Sunteți pe pagina 1din 33

Patologia aparatului digestiv

CURS

SL Dr. Luminita Dobrota


BOALA DIAREICĂ ACUTĂ

 Boala diareică acută


- Criterii de definire a diareei
- Clasificarea etiologică a diareei
- Patogenia bolii diareice acute
- Gastroenterita cu E. Coli
- Enterocolita cu Shigella
- Enterocolita cu Salmonella
- Enterocolita cu Campylobacter jejuni
- Enterocolita cu Yersinia enterocolitica
- Gastroenterita virală
- Diareea asociată cu infecţii extradigestive
- Diareea prin greşeli alimentare
 Sindromul acut de deshidratare (SDA)
- Consecinţe fiziopatologice
- Deshidratarea hipertonă
- Deshidratarea hipotonă
- SDA 10%, tabloul clinic
Boala diareică acută

 scăderea consistenţei scaunelor prin creşterea conţinutului apos;


 creşterea bruscă a numărului scaunelor (accelerarea tranzitului) peste 3-5 /zi;
 tulburarea transportului de apă şi electroliţi la nivel intestinal - element patogenic
central - consecinţe clinice;
 durata
- forma acută cu maxim de evoluţie de 2 - 3 săptămâni;
- forma trenantă/cronică
 asociază Sindrom de deshidratare acut (SDA) prin tulburări hidroelectrolitice şi
acidobazice urmat de scădere în greutate;
 forme clinice:

 diaree acută simplă (uşoară), SDA cu pierdere în greutate sub 5%;

 diaree acută formă medie, SDA 6 - 10%;

 diaree acută formă severă cu SDA peste 10%;

 vârsta de sugar şi copil mic (până la 2 ani).


Clasificarea etiologică a diareei
A. Infecţii enterale:
 Bacteriene:
- genul Salmonella netyphica (2000 serotipuri)/typhica: S. paratyphica, S.
paratyphica B şi C şi S. typhimurium;
- genul Shigella cu 4 subgrupe: Sh. Dyzenteriae, Flexneri, Boydii, Sonnei;
- Escherichia Coli;
- Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Clostridium difficile şi
perfringens, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Bacillus cereus,
Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus
 Virale: rotavirus, adenovirus, astrovirusuri, agent Norwalk-like,
calcivirusuri, parvovirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri: grupul
Coxsackie A17, A20, B2, grupul Echo şi Polio;
 Protozoare: Amoebiaza - Entamoeba histolytica, Lamblia giardia, Ascaris
lumbricoides, Cryptosporidium;
 Fungi: genul Candida;
B. Infectii Parenterale:
- sepsis, infecţie de tract urinar, otita medie, otomastoidita;
- evoluţia diareei este condiţionată de boala de bază.
C. Greşeli alimentare: greşeli în diversificare;
D. Malnutriţia protein calorică, Deficite Imune:
hipogamaglobulinemie dobândită, deficit selectiv de IgA,
Hipoplazie timică, SIDA;
E. Boala inflamatorie intestinală: B. Crohn, colita ulceroasă,
enterocolita necrozantă a nou-născutului, enterocolita
pseudomembranoasă;
F. Intoleranţe alimentare: intoleranţa la proteina Lv,
intoleranţa la proteina din soia, gastroenteropatia alergică.
Forme clinico-etiologice – gastroenterita cu E. Coli
 E. Coli – gram negativ component al microflorei intestinale;
 se identifică 6 tipuri patogene: cu factori de virulenţă -
producere de toxină, aderenţă, invazie, codificaţi genetic prin
plasmide.
E. Coli enteropatogen (EPEC):
- 14 serotipuri care determină diaree neonatală severă, endemică cu
mortalitate ridicată la nou născuţi şi sugari;
- mecanismul patogenic include aderenţa cu modificarea ultrastructurii
“fixare şi distrugere”, inclusiv a microvililor;
- susceptibilitatea crescută a sugarilor are ca explicaţie - IgM nu se
transferă de la mamă la făt;
- sugarii alimentaţi natural (IgA colostru şi LM previne aderarea) sunt
imuni la E. Coli patogen;
- clinic - diaree apoasă la nou născut, sugar şi copil până la 2 ani.
E.Coli enteroinvaziv (EIEC):
- cauză rară de sindrom dizenteriform - tenesme, febră, crampe, scaune
diareice cu polimorfonucleare numeroase şi hematii;
- toxina este Shiga-like şi determină epidemii hidrice şi alimentare.
E.Coli enterotoxigen (ETEC):
- clinic, determină diaree apoasă prin contaminarea unor alimente;
- cazuri sporadice, dar şi epidemii;
- învinge bariera acidă gastrică, colonizează suprafaţa enterală, nu
penetrează, nu sunt leziuni, nu determină bacteriemie;
- colonizarea se realizează prin proteine cu antigenitate specifică de pe
suprafaţa celulei bacteriene = pili, fimbrii, antigene de aderenţă;
- enterotoxina este similară toxinei v. cholerae - toxina TL, TS;
- incubaţie 24 - 48 ore, diaree apoasă, crampe şi meteorism, vărsături cu
SDA moderat sau sever.
 E. Coli enterohemoragic (EHEC):
- toxina Shiga-like care determină epidemii alimentare
(hamburger)
manifeste prin diaree sanghinolentă, febră, frison, vărsături;
- sindromul hemolitic-uremic, purpura trombotică trombocitopenică;
- risc - sub vârsta de 5 ani, în colectivităţi.
 E. Coli enteroagregant (EAEC): mecanismul este aderenţa
agregantă cu diaree apoasă şi formă persistentă.
 E. Coli difuz aderent: diaree acută şi persistentă.
Enterocolita cu Shigella
- gram negativ, familia Enterobacteriacae cu 4 subgrupe majore: A. Sh.
dysenteriae, B. Sh. Flexneri, C. Sh. Boydii, D. Sh. Sonnei;
- localizarea leziunilor - ileon terminal şi colon;
- mecanism patogenic - penetrare mucoasă, multiplicare în interiorul
celulei epiteliale, extindere în suprafaţă, rar penetrează complet, iar
bacteriemia este prezentă la malnutriţi şi imunodeprimaţi - abcedarea
criptelor este element predominant;
- epidemiologie - afectează frecvent grupa de vârsta 6 luni - 5 ani, calea
de transmitere este directă, de la persoana bolnavă, dar şi prin
alimente - lapte, îngheţată;
- enterotoxina Shiga are o varietate de efecte - citotoxicitate fără
activarea adenilat ciclazei, neurotoxicitate şi enterotoxicitate, cu
secreţie de apă şi electroliţi;
 Tabloul clinic:
- durere abdominală colicativă, febră, scaune de volum mic
piomucosanguinolente (1/3 din cazuri) - iniţial scaune
apoase (enterotoxina), apoi în ziua a 3 – 5-a tenesme,
scaun sanghinolent;
- manifestările neurologice pot preceda manifestarea digestivă
prin convulsii, febră, meningism prezente la debut;
- trombocitopenia, reacţie leucemoidă;
- artrita la 2-3 săpt. de la debut la pacienţi HLA B27.
Tratament:
- reechilibrare hidroelectrolitică - tratamentul specific indiferent de forma
clinico-etiologică;
- măsuri terapeutice generale pentru cazurile care prezintă meningism,
convulsii în context febril;
- tratamentul cu antibiotice - recomandat formelor moderate şi severe;
- formele uşoare sunt autolimitate;
- se utilizează antibiotice care se absorb la nivel intestinal:
- Ampicilina, 50 - 100 mg/Kc/zi în 4 prize, timp de 5 zile,
considerată medicaţie de elecţie - cu rezerva rezistenţei mediate
de plasmide;
- Biseptol-Trimetoprim,10 mg/Kc/zi, 5 zile;
- Chinolonele - 30 mg/Kc/zi, la 12 ore: Ciprofloxacin,
Ofloxacin, Norfloxacin, Acid Nalidixic (Negram).
Enterocolita cu Salmonella
 gram negativ din familia Enterobacteriaceelor;
 epidemiologic - transmitere prin alimente contaminate prin intermediul
insectelor, mâini murdare, fecale şi obiecte contaminate;
 modelul patogenic este cel enteroinvaziv;
5 sindroame clinice:
1. gastroenterite uşoare cu SDA - greţuri, vărsături, durere
abdominală, diaree sanguinolentă şi colită, la 75% din cazuri;
2. bacteriemie cu sau fără gastroenterită, endocardită, artrită,
SIDA - forma recurentă de bacteriemie cu Salmonella;
3. febra tifoidă +/- gastroenterita determinată de S. typhi,
paratyphi;
4. infecţii localizate: meninge, oase, articulaţii, abcese,
colecistită;
5. starea de purtător asimptomatic cu germen în vezica
biliară.
Tratament:
- antibioterapia nu se recomandă-motivat de creşterea rezistenţei
tulpinilor şi imposibilitatea eradicării infecţiei;
- cazuri netratate-eradicare spontan-evoluţie autolimitată;
- pentru formele severe de boală se recomandă antibioterapie:
- Ampicilina, 50 - 100 mg/Kc/zi, timp de 10 - 14 zile;
- Trimetoprim, 8 mg/Kc/zi, timp de 14 zile;
- Quinolonele (Ciprofloxacin), Cloramfenicol, 40 mg/Kc/zi,
14 zile.
Gastroenterita virală
- rotavirus este agentul cel mai frecvent implicat (30 - 40%) în diareea
acută la copil;
- adenovirus enteric, calicivirus, inclusiv v. Norwalk, astrovirus;
- răspândire pe cale fecal-orală/sezonier, mai frecvent în sezonul
rece,
sugarul şi copilul mic frecvent afectaţi;
- clinic - diaree apoasă cu deshidratare prin pierdere de apă şi electroliţi,
vărsături, uneori ca prim simptom, cu o durată de 5 - 7 zile;
- la nivel enterocitar – distrugerea marginii în perie – insuficienţă
dizaharidazică şi intoleranţă secundară la lactoză;
- diagnostic - test ELISA - detectarea antigenului viral în scaun;
- terapie - reechilibrare hidroelectrolitică cu săruri de rehidratare sau
parenteral.
Diareea asociată cu infecţii extradigestive -”parenterală”
 diaree cu evoluţie trenantă la sugari şi copil mic, asociat deficit
ponderal, anorexie;
 infecţii acute respiratorii, otite, infecţii de tract urinar;
 asocierea infecţiilor de căi respiratorii superioare şi gastroenterita poate
fi explicată ca fiind determinată de virusuri cu tropism respirator şi
intestinal – adenovirus.
Diareea prin greşeli alimentare
 cantitativ - supraalimentaţia, în primele 3 luni de viaţă, cu agitaţie, colici
abdominale, diaree de tip osmotic;
 calitativ - trecerea bruscă de la un preparat - formulă adaptată sau LM
la administrarea de Lv, formule de lapte în concentraţie
necorespunzătoare cu vârsta, introducerea de alimente noi.
Sindromul de deshidratare acut - SDA
Definiţie: Manifestare clinico-biologică severă apărută ca urmare a
pierderilor în timp scurt (1-2 zile) a unei mari cantităţi de apă şi
electroliţi.
Etiologie:
1. Creşterea excesivă a pierderilor pe cale:
 digestivă, prin diaree şi vărsături;
urinară, în diabet zaharat, diabet insipid, insuficienţă renală
cronică, insuficienţa corticosuprarenală cu sindrom de pierdere de sare
- deficit de 21 hidroxilază;
 cutanată - transpiraţie abundentă, hipertermie, arsuri;
 pulmonară - polipnee, hiperventilaţie;
febră - pierderea de apă creşte cu 0,1 ml/Kc/oră pentru fiecare
grad în plus peste 37°C.
2. Suprimarea aportului de apă şi electroliţi prin: anorexie, vărsături,
malformaţii buco-faringiene şi imposibilitatea alimentării.
Consecinţe fiziopatologice
Pierderile de apă şi electroliţi sunt izotone faţă de plasmă.

Formula Darrow Vialatte


- este utilă în aprecierea pierderilor şi a necesarului în reechilibrarea HE;
- pierderi electrolitice în mEq la 100 g scădere ponderală sunt:

vărsături Na,10 mEq K, 2 mEq Cl,10 mEq


diaree Na, 6 mEq K, 6 mEq Cl, 6 mEq
febră Na, 2 mEq K, 2 mEq Cl, 2 mEq

Forme de deshidratare în raport cu pierderile de apă şi electroliţi:


1. Deshidratare hipertonă, Na seric > 150 mEq;
2. Deshidratare izotonă, Na seric = 130 - 150 mEq;
3. Deshidratare hipotonă, Na seric < 130 mEq.
Deshidratarea hipertonă - semne clinice şi biologice
 sete vie;
 consistenţa de “cocă” a tegumentelor;

 colaps tardiv;

 oligurie precoce;

 manifestări neurologice precoce: iritabilitate,


convulsii;

 hipertermie;

 hipernatremie;

 stop respirator.
Deshidratarea hipotonă - semne clinice şi biologice
 refuzul lichidelor - absenţa setei;
 pliul cutanat persistent, ochi înfundaţi în orbite,
fontanela deprimată;
 colaps rapid;
 hipotonie, apatie, comă tardiv;
 normo- sau hipotermie;
 oligurie tardiv;
 hiponatremie şi acidoză metabolică;
 colaps vascular – deces.
Sindromul acut de deshidratare 10% - Tabloul clinic
 Debut brusc sau cu prodrom de ore sau zile - anorexie, febră, vărsături,
agitaţie, stagnare sau scădere ponderală;
 Perioada de stare - stare generală alterată, febră, sete sau refuzul
lichidelor, tegumente palide cu cianoză p.o.n., elasticitatea
tegumentelor dispărută, pliul cutanat persistent, turgorul flasc sau cu
aspect de cocă, tegumente şi mucoase uscate, buze uscate:
 FA deprimată, facies suferind, încercănat, ochi înfundaţi în
orbite, cornee opacifiată;
 Tahicardie, respiraţie superficială sine materia, de tip
“acidotic”;
 Somnolenţă, comă sau agitatie, convulsii;
 Oligurie;
 Hepatomegalie, abdomen escavat sau meteorizat;
 Scădere ponderală cu peste 10%.
Echilibrul acido-bazic
 HCO3=acidoză metabolică; pCO2=compensare respiratorie;
 pCO2=acidoză respiratorie; HCO3=compensare renală;
 pCO2=alcaloză respiratorie; HCO3=compensare renală;
 HCO3=alcaloză metabolică; pCO2=compensare respiratorie;
 micrometoda ASTRUP: pH 7,35 - 7,45; pCO2 40mmHg; EB +/-2

Investigaţii de laborator în SDA


 ionograma serică: Na+, K+, Cl-, Ca++;
 parametrii Astrup (pCO2, pH, EB, BS);
 HLG, Ht, Proteinemie (hemoconcentraţie);
 glicemie;
 uree, creatinină, ac. uric, rezerva alcalină, ex. urină;
 coprocultură, coprocitogramă, rotavirus, hemocultură, urocultură;
 VSH, PCR, fibrinogen;
 radiografie pulmonară;
 puncţie lombară (LCR).
Sindromul acut de deshidratare 10% - tratament
Obiective:
1. Tratament patogenic: combaterea colapsului hipovolemic,
reechilibrare HE şi AB, combaterea suferinţei nervos centrale
şi a IRA funcţionale;
2. Tratament etiologic: +/- antibioterapie i.v.;
3. Tratament dietetic: realimentare cu preparate dietetice;
4. Combaterea CID, hipocalcemiei postacidotice;
5. Tratament simptomatic - hipertermie, meteorism;
6. Terapia de recuperare a handicapului biologic asociat -
anemie, malnutriţie.
Reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-
bazică

Etapele reechilibrării sunt:


1. Umplerea patului vascular în primele 15 - 30 minute şi se
recomandă:
 sol. cristaloide: Ser fiziologic, 10 -20 ml/Kc rapid p.e.v. sau
cu seringa;
 cantitatea de soluţie = G (Kg) x % scădere în greutate;
 Nu se recomandă soluţii coloidale tip Dextran, Macrodex,
plasmă pentru că soluţiile pierdute sunt cristaloide şi
izotone.
2. Corectarea acidozei metabolice la pH < 7,10
 se administrează NaHCO3 8,4% sau 4,2% în părţi egale cu glucoză 5%;
 cu Astrup, ml NaHCO3 = EB x G (Kg) x 0,3;
 fără Astrup, 1 - 3 - 4 mEq/Kc, timp de o oră.

3. Înlocuirea pierderilor de apă şi electroliţi:


 apa - exprimat prin pierderile %, grad de SDA;
ex. SDA 10% pierderi = 500 ml la greutatea sugarului de 5 Kg;
 necesarul de electroliţi - după ionograma serică:
(Na ideal - Na actual) x G (Kg) x 0,6 = mEq Na;
(Ki - Ka) x G (Kg) x 0,3 = mEq K;
 necesarul de electroliţi (fără ionogramă) după formula Darrow Vialatte
(pierderi + necesar zilnic).
4. Acoperirea necesarului de apă şi electroliţi

5. Înlocuirea pierderilor ulterioare

6. Restabilirea compoziţiei lichidului intracelular:

K = 2 - 4 mEq/Kc/zi, timp de 5 - 10 zile;

Ca şi Mg prin administrare de soluţie orală.


Soluţii electrolitice
 NaHCO3 8,4%, 1ml = 1 mEq, iar 4,2% semimolară, 2ml = 1
mEq;
 NaCl 5,85%, 1ml = 1mEq Na şi se administrează 3 - 6 mEq/
Kc;
 NaCl 9%o, ser fiziologic, 6,5 ml = 1 mEq Na;
 KCl 7,45%, 1 ml = 1 mEq K;
 1- 3 mEq/Kc K din soluţia KCl 7,45%, se introduc în flacon
după reluarea diurezei;
 Ca gluconic 10%, 2 mEq/Kc, 2 ml = 1 mEq;
 Sulfat de Mg 20%, 1mEq/Kc, 0,3 ml = 1 mEq.
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ
RECOMANDĂRI DE
DIETĂ
REALIMENTAREA PRECOCE

 Realimentarea precoce
- Rehidratarea orală
- Realimentarea precoce
- Realimentarea clasică
Rehidratarea orală
Recomandare:
 tratamentul dietetic al bolii diareice acute fără SDA sau cu SDA
formă uşoară şi medie, unde toleranţa digestivă este bună;
 este metodă simplă, comodă şi ieftină.
Obiective:
 aport de electroliţi care să acopere pierderile Na, K, Cl;
 prevenirea acidozei prin aport de bicarbonat;
 stimularea absorbţiei enterale de Na prin aport de glucoză;
 aport caloric precoce;
 respectarea osmolarităţii intraluminale.
Rehidratarea orală
Compoziţia sărurilor de rehidratare orală:
Preparatul GESOL
 NaCl
3,5 g 2,5 g
 Bicarbonat Na 1,5 g
 KCl 20 g
 Glucoză
pentru 1 litru apă sau MO (mucilagiu de orez).

A. Rehidratarea orală - în primele 4 (max 6) ore de terapie


dietetică;
 primele 4 ore (IOMC) 50 - 100 ml/Kc în funcţie de forma clinică,
apoi după 4 ore se adaugă 50 ml/fiecare scaun < vârsta de 2
ani şi 100 ml/scaun > vârsta de 2 ani.
B. Realimentarea precoce (dieta non-restrictivă):
 sugarul alimentat natural/mixt - continuă alimentaţia cu LM +
50 -100 ml între mese pentru fiecare scaun emis sau 10 ml/Kc
şi scaun emis.
 sugarul alimentat artificial - dieta cu gesol 75 ml/Kc în primele
4
- 6 ore, apoi la sugarul < 5 luni în ziua I lapte 1/2 cu MO 3%, în
ziua II lapte 2/3 cu MO 3 %, iar ziua III Lv integral;
sugar > 5 luni în ziua I - III carne mixată, orez, BV, fructe şi
legume, iar din ziua IV se introduce laptele;
 sugarul alimentat artificial şi diversificat - 4 ore GESOL,
apoi Lapte praf adaptat sau parţial adaptat/Lv/lapte dietetic 40 -
50 % din masa cu alimentul de tranziţie, DO 5%, SM 50%,
Arobon, Ceratonia, OP+BV, SM + Carne mixată, măr, banană.
Realimentarea precoce
Avantaje:
 aport proteic şi caloric precoce;
 permite refacerea enterocitului; stimulează secreţia pancreatică;
 ameliorarea absorbţiei apei şi a Na ca urmare a prezenţei în lumen a
AA şi glucozei; reduce riscul înţărcării.
Dezavantaje:
 scaune frecvente;
 risc crescut de alergie alimentară - pătrund în circulaţie particule
proteice incomplet digerate;
 risc de evoluţie ulterioară cu intoleranţă tranzitorie la lactoză;
 alimente nedigerate/neabsorbite cresc osmolaritatea conţinutului
intestinal.
Recomandare:
 diluarea laptelui în realimentarea precoce;
 preparatele dietetice hipolactozate se administrează în cazul reapariţiei
scaunelor la introducerea laptelui primit anterior, iar pH-ul
scaunelor este acid.
Realimentarea clasică – restrictivă
A. Sugarul alimentat natural: se suprimă alimentaţia cu LM 12-
24
ore.

 dieta hidrică, 6 - 12 ore: săruri de rehidratare, Gesol 100-150


ml/Kc;

 dieta de tranziţie, 12-24 ore: SM 30% sau 50%, MO 3 - 5%,


150 - 200 ml/Kc, iar după 24 - 36 ore

 se reia alimentaţia la sân progresiv, câte 2 - 3 minute la fiecare


masă/zi completând cu SM/MO;

 masă completă de LM după 4 - 6 zile.


Realimentarea clasică – restrictivă
B. Sugarul alimentat artificial şi diversificat:
 dieta hidrică, 6 - 12 ore - ceai cu gesol;
 dieta de tranziţie, 24 ore - MO 5% şi SM 50%;
 realimentarea cu 20 - 30 ml lapte praf/Lv/masă, cu creştere
progresivă şi completare cu alimentul de tranziţie, după 36
ore se recomandă OP + BV, SM + Carne mixată, cereale,
măr, banană, apoi lapte;
 preparat delactozat - parţial delactozat, introdus progresiv +
MO/SM până la masă completă, apoi progresiv se introduce
laptele primit anterior;
 durata: 5 - 7 zile.