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Hipoglicemia

L. Renée Serpa Vergara


Objetivos educativos
1. Identifica los factores de riesgo y
reconoce los signos físicos relacionados
con hipoglicemia .
2. Explica de forma completa la
fisiopatología de la hipoglicemia
3. Analiza la información, la jerarquiza para
plantear el diagnósticos y diagnósticos
diferenciales.
4. Elabora un plan terapéutico adecuado
Hipoglicemia

 ¿Por qué es importante incluir la


hipoglucemia en la formación del
médico ?
Hipoglicemia

 Porque es el trastorno metabólico más


frecuente en recién nacidos
 Porque causa muerte neuronal
 Produce secuelas neurológicas
¿Cuándo utilizarán estos
conocimientos?
 Cuando evalúen pacientes con patologías
complejas: asfixiados , shock infeccioso etc.
 Durante el externado harán el diagnóstico y
ayudarán en el manejo de pacientes con
hipoglicemia
 Durante el internado indicarán el tratamiento.
 Durante su Servicio médico rural
Conocimientos previos

 Antes de entrar el tema recordemos


algunos aspectos fisiológicos
relacionados con la glucosa:
 ¿A qué llamamos homeostasis de la
glucosa?

 ¿Cuáles son las fuentes de glucosa


Homeostasis de la glucosa

 La homeostasis de la glucosa es
producto del equilibrio entre la
producción del glucosa y las
necesidades metabólicas
Fuentes de glucosa

Ingesta de Gluconeogénesis
carbohidratos

GLUCOSA

Glucogenólisis
Importancia de la glucosa

 El 60 a 80 % de la glucosa producida
por el hígado es consumida por el SNC
Metabolismo cerebral de glucosa
Glucosa sangre
Difusión facilitada

Glucosa cerebral
Piruvato Lactato

Cuerpos cetónicos Acetil Co A Acetil colina

oxalacetato Glutamato
Aspartato ALFA CETOGLUTARATO

CO2
Ciclo de Acido citrico
Glutamina GABA
O2 ATP
ADP
Regulación de la glucosa
 Hiperglicemiantes  Hipoglicemiantes
 Glucagon  Insulina
 Epinefrina
 Cortisol
 Hormona de
crecimiento
Regulación fetal de la glucosa
 Durante la gestación el
lactógeno placentario,
la progesterona y el
estrógeno antagonizan
a la insulina haciendo
que haya mayor
sustrato
Regulación fetal de la glucosa
 A partir del 3 er trimestre el feto almacena
energía, aumenta el depósito de grasa y
glucógeno hepático

 En RCIU por disponibilidad limitada de sustrato


metabólico y disminución del intercambio
gaseoso, utilizan este sustrato para el crecimiento
y no disponen de glucosa adicional para la
síntesis de glucógeno
Regulación de glucosa post parto
Regulación de glicemia post parto
El parto Corte cordòn
libera Aumenta disminuye

catecolaminas Glucagon Insulina


el
Produce
Estres Produce
Aumenta

Consumo
glucosa glucógenolisis
disminuye Aumenta
Nivel de glicemia
Hipoglicemia
 DEFINICIÓN

 Glucosa sanguínea menor de 45 mg/ dl


Efectos iniciales de
hipoglicemia en cerebro
 Aumenta
 Disminuye
Flujo cerebral  Metabolismo
 Metabolismo de cerebral
lactato  Consumo de
 Glucogenólisis oxígeno
 Uso de cuerpos
 ATP
cetónicos  Aminoácidos
 Neurotrasmisores
en un 40 a 60 %,
Efectos de la disminución de ATP
en la neurona
ATP
Ca++ Ic

NO Desamblaje de
sintetasa Lipasas Proteasas microtubulis

Radical Lesión
libre citoesqueleto

Lesión Muerte
Membrana celular
Población de riesgo

PEG Hijo de diabética

Prematuro GEG
Causas de Hipoglicemia
 Menor producción
 Menos glucógeno
 PEG
 Prematuro
 Enfermedades de almacenamiento de glucógeno
 Menor gluconeogénesis
 PEG Demora en la inducción de la fosfoenolpiruvato
carboxidasa
 Errores innatos
Causas de hipoglicemia
 Aumento del consumo
 Hiperinsulinismo
 Hijo de madre diabética
 Adenoma pancreático
 Eritroblastosis fetal
 Exsanguíneotransfusión
 Causa desconocida
 GEG
 Sepsis
 Policitemia
 Hipopituitarismo
Clasificación
Transitoria Persistente
Dura menos de 7 días Dura más de 7 días

Insuficiencia
adrenal

Hipopituitarismo
Sintomática Asintomática
Hiperinsulinismo

Errores de
metabolismo
Signos de hipoglicemia
 Signos %
 Estupor 100
 Tremores 81
 Convulsiones 58
 Apnea o polipnea 47
 Irritablilidad 41
 Hipotonia 26
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Insuficiencia suprarrenal
 Enfermedades del SNC
  Otras alteraciones metabólicas :
Hiponatremia, hipomagnesemia
 Déficit de piridoxina, hipocalcemia
   Sepsis
   Asfixia.
COMPLICACIONES
 Alteraciones del desarrollo intelectual
 Disturbios motores: espasticidad, ataxia
 Convulsiones
MANEJO: ANTICIPACIÓN:
 En todo neonato de riesgo iniciar alimentación
con Leche materna a los 30 minutos de haber
nacido

 Hacer control de la glucosa a las 2 horas y de


acuerdo a necesidad.

 ·Los RN con peso < 0 = a 1800gr deben recibir


infusión EV con VIG entre 4 a 6mg/kg/ minuto en
forma preventiva
      
Manejo según la Academia
Americana de Pediatría
        HIPOGLICEMIA ASINTOMÁTICA:
RNPT<35 semanas
 Iniciar dextrosa endovenosa para VIG 5 a 8
mg/kg/´

 Asegurar lactancia materna directa


Manejo Asintomática RNT y
pre termino tardío
< de 4 horas
Si Glicemia <25 iniciar EV con VIG 5-
8mg/kg/’
Si glicemia está entre 25 y 45 mg :
Asegurar la vía oral, evaluar glucosa a los
30 minutos, de persistir la hipoglicemia
iniciar EV con VIG 5-8 mg/Kg/minuto
Manejo de hipoglicemia
asintomática
 Si tiene entre 4 y 24 horas
 Glicemia <35mg colocar endovenoso
 Glicemia 35y 45mg probar la vía oral
Hipoglicemia sintomática
 Bolo de dextrosa al 10 % 2cc/kg ( 200mg/kg)
 Infusión de dextrosa con VIG de 5 a 8 mg/k/minuto
 Se irá incrementando VIG de acuerdo a necesidad
 Monitorizar la glucosa de acuerdo a necesidad
 Una vez estabilizada la glicemia disminuir la
infusión cada 3 a 4 horas , entre 0.5 a 1
mg/kg/minuto por vez
Calculo de la velocidad de
infusión de la glucosa
 VIG = [Dext ]. Vol H20/kg
 144

 HIPOGLICEMIA: 5 a 12
mg/minuto
Bibliografía
 Adamkin David neonatal hypoglyemia
Seminars in fetal &neonatal medicine
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 Thomson-Branch Neonatal hypoglyemia
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 Ceriani Cernada José María Neonatología práctica 4t edición
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 Sola Augusto. Cuidados especiales del feto y el recién
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 Avery’s Diseases of the Newborn Christine A Gleason Nineth
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 Volpe Joseph J Neurology of the Newborn Third _Edition
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