Fernando González Sánchez

6. Asistencia y reanimación del

recién nacido
Reanimación del
recién nacido
 Introducción
• Primeros momentos de la vida el neonato está realizando una
transición abrupta desde el claustro uterino al medio ambiente.
• Puede ocurrir un asfixia Los recién nacidos (RN) están mucho más
expuestos a ella y por ende tienen más posibilidades de requerir
reanimación.
• La técnica con la cual un niño asfixiado se trate en los primeros
minutos de vida puede tener consecuencias sobre el resto de su
vida.
 La asfixia puede definirse como:
evento crítico en el que participan
Fisiología de la asfixia hipoxia, hipercarbia, acidosis láctica,
metabólica, hipotensión arterial y lesión
tisular.

Apnea primaria Apnea secundaria

• Periodo inicial: • Si la asfixia continua.

• Respiraciones rápidas y • Respiraciones profundas tipo
jadeantes. boqueos.
• Luego cesan las respiraciones. • Frecuencia cardiaca continúa
disminuyendo.
• La frecuencia cardiaca comienza • Tensión arterial comienza a caer.
a caer.
• Respiraciones se vuelven cada vez
Si el niño nace en este momento, la estimulación
más débiles hasta que el niño
táctil y un flujo de oxígeno determinan que el niño
comience a respirar espontáneamente. presenta el ultimo boqueo. Inicia
Apnea secundaria
La secuencia completa en relación con apneas primarias y secundarias puede comenzar
en útero y continuar luego de nacer
 Apnea secundaria
• La frecuencia cardiaca y la tensión arterial continúan cayendo.

• La frecuencia cardiaca y la tensión arterial continúan cayendo.

• Cuanto más se retrasa el comienzo de la ventilación, más tarda en

restablecerse la respiración espontánea y hay mayores posibilidades
de daño cerebral.

Todas las apneas al nacer deben tratarse como secundarias y la reanimación debe iniciarse de inmediato
Preparación de la reanimación neonatal
• Dos factores a considerar para una rápida y efectiva atención
1. Anticipar la necesidad de reanimación (la mayoría de los episodios de asfixia puede anticiparse con la información en la
historia previa al parto e intraparto)
2. adecuada preparación del personal y del equipo.
Preparación mínima para recibir un parto debe incluir.
1) Calor radiante.
2) todo el equipo de reanimación inmediatamente disponible y en buen estado de funcionamiento
3) Al menos una persona calificada en reanimación neonatal
4) otra o más personas disponibles en caso de urgencia.
Gestaciones multiples debe contar con un equipo y personal para cada uno de los niños
esperados.
Lista del equipo de reanimación neonatal.
El ABC de la reanimación neonatal
a) Establecer una vía respiratoria permeable
Colocar al neonato en posición correcta
Aspirar la boca, nariz y en ocasiones tráquea
Si es necesario, intubación endotraqueal (IET)
b) Iniciar la respiración
Aplicar estímulos táctiles para iniciarla
Emplear ventilación con presión positiva usando bolsa y mascarilla o bolsa e
intubación endotraqueal
c) Mantener la circulación
Proporcionar masaje cardiaco
Administrar medicamentos
Principios de una reanimación exitosa
• Los cinco principios siguientes incrementan la posibilidad de una
reanimación exitosa si se siguen con cuidado:

1) Personal disponible con rapidez.

2) Personal entrenado.
3) Equipo coordinado.
4) Reanimación vigilando la respuesta del paciente.
5) Equipo disponible y en buen estado de funcionamiento.
Pasos iniciales en la reanimación
6.1.1.1.Tamiz neonatal ampliado.
  Es una prueba de laboratorio que debe
TAMIZ NEONATAL realizarse a todo recién nacido para
identificar a aquellos que están en

AMPLIADO riesgo de padecer desórdenes

metabólicos serios que son tratables,
pero que no son visibles al momento
de su nacimiento.

El tamiz neonatal básico solo diagnostica 4 padecimientos (PKU, HC, G, HSC).

El 24 de junio de 2014 se emitió una nueva norma mexicana para la prevención y control de los
defectos al nacimiento, establece como obligatorio el tamiz neonatal ampliado para la
detección de errores innatos del metabolismo.

El tamiz neonatal ampliado analiza un total de 67 enfermedades, utilizando técnicas como

espectrometría de masas en tándem.
Cuando se realiza el tamizaje
• Idealmente se recomienda esta prueba a tu bebé entre el tercer y
séptimo día de nacido, de no ser posible en este tiempo, se
recomienda realizarlo antes de que cumpla 30 días de nacido.
 Procedimiento del tamiz neonatal
El procedimiento es muy sencillo: personal especializado toma cinco gotas de sangre del talón del pie
de tu bebé, en un papel filtro especial, que será enviado al laboratorio del Instituto de Investigación en
Enfermedades Genéticas y Metabólicas -INVEGEM- en donde, a través de pruebas bioquímicas y
moleculares, se hará un análisis de los metabolitos indicadores de alteraciones en la sangre de tu bebé.
 
Los resultados serán enviados electrónicamente a tu pediatra durante los siguientes 10 días hábiles una
vez practicada la prueba
1.1 Prueba de Tamizaje Neonatal Básico
1.1.1. Hipotiroidismo Congénito (TSH y T4)
1.1.2. Fibrosis Quística
1.1.3. Hiperplasia Adrenal Congénita
1.1.4. Galactosemia (Galactosa Total)
1.1.5. Fenilcetonuria

1.2. Tamizaje Neonatal Ampliado

1.2.1. Perfil de Aminoácidos y Acil Carnitinas
1.2.2. Acidemias Orgánicas
1.2.3. Defectos del Ciclo de la Urea
1.2.4. Deficiencia de Biotinidasa
1.2.5. Más las Pruebas contempladas en el Tamizaje
Neonatal Básico
6.1.1.2. Trastornos del peso
 TRASTORNOS DEL PESO
Los recién nacidos cuyo peso es < al percentil 10 para la edad gestacional se clasifican como
pequeños para la edad gestacional. Las complicaciones son asfixia perinatal, aspiración de
meconio, policitemia e hipoglucemia.

Las causas pueden ser divididas en aquellas en las que el retraso del crecimiento es:

Simétrico: altura, peso y perímetro cefálico están aproximadamente afectados por igual.

Asimétrico: el peso es el más afectado, con preservación relativa del crecimiento del
encéfalo, del cráneo y los huesos largos.
• El niño pequeño para su edad gestacional (PEG) o SGA (Small for gestational age) se define
como un recién nacido que presenta una longitud y/o peso al nacimiento < -2 DE o P3 para su
edad gestacional
6.1.1.2.1. Macrosomía.
 MACROSOMIA

La macrosomía ha sido definida por el peso al nacimiento (4.000-4.500 g) o por el peso al nacimiento
en relación con la edad gestacional, considerándose el P 90 como el valor que delimitaría a esta
población de recién nacidos (RN).

Además del peso al nacimiento (PN) y de la edad gestacional (EG), se propone el índice
ponderal (IP) como un parámetro que definiría dos subtipos de macrosómicos: armónico y
disarmónico.
• Definiremos un recién nacido como macrosómico cuando su peso al nacimiento esté por encima
del P90, si bien la 2SD nos seleccionaría probablemente a recién nacidos con un mayor riesgo.

El Índice ponderal (IP = Peso/Longitud3 x100) ayuda a diferenciar los recién nacidos
constitucionalmente grandes, armónicos y con unos parámetros biológicos similares a los de un
recién nacido de peso adecuado, de aquellos neonatos con una macrosomía disarmónica, un
fenotipo metabólico distinto y un mayor riesgo de complicaciones perinatales
Macrosómico asimétrico
El prototipo de recién nacido macrosómico
asimétrico es el hijo de madre diabética,
cuya macrosomía se debe
fundamentalmente al efecto anabolizante
del hiperinsulinismo fetal secundario a la
hiperglucemia materna.

La macrosomia asimétrica se asocia con

una aceleración del crecimiento en la
que, además de un peso elevado, existe
un mayor perímetro escapular en relación
con el cefálico. La grasa extra se concentra en la parte superior del
cuerpo, aumentando el riesgo de traumatismo
obstétrico
 La macrosomia simétrica
Es el resultado de un sobrecrecimiento fetal determinado genéticamente y en un ambiente
intrauterino posiblemente normal, por lo cual se considera a estos RN constitucionalmente grandes
y sin diferencias en sus parámetros biológicos cuando se comparan con los RN de peso adecuado.

La macrosomía fetal se asocia con una

mayor incidencia de cesárea y en el parto
vaginal, con un aumento de desgarros en el
canal del parto cuando éste es vaginal.
6.1.1.2.2. Retraso en el
crecimiento
intrauterino.
 RETRASO EN EL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
 La restricción del crecimiento fetal es una afección por la que un bebé por nacer (feto) es más
pequeño de lo que se espera para la cantidad de semanas de embarazo (edad gestacional).
 Es frecuente que se describa como un peso aproximado menor al percentil 10.

 La restricción del crecimiento fetal

puede afectar el tamaño general del
bebé y el crecimiento de los órganos,
los tejidos y las células.
Factores tanto de la madre y como del bebé pueden
causar restricción del crecimiento fetal.
Los factores de la madre que pueden causar FGR incluyen:

• Presión arterial alta u otra enfermedad del corazón o los vasos sanguíneos
• Diabetes
• Muy pocos glóbulos rojos (anemia)
• Afecciones pulmonares o renales de larga duración
• Enfermedades autoinmunitarias, como el lupus
• Peso muy bajo
• Gran exceso de peso (obesidad)
• Mala alimentación o poco aumento de peso
• Uso de alcohol o de drogas
• Fumar cigarrillos
Los factores del bebé que pueden causar FGR incluyen:

• Ser uno de mellizos o trillizos

• Infecciones
• Defectos de nacimiento, por ejemplo, en el corazón
• Problemas de los genes o cromosomas
 Método diagnostico

Una de las principales razones para realizar exámenes prenatales con regularidad es asegurarse
de que el bebé esté creciendo bien.

Su suba de peso. Su suba de peso constante es una de las maneras de comprobar el crecimiento
fetal.
Altura del fondo uterino. Para comprobar la altura del fondo del útero, su proveedor de
atención médica mide desde la parte superior de su hueso púbico hasta la parte superior de su
útero (fondo). 
 Tratamiento
El tratamiento dependerá de la gravedad de la restricción del crecimiento.
Eso se basa en el resultado de la ecografía (peso fetal aproximado) y la
ecografía Doppler (circulación de sangre hacia el bebé), así como también
en factores de riesgo y la cantidad de semanas de gestación.

El tratamiento puede incluir:

Vigilancia frecuente. 
Seguimiento de los movimientos fetales. 
Medicamentos corticoesteroides
Hospitalización
Parto anticipado o cesárea de emergencia
6.1.2. Trastornos de
edad gestacional
 TRASTORNOS DE EDAD GESTACIONAL.

La edad gestacional y los parámetros de crecimiento ayudan a identificar el riesgo de

patología neonatal. La edad gestacional es el principal determinante de la madurez de los
órganos.

La edad gestacional es el tiempo transcurrido desde el comienzo del último período

menstrual de la mujer; por lo general se cuenta en semanas. La edad gestacional no es la
edad embrionaria real del feto
 Clasificación.
 Prematuro: < 34 semanas de edad
gestacional
 Pretérmino tardío: 34 a < 37 semanas
 A término temprano: 37 0/7 semanas a 38
6/7 semanas
 A término completo: 39 0/7 semanas a 40
6/7 semanas
 A término tardío: 41 0/7 semanas a 41 6/7
semanas
 Postérmino: 42 0/7 semanas y más allá
 Posmaduro: > 42 semanas
6.1.2.1. Prematurez.
 PREMATUREZ

•  Un bebé que nace antes de las 37 semanas de embarazo es prematuro o que ha nacido antes de
tiempo.
• Los embarazos múltiples, de dos o más bebés, tienen más probabilidades de nacimiento
prematuro que los embarazos de un bebe solo. 

• Los bebés que nacen antes de la semana 34 de embarazo suelen llamarse prematuros
tempranos.
• Los bebés que nacen entre las semanas 34 y 37 suelen llamarse prematuros tardíos o casi a
término.
Un nacimiento prematuro puede deberse a diferentes cosas. Hay cosas que
causan directamente un trabajo de parto y nacimiento prematuros. Otras
pueden hacer que la mamá o el bebé se enfermen y el bebé necesite nacer
antes.
Hay ciertas cosas que pueden aumentar las probabilidades de tener un nacimiento prematuro.

Los riesgos para la mamá incluyen:

• Haber tenido un nacimiento o trabajo de parto prematuro antes

• Estar embarazada de mellizos, trillizos o más bebés al mismo tiempo
• Tener un útero o cuello uterino anormal
• Tener menos de 20 años o más de 35
• Ser afroamericano
• Tener problemas de salud a largo plazo, como una enfermedad cardíaca o una
enfermedad renal
• Fumar
• Usar drogas ilegales, como la cocaína
Los riesgos del embarazo incluyen tener cualquiera de las siguientes cosas:

• Infecciones
• Presión arterial alta
• Diabetes
• Problemas con la coagulación de la sangre
• Problemas con la placenta
• Sangrado vaginal
• Poco tiempo de separación entre un embarazo y otro
  Los signos más comunes de un
bebé prematuro.
 Tamaño pequeño. Los bebés prematuros suelen pesar menos
de 2.5 kilos (5 libras y 8 onzas).
 Piel delgada, brillosa, rosada o enrojecida. Se pueden ver las
venas a través de la piel.
 Poca grasa corporal.
 Poco cabello en el cuero cabelludo. Pero el bebé puede tener
mucha cantidad de vello corporal suave (lanugo).
 Llanto débil.
 Tono muscular débil.
 Los genitales masculinos y femeninos son pequeños y están
poco desarrollados.
 Tratamiento
 Medicamentos corticosteroides para la mamá. Eso ayudará a que los pulmones del
bebé crezcan y maduren antes del nacimiento.
 Vigilar la temperatura del bebé, su presión arterial, las frecuencias de sus latidos y su
respiración, y sus niveles de oxígeno.
 Cama con temperatura controlada.
 Oxígeno proporcionado por una máscara o un respirador mecánico.
 Líquidos, alimentación o medicamentos por vía intravenosa.
 Alimentaciones especiales con un tubo hasta el estómago si el bebé no puede
succionar.
 Radiografías u otras pruebas con imágenes.
 Contacto de la piel del bebé con sus padres (método madre canguro).
 En el hospital, este tiempo de puesta al día puede involucrar aprender a comer y a dormir, así como ir
subiendo de peso en forma constante. 

Los bebés pueden quedarse en el hospital hasta que lleguen a la fecha original de parto. Puede que los
tengan en una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) y en una UCIN intermedia.

Los bebés prematuros pueden tener problemas de

salud a largo plazo. Generalmente, cuanto más
prematuro es el bebé, más graves y duraderos son
los problemas de salud
6.1.2.2. Posmadurez.
 POSMADUREZ
La duración promedio de un embarazo es de entre 37 y 41 semanas. La postmadurez es una
palabra utilizada para describir a los bebés que nacen después de la semana 42.

La postmadurez tiene más probabilidades de ocurrir si la madre ya ha tenido un embarazo

postérmino antes. 

Después de un embarazo postérmino, el riesgo de tener un segundo nacimiento postérmino

es entre dos y tres veces mayor.

Por lo general, se desconoce la causa de la posmadurez, pero el parto posmaduro previo aumenta el
riesgo 2 a 3 veces. La posmadurez puede ser causada por anormalidades que afectan el eje hipófisis-
suprarrenal fetal.
• Los lactantes posmaduros tienen mayor morbilidad y mortalidad que los
lactantes a término debido en gran parte a:

• Asfixia perinatal
Síndrome de aspiración de meconio

• Los recién nacidos posmaduros están alertas y aparentan madurez, pero tienen menor
cantidad de masa de tejidos blandos, en particular de grasa subcutánea.

• En los miembros, la piel puede colgar en forma laxa y a menudo es seca y

descamativa.

• Las uñas de los dedos de las manos y los pies son largas. Las uñas y el cordón umbilical
pueden estar teñidos de meconio eliminado intraútero.
Los bebés postérmino nacen después de la duración normal de un embarazo. La placenta envejece
hacia el final del embarazo. Puede no trabajar tan bien como antes. Otras preocupaciones son:

• Menos líquido amniótico. Esto puede hacer que el bebé deje de subir de peso o incluso puede
hacerlo bajar de peso.
• Suministro deficiente de oxígeno. Los bebés que no obtienen oxígeno suficiente pueden tener
problemas durante el trabajo de parto y el parto en sí.
• Tamaño grande. Un bebé grande puede causarle problemas a la mamá durante el trabajo de parto
y el parto en sí.
• Aspiración de meconio. Los bebés que permanecen en el útero más tiempo tienen más
probabilidades de aspirar el líquido que contiene meconio.
• Hipoglucemia o bajo nivel de azúcar en la sangre. Esto sucede cuando el bebé ya usó sus reservas
de glucosa.
6.1.3. Traumatismo del parto.
 TRAUMATISMO DEL PARTO
Lesiones que afectan al RN derivadas del trabajo de parto, asociadas o no a maniobras
obstétricas.

A. Fetales: macrosomía, prematuridad, embarazos múltiples,

presentaciones anormales.

B. Maternos: primiparidad precoz o tardía, gran multiparidad, estrechez

del canal vaginal, alteraciones de la dinámica uterina.
Factores de riesgo
C. Ovulares: oligoamnios, procidencia del cordón, placenta previa
marginal.

D. Iatrogénicas: maniobras obstétricas inadecuadas, inoportunas o mal

realizadas.
 Traumatismos más frecuentes
según su localización:
Cabeza:
Bolsa serosanguínea: aumento de volumen blando, indoloro, de bordes poco netos que sobrepasa la
línea de sutura de los huesos craneanos, localizada en el lugar de presentación y en cuya superficie se
pueden apreciar algunas petequias. Se resuelve en un periodo de 24 a 48 horas en forma espontánea.
No necesita tratamiento.

Céfalo hematoma subaponeurótico: Se produce al

desprenderse la aponeurosis epicraneana de los huesos de
la bóveda craneana. Se caracteriza por un aumento de
volumen variable, blando, de bordes irregulares, que
cubre uno o más huesos del cráneo, sobrepasando las
suturas y en cuya superficie hay erosiones, petequias y/o
equimosis
 Fracturas de cráneo: son infrecuentes ya que los huesos del cráneo son poco mineralizados, más
compresibles, su separación es por una sutura membranosa, permitiendo su deformación en su
paso por el canal del parto.

 Parálisis facial periférica: parálisis flácida de los músculos de la cara por traumatismo del nervio
facial en su trayecto periférico. Es causada por compresión de la rama periférica del nervio facial.
Se caracteriza por ser total, comprometiendo los músculos de la hemicara correspondiente:
lagoftalmo, ausencia de los pliegues frontales, infraorbitario y naso labial, la comisura bucal se
desvía hacia el lado sano y hacia abajo, exagerándose con el llanto.

 Traumatismos oculares: habitualmente son benignos, siendo la hemorragia subconjuntival la

más frecuente y no necesita tratamiento; cuando compromete párpado, órbita, músculos o globo
ocular, debe enviarse con urgencia al Oftalmólogo.
 CUELLO
 Hematoma del esternocleidomastoideo: se trata de una hemorragia del músculo
contenido en la vaina. Su causa más frecuente es el desgarro del músculo o de su
aponeurosis por hiperextensión del cuello en maniobras de extracción de hombros o
de la cabeza del RN.

 Traumatismo de médula: Suele tratarse de una hemorragia o sección de médula con

o sin fractura de la columna vertebral. Se produce por la tracción y latero flexión
forzada en retención de cabeza última, en parto nalgas o retención de hombros en
presentación cefálica. Las regiones más comprometidas son: cervical y torácica
superior.
 TORAX
 Fractura de clavícula: Es la más frecuente de las fracturas óseas durante el parto, en su mayoría
son en tallo verde y ocasionalmente completas. Su causa es la retención de hombros, en la
presentación cefálica y la extensión de los brazos en el parto en nalgas. Diagnóstico: Aumento de
volumen, doloroso a la palpación de la clavícula con o sin crepitación ósea, con o sin compromiso
motor del brazo del lado afectado, Moro asimétrico y dolor a la movilización pasiva del brazo del
lado afectado.
 Parálisis braquial: Parálisis que compromete a los músculos de las extremidades superiores
causado por el trauma mecánico de las raíces nerviosas desde la 5ª cervical a la 1ª torácica. Se
diferencian tres tipos:
a) Parálisis braquial superior: (C5 - C6), se ve un hombro caído, el brazo cuelga fláccido en extensión,
aducción y rotación interna, hay leve flexión de la muñeca con conservación de la sensibilidad y motilidad
de la mano; Moro asimétrico.
b) Parálisis braquial inferior: (C7-C8-TI), existe una mano paralítica en garra, sin movimiento espontáneo de
la muñeca y con movimientos del resto del brazo. Suele asociarse compromiso del simpático cervical
(Síndrome de Claude Bernard Horner: ptosis palpebral, miosis, enoftalmo).
c) Parálisis braquial total: extremidad superior fláccida, inmóvil, con ausencia de reflejos y alteración de la
sensibilidad.
 ABDOMEN:
El traumatismo de los órganos intra abdominales debe sospecharse en partos con
maniobras de extracción dificultosa (parto en nalgas, versión interna, cesárea, Kristeller),
en RN macrosómicos, en prematuros, así como también en maniobras inadecuadas de
resucitación; como causas coadyudantes pueden agregarse: las discrasias sanguíneas,
hepatomegalia, hijo madre diabética, eritroblastosis fetal y asfixia severa
 Traumatismo hepático: aparición de masa palpable en hipocondrio derecho en relación
con el hígado más anemia. En caso de ruptura de la cápsula de Glisson: dolor abdominal,
hipotensión, hematoma escrotal.
 Hematoma renal: Tumor de flanco, unilateral, de aumento insidioso (2-3 días),
hematuria, anemia. Evolución: la mayoría a curación total; raro a nefroesclerosis.
Diagnóstico diferencial con tumor renal, hemorragia suprarrenal, hidronefrosis,
trombosis vena renal.
6.1.4. Síndrome ictérico
neonatal.
 SINDROME ICTERICO NEONATAL
La ictericia clínica es un concepto que hace referencia a la coloración
amarillenta de piel y mucosas, ocasionada por la impregnación de la piel por la
bilirrubina
Por hiperbilirrubinemia se entiende la elevación de bilirrubina por encima de 5 mg/dl. Es muy común
en el recién nacido (RN) y, para algunos autores, alrededor del 60% de los RN a término y el 80% de los
RN pre término desarrollarán ictericia en la primera semana de vida.
La ictericia presenta una progresión cefalocaudal con el ascenso de bilirrubina, pero la inspección
ocular no es un indicador fiable de los niveles de bilirrubina.

Ante un caso de ictericia, se debe realizar una historia clínica adecuada y exploración física completa.
 Clasificación de la ictericia
Diferenciar:
1. Qué paciente es de alto riesgo de desarrollar ictericia grave
(antecedentes de hermanos con ictericia grave, isoinmunización,
policitemia neonatal, etc.).
2. Si se trata de una ictericia fisiológica o patológica
 En la mayoría de los neonatos a término, los niveles de bilirrubina
aumentan hasta llegar a un máximo hacía las 48-72 horas de vida,
normalizando las cifras hacia la segunda semana de vida, a diferencia de
los niños prematuros, donde el pico se produce entre el cuarto y quinto día
(máximo 15 mg/dl), persistiendo durante más tiempo (un mes, aunque es
raro observar ictericia por encima de las dos semanas de vida).
TRATAMIENTO

Con independencia del origen de la ictericia, el tratamiento va encaminado a evitar la neurotoxicidad

producida por el acúmulo de bilirrubina.

Fototerapia. Es el tratamiento inicial en todos los casos, incluso cuando está indicada la
exanguinotransfusión, mientras se prepara para esta.
El máximo efecto de la fototerapia se produce durante las primeras 24-48 horas y cuanto mayores son
las cifras de partida. La piel oscura no altera su eficacia.
Inmunoglobulinas intravenosas. Puede estar indicada en los casos graves de enfermedad hemolítica
y se usa de manera conjunta con la fototerapia. Existe una reducción en el grado de hemólisis y, por
consiguiente, en la necesidad de exanguinotransfusión.
6.1.5. Alteraciones metabólicas.
6.1.5.1. Hipoglucemia.
 Hipoglucemia.
La hipoglucemia neonatal ocurre generalmente cuando falla el proceso normal de adaptación metabólica
después del nacimiento.

El feto recibe un aporte continuo de nutrientes a través de la placenta, cuyas concentraciones están
estrechamente controladas por el metabolismo materno con una mínima necesidad de regulación
endocrina fetal. El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se corta el cordón umbilical y el
neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo ambiente metabólico de alimentación enteral con leche
y alternando con periodos de ayuno.
En el lactante normal a término existe una caída importante de la concentración de glucosa durante las
primeras 3-4 horas de vida. Esta caída de la glucosa se asocia a un aumento de los niveles plasmáticos de
glucagón, que puede ser en parte debido a la liberación de catecolaminas que probablemente estimulen la
liberación inmediata de glucosa de las reservas de glucógeno y activación de la lipólisis.

La glucosa se produce en el neonato a un ritmo de casi 6-9 mg/kg/min. Los

estudios del metabolismo cerebral en niños han mostrado que los cerebros
inmaduros utilizan la glucosa a un ritmo superior
En la actualidad a la vista de datos
de seguimiento neurológico,
metabólico y estadístico, es
recomendable el mantener lo
niveles de glucosa por encima de 45
mg/dl a todas las edades.

La presencia de niveles de glucosa

por debajo de 45 mg/dl (2,5
mmol/L), en periodos prolongados
de al menos 4-6 horas en cualquier
edad y en cualquier recién nacido
debe ser evaluado clínicamente y
tratado.
6.1.5.2. Hipocalcemia.
 Hipocalcemia.
La hipocalcemia es una concentración sérica de calcio total < 8 mg/dL (< 2
mmol/L) en recién nacidos de término o < 7 mg/dL (< 1,75 mmol/L) en
aquellos pre término.

Los signos son fundamentalmente neurológicos y consisten en hipotonía,

apnea y tetania. El tratamiento se realiza con suplementos IV u orales de
calcio.
Etiología

La hipocalcemia neonatal adopta 2 formas:

•Comienzo temprano (en los primeros 2 días de
vida)
•Comienzo tardío (> 3 días), que es rara
 Hipocalcemia de comienzo temprano
Hipocalcemia de comienzo temprano
• Los factores de riesgo de hipocalcemia de comienzo temprano son prematurez, ser pequeño para la
edad gestacional, diabetes materna y asfixia perinatal. 

• Un hipoparatiroidismo relativo, transitorio, puede causar hipocalcemia en recién nacidos pretérmino

y algunos pequeños para la edad gestacional, que tienen glándulas paratiroides que todavía no
funcionan en forma adecuada, y en hijos de madres con diabetes o hiperparatiroidismo, porque estas
mujeres presentan concentraciones de calcio ionizado más altas que las normales durante el
embarazo.

Hipocalcemia de comienzo tardío

• La causa de la hipocalcemia de comienzo tardío suele ser la ingesta de leche de vaca o artificial con
una carga demasiado alta de fosfato; el aumento de fosfato sérico induce hipocalcemia.
 Diagnostico
•Concentración sérica de calcio total o ionizado
El diagnóstico de la hipocalcemia neonatal se efectúa mediante la
medición de la concentración sérica de calcio total o ionizado; el
calcio ionizado es la determinación más fisiológica, porque no
requiere corrección de acuerdo con la concentración de proteínas y
el pH. 
Tratamiento
• Comienzo temprano: gluconato de calcio al 10% por vía IV

• Comienzo tardío: calcitriol o calcio por vía oral

6.1.5.3 .Policitémia.
 Introducción
• Se habla de policitemia cuando el recuento eritrocitario, la
concentración de hemoglobina y el volumen eritrocitario total
sobrepasan los límites superiores de la normalidad.
• En la edad pospuberal, una masa eritrocitaria >25% del valor medio
normal (según la superficie corporal) o una hemoglobina >18,5 g/dl
(varones) o >16,5 g/dl (mujeres) indica una eritrocitosis absoluta.

Disminución del volumen plasmático como, por ejemplo, la que se produce en la deshidratación aguda y en las
quemaduras, puede dar un valor alto de hemoglobina. En estos casos es más exacto hablar de hemoconcentración o
policitemia relativa, ya que la masa eritrocitaria no aumenta y la normalización del volumen plasmático hace que la
concentración de hemoglobina vuelva a la normalidad.
Proceso en la identificación de etiología.
 POLICITEMIA PRIMARIA
(POLICITEMIA RUBRA VERA)
 Patogenia
• Es un síndrome mieloproliferativo clonal adquirido.
Aunque principalmente produce una eritrocitosis, también puede
aparecer trombocitosis y leucocitosis.
Cuando aparece una trombocitosis grave aislada sin eritrocitosis,
el síndrome mieloproliferativo se denomina trombocitemia esencial.

Los factores de riesgo para el desarrollo de la policitemia vera son

los antecedentes familiares de esta enfermedad y la presencia de
un trastorno autoinmune.
 Manifestaciones clínicas
• Hepatoesplenomegalia • La granulocitosis puede causar:
• Diarrea
• Eritrocitosis suele causar: • prurito debido a la liberación de
• Hipertensión histamina.
• Cefalea
• Dificultad respiratoria
• Síntomas neurológicos
• Aumento del riesgo de trombosis.

• Trombocitosis
• Trombosis
• Hemorragia
Criterios de policitemia vera.
 Tratamiento
• La flebotomía es el tratamiento de elección inicialmente para
aliviar los síntomas de hiperviscosidad y reducir el riesgo de
trombosis.
Para evitar los problemas de viscosidad derivados de la
microcitosis ferropénica o la trombocitosis deben administrarse
suplementos férricos.
Los agentes antiplaquetarios (aspirina) pueden reducir el riesgo de
trombosis y de hemorragia.
Cuando este tratamiento no es satisfactorio o el paciente sufre una
hepatoesplenomegalia progresiva, se puede recurrir a fármacos antiproliferativos
(hidroxiurea, anagrelide, interferón a).
6.1.6. Detección de cadera
luxable
• Al nacimiento el acetábulo neonatal
está completamente compuesto de
cartílago con un fino reborde de
fibrocartílago que se denomina
labrum. El cartílago hialino del
acetábulo rico en células se continúa
con el
cartílago trirradiado que divide e
interconecta los tres componentes
óseos de la pelvis (ilion, isquion y
pubis).

• La forma cóncava de la articulación de

la cadera queda condicionada a la
presencia de una cabeza femoral
esférica
Displasia del desarrollo de la cadera
• El término displasia del desarrollo de la cadera (DDC) hace
referencia a un espectro de patologías de la articulación de la
cadera inmadura.
• Anteriormente conocida como luxación congénita de la cadera
CLASIFICACIÓN

• La displasia acetabular hace referencia a las alteraciones

morfológicas y del desarrollo del acetábulo.
La displasia de
La subluxación La luxación de
desarrollo de la
de la cadera se cadera hace
cadera se clasifca en
define como el referencia a la
dos grandes grupos:
contacto parcial ausencia de
entre la cabeza contacto entre las
de fémur y el superficies
La DDC típica La luxación de
acetábulo. articulares de la
aparece en cadera
cadera.
individuos por lo teratológica
demás normales o suele tener una
sin enfermedad causa
genética o identificable,
síndrome definido. como la
artrogriposis, y
aparece antes del
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
• DDC es un aumento de la laxitud de la articulación, que no
consigue mantener una articulación femoroacetabular estable.
• Este aumento de laxitud probablemente es el resultado de una
combinación de factores hormonales, mecánicos y genéticos.
• Mas frecuente en mujeres 80% (asociado a la relaxina)
• Cualquier proceso que se asocie a un menor espacio intrauterino y,
en consecuencia, a una menor libertad de movimientos del feto, se
puede asociar a DDC.
Manifestaciones clínicas en neonatos
• La DDC en neonatos es asintomática y debe detectarse mediante
maniobras específicas.

• La maniobra de provocación de Barlow explora la inestabilidad

potencial de una cadera no luxada.
 Maniobra de provocación de Barlow.
• Explora la inestabilidad potencial de una
cadera no luxada. El examinador aduce
la cadera flexionada y empuja
suavemente el muslo hacia atrás con
intención de luxar la cabeza femoral.
• Cuando la maniobra es positiva, se
puede sentir cómo la cadera se desliza
fuera del acetábulo. Conforme el
examinador relaja la presión, se puede
notar cómo la cabeza se reduce de
nuevo dentro del acetábulo.
Maniobra de Ortolani.
• es la opuesta a la de Barlow: el
examinador trata de reducir la cadera
luxada.
• El examinador agarra el
muslo del niño entre el pulgar y el
índice y, con el 4.° y 5.° dedo, levanta
el trocánter mayor mientras abduce
simultáneamente la cadera. Cuando la
maniobra es positiva, la cabeza
femoral se reducirá en el acetábulo
con un suave «clank» que es palpable
pero habitualmente no audible. Debe
ser una maniobra suave, no forzada.
• El clic de cadera es el sonido agudo (o sensación) que se percibe en
los últimos grados de abducción durante la exploración de la DDC
con las maniobras de Barlow y Ortolani. Clásicamente, el clic de
cadera se diferencia del «clank» que se percibe cuando la
articulación de la cadera entra y sale de su sitio. Los clics de cadera
suelen estar causados por el ligamento redondo o, en ocasiones,
por la fascia lata o el tendón del psoas y no son indicativos de
alteración grave de la cadera.

EN lactantes
• Cuando el niño alcanza los 2-3 meses de
vida, las partes blandas comienzan a
tensarse y las maniobras de Ortolani y
de Barlow ya no son fables.
• Debe buscar otros hallazgos físicos
específicos, incluyendo una limitación
de la abducción de la cadera, un
acortamiento aparente del muslo,
localización más proximal del trocánter
mayor, asimetría de los pliegues
glúteos o del muslo
• El signo más representativo es el
acortamiento de la abducción.
signo de Galeazzi,
se aprecia mejor
colocando ambas
caderas a 90 grados
de flexión y
comparando la altura
de
las rodillas en busca
de asimetrías
Maniobra de Klisic, en la que el
examinador coloca el 3.er dedo en el
trocánter mayor y el índice de la misma
mano sobre la espina ilíaca anterosuperior.
En una cadera normal, una línea imaginaria
trazada entre ambos dedos apunta al
ombligo. En las caderas luxadas el trocánter
está elevado y la línea apunta a medio
camino entre el ombligo y el pubis
Estudios diagnotsticos
Ecografia
• Puesto que para la evaluación de las
estructuras cartilaginosas la ecografía es
superior a las radiografías simples, es el
método diagnóstico de elección para la
DDC antes de que aparezca el núcleo de
osificación de la cabeza femoral (4-6
meses). Sin embargo, durante el período
neonatal precoz (0-4 semanas) se
prefiere la exploración física a la
ecografía, ya que en este grupo de edad
existe una alta incidencia de falsos
positivos.
En la técnica de Graf se coloca el transductor sobre el
trocánter mayor, lo que permite la visualización del
ilion, el acetábulo óseo, el labrum y la epífsis
• El ángulo formado por la línea del ilion y una línea
tangencial al techo óseo del acetábulo se
denomina ángulo a y representa la profundidad
del acetábulo. Se consideran normales los valores
superiores a 60 grados, mientras que los inferiores
a 60 grados implican una displasia acetabular.
• El ángulo b está formado por una línea tangencial
al labrum y la línea del ilion; éste representa el
techo cartilaginoso del acetábulo. El ángulo b
normal es inferior a 55 grados; a medida que la
cabeza femoral se subluxa, aumenta el ángulo b.
6.1.7. Enfermedad hemorrágica
del recién nacido
EHRN
• Hoy en día la EHRN se engloba en el término de Hemorragia por
Deficiencia de Vitamina K (HDVK), término recomendado por el
subcomité de Pediatría/Perinatología de la Sociedad Internacional
de Hemostasia y Trombosis, ISTH, por siglas en inglés, para evitar
la confusión con la Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
EHRN.
La EHRN es una coagulopatía adquirida secundaria a una deficiencia
de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (factores
II, VII, IX y X). Se manifiesta por hemorragias a diferentes niveles,
siendo la de mayor impacto en el sistema nervioso central. (Martín-
López JE, 2011)
EHRN
• Todos los recién nacidos tienen una deficiencia relativa de vitamina
K, una de las razones es que esta vitamina atraviesa pobremente la
placenta. Su concentración en el cordón umbilical es de 0.02 ng/ml
y alcanza el valor del adulto, 0.4ng/ml, al 4° día de vida
extrauterina, por este incremento fisiológico, aun sin la
administración profiláctica de vitamina K, la deficiencia subclínica
de los primeros 2 a 3 días es autolimitada. Otra causa que favorece
esta deficiencia, en especial en los recién nacidos alimentados al
seno materno, es que la leche materna tiene una concentración
baja de vitamina K Este padecimiento puede prevenirse con la administración
adecuada de VK al nacimiento
Clasificación
• Se clasifica, por edad de aparición, en temprana, clásica y tardía.
1. se presenta en las primeras 24h de vida extrauterina, clásica entre el
segundo y septimo día y la tardía de las 2 a 12 semanas de vida. La
temprana está asociada al paso transplacentario de medicamentos
que inhiben la actividad de la vitamina K (VK), como fenobarbital,
topiramato, carbamacepina, difenilhidantoína.
2. La clásica se relaciona a la baja concentración de VK en leche materna
3. la tardía está asociada a mala-absorción, enfermedad hepática y baja
ingesta de VK como es el caso de lactantes alimentados
exclusivamente al seno materno por largo tiempo
Prevención
Dosis y vía ideal de administrar la vitamina
K
Diagnostico
Tratamiento
Enfermedad de las membranas hialinas - EMH
Distrés respiratorio tipo I

6.1.8. Patología respiratoria del

recién nacido
 SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA NEONATAL
• Trastorno respiratorio en los recién nacidos ocasionado por la falta de
madurez de los pulmones.
• El síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDRN) es más común en los
bebés prematuros que nacen más de seis semanas antes de la fecha de parto.
Generalmente, se desarrolla dentro de las primeras 24 horas posteriores al
nacimiento.
Causa más frecuente de ingreso en Unidad neonatal.
Gravedad variable según etiología.
Dificultad respiratoria o Distrés
respiratorio
Entidades patológicas
Manifestaciones respiratorias
Clasificación
 Signos clínicos
o Cianosis
o Alteraciones de la frecuencia y ritmo respiratorio
o Polipnea (FR>60rpm en reposo)
o Detención breve de la respiración (apnea)
o Retracciones de pared torácica: Tiraje
o Aleteo nasal
o Quejido espiratorio
o Dificultad para respirar y sonidos roncos mientras respira
Diagnostico clínico
TRATAMIENTO SDR SEGÚN LA GPC
Tratamiento general de las neumopatias
neonatales
Administración de
surfactante exógeno
Reanimación
6.1.8.1. Asfixia perinatal
• Del punto de vista fisiopatológico, la asfixia se puede definir como una hipoxia, es
decir, deficiencia del aporte de oxígeno, asociada o no con isquemia, o sea, falla de la
perfusión, que ocurre en el período fetal o neonatal y que afecta a distintos tejidos y
órganos, asociada acidosis metabólica y, eventualmente, a acidosis respiratoria.
Se puede hablar de asfixia perinatal cuando se cumplan los cuatro elementos
siguientes:
1. Acidosis metabólica o mixta con un pH de cordón menor de 7
2. APGAR entre 0 y 3 a los 5 minutos
3. Presencia de manifestaciones neurológicas en el período neonatal inmediato,
derivadas de la hipoxia o de la isquemia, como convulsiones, hipotonía, como
manifestaciones de encefalopatía hipóxico-isquémica
4. Evidencias de compromiso multiorgánico.
Escala de apgar
Estadios de la encefalopatía hipoxico
isquémica
Etiopatogenia
Fisiopatogenia
 TRATAMIENTO

•REANIMACIÓN
NEONATAL (véase
tema 1)
6.1.8.3. Enfermedad de
membrana hialina
Distrés respiratorio tipo I
• Es la patología respiratoria más frecuente en el recién nacido
prematuro. Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35
semanas de edad gestacional (EG) y es causada por déficit de
surfactante, sustancia tensoactiva producida por los neumocitos
tipo II que recubre los alvéolos.
• Surfactante pulmonar Compleja estructura:
• proteínas, fosfolípidos y carbohidratos
• Células alveolares tipo II (20 s)----SP (22-23 s).
• Función tensoactiva: manteniendo tensión superficial intraalveolar nivel de
la interfase aire-líquido en el alvéolo pulmonar.
Fisiopatología del déficit transitorio de
Surfactante pulmonar
Fisiopatologia
 Clínica
• Inicio inmediato al nacimiento o a las pocas horas
• Empeoramiento progresivo.
• Gravedad mayor a menor edad gestacional, asfixia, hipotermia o acidosis.
• Dificultad respiratoria moderada o intensa
• La auscultación muestra hipoventilación simétrica bilateral acusada.
• La afectación del estado general es importante
• Alteraciones hemodinámicas
• pH y gases sanguíneos:
• Hipoxemia
• Etapas iniciales la hipercapnia es algo mas tardía
• Acidosis metabólica mixta
 Radiología
• Volumen pulmonar disminuido
• Opacificación difusa de campos
pulmonares
• Patrón reticulogranular difuso y
homogéneo
• Broncograma aéreo
• Mas graves
• Pulmón totalmente opacificado apenas es
distinguible de la silueta cardiaca.
 Tratamiento
• Tratamiento
Surfactante pulmonar exógeno
Oxigenoterapia
CPAP
Ventilación mecánica invasiva.

• Prevención
• Parto pretérmino
• Corticoides prenatales
6.1.8.4. Taquipnea transitoria del
recién nacido
 Síndrome de pulmón húmedo
Distrés respiratorio tipo II
• Prematuros cerca del término y RN a término.
• RN por cesárea.
• Asfixia perinatal, diabetes materna…

Patogenia
“Pulmón húmedo” = Exceso de líquido pulmonar.
- Defecto de eliminación.
- Lenta reabsorción por linfáticos..
- Inmadurez leve del Surfactante.
Clinica
• Dificultad respiratoria desde el nacimiento.
• Taquipnea 100-120 rpm.
• Agravamiento 6-8 h, con tendencia favorable y duración 2-4 días.
• Radiologia
• Pulmón en vidrio deslustrado
• Refuerzo hiliofugal
• Pulmones amplios con hiperventilación distal.
• Líneas de cisuritis y a veces derrame pleural.
Tratamiento
• Oxigenoterapia

• Mantenimiento general

• Si precisa SP y ventilación mecánica

6.1.8.5. Síndrome de aspiración
de meconio
 Definición
• Síndrome de dificultad respiratoria producido por la aspiración de
meconio a la vía aérea antes o durante el nacimiento. Se presenta
en recién nacidos (RN) de término o post-término en que la
eliminación del meconio por el feto traduce la mayoría de las veces
un fenómeno hipóxico intrauterino.
• El meconio presente en la vía aérea produce reacción inflamatoria,
obstrucción de la vía aérea e inhibición del surfactante entre otras
alteraciones con insuficiencia respiratoria que puede llegar a ser
severa.
 Fisiopatología
Tanto la presencia de meconio en la vía aérea del RN, como las condiciones fisiopatológicas que llevaron
a su aparición determinan el desarrollo de los
siguientes eventos:

1. Obstrucción vía aérea tanto proximal (atrapamiento aéreo), como periférica (atelectasia).
2. Inflamación alveolar y parenquimatosa.
3. Edema alveolar y parenquimatoso.
4. Vasoreactividad alterada que puede conducir al desarrollo de Hipertensión pulmonar.
5. Fenómenos de isquemia y necrosis del parénquima pulmonar debida a la toxicidad de los
componentes del meconio.
6. Disfunción del Surfactante: inactivación y disminución de proteínas A y B, además de efecto
citotóxico directo sobre neumocito tipo II.
7. Alteración de la mecánica pulmonar con aumento de la resistencia y disminución de la
distensibilidad.
8. Infección: mucopolisacáridos del meconio favorecen el crecimiento de microorganismos, e inhibición
de la fagocitosis de los polimorfonucleares.
9. Hipoxemia: producida por disminución de la ventilación alveolar con alteración de la relación
ventilación/perfusión (V/Q) y agravada por el desarrollo de Hipertensión pulmonar.
Factores de riesgo.
Cuadro clínico.
 Manejo general:
A. Hospitalización en UCI neonatal en cuna de procedimiento.
B. Ambiente térmico neutral. Minimizar los estímulos táctiles, auditivos, visuales y nociceptivos.
C. Aportar suero glucosado al 10%, alrededor de 60 - 70 ml/kg/día.
D. Régimen cero, sonda oro - gástrica abierta. Se inicia aporte enteral cuando exista estabilidad hemodinámica y
niveles de FiO2 ≤ 0.4; si esto no ocurreantes del quinto día, debe iniciarse nutrición parenteral. (ver norma).
E. Monitoreo de presión arterial idealmente invasiva (en pacientes en ventilación mecánica). En caso de presentar
hipotensión o insuficiencia
F. cardiaca, evaluar indicación de drogas vasoactivas (Dopamina asociado o no a Dobutamina) además de uso de
expansores del plasma (suero fisiológico u otros) en casos que fuese necesario.
G. Monitorización diuresis horaria.
H. Cateterización de arterial umbilical en pacientes con requerimientos FiO2 ≥ 0.4 ó en ventilación mecánica para
medición de pH y gases arteriales seriados y medición de presión arterial invasiva.
I. Exámenes: ya descritos en VI.
J. Corrección precoz de acidosis metabólica, vigilando que exista una adecuada ventilación alveolar
K. Corrección oportuna de hipoglicemia e hipocalcemia si están presentes.
L. El uso de sedoanalgesia (Fentanyl) y relajación muscular (Pancuronio o Vecuronio) debe ser considerada en
aquellos pacientes demasiado activos en ventilación mecánica o con hipertensión pulmonar severa
M. Usar antibióticos de primera línea ( Ampicilina + Amikacina) por la frecuente asociación con infección connatal y
suspensión a las 72 horas si no se comprueba infección (hemocultivos negativos, hemograma normal).
6.1.9. Infecciones en
el recién nacido
6.1.9.1. Sepsis, TORCH y onfalitis
Sepsis neonatal
• Se entiende por sepsis neonatal aquella situación clínica derivada de la
invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente
sanguíneo del recién nacido (RN) y que se manifiesta dentro del los
primeros 28 días de vida, si bien actualmente se tiende a incluir las
sepsis diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy
bajo peso (RNMBP).

• Los microorganismos patógenos inicialmente contaminan la piel y/o

mucosas del RN llegando al torrente circulatorio tras atravesar esta
barrera cutáneo-mucosa, siendo la inmadurez de las defensas del
neonato, sobre todo si es un RNMBP.
6.1.9. Infecciones en el recién nacid
 TRATAMIENTO

El tratamiento se debe iniciar ante la sospecha de sepsis

vertical (terapéutica empírica) con ampicilina y gentamicina
cuyo espectro cubre los principales gérmenes implicados
en estas infecciones.

Una vez confirmada la sepsis con el hemocultivo, el

tratamiento antibiótico se debe fundamentar en el
antibiograma. Además del tratamiento con antibióticos se
ha de realizar una terapéutica de soporte que con frecuencia
es compleja (dieta absoluta, soporte nutricional parenteral,
ventilación mecánica en caso de apnea, drogas vasoactivas
si hipotensión o shock, diuréticos y/o hemofiltración si
insuficiencia renal, etc.). La duración del tratamiento no
debe ser inferior a 10 días para la sepsis sin infección focal, y
de 14 días para casos con meningitis asociada.
 TORCH

Las infecciones neonatales se adquieren comúnmente por la

vía intrauterina o durante el parto. El acrónimo TORCH fue
designado para un grupo de infecciones comunes, y se utiliza
de forma universal para caracterizar el cuadro clínico que
presenta el feto o el recién nacido compatible con una
infección congénita que incluye rash,
hepatoesplenomegalia, hidrocefalia o microcefalia,
alteraciones cardiovasculares, auditivas y oculares. Las
siglas TORCH comprenden toxoplasmosis, otros (sífilis y
HIV), rubeola, citomagalovirus y herpes simple.
Manifestaciones clínicas generales
• Existen manifestaciones clínicas en la madre y en el recién nacido que son
característicos del Síndrome TORCH. En la madre podemos observar un cuadro
sistémico similar a gripe, aborto, infección placentaria con infección fetal, retardo
del crecimiento intrauterino con infección fetal, parto prematuro con infección
fetal y mortinato.
• En el recién nacido existen características clínicas que sugieren TORCH o infección
congénita tales como retardo del crecimiento intrauterino, rash, petequias,
púrpura, ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía, hidrocefalia,
calcificaciones intracraneales, sordera, anormalidades cardíacas, neumonía y
anormalidades esqueléticas. Oculares como coriorretinitis (Toxoplasma, rubeola,
citomagalovirus, herpes simple, sífilis); cataratas (rubeola, citomagalovirus);
glaucoma (rubeola); microftalmia (toxoplasma, rubeola, citomagalovirus);
conjuntivitis (herpes simple) y miopía (rubeola congénita)
 TOXOPLASMOSIS

El recién nacido puede presentar varias formas clínicas:

- Sistémica inicial (5 %) con la tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia,
calcificaciones intracraneales, convulsiones y coriorretinitis), y en general se
trata de infecciones adquiridas antes de las 20 semanas. Si la infección es
tardía, entonces encontraremos meningoencefalitis, fiebre,
hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, neumonitis y diarrea, y en la
analítica sanguínea suelen aparecer anemia, trombocitopenia y eosinofilia.

- Lesiones aisladas del sistema nervioso central u oculares (10 %) de pronóstico

variable.

- Asintomáticos al nacer (85 %). Estos pueden desarrollar afectación

neurológica y coriorretinitis durante su desarrollo, si no reciben tratamiento.
RUBEOLA

Enfermedad exantemática clásica de la infancia e inmunoprevenible, que tiene como

único reservorio al ser humano. Este virus ARN pertenece a la familia Togaviridae, al
género Rubivirus; es el único exponente de este género con solo un serotipo, y pueden
diferenciarse diversos genotipos. La frecuencia de esta infección congénita es muy
baja por el uso generalizado de la vacuna en los humanos, únicos huéspedes posibles.
La infección es subclínica en el 30 % de los casos. El contagio se produce por contacto
directo o por secreciones nasofaríngeas.
CITOMEGALOVIRUS

El citomagalovirus (CMV) es un virus ADN, de la familia Herpesviridae y específico del

ser humano. Es el principal agente causal de infección congénita y la primera causa de
hipoacusia neurosensorial (HNS) no genética y de retardo mental (RM) adquirido en la
infancia. Este virus produce primoinfección entre el 1 y el 2,5 % de las gestantes y en el
30-40 % de ellas se produce una infección fetal.
HERPES SIMPLE

Los virus herpes simple (VHS) 1 y 2 pertenecen a la familia Herpesviridae. Son virus con
un ADN de doble hebra. El hombre es el único reservorio natural conocido. La incidencia
de infección neonatal por VHS en algunos países desarrollados está alrededor de 1/3 500
partos. En el 80 % de los casos la infección se relaciona con el VHS-2. La primoinfección
materna conlleva la afectación del 30-50 % de los fetos y en las reinfecciones se afectan
entre el 1 y el 5 %. Solo un 15-20 % de las madres presentan sintomatología durante la
infección.

SÍFILIS

Enfermedad infecciosa producida por el Treponema pallidum, bacteria filiforme que

pertenece a la familia de las espiroquetas. La Organización Mundial de la Salud (OMS)
estima que anualmente hay 12 millones de personas infectadas con sífilis en el mundo,
de las cuales 2 millones corresponden a mujeres embarazadas y 270 000 a recién nacidos
con sífilis congénita.
Tratamiento
1. De la embarazada:
- Sífilis precoz (< 1 año): primaria, secundaria o latente
precoz. Si VIH negativo, penicilina G benzatina 2,4 millones
de unidades IM, 1 dosis y repetir a la semana. Si VIH
positivo, repetir a la semana y a las dos semanas.
- Sífilis latente (> 1 año): penicilina G benzatina 2,4 millones
de unidades IM cada semana durante 3 semanas.
- Neurosífilis: penicilina G sódica 3-4 millones cada 4 horas
endovenosa (EV), durante 10-14 días, o penicilina procaína
2,4 millones al día durante 10-14 días. No existen
tratamientos alternativos con eficacia probada; por tanto,
en embarazadas alérgicas deberá intentarse la
desensibilización.
Del recién nacido:
- Si la madre ha sido tratada adecuadamente antes o
durante el embarazo y siempre más de 30 días antes del
parto y el recién nacido está clínica y analíticamente
asintomático, se realizará seguimiento serológico
mensual del niño. En este caso deben disminuir los títulos
de las pruebas reagínicas a los 3-4 meses y negativizarse
hacia los 6 meses. Solo se administrará una dosis única de
penicilina G benzatina 50 000 U/kg intramuscular, si no es
posible garantizar el seguimiento.
 Onfalitis
• La onfalitis se presenta con eritema umbilical, edema y secreción
maloliente. La edad promedio de presentación es 3º o 4º día de vida.
Se presenta en un 0.7% de los RN nacidos en países desarrollados y
hasta un 2.3% en países en desarrollo.

• Las onfalitis pueden ser extremadamente graves, provocando una

sepsis, debido a la permeabilidad de los vasos umbilicales que persiste
hasta aproximadamente los 20 días de vida, por lo que su tratamiento
debe ser tomar muestra para identificar bacteriológicamente el
germen y antibiograma e iniciar de inmediato el tratamiento
antibiótico.
6.1.9. Infecciones en el recién nacido

6.1.9.1. Sepsis, TORCH y onfalitis.

Bibliografia
• Manual de neonatología. Bonito
• Tratado de pediatría. Nelson 20 edición
• GPC. Displasia del desarrollo del recién nacido.
• GPC. Prevención, diagnóstico y tratamiento Enfermedad hemorrágica del recién nacido en primero, segundo y
tercer nivel de atención.
• https://www.analesdepediatria.org/es-reanimacion-del-recien-nacido-articulo-13094259
• https://www.invegem.org/tamizaje-neonatal/
• https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/10_1.pdf
• https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=fetalgrowthrestrictionfgr-90-P05572
• https://www.msdmanuals.com/es/professional/pediatr%C3%ADa/problemas-perinatales/edad-gestacional
• https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=prematurity-90-P05510
• http://200.72.129.100/hso/guiasclinicasneo/05_Lesiones_Traumaticas.pdf
• https://
www.msdmanuals.com/es/professional/pediatr%C3%ADa/problemas-respiratorios-en-reci%C3%A9n-nacidos/
taquipnea-transitoria-del-reci%C3%A9n-nacido
• http://200.72.129.100/hso/guiasclinicasneo/26_Sindrome_Aspirativo_Meconial.pdf
• http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21762018000100013