnelor clinice de
decompensare
• etiologia
• serologie VHA
• IgM VHA - contact recent, boala acuta;
• IgG VHA - contact vechi sau vaccinare, cicatrice serologică)
• serologie VHE
• AcVHE
Diagnosticul diferenţial

• hepatitele autoimune,
• hepatite medicamentoase,
• boala Wilson,
• icterul post-hepatic
Complicaţii (VHA, VHE)

• Hepatitele acute virale A, E

• forme fulminante,
• In special VHE (pacienti tarati, gravide)
• prognostic rezervat (concentraţie de protrombină sub 25%), coagulopatie, sindrom
hemoragipar, encefalopa­tie hepatică etc.
• cronicizare
• rar VHE la pacienţi cu imuno- depresie
Tratament
• Evoluţia hepatitelor acute cu VHA şi VHE este în general autolimitantă,
nefiind necesară administrarea de antivirale
• tratamentul
• este în principal simptomatic,
• Izolare si măsuri de igienă (profilaxia transmiterii infecţiei în timpul perioadei
de contagiozitate).

• în absenţa unei intoleranţe digestive, în general nu este necesară pre­


scrierea unui regim alimentar.
Hepatita acută VHB
epidemiologie (VHB)

• Sursa de infecţie
• pacienţi cu infecţie VHB (acuta sau cronica)

• Cale de transmitere
• contact sexual neprotejat,
• cale parenterală (inclusiv consum de
droguri cu administrare intravenoasă,
piercing, tatuaje)
• pe cale verticala

• Receptivitate
• in lipsa unei imunizări prealabile,
receptivitatea este generală.
epidemiologie (VHB)

• în România prevalenţa infecţiei VHB este ridicată, motiv pentru care


programul naţional de imunizare prevede vaccinarea anti-VHB a nou-
născuţilor.

• Pentru populaţia care nu a fost imunizată în copilărie, vaccinarea se


poate efectua şi la vârsta adultă,
• fie separat (trei doze de vaccin anti-VHB la 0, 1 şi 6 luni),
• fie imunizare concomitentă anti-VHA şi anti-VHB.
• Pentru prevenirea transmiterii verticale, este
important:
• monitorizarea viremiei în timpul sarcinii.
• în cazul în care viremia depăşeşte 2000 Ui/ml în trimestrul III de
sarcină, se recomandă administrarea unui tratament antiviral sau
lamivudină.
• naşterea se va efectua prin cezariană,
• nou-născutul nu va fi alăptat la sân,
• imunizare nou-nascut
• imunoglobuline umane specifice anti-VHB în primele ore de la
naştere
• vaccinare anti-VHB, cu prima doză de vaccin administrată în
primele ore de la naştere.
Etiologie (VHB)

• VHB este un virus


• cu genom de tip ADN,
• îşi integrează materialul genetic în celula-gazdă prin intermediul formelor ADNccc(covalently closed circular DNA) şi

• poate persista aici inclusiv după aparenta remisiune a infecţiei.


• de aici rezultă riscul de reactivare a infecţiei în caz de imunodepresie sau de tratament imunosupresor, de exemplu în situaţia
transplantului de organe.
• în astfel de cazuri se poate recomanda administrarea unui tratament antiviral pentru prevenirea reactivării infecţiei, pe durata
imunosupresiei.

• Adulti : în majoritatea cazurilor de infecţie VHB survenită la adult se înregistrează clearance spontan în
decurs de 6 luni din momentul infecţiei acute, fără a fi nevoie de administrarea unui tratament
antiviral.
• Copii : în situaţia în care infecţia VHB survine în copilărie, majoritatea cazurilor vor evolua spre o
hepatită cronică, cu afectare hepatică îndelungată.
Explorări paraclinice (VHB)

• AgHBs - antigenul de suprafaţă al VHB:


• AgHBs pozitiv indică prezenţa infecţiei
• AgHBs negativ exclude prezenţa infecţiei (cu excepţia unor cazuri rare de
tulpini virale cu mutaţii preS).
• AcHBs - anticorpi împotriva antigenului de suprafaţă:
• AcHBs pozitivi indică:
• protecţie în urma vaccinării.
Diagnostic paraclinic
• In evaluarea pacienţilor cu hepatită acută virală, se urmăreşte identificarea
etiologiei şi determinarea funcţiei hepatice:
• Diagnostic etiologic: serologie VHB sugestivă pentru infecţia acută:
• AgHBs pozitiv
• AcHBs negativi
• AcHBc de tip IgM pozitivi
• încărcătură virală (ADN VHB)
• Determinarea funcţiei hepatice
• transaminaze (ALT, AST) sunt în general crescute de peste 10 ori limita superioară a normalului în
hepatitele acute (dintre cele două, ALT este mai specific pentru ţesutul hepatic)
• hiperbilirubinemie
• concentraţia de protrombină sub 25% formă fulminantă; între 26-50% formă severă. Concentraţia de
protrombină este un instrument util deoarece valoarea sa se modifică înainte de apariţia semnelor clinice
de decompensare3 I

• Evaluarea fibrozei hepatice se poate efectua prin:


• puncţie biopsie hepatică
• teste non-invazive: FibroMax, FibroScan etc.

• In formele severe, este importantă monitorizarea concentraţiei de protrombină şi


a altor factori sintetizaţi la nivelul ficatului.
Diagnostic (VHB)

• In hepatitele virale acute diagnosticul ia în calcul


• contextul epidemiologie
• elementele clinice
• elementele paraclinice
Diagnosticul diferenţial

• hepatitele autoimune,
• hepatite medicamentoase,
• boala Wilson,
• icterul post-hepatic
Complicaţii (VHB)
• Cronicizare
• hepatita cronica,
• ciroză hepatică (aceasta asociind la rândul său riscul de
decompensare).
• carcinom hepatocelular (virusul hepatitic B are potenţial
oncogen)

• forme fulminante,
• cu prognostic rezervat (concentraţie de protrombină sub 25%),
coagulopatie, sindrom hemoragipar, encefalopatie hepatică etc
• fie in faza acuta, fie la reactivare
Tratament (VHB)

• Hepatita acută VHB nu necesită în general tratament antiviral, tratamentul fiind în


principal simptomatic.

• în formele cronice este indicat tratamentul cu


• interferon pegylat pe durată de 48 de săptămâni sau
• analogi nucleozidici/nucleotidici (tenofovir sau entecavir) pe termen lung.

• Deoarece este vorba de o infecţie cu evoluţie îndelungată, momentul începerii


tratamentului este stabilit în funcţie de criterii precum:
• nivelul ALAT,
• încărcătura virală,
• existenţa fibrozei sau a activităţii necroinflamatorii etc.
Hepatita virală C
• Hepatita virală C este o boală infecţioasă acută, provocată de virusul
hepatic C (VHC) cu mecanismul de transmitere parenteral, care se
caracterizează prin afectarea ficatului şi a altor organe şi sisteme
(hematologice, renale, endocrine, dermatologice, neuro-musculare,
articulare, oculare şi salivare), manifestându-se clinic prin simptomele
a trei sindroame: dispeptic (scăderea poftei de mâncare, jenă ori
dureri în rebordul costal drept, greaţă, vomă), astenie (somnolenţă ori
insomnie, cefalee moderată, oboseală, fatigabilitate), artralgic (dureri
în articulaţii).
Etiologie

• Etiologie. Virusul hepatic C a fost clonat în 1988 din plasma


cimpanzeilor infectaţi cu acest virus. VHC este un hepacivirus ARN
(monocatenar) mic cu diametrul de 40–60 nm din familia flaviviridae.
Calea de transmitere
• Sursa de infecţie – omul bolnav (forme asimptomatice,cronice, acute)
Infecţia VHC se transmite:
• parenteral;
• habitual;
• sexual;
• vertical (de la mamă la făt).
• Modalitatea de transmitere este ca în hepatita cu virusul hepatic B cu unele excepţii:
• Calea sexuală joacă un rol secundar în transmiterea VHC datorită nivelului redus al VHC în spermă şi secreţia
vaginală (5-10);
• Transmiterea verticală de la gravidele cu viremii înalte cu VHC este rară (10%):
• Infecţia perinatală poate fi posibilă (3–9%); alaptarea este mai puţin riscantă.
• VHC se transmite prin organele transplantate. Astfel 85–100% din recipienţii unui organ ARN VHC pozitiv
transplantat fac infecţia VHC.
• În 20–40% din cazuri calea de transmitere a infecţiei VHC rămâne necunoscută. Receptivitatea este generală.
Sunt considerate receptive la infecţia cu VHC toate persoanele, care nu au suportat hepatita virală C în nici una
din formele sale.
Patogenie
• HCV produce leziuni hepatice direct (mecanism citopa
tic) şi indirect (mecanism mediat imunologic). Studiile
efectuate în ultimi iani au arătat că HCV evită cu
succes tentativele de eliminare ale sistemului imun,
astfel încât rata cronicizării infecţiei HCV este mare(60
– 70%).
Tabloul clinic

Clasificarea clinică e identică cu acea din HVBA.


• După formă se disting forme:
• tipice (icterică cu sindromul de colestază şi colestatică
• atipice (anicterică, frustă, subclinică, inaparentă şi portaj);
• După gravitate
• uşoară
• moderată
• severă
• fulminantă;
• După evoluţie – acută (până la 3 luni), trenantă (4–6 luni), cronică (peste 6
luni), ciroză hepatică şi hepatocarcinom.
Perioada de incubaţie variază de la 7–140 zile şi peste. În HVC acută
posttransfuzională 7–50 zile.
Perioada prodromală (preicterică) durează de la 3–4 până la 10–15 zile
şi peste. Se manifestă prin debut lent cu:
• senzaţie de disconfort digestiv;
• astenie şi indispoziţie generală;
• artralgii;
• hepatomegalie, ficatul sensibil la palpare;
• splenomegalie (mai rar);
• urină întunecată;
• scaun aholic;
• uneori poate să fie ascensiune termică;
• prurit izolat ori asociat cu alte simptome.
Perioada de stare (icterică) se caracterizează:
• prin apariţia icterului cu o intensitate variabilă de la subictericitate până la icter
franc şi intens, cu o durată de la câteva zile, până la 1–2 luni;
• urina hipercromă cu aspect de “bere brună”;
• scaun decolorat;
• simptome de intoxicaţie generală cu o manifestare moderată ca şi în HVB acută;
• hepatomegalie de regulă;
• splenomegalie (mai rar).
Icterul are o perioadă de intensitate de 5–10 zile, menţinându-se în platou
câteva zile, mai rar, săptămâni, după ce scade în decurs de 10–20 zile.În
formele uşoare icterul durează câteva zile, în cele severe şi colestatice se
poate prelungi peste 30 de zile. Formele icterice pot evolua cu colestază ori
cu sindromul de colestază, uşoare şi moderate mai frecvent, forma severă
mai rar şi forma foarte severă foarte rar. Formele atipice au aceeaşi
simptomatologie ca şi în HVBA.
Manifestări extrahepatice
Manifestările extrahepatice au un mecanism autoimun, cu formarea de complexe imune
circulante (CIC), formate din virus şi anticorpi specifici, depuse şi în alte diferite
localizări:
• hematologice (crioglobulinemie mixtă, anemie aplastică, limfoame nonhodgkiniene,
trombocitopenie idiopatică);
• renale (glomerulonefrită, nefropatii tubulointerstiţiale, sindrom hepato-renal);
• endocrine (hipo sau hipertirioidism, tirioidită Hashimoto, diabetul zaharat);
• dermatologice (vasculită necrotizantă cutanată, porfiria cutanea tarda, lichenul plan, eritem
multiform, eritem nodos, malacoplakia, urticarie, prurit izolat);
• oculare şi salivare (sialadenită, uveită, ulcer cornean Mooren);
• neuromusculare (neuropatii periferice);
• articulare (artrite reumatoide, artrite/artralgii);
• altele (osteodistrofia hepatică, fibroza pulmonară, vasculită pulmonară, cardiomiopatie
hipertrofică, sindrom antifosfolipidic, granuloame, hepatite autoimune tipI şi II).
Diagnosticul infecției
• Diagnosticul infecţiei cu VHC se face pe date clinice, epidemiologice şi
investigaţii de laborator (molecular biologice şi biochimice).
• Date clinice cu debut lent, cu simptome de oboseală, fatigabilitate,
greaţă, uneori vomă, dureri în rebordul costal drept, dureri în
articulaţii. Datele epidemiologice sunt semnificative, dacă există o
anamneză parenterală etc. Modificările biochimice cu
hipertransaminazemie de 10–15 ori faţă de normă, testele de
disproteinemie, concentraţia protrombinei şi altele derând cu
investigaţiile molecular biologice şi serologice confirmă diagnosticul
de HVCA
Diagnosticul de laborator
Diagnosticul molecular-biologic include determinarea ARN-VHC
(viremia) ARN-VHC se determină prin:
• tehnica de amplificare b-ADN (branched-chain);
• tehnica PCR (polymerase chain reaction).
• Testul ELISA
• Diagnosticul serologic - Examenul serologic evidenţiază anticorpi specifici
virali, care sunt capturaţi pe proteinele recombinate ale VHC. Seroconversia
apare după 7–31 săptămâni de la infectare prin transfuzii de sânge („fereastra
imunologică”) ori la a 20–150–a zi
Diagnosticul biochimic:
• indicii sindromului de citoliză directe şi indirecte (ALAT, ASAT, bilirubina,
monofosfatfructozaldolaza, difosfatfructozaldolaza, sorbitdehidrogenaza, MDH4,
LDH5, A3, protrombina);
• indicii sindromului de colestază (fosfataza alcalină, GGTP, β-lipoproteide, 5-
nucleotidaza, colesterolul;
• indicii sindromului mezenchimal inflamator (proba cu timol, cu sublimat, γ-
globulina etc).
Complicaţiile:
anemii severe de tip aplastic;

crioglobulinemie tipul 2 IgM monoclonale şi factor reumatic de tipul 3


IgG policlonale;

insuficienţa renală acută;

afectarea căilor biliare (colecistită, colangită, diskinezia căilor biliare).


Tratament
Regim la pat, dietetic şi tratamentul patogenic ca şi în HVBA. Luând în
considerare că procentul de cronicizare este mare (50–90%)
tratamentul de elecţie trebuie să fie cel antiviral. Tratamentul
formelor trenante la fel ca în HVBA.
Tratamentul precoce antiviral al infecţiei acute cu VHC are scopul de a
scădea riscul trecerii spre cronicizare. Ca şi în forma cronică a
hepatitei cu VHC, tratamentul combinat interferon+copegus
(ribavirină, rebetol) este de elecţie.
Hepatita virală D acută
• Hepatita virală D acută (HVDA) este o boală infecţioasă acută,
provocată de virusul hepatic D (VHD) cu mecanism de transmitere
parenteral, care se caracterizează prin afectarea ficatului şi a altor
organe şi sisteme (neuro-endocrine, articulare, hematologice,
renale), manifestându-se clinic prin simptome a trei sindroame:
dispeptic, astenic şi artralgic.
Etiologie
• Virusul hepatic D a fost descoperit în 1977 de Mario Rizzeto în nucleul
hepatocitelor bolnavilor cu hepatită B. Considerat iniţial ca o ruptură a
VHB, ulterior s-a constatat că este vorba de un nou virus ARN
monocatenar asemănător complexelor ARNs viroide, virusoide sau
sateliţilor ARNs.
Sursa de infecție
Sursa de infecţie este reprezentată de bolnavii cu HVD acută sau
cronică şi purtătorii VHD, drept care sunt considerate persoanele cu
persistenţa AgHBs.
Transmiterea este similară ca şi în HVB cu unele particularităţi:
• Calea sexuală are un rol minor în transmiterea infecţiei cu VHD;
• Pe cale verticală (materno-fetală) infecţia cu VHD se transmite mai rar.
Receptivitatea
• Receptivitatea este generală. Pentru coinfecţia cu VHB şi VHD sunt
considerate receptive toate persoanele care nu au suportat hepatita
virală D şi/sau B în una din formele ei la care nu s-au depistat markerii
hepatitei virale B: AgHBs, anti-HB cor IgM şi anti-HB cor IgG. Pentru
suprainfecţia cu VHB şi VHD sunt consideraţi receptivi bolnavii cu
hepatită cronică virală B.
Tablou clinic
• Perioada de incubaţie este ca şi în HVB cu o durată de la 50–120–180 zile
• Perioada prodromală (preicterică) este de la 1 până la 14 zile,
• debut acut cu febră până la 38–39°C (ca şi HVA),
• sindromul dispeptic,
• sindromul astenic,
• sindromul artralgic (mai frecvent ca în HVB),
• hepatomegalie,
• splenomegalie (mai rar) sunt mărite chiar de la debutul maladiei, având o
importanţă în diagnosticul precoce a maladiei,
• urina brună,
• scaun aholic (mai rar).
Perioada de stare (icterică)
• febra se menţine subfebrilă ori până la 38°C 7–12 zile,
• simptomele sindromului dispeptic şi astenic vor fi mai accentuate: greaţa va persista,
voma va fi repetată, anorexie,
• durerile în rebordul costal drept devin mai violente,
• durerile în articulaţii se intensifică,
• icterul creşte.
• Una din particularităţile HVDA coinfecţie este evoluţia bifazică a maladiei
(cu acutizare clinică şi biochimică), care apare mai frecvent la 20–30 zile de
boală şi se caracterizează prin intensificarea simptomelor clinice:
• perioada icterică este de mai lungă durată ca HVB (5–6 săptămâni);
• forma severă se întâlneşte mai frecvent decât în HVB şi se caracterizează prin
prezenţa, de rând cu simptomele de intoxicaţie generală, a sindromului hemoragic,
care se manifestă prin hemoragii nazale, gastrice, intestinale, edem în regiunea
plantară şi a gambelor.
Diagnostic
Confirmarea diagnosticului de hepatită acută virală de tip D este
posibilă prin:
• evidenţierea în ser a AgVHD, a ARN-VHD, anticorpilor anti-HVD IgM şi anti-
HVD IgG;
• prezenţa în ficat a AgVHD şi a ARN-VHD.
Diagnosticul biochimic ca şi în HVBA.
Complicații

Complicaţii:
• afectarea căilor biliare (colecistită, colangită, diskinezia căilor biliare);
• comă hepatică;
• Insuficienţă renală;
• glomerulonefrită;
• pancreatită.
Tratament
• Va fi respectat regimul de pat şi dietetic ca şi în HVBA. În tratamentul
patogenic, particularităţile terapiei formelor colestatice şi trenante
vor fi aceleaşi abordări terapeutice ca şi în HVBA. Tratamentul
etiologic va fi indicat de regulă în HVDA suprainfecţie pornind de la
procentul mare de cronicizare 70–98%. S-a încercat foscarnetul în
formele fulminante, cu câteva rezultate pozitive. Este greu de
descifrat mecanismul de acţiune al foscarnetului cu acţiune
discutabilă asupra replicării VHD, dar care în mod sigur inhibă
replicarea VHB. Tratamentul de elecţie ar fi utilizarea interferonilor
pegilaţi: Pegasys şi peginterferon.
Tema:
„Hepatita cronica”

Realizat: Beliniuc Sergiu


116
Hepatita Cronică.Definiție

• Conform recomandarilor Congreselor European și


Mondial de gastroenterologie,hepatita cronică e definită
ca un proces inflamator difuz polietiologic în ficat care
dureaza mai mult de 6 luni.Hepatita cronică este o boală
de sine stătătoare și nu o stare de tranziție de la hepatita
acută la ciroza hepatică,are un tablou
clinic,imunologic,biochimic și morfologic bine delimitat.

117
Hepatita Cronică.Clasificare

• Hepatita autoimuna-hepatita preodminat periportală cu hipergamaglobulinemie


și autoanticorpi,sensibilă la terapia imunosupresivă.
• Hepatita cronică B-cauzată de virusul hepatitei B,durează mai mult de 6 luni cu
evoluție spre ciroză sau în asociere cu ciroză
• Heptaita cronică D-cauzată de virusul hepatitei D,durează mai mult de 6 luni cu
evoluție spre ciroză sau în asociere cu ciroză
• Hepatita cronică C-cauzată de virusul hepatitei C,durează maimult de 6 luni cu
evoluție spre ciroză sau în asociere cu ciroză,
• Hepatita cronică neclasificabilă ca virală sau autoimună(10-25%)-cauzată de
virusul hepatic sau prin autoimunitate dar pentru care nu există o distincție clară
între aceste două patologii,dureaza mai mult de 6 luni
• Hepatica cronică medicamentoasă-se dezvoltă ca efect advers la medicamente
prin:efect toxic direct a medicamentului sau a metaboliților săi,durează mai mult
de 6 luni.
• Ciroza biliară primitivă-boală inflamatorie distructivă a canaliculilor biliari
interlobulari și septali,indusă prin autoimunitate,cu evoluție spre ciroza sau în
118
asocierea cu ea.
Hepatita Cronică.Clasificare

• Colangita sclerozantă primitivă-inflamație cronică fibrozantă a canaliculilor biliari


de etiologie necunoscută ce afecteaza atit canaliculii intra cît și
extrahepatici,provocînd ciroză biliară și insuf.hepatică.
• Boala Wilson-boală hepatică cronică,cauzată de o tulburare ereditară a
metabolismului cuprului cu potențial de evoluție spre insuf.hepatică fulminantă
sau spre o hepatită cronică sau ciroză.
• Boala hepatică prin deficit de alfa -1-tripsină
• Hepatita criptogenică-de etilogie necunoscută

119
Hepatita Cronică.Etiopatogenie

• Factorii incriminați în dezvoltarea hepatitei cronice sunt cei virali și non-


virali(autoimuni,alcool,medicamente și alți xenobiotici,factori metabolici)
• Către virusurile cu acțiune hepatotropă se referă virusurile hepatice A;B;C;D;E;G;TT;Însă
nu toate virusurile enumerate evoluează spre cronicizare,potențial de cronicizare avînd
doar hepatita virala B,C,D,G.Formele de hepatită A,E de regulă fiind considerate acute.
• Importanță majoră au VHB,VHC,VHD,avînd în vedere persistența lor îndelungată în
organism și procentul mare de evoluție spre ciroză(30-70% C,20-50% D,5-10 % B.
• Patogenia hepatitelor cronice este complexa și depinde de factorul etiologic,fie prin
mecanisme directe citopatice(HVC,HVD) și prin mecanisme mediate imun (VHB,VHC,VHD)
• Pentru hepatita autoimuna,ciroza biliară,colangita sclerozantă factorii patogenetici sunt în
legătură cu tulburările de imunitate,prin sinteza de anticorpi către diferite structuri
hepatice.
• În grupul de patologii metabolice(Boala Wilson,hemocromatoza,deficit de alfa-1-
tripsină)rolul patogenetic de bază ține de anumite tulburări ereditare a enzimelor
implicate în metabolismul Cuprului(B.Wilson),fierului(hemocromatoza),alfa-1-
tripsinei,depozitele excesive de Cu și Fe în ficat duc la afectarea hepatică prin fibroză
• Leziunile hepatice toxice(medicamente,alcool,toxine industriale, agricole)depind de
dozele,durata expunerii și legătura cu caile metabolice hepatice . he120
Hepatita Cronică Virală B

• Afectarea hepatică este provocată nu de agentul infecțios deoarece acesta nu


posedă acțiune citotoxică,ci este determinată de lezarea hepatocitelor
imunodependente,iar in caz de răspuns imun incomplet,citoliza hepatocitelor
infectate va fi insuficientă astfel virusul va persista.
• Fazele de dezvoltare a infecției cu VHB sunt:1.infectarea,2.fixarea virsului de
hepatocit și penetrarea în celulă,3.replicarea virală,4.includerea reacțiilor
imunologice către eliminarea viruslui,5.afectarea
multisistemică,poliorganică,6.formarea imunității cu eliminarea viruslui fie
insuficența mecanismelor și cronicizarea procesului.
• Factorii de risc sunt reprezentați de :administrarea percutană a medicamentelor și
a drogurilor cu utilaj nesteril,recipienți de sînge și organe,tatuaje,piercing și
acupunctură,copii născuți de mame HBV-pozitive,contacte sexuale neprotejate
• Căi de transmitere-percutană(injecții cu instrumente nesterile),sexuală,perinatală.

121
Hepatita Cronică Virală C

• Virsul provoacă leziuni hepatice prin mecanisme directe citopatice și indirecte-


mediate imunologic.
• Mecanisme directe-potențial citotoxic ridicat,prezența corpilor acidofili
intracelular și absența infiltratului limfocitar în zona de necroză,reducerea sintezei
proteinelor celulare,marirea permeabilității lizozomice,si dtrugerea membranelor
celulare.
• Mecanisme indirecte-sensibilizarea limf.T-citotoxice,acumulare de celule
dendritice și limfocite B activate,inconjurate de limfocite T-helperi și T-
citotoxice,deci mecanisme imune ce vor duce la liza hepatocitelor cu scop de
distrugere a factorului patogen.
• Factorii de risc sunt reprezentați de către administrarea percutană a drogurilor și
medicamentelor cu utilaj nesteril,recipienți de sînge și
organe,tatuaje,pierceng,copii nou născuți de mame VHC pozitive,contacte sexuale
neprotejate
• Căile de transmitere sunt reprezentate de calea
percutană,sexuală,perinatală,sporadică(deci familială prin folosirea lamei de
bărberit comună,periuțe de dinți,etc.
122
Hepatita Cronică Virală D

• În patogenia leziunilor hepatice a bolnavilor cu infecție VHD sunt implicate două


mecanisme.
• Mecanismul direct(citopatic)-antigenul HD provoacă moartea hepatocitelor prin
activatorul-metalothionin în concentrații ridicate prin blocajul diviziunii celulare a
ADN și ARN.Totuși mecanismul principal prin care au loc leziunile este caracterizat
prin degenerescența spumoasă(fosfolipidică) a hepatocitelor și steatoza
microveziculară(depuneri de grăsimi) ca urmare a citotoxicității virusului.
• Mecanismul imunologic se caracterizează prin apariția reacțiilor imune
aberante(anitcorpi animicrosomali,anti LKM1,anticelulele apiteliului timic,etc) în
favoarea implicării răspunsului imun.
• Factorii de risc și căile de transmitere nu diferă de hepatita cronică B

123
Hepatita Cronică. Tablou clinic

• Sindrom astenovegetativ-astenie,reducerea potențialului de


lucru,fatigabilitate,labilitate emoțională,insomnie,cefalee-aceste semne indică
dereglarea funcției hepatice in cadrul sindr.astenovegetativ
• Dureri surde în hipocondrul drept,senzații de greutate și compresiune în zona dată
condiționate de reacția capsulei fiactului sa extinderea provocată de hepatomegalie
• Sindromul dispeptic-reducerea poftei de mîncare,grețuri,mai rar vomă,senzații de
greutate și plenitudine în epigastru,intoleranță la alimente grase,balonarea
abdomenului,constipații,prurit cutanat,intoleranța alcoolului și a fumului de țigară.
• Febra,atralgii,mialgii,crampe musculare se atestă în hepatitele cronice cu activitate
severă,în hepatitele alcoolice acute,în hepatitele toxice,autoimune și cancer hepatic.
• Sindromul de colestază-icter ,prurit cutanat,xantelasme,xantoame,modificarea
culorii scaunului și a urinei,tegumente de culoare întunecată.

124
Hepatita Cronică. Tablou clinic

125
Hepatita Cronică. Tablou clinic

• Sindromul hemoragic-hemoragii nazale și rectale,gingivoragii,hematoame


subcutanate,hemoragii gastrointestinale.Sindromul hemoragic se detestă în patologii
hepatice grave.
• Tulburări endocrine-dereglări de ciclu menstrual,impotență,glanda tiroidă mărită sau
disfuncția ei,diabet zahart,ginecomastie,atrofie testiculară.
• Manifestări extrahepatice-vasculite hemoragice,glomerulonefrite,limfadenopatii
• Semne fizice
• Hepatomegalia-fiactul mărit în dimensiuni,consistență normală sau ușor
crescută,suprafața netedă,posibil dureros la palpare
• Splenomegalia-moderată(sugerează ciroza hepatică)
• Steluțe vasculare(angioame)-pe gît,față,umeri,maîini,torace,spate.Drept mecanism de
formare se consideră creșterea conținutului de hormoni estrogeni în sînge cu
activarea substanțelor vasoactive(histamina,bradikinina)
• Eritem palmar și plantar-hiperemie simetrica a palmelor și plantelor explicată prin
anevrisme arterio venoase
126
Hepatita Cronică. Tablou clinic

127
Hepatita Cronică. Tablou clinic

• Unghii albe-ce deseori se complică cu pielea de pergament.


• Contractura Dupuytren –contractura reflexă a degetelor mainii.
• Culoarea tegumentelor-nuanță subicterică saui ictericitate,paliditate,culoare de
bronz.Uneori se denotă prezența xantoamelor pe pleoape(xantelasme),pe maini
,coate,genunchi,plante,fese,axile,cauzate de hiperlipidemie,hipercolesterolemie
caracteristice pentru sindromul de colestază.
• Prurit cutanat ca urmare a creșterii nivelului de acizi biliari în sînge și de iritarea
ulterioară a receptorilor cutanați
• Miros hepatic(foetor hepatic)-se denotă la respirația pacientului cu hepatite cronice
grave,asociat cu transpirație mirositoare și urină mirositoare. Ca urmare a unei
disbalanțe aminoacide,cu acumularea de aminoacizi aromatici și a produsului de
degradare a metabolismului proteic-metilmercaptanului.
• Ascita-acumularea unei cantintăți de lichid în cavitatea peritoneală,rareori prezentă la
pacienții cu hepatite cronice,mai des la cei cu hepatite gronice grave sau autoimune.

128
Hepatita Cronică. Tablou clinic

129
Hepatite cronice
Realizat de Sirghi Maria
HCP
Din punct de vedere clinic, bolnavii au o stare generala perfecta
50%, ceilalti prezinta urmatoarele simptome si semne fizice
• astenie mai ales dupa mese
• fatigabilitate
• tulburari dispeptice (digestii dificile, balonari)
• scaderea apetitului
• senzatie de greutate in hipocondrul drept
• hepatomegalie moderata cu ficat sensibil si consistenta normala
• subicter intermitent, discret si pasager
• Din punct de vedere biologic,
TGP si TGO sunt moderat
crescute. Testul BSP este
pozitiv. Electroforeza • Din punct de vedere histologic, la
evidentiaza o usoara hiper γ- punctia biopsiei hepatice se
globulinemie 21 – 22 %. constata existenta unui infiltrat
• Ig A si Ig M sunt moderat inflamator cu celule rotunde in
crescute. spatiul port care este bine
delimitat.
• Din punct de vedere al evolutiei, • Evolutia este favorabila, bolnavii
HCP poate fi considerata o boala vindecandu-se in 1 – 2 ani, atat
benigna. Distrugerea moderata a clinic cat si biologic. Din punct de
celulei hepatice este vedere histologic poate persista
compensata prin procesul de o fibroza moderata la nivelul
regenerare, iar infiltratele spatiilor porte. Rareori HCP se
inflamatorii nu au tendinta de a transforma in cronica agresiva.
invada teritorii sanatoase.
Procesul patologic ramane
stationar.
• Din punct de vedere clinic, starea generala nu este afectata
HCA existand o evolutie asimptomatica. Uneori sunt prezente semne si
simptomele fizice mai frecvent intalnite si mai accentuate decat in
HCP si anume :
• astenie marcata
• fatigabilitate
• lipsa de energie
• scaderea apetitului
• pierdere in greutate
• dureri in hipocondrul drept
• meteorism abdominal
• tulburari de tranzit
• hepatomegalie cu ficat usor sensibil si consistenta crescuta
• splenomegalie
• stare febrila
• icter (la unii bolnavi – permanent, progresiv traducand activitatea
bolii)
• Din punct de vedere biologic :
• cresterea importanta a γ-globulinelor (peste
21 g/l)
• Din punct de vedere histologic, se
• crestere Ig G si Ig A constata :
• VSH accelarat • infiltrat limfo-plasmocitar in spatiul
• TGP si TGO de 5 ori valoarea normala port cu invadarea periferiei lobulilor
• retentie exagerata de BSP • infiltrate inflamatorii in parenchim
• hiperbilirubinemie directa si indirecta (intre 3 • necroze celulare parcelare la periferia
– 10 mg %) lobulilor
• cresterea fosfotazei alcaline • fibroza evolutiva portala si periportala
• alungirea timpului de protrombina TQ • arhitectura lobulara este remaniata
• scaderea albuminelor serice
Evolutia HCA
Se caracterizeaza prin aparitia recidivelor de
diferita periodicitate. Recidivele frecvente
duc la progresarea rapida a proceselor
distrofice,inflamatorii si de cicatrizare si la
instalarea cirozei hepatice. Aceasta forma de
hepatita are un prognostic mult mai grav.
Evolutia

Hepatita persistenta benigna

• Are o evolutie lenta(pana la 20 ani). Acutizarile survin


rar si sint provocate de factori de mare pondere,
trecerea in ciroza se observa rar. In unele cazuri in
urma tratamentului se excluderii factorilor nocivi
survine insanatosirea cu restabilirea structurii
morfologice a ficatului
Diagnosticul diferential
Hepatita cronica se delimiteaza de hepatita epidemica prin
factorul timp, o suferinta hepatica ce persista peste 6 luni de
la debutul hepatitei epidemice, daca sunt intrunite anumite
criterii. Evolutia defavorabila a hepatitei virale catre hepatita
cronica poate fi suspecta daca persista sau reapar anomalii
clinice :
subicter
astenie intensa
hepatomegalie sensibila
splenomegalie
anomalii biologice : - stransaminaze moderat crescute
hiper γ-globulinemie
retentie exagerata de BSP
• Diagnosticul diferintial mai
trebuie facut si cu ciroza
hepatica. Semnul caracteristic
il reprezinta aparitia ascitei, a
• Examenul histologic evidentiaza alaturi de o
citoliza persistenta : infiltrate de celule hemoragiilor digestive, cat si
inflamatorii. a probelor biologice care sunt
• Hepatita acuta virala se caracterizeaza din profund alterate.
punct de vedere morfologic prin
predominenta necrozelor parenchimatoase in
timp ce hepatita cronica se caracterizeaza
prin reactii inflamatorii ale parenchimului
hepatic.
• Hepatita cronica trebuie diferentiata de
forma prelungita a hepatitei virale sau de
formele recidivante.
Tratament :

•curativ • medicamentos
• masuri igienico-dietetic • Trebuie facuta diferentierea intre HCP si
• Dieta trebuie sa fie echilibrata, normo-calorica, bogata in cea agresiva. In cazul bolnavilor cu HCP nu
vitamine, hiposodata. este necesar un tratament medicamentos.
• Se vor evita alimente greu digerabile, sosuri, maioneze, Se recurge la un supliment de vitament din
rantasuri, condimente. grupul B si C si eventual la anabolizante.
• Se interzice cu desavarsire alcoolul.
• In HCA se folosesc corticoizii (prednison),
• Evitarea eforturilor fizice in perioadele evolutive,
repausul la pat este obligatoriu. In HCA, repausul fizic medicamentele imuno-supresoare si regim
este prelungit, asigurat prin concedii medicale de cateva alimentar, repausul fizic prelungit.
luni sau pensionare temporara.
• 
• 
Tratament:
Sarcina primordial in tratament este inlaturarea factorului etiologic ce a
provocat boala(alcoolul se exclude completamente si , de asemenea, se
interzice contactul cu substante toxice)

La acutizarea maladiei tratamentul este orientat spre activizarea


procesului de regenerare a celulelor hepatice( rapus la pat, dieta,
vitaminoterapie…)
CIROZA HEPATICĂ 

Petrachi Adriana
CIROZA
HEPATICĂ 

„un proces difuz caracterizat


prin fibroză şi transformarea
arhitecturii normale a ficatului
în noduli anormal structuraţi”.
Ciroza hepatică este o noţiune
morfologică, care include obligatoriu : 

dezorganizarea
afectarea difuză a structurei fibroza difuză prezenţa nodulilor
ficatului; · normale a gr.IV;  de regenerare
ficatului 
Ciroza hepatică şi fibroza hepatică nu sunt sinonime.

 De exemplu, fibroza hepatică ereditară


sau fibroza hepatică în caz de
insuficienţă cardiacă nu induce ciroză
hepatică, deoarece nu se formează noduli
de regenerare. Şi invers, transformarea
nodulară parţială hepatică nu cauzează
ciroză hepatică, întrucît lipseşte fibroza
difuză.
 Ciroza hepatică este calea finală comună 
a numeroaselor maladii în evoluţia căror
a intervine o inflamaţie activă a ficatului
Informaţie Conform datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, pe
parcursul ultimilor 20 de ani, mortalitatea prin ciroza
epidemiologi hepatică este în creştere continuă. În SUA mortalitatea prin
că CH a crescut mai semnificativ comparativ cu indicii oricărei
alte boli. În ţările economic dezvoltate, ciroza hepatică este
una dintre cele şase cauze primare de deces

În Republica Moldova situaţia este şi mai gravă. În localităţile


rurale mortalitatea prin CH se situează pe locul 3 printre
cauzele de deces. Dacă în anii 80, în Moldova la 100.000
populaţie din cauza CH decedau 60-65 persoane, în prezent
– mai mult de 82-84. Aceste cifre depăşesc de două-trei ori
indicii similari în ţările Europei şi ţările ex-sovietice. Situaţia
gravă are la bază factori multipli, principalii fiind procentul
înalt de boli ale ficatului condiţionate de alcool şi răspîndirea
largă a infecţiei virale hepatice
ETIOLOGIE 
CAUZE DOVEDITE: 
• - ALCOOLUL 
• - HEPATITELE VIRALE (B,
B+D, C) 
Cauze metabolice 
• - fier 
• - cupru 
• - deficit de alfa 1 - AT 
• - glicogen 
• - galactoza 
• - tirozina 
• - intoler. eredit. la fructoza 
Boli biliare 
• - obstructii biliare
extrahepatice 
• - obstructii biliare intrahepatice 

CIROZA BILIARA SECUNDARA 


CIROZA BILIARA PRIMITIVA 
Cauze vasculare 
• - obstructia v. suprahepatice 
•   - insuf. Cardiacă (severă a
ventriculului drept)

SINDROM BUDD-CHIARI 
BOALA VENO-OCLUZIVA 
CIROZA CARDIACA 
Medicamente si toxice 
•      (metotrexat) 
• By-pass intestinal la obezi 

CIROZE
MEDICAMENTOASE 
  
CIROZE
NUTRITIONALE 
CAUZE NEDOVEDITE: 
• Autoimunitatea 
• Schistosomiaza 
• Malnutritia 

• CIROZE AUTOIMUNE 
• CIROZE NUTRITIONALE 
Factorii de risc Abuz de alcool

Factori genetici Sex masculin

Prezenţa altor Activitate sporita a


patologii procesului
concomitente inflamator in ficat

Depistarea tardivă
Vîrsta înaintată
a bolii
Factorii de risc

Obezitatea

Afecţiunea negativă a mediului ambiant, factori ecologici

Alimentatie neadecvată

Administrarea medicamentelor cu potenţial toxic


1. Punctul de plecare comun = moartea
celulara. 
prin necroza celulara  Distructia celulara à colapsul
agresiuni directe ale agentilor parenchimului. 
etiologici Hepatocitele sunt incadrate intr-
in urma unui proces imun un tesut de sustinere format din
prin exacerbarea apoptozei (= colagen = matricea fibroasa a
moartea programata-naturala a viitoarei ciroze. 
hepatocitelor)
prin agresiunea alcoolica Pentru ca
ciroza sa se produca, necroza trebuie
sa fie lenta in timp si sa nu fie
masiva.
2. Al doilea element = fibrogeneza 
fibroza se dezvolta pe traiectul Celulele implicate in
necrozei à fibroza porto-centrala, fibrogeneza:
porto-portala à noduli • Fibroblastii din spatiul port
parenchimatosi à dezorganizare
structurala, inclusiv vasculara à • Celulele Ito (precursoare ale
obstacol in circulatia portala à miofibroblastilor)
HTP. • Miofibroblastii din spatiile Disse
3. Al treilea element = regenerarea
celulara

se formeaza noduli care exercita procesul de regenerare


compresiuni asupra sistemului este mediat de citokine
vascular à creste presiunea hepatice (HGF, EGF, TNF-alfa, IL-
portala 1)
Principalele reacţiei patologice implicate
în dezvoltarea cirozei hepatice:
  - necroza hepatocitelor 
 - procesul ini ţiator şi perpetuant;
  - inflamaţie; - regenerarea hepato-celulară; 
 - fibroză; 
 - dezorganizarea arhitecturii lobulare cu generarea de pseudolobuli în întregul parenchim
hepatic. 
 - pierderea elasticitatii (scleroza) tesutului hepatic pierderea elasticitatii (scleroza) tesutului
hepatic impiedica circulatia sanguina, impiedica circulatia sanguina, conducand la
hipertensiune portal conducand la hipertensiune portala
  – cresterea presiunii sanguine in interiorul venei porte, care cresterea presiunii sanguine in
interiorul venei porte, care colecteaza sangele de la organele colecteaza sangele de la
organele digestive si il transporta la digestive si il transporta la ficat
Clasificarea clinică a CH
După etiologie 

Virală Alcoolică Medicamentoasă Criptogenă


Clasificarea macroscopica după dimensiunea
ficatului

hipertrofica
atrofica 
 
 Conform morfologiei hepatice

micronodulara (de obicei macronodulara (de obicei


alcoolica); se remarca postvirala, dar si toxica,
numerosi noduli de autoimuna); nodulii de micro-macronodulara
regenerare de mici regenerare inegali între ei, (întalnita în ciroza biliara)
dimensiuni 2 – 3mm, cu dimensiuni mai mari de
extinsi la toti lobulii  3mm 
După gradul de compensare

Compensată Subcompensată decompensată


După activarea procesului
inflamator în ficat

Hepatită
Fază acută pe
Fază activă
neactivă fundal de
CH
După evoluţie

Stabilă

Lent progresivă

Rapid progresivă
Tabloul clinic

 depinde de faza bolii în care se gaseste pacientul


in fazele incipiente, simptomele pot lipsi sau poate exista o astenie fizica si psihica
 mai tarziu, apar sangerarile gingivale, nazale, subicterul sau icterul sclero-tegumentar 
 in fazele tardive, aspectul este relativ tipic al unui pacient icteric, cu abdomen marit de
volum prin ascita, cu ginecomastie (la barbati); atrofii musculare ale centurilor, alaturi de
abdomenul marit prin ascita reprezinta aspectul tipic al cirozei avansate. 
Tabloul clinic

Simptomatologia clinica a cirozelor hepatice este determinata de cele doua mari consecinte ale
restructurarii morfologice:
• a) reducerea parenchimului hepatic - fenomene de ordin general: anorexie, astenie,
fatigabilitate, scadere în greutate; apoi apar hepatalgiile de efort, iar în perioadele de
acutizare, febra si pruritul; epistaxisul si gingivoragiile reflecta tulburarea de coagulare,
datorata deficitului de sinteza a factorilor de coagulare
• b) prezenta hipertensiunii portale- are ca manifestari clinice minore disconfortul si balonarile
postprandiale, sindromul gazos; urmeaza aparitia ascitei
Examenul clinic: 

• La inspectie:   - stelutelor vasculare pe toracele anterosuperior (semn


deosebit de important deoarece aceste stelute sunt tipice pentru ciroza
hepatica); 
• - icter sau subicter sclerotegumentar (cel mai bine se vizualizeaza la nivelul
sclerelor 
• - prezenta circulatiei colaterale pe abdomen, fie periombilical, cu aspect de
cap de meduza, sau pe flancuri; 
• - prezenta ascitei cu marirea de volum a abdomenului; dar pot apare si
edemele gambiere; 
• - atrofia musculara mai ales la nivelul membrelor, este caracteristica, în
prezenta 
• ascitei, realizand aspectul de “paianjen” 
Examenul clinic: 

La palpare:- ficat mare, cu margine ascutita, consistenta crescuta 


• - splenomegalia din ciroza este aproape o regula, de aceea palparea splinei poate
fi un element de diagnostic pentru hepatopatie 
  
• Un examen clinic al unui pacient cu stelute vasculare, subicteric sau icteric, cu o
hepatomegalie ferma si splenomegalie, sunt argumente diagnostice deosebit de
puternice pentru o ciroza hepatica. 
  
Diagnostic: 

• Tabloul biologic (Datele de laborator) – de obicei sunt intens modificate  


• - sindromul inflamator: 
• ->gamaglobulinelor (peste 28-30% în cirozele active) si a imunoglobulinelor   
• - sindromul hepatocitolitic = cresterea transaminazelor (GOT, GPT), este mai redus în ciroza spre deosebire de hepatita cronica, din cauza
existentei unei distructii celulare importante (=>rezerva celulara redusa); exista destul de frecvent ciroze cu transaminaze normale sau
cvasinormale 
• - sindromul hepatopriv - este în general evident modificat în ciroza, din cauza insuficientei hepatocelulare aparand scaderea IQ (cu
prelungirea timpului de protrombina), cresterea urobilinogenului urinar, scaderea albuminemiei (prin sinteza hepatica scazuta) si scaderea
colinesterazei (aceasta ultima investigatie poate adesea diferentia o hepatita cronica de o ciroza, deoarece în hepatita colinesteraza are
valori normale) 
• - sindromul bilioexcretor = cresterea bilirubinei totale, eventual si a fosfatazei alcaline si gama-glutamil-transpeptidazei (GGT), atunci
cand  avem o colestaza 
• - mai poate apare: anemie, cu leucopenie si trombocitopenie, în caz de hipersplenism 
Diagnostic: 

• - pentru etiologia virala se testeaza Ag HBs, anti HCV sau anti D (delta); 
• - pentru etiologia etilica anamneza este utila, cunoscandu-se ca este toxic la
barbat un consum zilnic de cel putin 60-70 ml alcool absolut/zi, pentru o
perioada de peste 10 ani, iar la femeie un consum de peste 40 ml alcool
absolut/zi. Se cunoaste dificultatea anamnezei pentru etilism, iar 
• markerii biologici ai acestuia sunt insuficienti (gama-glutamiltranspeptidaza
arata consumul de alcool în ultimele saptamani) 
Diagnosticul ecografic 

- prin ecografie se vor


- este relativ simplu în preciza: - ascita si - existenta heterogenitatii
- dimensiunile splinei, 
formele avansate  cantitatea aproximativa a hepatice, 
acesteia, 

- îngrosarea si dedublarea - semnele ecografice de


- hipertrofia lobului peretelui vezicular (prin hipertensiune portala
caudat (este relativ tipica hipoalbuminemie, (largirea axului
pentru ciroza),  hipertensiune portala si splenoportal, circulatie
staza limfatica),  colaterala). 
Diagnosticul endoscopic 

• - consta în aprecierea hipertensiunii


portale, prin evidentierea varicelor
esofagiene sau prin gastropatia portal
hipertensiva 
• - prezenta varicelor esofagiene este
un semn major de hipertensiune
portala si, în absenta altor cauze rare
(tromboza portala), este un semn de
ciroza hepatica 
Diagnosticul morfologic

- se fac doua explorari morfologice: 

- laparoscopia diagnostica , aceasta, vizualizand suprafata hepatica, permite aprecierea


nodulilor de regenerare si astfel stabileste macroscopic diagnosticul de ciroza hepatica; 

- biopsia hepatica pune în evidenta procesul de remaniere hepatica fibroasa 


Colecistita cronică
calculoasă

Axenti Cătălina-Francesca
Etiopatogenie
Factori de risc
Factori nemodificabili:
a) Sexul: feminin datorită-contraceptive, nastere
b) Vârsta: 50-60
c) Factorul genetic
d) Factorul etnic: indienii, rasa caucaziană
Factori modificabili:
e) Alimentația (abuz de grasimi animale, lucide, insuficienta de fibre,foamea)
f) Graviditatea
g) Obezitatea
h) Boli intestinale
i) Preparate medicamentoase(estrogeni,contraceptive,diuretice)
j) Diabetul zaharat,acromegalia,hepatita cronică,ciroza
k) Hipodinamia
l) Hipotoniza vezicii biliare
m) Infecția(bacterii ce colonizează vezica biliară)
Patogenie
Boala colelitiazică reprezintă un roces polistadial care conține cateva
momente interdenpendente:
1.Litogenitatea biliară
2.Starea functională a vezicii biliare
3.insuficiența biliară
Litogeneza proces de formare a bilei litogene in dependenta de tipul de
calculi. Este un defect de solubilitate a colesterolului biliar, care provine
preponderent exogen 70%.In mod normal colesterolul se interpune intre
moleculele lecitinei si acizilor biliari si formeaza vezicule unilamelare
(colesterol si lecitina) sau mizte(+acizi biliari si apa) cu aspect discoloidal.
Cand se depaseste solubilizarea micelara, bila devine suprasaturata in
colesterol si se precipita sub forma cristalelor de colesterol. Apoi frin
fuziune se formeaza placi de colesterol monohidrat.cresterea in
dimensiuni a microcalculilor si formarea celor macroscopici se face prin
apozitia de colesterol cristalizat pe cristale nucleate, regruparea acestora
sau depunerea aforma de fragmente cristaline.
Colelitiaza colesterolica
70-80% dintre cazurile de litiază biliară.
3 teorii:
I.Teoria micelară-2 faze
1) Dereglarea raportului dintre colesterolul din vezica biliară si a
solubilizatorilor(acizi biliari si fosfolipide)
2) Bila saturată cu colesterol se cristalizează  cristale de colesterol
monohidrat,ulterior agregate in microliți.
Această teorie are multe neajunsuri-nu explica rolul cristalizarii colesterolului.
II.Teoria veziculară- in care dezvoltarea calculilor depinde incă de un factor:
modificarea structurii fosfolipidelor din componenta veziculelor. Mai intai se
formeaza structuri cristalo-lichidiene , apoi cristale de colesterol iar ca
conditie de bază este staza biliară, dependenta de sistemul Nevos si de
factori hormonali(colecistokinina)
In cazul functionarii normale a vezicii,microlitii pot fi evacuati in intestin, iar la
pacientii cu afectare TGI microlitii se transforma in calculi ce cresc cu 1-2mm
pe an.
Calculii pigmentari negri
10-20% cazuri
Se pot forma la pacientii cu ciroză hepatică, maladii hemolitice, varsta
inaintata.
Cauzaprincipală: majorarea formării bilirubinei neconjugate insolubile.
Calculii biliari pigmentați constau din polimeri ai bilirubinei si
produsele scindarii ei, carbonat si fosfat de Ca, fără includerea
colesterolului.
Calculii biliari pigmentați bruni
Mai des in ducturile biliare
Componența: bilirubinat de Ca, stearat de Ca și mai <30% colesterol.
Formarea lor se asociaz[ des cu infectia si sepsisul biliar.
Factorii patogeni:
o Precipitarea bilirubinei neconjugate si a polimerilor sai
o A carbonatilor
o Fosfatilor
o Disocierea beta-glucoronidazei
Bilirubinatul de calciu in combinatie cu matricea organiza se depune sub forma de
pigment cafeniu-verziu.
Patogenia
Morfopatologie.Calculii colesterolici.
1) Dimensiune intre 1mm-4-5cm
2) Unici sau multipli.
3) Culoare galben-verzuie
4) formă rotundă sau ovală
5) Suprafata netedă
6) Friabili-se fărâmă la presare
7) Secțiune-structură cristalină, cu
dispozitie radiară
8) Uneori sunt aranjate ca cordoane, din
centru spre periferie
9) Radiotransparenți
Calculii pogmentari
1) Pigment melaninic
provenit din mastocitele
peretelui vezicii biliare
2) Dimensiuni mici <10mm
3) Multipli
4) Suprafata neteda
5) Consistenta crescuta
(negri)
6) Friabili (bruni)
7) Radioopaci
Calculii micsti
• 80-82% din totalul
calculilor
• Colesterol+bilirubină+carb
onat de Ca
• Multipli
• O culoare galben-brună
• Formă poliedrică
Tabloul clinic
Asimptomatic mult timp, pană calculul migrează in canalul cistic producand
obstructie si procese inflamatorii.
2 perioade
1.preclinică-la cei cu predispozitie ereditară
2..clinică-4 stadii
I. Stadiul de dereglare a proprietăților fizico-chimice biliare- lipses
simptomele clinice. Diagnostic in baza ex. Paraclinic : “fulgi colesterolici”
II. Stadiul latent- asimptomatic , deja cu formare de calculi. Apare staza
biliară, afectarea mucoasei vezicii cu dereglarea permeabilitatii pt acizii
biliari, dereglarea circulatiei enterohepatice a acizilor biliari.
Tabloul clinic
III. Stadiul bolii colelitiazice- clinică evidentă cu sindrom dolor pronunțat.
Simptomatologie:
Facies suferindă
Sclere subicterice(infectie in vez.biliara)
Apare colica biliară:durere acută de la 2-6 ore, permanentă. Se localizează in
hipocondrul drept cu iradiere in regiunea subscapulara dreapta, regiunea
cervicala dreapta. Accesele apar seara sau noaptea.
Alte simpotome: febră, frison, greturi, vomă cu continut biliar ce nu ameliorează
starea. Apare după o masa copioasa cu continut mare de grasimi animale,
alcool.
Pozitia de decubit dorsal drept , flexand gambele cu genunchii spre
abdomen.Decubit stang- durerea se intensifica.
Palpare superficială: meteorism abdominal, sensibilitate in regiunea vezicii biliare,
defans muscular in epigastru si hipocondrul drept, poate fi marita vezica (s.
Courvisier-terrier)
IV.Stadiul complicațiilor- colecistita acută, hidrops, empiem al v.b, abces hepatic,
perforarea acută, calngita, fistule, hepatita biliară reactivă, etc.
Diagnostic
In baza anamnezei + examenul clinic + paraclinic:
1. Examenul ecografic: starea veziciii si ducturilor intra si
extrahepatice. Constatam vezica biliara de dimensiuni ai mari cu
formatiuni anecogene, mobile, perete ingrosat.
2. Cliseul panoramic- prezenta calculilor calcifiati “bila calcica”
“vezicula de portelan”
3. Colecistografia si colangiografia perorala-calculi in vezica
4. Colangiografia venoasa-in caile biliare intrahepatice
5. TC- putem observa chiar si gradul de calcificare a calculilor biliari
6. Colangiopancreatografia endoscopica retrograda-observam
calculii ce obtureaza coledocul
7. Colangiografia transhepatica= calculi in ducturile biliare
8. Colecistografia radionucleara- pt estimarea functiei motorii a v.b.
Tema: Colica biliara

Realizat:Ceban Dorina
Prezentare generală
Colica biliara
Este o durere foarte acuta,care
dureaza de la 2 la 6 ore si mai
mult,in majoritatea cazurilor
durerea e parmanenta,dar
intensitatea ei variaza. Durerea
se localizeaza in hipocondrul
drept cu iradiere in regiunea
subscapulara dreapta, regiunea
cervicala dreapta. Durerea este
insotita deseori de
febra,frison,transpiratii,greturi,v
oma cu continut biliar, care nu
amelioreaza starea.Mai des,
colica biliara apare dupa
folosirea unei mese copioase,
cu continut bogat in grasimi
animale sau bucate prajite, oua,
frisca, crème, alcool sau bauturi
gazoase.
• Colica biliară (nefiind asociată
cu inflamaţia veziculei biliare)
de obicei anticipă colecistita
acută. Abdomenul în proiecţia
colecistului este moale, deşi
poate fi dureros la palparea
profundă. Temperatura
subnormală a corpului este
mai caracteristică, decât febră.
În colica biliară durerile dispar
repede timp de câteva ore, în
colecistita acută durerea este
persistentă şi poate persista
cîteva zile.
• Durerea poate fi provocata si de
ridicarea greutatilor, de effort fizic
intens.Accesele dureroase . De obicei,
apar seara sau noaptea.In timpul
accesului bolnavul are o fata suferinda,
isi ia pozitie de decubit dorsal sau
drept,flexind gambele si aducand
genunchii spre abdomen . In pozitia de
decubit stang durerile se intensifica.
La palparea superficiala se determina
meteorism abdominal, sensibilitate in
regiunea localizarii vezicii biliare
Manifestarile clinice aparute in acest stadiu sunt
dependende de localizarea calculilor biliary, de
schimbarile reactive ale organelor adiacente.Calculii
care se afla in corpul sau fundul vezicii biliare nu
dezvolta o clinica pronuntata,dar, odata patrunsi in
colul vezicii biliare dezvlta colica biliara.
Obturarea poate fi temporara si calculul biliar se
reintoarce in vezica biliara sau in canalul vezicalunde
poate sa ramana sau trece in coledoc
La dimensiuni mici ,calculul poate trece in
duoden si sa elimine cu masele fecale sau
ramane in ductul biliar comun provocand
obturatia complete sau partiala.
In aceste cazuri bila vezicala practice
intodeauna se infecteaza,dezvoltand
colecistita acuta , cu dureri in hipocondrul
drept si semnse de intoxicatie.
In analiza sangelui se depisteaza: leucocitoza, cu
devierea formulei spre stanga.Se poate dezvolta
colecistita cronica.

Dupa primul puseu,colica biliara


poate recidiva timp de 2 ani in
40%cazuri
Variante de tratament:
Tratamentul principal se refera la o
schimbare a regimului alimentar care
trebuie sa devina hipocaloric cu un
consum mult mai mic de grasimi sau de
lipide nesaturate si astfel o reducere
considerabila a colesterolului.

Antalgice de tipul : algocalminului,


tramadolului, diclofenacului, incluzand astfel
si o serie de antiinflamatoare.
In cazul unui dezechilibru major de blocare
completa a ductelor si canalelor trebuie
realizata si o reechilibrare care se poate face
prin perfuzarea c user fiziologic sau la nevoie
si glucoza.

Exista posibilitatea de litotritie prin radiatii,


adica undele radio-ionizante sau noile terapii
cu ultrasunete in care se distrug aceste pietre
biliare. Aceasta terapie mai este specificata ca
si terapie prin laser.
Tratament chirurgical:

Colecistectomia laparoscopică

Colecistectomie deschisă