Cazul clinic Nr.

Au elaborat: studenții grupei SP 1602,

Facultatea Medicină nr.1, Specialitatea
Sănătate Publică
Coordonator: asist.univ. Gavriliuc Pavel
 Cuprins
• Controlul mișcărilor voluntare, ganglionii bazali(sistemul
extrapiramidal): anatomie, fiziologie, circuite – Vascan Sabina și
Guțu Daniela
• Sindroame de afectare ale sistemului extrapiramidal – Iaconi Oana-
Simina și Procopi Sofia
• Simptome non-motorii în Boala Parkinson – Ciobanu Daniela și
Ivanova Svetlana
• Metode de tratament: farmacologic, chirurgical – Garabajiu Irina și
Pripa Cristin
• Factori de protecție – Guțanu Alina și Bîrca Valeria
• Teorii noi în apariția bolii Parkinson – Popazu Anisia și Cuzuioc
Vladislava
 Ce prezintă sistemul extrapiramidal?
• Sunt structuri cerebrale a căror funcție principală
este inițierea și executarea mișcărilor voluntare
• Este implicat și în activitatea motorie
stereotipică, automatizată de menținere a
poziției corpului, a tonusului mușchilor striați, și
inhibiția mișcărilor involuntare.
• Aceste funcții sunt realizate printr-un complex de
aferențe între: talamus, cortexul motor din lobul
frontal, pe căile cortico-spinală și cortico-bulbară
 Ce structuri intră în componența sistemului
extrapiramidal?
• Formațiuni corticale = ariile 4, 6 și 8 din lobul
frontal
• Formațiuni subcorticale= ganglionii bazali – mase
neuronale localizate la baza emisferelor,
reprezentații de: nucleul caudat, putamen, globus
palidus și amigdală
• Formațiuni diencefalo- mezencefalice – localizate
între ganglionii bazali și substanța reticulată =
nucleul subtalamic + talamus + substanța neagră
 Cum are loc transmiterea informației între
aceste formațiuni?
• Rs: Prin aferențe și eferențe. Astfel:
a. Nucleii bazali – primesc aferențe de la:
1. Neocortex
2. Talamus (nucleul centromedian)
3. Substanța neagră ,

Și trimit eferențe spre:

4. substanța neagră
5. Globus Pallidus
 Continuare...
b. Talamusul primește aferențe de la:
1. Globus Palidus ( în nucleii ventro-median, ventro-
lateral și centro-median)
2. Substanța neagră ( spre nucleii ventro-lateral,
ventro-anterior și medio-dorsal) ,
Și trimite eferențe spre:
3. Cortexul premotor (aria6)
4. Cortexul motor (aria4)
5. Aria motorie suplimentară
 Care este mecanismul transmiterii
impulsului?
• Rs: Se transmite sinaptic, prin sinapse chimice, cu
diverși mediatori.
• Neurotransmițătorii principali sunt:
a. Glutamat – între cortex și nucleii bazali (descendent)
b. GABA – între nucleii bazali și talamus și nucleii bazali-
substanța neagră (descendent)
c. DOPAmina – între substanța neagră și nucleii bazali
(ascendent)
d. Acetilcolina – în circuitul nucleilor bazali
Schemă sistem extrapiramidal
COMPONENTELE PRINCIPALE
ALE SISTEMULUI
EXTRAPIRAMIDAL: NUCLEII
BAZALI

ARHESTRIATUL =
Amigdala (fără
funcție motorie la
om
PALEOSTRIATUL=
Globus Pallidus
NEOSTRIATUL=
Nucleul caudat
+Putamen
Ce se întîmplă la lezarea acestor structuri?

Lezarea NEOSTRIATULUI Lezarea PALEOSTRIATULUI

• Lezarea propriu-zisă a • Determină apariția bolii
nucleului caudat și Parkinson și a sindroamelor
putamenului va determina Parkinsoniene
apariția coreei acute și
cronice
• Lezarea structurilor
panstriate determină
hemibalism, dereglări de
tonus muscular ( distonii +
ticuri)
 Coreea acută (Sydenham)
• Apare la copii
• Este o patologie cauzată de o infecție
streptococică, care evoluează benign
• Nu se transmite genetic
 Coreea cronică (Huntington)
• Def: Boală degenerativă a SNC, transmisă genetic
(AD), ce prezintă un complex de simptome –
mișcări involuntare + deteriorarea funcțiilor
psihice, cauzată de atrofia nucleului caudat.
Apare după vîrsta de 30-40 de ani.
• Tablou clinic: mișcările sunt bruște, scurte,
accentuate la mers, excitații psiho-emoționale. În
faza inițială se atestă o hiperreflexie, în evoluție
aceasta fiind înlocuită de bradikinezie și rigiditate.
 Distoniile
• Def: sindrom neurologic caracterizat prin contracții
tetanice repetitive la nivelul mușchilor ce cauzează
mișcări repetitive sau fixarea în poziție anormală a
regiunii afectate. Este accentuat în timpul activităților
fizice
• Clasificare:
A. Generalizată (sindromul Flatau-Sterling) – se
transmite AD, se instalează în copilărie, începe de la
membrele inferioare și se răspîndește apoi în tot
corpul.
 Distoniile(2)
B. Focală
1. Distonie cervicală (turticolis spasmodic) – cap întors în lateral și aplecat pe piept
sau pe spate
2. Blefarospasm – afectează mușchii orbiculari ai ochiului, se manifestă prin clipit
rapid, sau închiderea lor forțată
3. Distonia laringiană - afecteazză mușchii laringelui, vocea sună răgușită sau e
redusă pînă la șoaptă
4. Distonia mîinii (Crampele muzicianului) – împiedică acivitățile fine precum scrisul
sau cîntatul la instrument pe baza generării de mișcări involuntare în diverse
grupuri mici de mușchi ai mîinii
C. Segmentară – afectează 2 sau mai multe regiuni anotomo-funcționale ale corpului
D. Genetică (Primară) – afectează mai multe gene din diverși cromozomi ( 1, 2,7,9 , 14,
16, X) și se poate transmite AD, AR, X-lincată)
 Tremorul
• Cel mai frecvent sindrom care apare la persoanele peste 60 de
ani, cel mai des afectează membrele superioare.
• Se caracterizează prin mișcări stereotipice, involuntare, ritmice
• Clasificare:
a. De repaus
b. Intențional
c. Postural
d. Esențial = postural + intențional, are tendință de
bilateralizare, nu duce la invalidizare, poate fi tratat (valproat
de sodiu, gabapentin, clonazepam)
 Ticul nervos
• Mișcări involuntare ce se petrec în grupuri de
mușchi sinergici dintr-un anumit segment.
Mișcările sunt bruște, stereotipice; cel mai des
țin de mimică și pot fi diminuate prin voință,
dar revin
• Un caz special de tic nervos este sindromul
Gilles de la Tourette – ticurile au formă vocală
(lătrături, grohăituri, interjecții)
 Sindroamele parkinsoniene
• Sunt reprezentate de:
A. Akinezie
B. Tremorul Parkinsonian
C. Hipertonia Parkinsoniană
 Akinezia
• Def: reducere considerabilă a motilității, mai
vizibilă la nivelul feței prin simptomul ,,feței de
marionetă„ în care mimica pierde din
expresivitate, și lipsa mișcărilor de balans în
timpul mersului.
• La fel sunt întîrziate inițierea și desfășurarea
mișcărilor
 Tremorul Parkinsonian
• Este un tremor de repaus, regulat și rapid care
se instalează la nivelul membrelor
• La membrele superioare este comparabil cu
mișcările unui casier care numără banii, iar la
membrele inferioare – cu apăsarea pe pedale
• Tremorul se accentuează la excitații psiho-
emoționale, dar dispare în somn și la
executarea mișcărilor voluntare
 Hipertonia Parkinsoniană
• Este o hipertonie plastică – în care membrul își
menține poziția naturală, sau în timpul
imobilizării (exercitării unei forțe asupra sa)
opune rezistență
• Afectează atît grupurile de mușchi agoniști cît și
antagoniști
• Se observă la inspecție: genunchii pacientului
flectați, membrele superioare – în semiflexie,
ușor aplecat înainte (ca un jucător de rugby)
 Totuși...
• Aceste dereglări pot apărea și la administrarea
de lungă durată a diverselor medicamente:
neuroleptice, antiemetice, antipsihotice,
blocanții de Ca, etc. A fost numit sindrom
Parkinsonian de origine toxică
 Boala Parkinson
• Def: maladie neurodegenerativă asociată cu patologia
neuronilor dopaminergici din substanța neagră, ce
rezultă în deficitul de DOPAmină la nivelul SNC. Este
caracterizată de un complex de manifestări:
• Manifestări motorii:
A. Tremor
B. Rigiditate
C. Tulburări de postură și mers
D. Akinezie,
Toate au o manifestare unilaterală, severă, progresivă!!!
Și manifestări non-motorii:
• NMS în BP sunt cauzate de disfuncții ale
căilor neurotransmițătoare care implică atât
sistemul nervos central, cât și cel periferic.
• NMSS, o scară de 30 de puncte cu nouă
domenii:
 cardiovasculare (2 p.),
 somn / oboseală (4p.),
 starea de spirit / apatie (6p.),
 probleme perceptuale / halucinații (3p.) ,
 tractul gastro-intestinal (3 p.),
 funcția urinară (3p.),
 funcția sexuală (2p.),
 diverse (4p.).
Fiecare element are scorul de la 0 la 12 scorul
total NMSS variază de la 0 la 360, valoare
care reprezintă sarcina simptomatică
nonmotorică totală.
Clasificarea simptomelor non-motorii

• • Neuropsihiatrice și
cognitive: depresie,
anxietate, psihoză,
demență, apatie, oboseală
și tulburări de vis
• • Senzitive: pierderea
mirosului, parestezii,
durerea
• • Autonomic: hiperhidroză,
sialoree, sincopă,
constipație, disfuncție
urinară și sexuală etc.
 Sindroamele dureroase apar în general în unul
din aceste cinci cazuri:

1) o problemă musculoscheletică legată

de o postură incorectă, de funcția
mecanică inadecvată sau de ruperea
fizică
2) durere la nivelul nervilor sau
rădăcinilor nervoase
3) durere prin distonie, torsiune
constantă a unui grup de mușchi sau a
unei părți a corpului într-o poziție
forțată
4) disconfort datorat neliniștii extreme
5) un sindrom de durere rară cunoscut
sub numele de "durere primară" sau
"durere centrală" care provine din creier.
 Clasificarea durerii

• 1) Dureri musculo-scheletice:
rigiditatea produsă de boală,
deformarea scheletului sau
originea reumatologică.
• 2) Durerea radiculară
• 3) Durerea centrală
neuropatică: senzații de
arsură în anumite părți ale
corpului
• 4) Durere distonica: în cazul
în care pacientul are distonie,
dureri de picioare, dar, de
asemenea, dureri de gât și
braț.
 Sindromul umarului dureros
• Faza de înghețare. Orice mișcare provoacă durere, iar intervalul de
mișcare al umărului este limitat. Poate dura destul de mult - până la 9
luni. O persoană simte durere în zona umărului, în special în timpul
muncii intense cu mâinile sau exerciții fizice. Umărul își pierde gradual
mobilitatea obișnuită, persoana suferă de dureri și disconfort slab.
• Stadiul înghețat. Durerea poate începe să se diminueze, dar umărul
devine mai rigid, iar utilizarea acestuia devine mai dificilă. Durata
acestei perioade va depinde de cât de eficient va trece tratamentul
prescris de medic.
• Se dezintegrează. Domeniul de mișcare din umăr începe să se
îmbunătățească. Ultima fază a capsulitei articulației umărului se
caracterizează prin atenuarea treptată și creșterea mobilității
articulației umărului.
 Dereglarea fazei REM

• Pacienții cu BP prezinta de obicei apnee obstructivă la

somn (OSA), sindromul picioarelor neliniștite (RLS),
sindromul mișcării periodice a membrelor (PLMS) și
tulburarea de comportament REM (RBD).
• În acest studiu al pacienților cu BP, prezența tulburărilor
de somn comorbid a prezis mai multe simptome
nemotorice, incluzând plângeri de somn, mai multe
simptome depresive, o calitate mai scăzută a vieții, o
cunoaștere mai slabă și o mai mare oboseală.
Somnul REM
-
Caracterizat
printr-un
comportam
ent violent
Ultima
în timpul etapa a
somnului, somnului
legat de survenita Somnul REM
pierderea aproximat (Rapid Eye
atoniei Movement)
musculare.
iv dupa o caracterizat
- Tulburarea ora, este prin: aparitia
poate caracteriz viselor,
apărea ata printr- miscari rapide
izolat, dar o ale globilor
este cel mai oculari,
frecvent la
activitate nistagmus-
pacienții cu crescuta miscari ritmice
tulburări a undelor sacadate ale
neurodegen cerebrale, ochilor,
erative, în chiar mai tahicardie,
special cei
asociați cu activa schimbari ale
tonusului
depunerea atunci muscular si in
corpului cind procesul de
Lewy. persoana respiratie 25%
e treaza.
 DEPRESIA
• Degenerarea neuronilor
dopaminergici și a corpilor
Lewy intraneuronali în
substanta nigra, si de
asemenea, pierderi discrete
de neuroni noradrenergici și
serotoninergici. Împreună,
aceste sisteme neuronale sunt
asociate cu reglementarea
sistemelor de dispoziție și de
recompensă, precum și cu
perturbări ale dispoziției la
pacienții cu BP.
 DEMENTA
• Afectează rezolvarea problemelor, viteza
la care apar gândurile, memoria și starea
de spirit, alături de alte funcții cognitive
importante.
• Demența cu corpurile Lewy: Această
afecțiune cauzează depunerile de alfa-
synuclein în creierul unei persoane.
Persoanele care suferă de demență cu
corpuri Lewy pot prezenta, de asemenea,
tulburări de somn și halucinații vizuale.
• Demența cu corpurile Lewy și demența
bolii Parkinson sunt similare în sensul că
corpurile Lewy ar putea fi prezente în
ambele forme. Cercetătorii consideră că
modul în care corpurile Lewy se
formează în demența bolii Parkinson este
diferită de cea a demenței corpului Lewy.
 HIPOTENSIUNEA
• Este prezentă la 40-50% dintre pacienți, dar poate fi asimptomatică.
• Este necesară măsurarea presiunii arteriale în repaus, apoi în poziție
verticală (imediat după verticalizare, la 1 minut și la 3 minute)
• Pentru diagnostic este necesară scăderea presiunii arteriale sistolice
mai mult de 20 mm Hg în primele 3 minute de verticalitate sau
scăderea presiunii arteriale diastolice mai mult de 10 mm Hg în
primele 3 minute de verticalitate.
• Se poate manifesta prin fatigabilitate, sincopă și căderi.
• Poate fi cauzată sau agravată de medicamente antiparkinsoniene
(Levodopum (doar in combinaţie), agoniști dopaminergici sau
inhibitorii MAO), diuretice, antihipertensive, antidepresive triciclice,
derivați nitrici, alfablocante.
Tratamentul bolii Parkinson
În prezent nu există tratament pentru boala Parkinson.
Multiple terapii sunt totuși valabile pentru a întarzia apariția
simptomelor motorii sau ameliorarea lor. Aceste terapii sunt
concepute pentru a crește nivelul dopaminei la nivel cerebral,
fie prin înlocuirea dopaminei, imitarea efectului dopaminei
sau prelungirea efectului prin inhibarea degradării. 
În medicină se utilizează următoarele metode de
tratament:

 terapia medicamentoasa,

 metoda chirurgicala,

 fizioterapie și masaj.
 Terapia medicamentoasa
Opţiunile terapeutice existente în prezent pot fi
clasificate in:

A. Dopaminergice – forme de terapie care cresc

transmiterea dopaminergică prin:
a. creşterea concentraţiei dopaminei sinaptice (Levodopa);
b. utilizarea de agonişti dopaminergici (ergolinici sau nonergolinici, având
selectivitate diferită pentru subtipurile de receptori de dopamină);
(Pramipexol, Ropinirol, Rotigotină)
c. creşterea eliberării de dopamină în fanta sinaptică;
d. blocarea recaptării de dopamină;
e. inhibiţia degradării dopaminei (inhibitorii de monoaminoxidază, MAO și
inhibitorii de catecol-O-metil-transferază); (Selegilina, Rasagilina)
B. Non-dopaminergice – prin anticolinergice şi
medicamente care modifică activitatea sinaptică a altor
neurotransmiţători (serotonină, glutamat, noradrenalina,
GABA).

C. Neuroprotectoare– unele dintre medicamentele de

mai sus, pot avea, cel puţin teoretic, şi efecte
neuroprotectoare.
 *Levodopa – precursor al dopaminei

Cea mai eficientă medicație este reprezentată de Levodopa, care e

convertită în dopamină la nivelul creierului.
Tratamentul îndelungat cu Levodopa poate duce la efecte adverse
(răspuns scăzut la fiecare doză, crampe dureroase, mișcări involuntare)
este deseori întârziat până când afectarea motorie devine mai severă.
Levodopa nu traversează bariera hematoencefalică și din această cauză se
prescrie împreună cu Carbidopa, care previne degradarea ei înainte sa
ajungă la creier. Acest tratament permite o scădere a dozei de Levodopa,
reducând astfel efectele adverse.
 *Terapia cu inhibitor selectiv MAO-B

 Selegilina are efecte simptomatice antiparkinsoniene demonstrate, dar

inferioare levodopei şi agoniştilor dopaminergici. Selegilina este administrată în
doză de 10 mg/zi (5 mg de 2 ori pe zi) şi este în general bine tolerată ca
monoterapie.
Metaboliţii amfetaminici ai selegilinei pot induce insomnie, motiv pentru care, de
obicei, medicamentul nu este indicat a fi administrat seara. Pe parcursul evoluţiei
bolii, când selegilina este combinată cu levodopa, mai ales la vârstnici, se pot
dezvolta efecte secundare dopaminergice (diskinezie şi tulburări psihice). Pentru a
le evita, se indică utili zarea de doze reduse.

 Rasagilina este un inhibitor de MAO-B care are efect simptomatic similar

selegilinei (Parkinson Study Group 2002) dar în plus conferă un declin
funcțional mai lent, ceea ce sugerează un efect neuroprotector (Olanow et al.,
2009).
 *Terapia cu agonişti dopaminergici

Studiile clinice arată că iniţierea tratamentului cu agonişti

dopaminergici, în special nonergolinici (pramipexol, ropinirol,
rotigotină) pe lângă efectul potenţial neuroprotector permite
amânarea cu luni/ani a introducerii levodopa. Pe parcursul
evoluţiei bolii, asocierea agoniştilor dopaminergici cu preparatele
de levodopa ameliorează funcţia motorie şi permite reducerea
dozelor de levodopa.
Argumentele pentru iniţierea terapiei antiparkinsoniene
cu agonişti dopaminergici sunt următoarele:
• în stadiile precoce ale bolii Parkinson, agoniştii dopaminergici
au un efect antiparkinsonian comparabil cu levodopa, dar reduc
riscul de complicaţii motorii comparativ cu levodopa;
• pacienţii pot fi capabili să menţină monoterapia cu agonist
dopaminergic câţiva ani;
• pe parcursul evoluţiei bolii, suplimentarea cu levodopa
furnizează beneficii comparabile cu monoterapia cu levodopa,
dar cu reducerea riscului de complicaţii motorii;
• efecte potenţial neuroprotectoare.
 * Terapia cu agenţi anti-colinergici

Agenţii anti-colinergici exercită efect mai ales asupra tremorului. Din acest
motiv pot fi utilizaţi la pacienţii tineri cu BP (în general sub 60 de ani), la care
aspectul clinic este dominat de tremor şi funcţiile cognitive sunt intacte.
Medicamentele anticolinergice influenţează mai puţin rigiditatea, akinezia,
tulburările de mers sau modificările reflexelor posturale. Dozele zilnice
obișnuite de trihexifenidil (Romparkin) și de biperiden (Akineton) sunt de 4-
8 mg/zi.
 * Terapia cu amantadină

Amantadina este eficace în special în ceea ce priveşte reducerea rigidităţii şi

bradikineziei, fiind utilizată în tratamentul pacienţilor cu boala Parkinson la debut,
pentru a amâna tratamentul cu levodopa şi în ideea unei posibilităţI de a furniza
efecte neuroprotectoare. Mecanismele de acţiune ale amantadinei, constau în
creşterea eliberării de dopamină din terminaţiile presinaptice, efecte
anticolinergice şi mai ales efect de antagonizare a receptorilor pentru glutamat de
tip NMDA. În comparaţie cu anticolinergicele, amantadina s-a dovedit mai
eficientă în ceea ce priveşte reducerea rigidităţii şi a akineziei, dar mai puţin
eficientă în efectul asupra tremorului.
Tratamentul se iniţiază cu doze de 100 mg zilnic timp de o săptămână, urmat de
creşterea dozei. Doza medie la adult este de 100 mg de 2 ori pe zi. Întreruperea
tratamentului cu amantadină se face treptat, pentru a evita agravarea
simptomelor parkinsoniene.
 * Terapia cu inhibitorii de catecol-O-metiltransferază (COMT)

Inhibiţia COMT împiedică degradarea levodopei după absorbţia

intestinală, ameliorând penetrarea acesteia prin bariera
hematoencefalică. Totodată, creşte timpul de înjumătăţire a
levodopei şi prelungeşte efectul său clinic. Datorită acestor
proprietăţi ale inhibitorilor COMT, administrarea lor concomitentă
cu levodopa determină creşterea concentraţiilor de levodopa
dintre doze.

 Entacapone reprezintă inhibitorul COMT (I-COMT) de elecţie.

Se administrează în doze de 200 mg cu fiecare doză de
levodopa, fără a depăşi o doză zilnică totală de 1600 mg.
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentele chirurgicale prezente şi posibile în boala Parkinson constau
în:

• Leziuni ablative şi/sau stimulare cerebrală profundă la nivelul

talamusului, globus pallidus intern, nucleu subtalamic.

• Transplantul de mezencefal fetal uman, mezencefal fetal porcin, alte

surse (celule stem sau celule din corpul carotidian), cu sau fără factori
trofici.

Pentru boala Parkinson, tratamentul chirurgical de elecție practicat astăzi

este stimularea cerebrală profundă la nivelul nucleului subtalamic( DBS ),
care este considerat superior celorlalte tipuri de intervenții (opinia
experților). Tratamentul chirurgical trebuie rezervat pacienţilor mai tineri,
cu complicaţii motorii severe, care nu mai pot fi controlați corespunzător
prin metode farmacologice.
Pentru a lupta cu Boala Parkinson, trebuie să cunoști faptul că...

Oricine se poate îmbolnăvi de Parkinson, însă există

anumiţi factori de risc care măresc predispoziţia
pentru această afecţiune:
Dieta
Respectarea unei alimentații sănătoase este un element cheie într-un stil de viață anti-
Parkinson. Ca și în prevenirea bolilor și în promovarea sănătății maxime, o dietă optimă
pentru reducerea riscului de Parkinson ar include o mulțime de verdețuri, legume și fructe,
de preferință organice, și alimente bogate în proteine, vitamine, antioxidanți, minerale și
grăsimi bune, cu scăderea, respectiv, de carbohidrați, substanțe chimice și alimente care
provoacă inflamații.

Obezitatea este legată de modificarea nivelurilor de dopamină din creier și din viața
mijlocie, înmulțind riscul dezvoltării bolii.
Rezistența la insulină, tensiunea arterială crescută, trigliceridele ridicate, HDL scăzut și
inflamația pot contribui la boală.

Exerciţiile fizice
Persoanele care se angajează în activități fizice moderate sau viguroase au o prevalență
semnificativ mai scăzută a PD. Din păcate, odată ce cineva a dezvoltat Parkinson, există o
probabilitate foarte mare ca beneficiile exercițiului să nu fie pe deplin realizate din cauza
nivelurilor mai scăzute ale neurotransmițătorilor din organism.
Somnul
Somnul este absolut esențial pentru ca creierul să funcționeze corect (prelucrarea informațiilor,
consolidarea amintirilor, conectarea și eliminarea toxinelor), iar insuficienţa de somn ar putea
accelera bolile neurodegenerative, inclusiv boala Parkinson.

Stresul
Stresul cronic poate suprima activitatea creierului care contribuie la dezvoltarea b.Parkinson.
Stresul acut provoacă alterarea funcției protectoare a barierei hematoencefalice, iar stresul pe
termen lung este toxic pentru creier.
Este posibil ca stresul repetat să conducă la epuizarea dopaminei.

Expunerea la anumite toxine poate fi direct responsabilă pentru declanșarea bolii Parkinson
(erbicide, pesticide (clororganice) , insecticide, solvenți organici), metale grele (mercur,
plumb), mangan (la sudori).

Daunele cauzate de o leziune a capului pot duce la dezvoltarea unor ani mai târziu.
Având o leziune cerebrală care duce la pierderea conștienței, amnezia sau spitalizarea crește
riscul de boală.
• Genetica
Având o rudă apropiată cu b. Parkinson, creşte riscul apariţiei bolii.
10% dintre pacienți au antecedente familiale pozitive

• Vârsta – tinerii au rareori de-a face cu această boală, risc crescut

prezentând persoanele în jurul vârstei de 60 de ani.

• Sexul – bărbaţii prezintă risc crescut de Parkinson, în comparaţie cu

femeile, care sunt mai rar afectate de această boală.
 Profilaxie
Profilaxia primară

 din motivul absenței unui factor cauzal cunoscut, în prezent nu sunt

metode de profilaxie primară a bolii Parkinson;
 evitarea expunerii îndelungate la solvenți organici, metale grele.
Profilaxia secundară

 depistarea precoce a bolii;

 efectuarea terapiei dopaminergice (ambulatoriu și/sau în staţionar),
care ameliorează semnele bolii și calitatea vieții pacienților respectivi;
 crearea unui regim individual de tratament (în colaborare cu
neurologul).
 Profilaxia terţiară include un complex de măsuri (social-
psihologice, profesionale şi altele) care vizează:

 antrenarea mecanismelor de compensare neuromotorie;

 menținerea relaţiilor sociale și a abilităţilor profesionale;
 oferirea unor condiţii igienice generale bune, unui regim
individual, cu excluderea supraefortului mintal și fizic;
 incadrarea în regim de lucru şi odihnă raţional.
 Bibliografie
• Balșa Rodica Curs de Neurologie ,,Sindroame neurologice
majore„, Univerity Press Tg. Mureș, 2006, cap X
• conf. Dr. Buraga Ioan ,,Curs de neurologie„ Universitatea
de Medicină și Farmacie Carol Davila, București
• Curs ,,Sindroame non-piramidale"
• Parkinson Study Group. A controlled trial of rasagiline in
early Parkinson’s disease. The TEMPO study. Arch Neurol.
2002; 59:1937-1943.
• Protocol clinic national
 Web-grafie
• https://www.neurology.ro/components/com_rsform/uplo
ads/557f026a0faa6-protocol-bparkinson(1).pdf

• http://89.32.227.76/_files/15537-PCN-286%2520Boala%2
520Parkinson.pdf

• https://sci-hub.tw/10.1016/j.parkreldis.2013.07.017
• https://parkinsonsdisease.net/symptoms/non-motor/
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29114366
• https://www.pathos-journal.com/2018_3_192.html
• https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2017.
00301/full