Sunteți pe pagina 1din 37

Genul Vibrio

 Familia Vibrionaceae cuprinde:


 genul Vibrio,
 genurile Aeromonas şi Plesiomonas, mai rar
întâlnite în patologia umană.
 bgn, de formă încurbată, mobili, aerobi şi
facultativ anaerobi, nesporulaţi, oxidazo-pozitivi,
care fermentează glucoza de obicei fără
producere de gaz şi reduc nitraţii la nitriţi
(excepţie V. metschikovii).
Semnificaţie clinică

 Genul cuprinde mai multe specii cu patogenitate


variabilă pentru om.
 Epidemiile de holeră produse de V.holerae au o
importanţă istorică deosebită, holera fiind astăzi o
boală prezentă în diverse regiuni ale globului sub
formă endemică.
 Alte specii de Vibrio produc infecţii
extraintestinale, de la infecţii ale pielii, până la
septicemii foarte grave.
Principalele specii patogene ale genului
Vibrio şi importanţa lor medicala

Specie Afecţiuni

V. cholerae serogrup O1 si O139 Epidemii şi pandemii de holeră

V. cholerae serogrup non-O1/non- Afecţiuni de tip holeriform, infecţii ale


O139 plăgilor şi bacteriemii

V.parahaemolyticus Gastroenterite şi infecţii


extraintestinale

V.mimicus, V.vulnificus, V.damsela , Infecţii ale ţesuturilor moi, plăgi,


V.hollisae, V.alginolyticus, V. gastroenterite, infecţii otice,
metschnikovii, V.fluvialis bacteriemie
 
Vibrio cholerae
Vibrio cholerae
Habitat,morfologie, caractere generale.
 a fost izolat din materiile fecale ale bolnavilor şi purtătorilor
sănătoşi;. supravieţuieşte timp îndelungat în apele poluate şi pe
obiectele contaminate.
 bgn foarte mobil, cu aspect caracteristic de virgulă, fapt datorat
unui flagel polar. Creşte pe medii de cultură selective,
suplimentate cu săruri biliare.
 posedă LPS -O care conferă specificitate serologică de grup.
 Se cunosc cel puţin 139 grupe O.
 Grupele O1 şi O139 sunt asociate holerei epidemice,
 iar grupele non O1/non O139 sunt responsabile de afecţiuni
holeriforme neepidemice.
 Serogrupul O1 se subâmparte
 în 3 subtipuri (Ogawa, Inaba şi Hikoshima)
 două biotipuri (clasic şi El Tor).
 La nivelul flagelului polar se găseşte antigenul H ce induce
apariţia de anticorpi care însă nu au rol protector.
Factori de virulenţă
 secretă factori enzimatici care le permit accesul la celulele
enterale, în ciuda stratului de mucus existent la acest nivel
 cel mai important factor de patogenitate este reprezentat de
enterotoxina vibrionului holeric.
 Enterotoxina este de natură proteică, formată din două subunităţi: A
şi B. Cele 5 molecule ale subunităţii B se fixează pe gangliozidul de pe
suprafaţa enterocitelor.
 Doar subunitatea A penetrează în celulă, activând la acest nivel
adenilatciclaza celulară. Creşterea secreţiei de AMP ciclic
intracelular va determina o excreţie exagerată de ioni de Cl. Apa
şi electoliţii (Na şi K) sunt astfel antrenaţi în lumenul intestinal,
datorită dezechilibrului ionic creat. Consecinţa o reprezintă o
deshidratare extracelulară intensă cu hemoconcentraţie, şoc
hipovolemic şi acidoză metabolică.
 Enterotoxina holerică este asemănătoare din punct de vedere imunologic
şi funcţional celei secretate de E.coli.
Patogenie
 Holera este o toxiinfecţie alimentară acută,
caracteristică omului.
 Nu este o infecţie invazivă. Vibrionii nu difuzează în
sânge, ci rămân în intestin unde se ataşează de
microvilii de la nivelul epiteliului ciliat. La acest nivel
se multiplică şi eliberează mucinaze, endo- şi
enterotoxina.
 Evoluţia bolii este diferită de la un pacient la altul.
Astfel, unii prezintă o simplă boală diareică, cu
evoluţie favorabilă, chiar în lipsa
tratamentului, pe când alţii prezintă forme
grave, cu deshidratare masivă, urmată de
exitus.
Patogenie
 În evoluţia bolii pot fi individualizate două etape:
 Vibrionii sunt introduşi în organism pe cale digestivă, fie
prin alimente, fie pe calea mâinilor murdare. Cei care
supravieţuiesc acidităţii gastrice trec în intestinul gros, unde
are loc secreţia enterotoxinei. Această interval corespunde
perioadei de incubaţie, care poate dura de la câteva ore, la
câteva zile.
 Urmează o pierdere lichidiană masivă, care poate atinge
până la 1 litru/oră, cu scaune apoase ce conţin debriuri
mucose (scaune riziforme).
 Imunitatea instalată după boală este de scurtă
durată, de tip umoral.Prezenţa anticorpilor antitoxici
nu conferă protecţie.
Simptomatologia clinică, epidemiologie
,
 După o perioadă de incubaţie de 1-4 zile, boala

debutează brutal cu: greţuri, vărsături, scaune


diareice cu aspect caracteristic însoţite de
crampe abdominale. Decesul poate surveni prin
deshidratare masivă cu colaps circulator şi anurie, sau
prin sindrom septic.
 Este o afecţiune răspândită frecvent în India,
Indonezia, Iran, Irak, Africa şi America de Sud.
 Transmiterea se realizează pe cale digestivă, prin

alimente, sau ape contaminate cu dejecte. Sursa de


infecţie este reprezentată cel mai frecvent de bolnavii
care prezintă forme inaparente sau minore de boală.
Tratament
 Constă în rehidratarea masivă a bolnavului şi
antibioterapie. De elecţie este tratamentul cu
tetraciclină (doxiclină) sau cotrimoxazole.
Întrucât în anumite zone geografice s-a remarcat
instalarea rezistenţei la tetraciclină, se impune
efectuarea antibiogramei.
 Profilaxia bolii este nespecifică şi constă în
respectarea măsurilor de igienă individuală şi
colectivă. Aceste măsuri sunt însă deseori greu de
respectat în ţări cu un statut socio-economic scăzut.
 Profilaxia specifică se face prin vaccinare în zonele
endemice şi este de durată scurtă.
2. Vibrio parahaemolyticus
 produce gastroenterite acute, cu vărsături, crampe
abdominale, scaune diareice, uneori sanguinolente,
manifestate fie sporadic, fie în epidemii, după consumul
de animale marine ( în special peşte crud, stridii, crabi). De
asemenea produce şi infecţii extraenterale, infecţii ale
plăgilor, otite, conjunctivite.
 Factorii de virulenţă ai acestei specii sunt reprezentaţi de
producerea unei hemolizine şi a ureazei. Posedă 13
antigene O şi 60 antigene capsulare K. Nu secretă
enterotoxina.
 Diagnosticul de laborator este bacteriologic şi se bazează pe
izolarea germenilor din materiile fecale şi alte produse
patologice. Creşte pe medii hiperclorurate (NaCl 6%), iar pe
mediu TCBS dezvoltă colonii galben-verzui. Oxidaza este
pozitivă. Identificarea se face pe baza testelor biochimice.
3. Vibrio vulnificus
 Cauzează septicemii şi suprainfecţii ale plăgilor cutanate care
progresează rapid şi au un sfârşit fatal. Netratată, infecţia
cutanată evoluează spre eritem vezicular şi bulos, urmat de
necroză.
 Consumul de stridii, moluşte şi crustacee reprezintă sursa de
producere a infecţiei sistemice, însă spre deosebire de celelalte
specii boala apare de regulă la persoanele cu suferinţă hepatică
preexistentă.
 Conform ultimelor date din literatură V. vulnificus este încadrat sub
denumire de Beneckia vulnifica.
 Diagnosticul se bazează pe izolarea vibrionului din sânge şi puroi.Pe
mediu TCBS produce colonii albastre-verzui, iar spre deosebire de
ceilalţi vibrioni fermentează lactoza. Se identifică pe baza
caracterelor biochimice.
 Este necesară testarea sensibilităţii sale la agenţii antimicrobieni
deoarece V. vulnificus este în mod natural rezistent la colistin şi
sensibil la carbenicilină, ceea ce-l deosebeşte de ceilalţi vibrioni din
acelaşi grup biochimic.
Genul Aeromonas
 Genul cuprinde mai multe specii dintre care importante
pentru patologia umană sunt:
 A. hydrophila,
 A. caviae,
 A. sobria şi
 A. salmonicida
 A. salmonicida subsp. salmonicida,
 A. salmonicida subsp. masoucida şi
 A. salmonicida subsp. achromogenes).
 Habitat:Este prezent în apa râurilor, lacurilor, în
sistemele de distribuţie ale apei şi rezervoarele de apă.
De asemenea se întâlneşte în mediul marin.
 A fost izolat la om, broaşte, peşti, reptile, şerpi şi păsări.
 Morfologie, caractere generale:
 bgn, mobili datorită unui flagel polar, facultativ anaerobi,
catalazo- şi oxidazo-pozitivi.
 Reduc nitraţii la nitriţi şi fermentează glucoza cu producere de gaz.
 Unele specii ca A. salmonicida şi A. media sunt imobile.
 Cresc în limite largi de temperatură, între 0-45C, iar speciile
mezofile (patogene pentru om ) între 10-42C, în timp ce speciile
imobile se dezvoltă la 37C.
 În mediu cu infuzie cord-creier se dezvoltă foarte bine la 28C, la
un pH cuprins între 4,5-9 în prezenţa unei concentraţii de 0-
4,5NaCl.
  Semnificaţie clinică:
 produce infecţii intestinale şi extraintestinale (oculare, osoase,
articulare, ale plăgilor, intraabdominale) şi septicemii de obicei
secundare unei gastroenterite, unui traumatism, sau a
contactului cu apa contaminată.
Tratament.
 Speciile genului sunt rezistente la
penicilină, ampicilină, carbenicilină şi
ticarcilină.
 Sunt sensibile la cefalosporinele cu spectru
larg, aminoglicozide, carbapenem,
cloramfenicol,tetraciclină,
trimetoprim+sufametoxazol şi quinolone.
Genul Pleisiomonas
 bgn, cu capete rotunjite,
 oxidazo-şi catalazo pozitivi
 mobili şi imobili.
 Tulpinile mobile posedă 2-5 flageli lofotrichi.
 Fermentează glucoza cu producere de gaz şi reduc
nitraţii la nitriţi.
 Cresc în limite largi de temperatură (8-45C)la un
pH=4-8 şi 0-5%NaCl.
 Singura specie a genului este Pleisiomonas
shigelloides.
 Habitat: este răspândit în ape proaspete, şi apa
mărilor în special din zonele tropicale.Drept gazde
pot fi: peştii şi animalele marine (moluşte, scoici,
şerpi, broaşte), maimuţe, capre, porci, vite,
câini, pisici şi păsări domestice.
Semnificaţie clinică:
 produce gastroenterite -simptomele variază de la
forme uşoare cu scaune diareice apoase care durează
câteva zile, până la episoade de tip dizenteriform.
 şi infecţii extraenterale care evoluează până la
stări septicemice.
 Purtătorii sănătoşi sunt rari, exceptând zonele
endemice (ex. Thailanda-24%).
 Infecţiile sunt întâlnite la cei care călătoresc sau sunt
rezidenţi în ţările subtropicale şi consumă
animale marine sau vin în contact cu reptile şi
amfibii.
Tratament.
 Este sensibil la trimetoprim (fie singur, fie în
asociaţie cu sulfametoxazol), cefalosporine,
cloramfenicol şi quinolone.
 Există şi tulpini producătoare de beta-lactamaze.
 De asemenea pot prezenta rezistenţă şi la
aminoglicozide (exceptie netilmicina) şi
tetracicline, motiv pentru care se impune
efectuarea antibiogramei.  
Francisella tularensis
 
 Francisella tularensis este agentul cauzal al
tularemiei (febra glandulară, febra iepurilor),
afecţiune întâlnită la animalele sălbatice şi
domestice.
 Se transmite la om în urma contactului cu aceste
animale, cu ectoparaziţi ai acestora sau prin
intermediul ţânţarilor.
 Denumirea germenului este legată de Edward
Francis, care asociază boala rozătoarelor apărută în
California (Tulare) cu boala la om.
Fiziologie, structură, patogeneză si imunitate

 cocobacil gram negativ foarte mic (0,2x0,2-0,7 m).


Microorganismul este imobil, fără pili, înconjurat de o
capsulă lipidică subţire şi cu creştere rapidă. Izolarea
germenilor se face prin însămânţarea pe medii de
îmbogăţire şi după o incubare prelungită. În general,
coloniile apar după 2-3 zile de incubare.
 F. tularensis este un parazit intracelular care
poate supravieţui perioade lungi în macrofagele
sistemului reticuloendotelial.
 Capsula antifagocitară este prezentă la formele
virulente. Ca şi ceilalţi bgn, acest microorganism
prezintă activitate antiendotoxinică.
Epidemiologie

 F. tularensis are o largă distribuţie pe glob. Microorganismul se
întâlneşte frecvent la mamifere salbatice, animale
domestice, păsări, peşti, artropode hematofage şi în
apa contaminată. Cele mai comune rezervoare de F.
tularensis în SUA sunt iepurii, căpuşele şi şobolanii de câmp.
 Boala la om apare:
 după muşcătura de artropod infectat sau
 prin contactul direct cu animalul infectat.
 după consumul de apă sau carne contaminată
 sau prin inhalarea de aerosoli contaminaţi.
 Incidenţa bolii este redusă
 Cel mai mare număr de infecţii se semnalează vara (când
expunerea la căpuşe este mare) şi iarna (când vânătorii sunt
expuşi contaminării de la iepuri). Persoanele cu risc crescut de
infecţie sunt: vânătorii, personalul din laboratoare şi cei
expuşi la căpuşe.
Sindroame clinice
 După 3-5 zile de incubaţie, tularemia se manifestă cu o creştere
bruscă a febrei, greaţă, oboseală, frison.
 Tularemia se manifestă sub diverse forme, înfuncţie de zona
infectată, pe prezenţa ulceraţiilor tegumentare şi apariţia
limfadenopatiei
 ulceroglandulară (adenopatia axilară apare, în general după

contactul cu iepurii infectaţi -probabil prin mâinile murdare),


iar adenopatia inghinală este întâlnită în forma de tularemie
produsă prin muşcătura de căpuşe.
 glandulară,

 tifoidală,

 oculoglandulară

 orofaringiană.

 Pneumonia cu F. tularensis este prezentă la majoritatea


pacienţilor cu boală tropicală.
 Pot apărea focare necrotice în ficat şi splină.
Tratament, preventie, control
 Streptomicina este antibioticul de elecţie. O
alternativă acceptabilă este utilizarea gentamicinei, a
tetraciclinei sau a cloramfenicolului.
 Tulpinile de F. tularensis produc beta-lactamaze
făcând penicilinele şi cefalosporinele ineficiente. Rata
mortalităţii este de sub 1% atunci când antibioticul
potrivit este administrat prompt.
 Profilaxia: evitarearezervoarelor şi vectorilor (iepuri,
căpuşe). Este obligatorie purtarea mănuşilor în cazul
sacrificării animalelor suspecte.
 Utilizarea vaccinurilor vii sau atenuate reduce
severitatea bolii. Vaccinurile inactivate nu sunt
protective.
Genul Pasteurella
 Speciile genului Pasteurella sunt patogene
pentru animale, dar pot produce o varietate de
afecţiuni la om: abcese localizate, septicemie
sau endocardită.
 Genul Pasteurella cuprinde 11 specii: P. multocida
(cu 3 subspecii: multocida, septica şi gallicida), P.
canis, P. stomatis, P. dagmatis, P. gallinarum, P.
volantium, P. avium; P. langaa, P. caballi, P. A sp, P.
B sp.
 Majoritatea afecţiunilor umane sunt cauzate de
P.multocida subsp. multocida şi subsp. septica,
urmate de P.canis, P. stomatis, P.dagmatis 
Fiziologie şi structură
 Genul Pasteurella cuprinde cocobacili gram negativi
nesporulaţi, imobili, coloraţi bipolar.
 aerobi, facultativ anaerobi
 cresc pe multe dintre mediile obişnuite prin incubare
la 37ºC. Izolarea este facilitată de folosirea mediilor
îmbogăţite şi de incubarea în atmosferă de dioxid de
carbon.
 aproape toate speciile sunt oxidazo-pozitive şi
catalazo-pozitive.
 Pasteurella multocida elaborează endotoxina
lipopolizaharidică, posedă activitate neuraminidazică,
iar tulpinile virulente sunt încapsulate.
Patogeneză
 După inocularea intraperitoneală sau parenterală a
P.multocida la animale susceptibile, microorganismele se
multiplică rapid extracelular, invadează fluxul sanguin,
organele reticuloendoteliale şi plămânii în câteva ore şi
cauzează decesul prin septicemie fudroaiantă.
 Virulenţa este, în aparenţă, legată de capsulă; tulpinile cu
capsulă mare sunt mai rezistente la fagocitoza in vivo.
 multe dintre tulpinile de P. multocida posedă neuraminidază şi
tipurile B de tulpini virulente izolate de la vitele cu septicemie
hemoragică produc hialuronidază
 La om, infecţiile acute localizate se manifestă prin edem
şi infiltrat cu PMN urmate de formarea de abcese. Când
microorganismele invadează fluxul sanguin, în multe ţesuturi
(plămâni, meninge, articulaţii şi oase) se pot produce
microabcese şi leziuni hemoragice.
Epidemiologie
  P. multocida are o largă răspândire şi a fost izolat din
nasofaringele şi din tractul gastrointestinal al păsărilor
şi a unor animale domestice şi sălbatice.
 Frecvenţa portajului orofaringian variază cu specia: pisici (50-
90%), câini (50-66%), porci (51%) şi rozatore (14%).
 Rar, a fost izolată din nasofaringele unor persoane sănătoase
expuse contactului cu animale. Se pare ca face parte din flora
normală a tractului respirator superior.
 cauzează septicemie hemoragică la vaci, bivoli, oi şi porci şi
cauzează holera la curcani, pui, raţe.
 Infecţiile umane cu Pasteurella sunt împărţite în trei categorii:
 infecţii ale ţesuturilor moi datorate muşcăturii sau zgârieturii de animal,
(cele mai multe infecţii umane sunt produse de muşcături, zgârieturi sau
prin contact cu saliva pisicii şi câinelui)
 cazuri datorate contactului direct cu animalele dar nesoldate cu muşcături
 şi cazuri fără expunere la animale
Sindroame clinice
 Rezervorul natural de P. multocida este TRS al unor animale domestice (pisici şi
câini). Se cunosc trei forme de boală
 celulita localizată şi limfadenita apărute în urma muşcăturii sau
zgârieturii unui animal; plăgile muşcate sunt localizate la mâini şi braţe,
picioare, cap, gât.
 eritem, durere şi edem,linfangita, limfadenita,subfebrilităţi.
 La aproximativ 40% din cazuri se produc complicaţii locale (osteomielita,

tenosinovita şi artrita).
 exacerbarea bolilor respiratorii cronice la pacienţi cu disfuncţii
pulmonare preexistente (prin aspirarea germenilor în orofaringe) şi
 infecţii sistemice la pacienţii imunocompromişi, mai ales cei cu leziuni
hepatice preexistente.
 P. multocida a fost izolată în cultură pură sau cu alţi germeni potenţiali patogeni la
pacienţi care au venit în contact cu animalele dar nu au fost muşcaţi. Mulţi dintre
aceşti pacienţi probabil au fost purtători nazofaringieni de P.multocida. Infecţiile la
aceşti pacienţi deseori reprezintă complicaţii ale unor boli respiratorii cronice
preexistente cu răspândirea microorganismului de TRS la meninge, ureche medie,
mastoidă, sinusuri, amigdale, epiglotă, bronhii, plămâni, pleură. Peritonita, care
este mai frecventă la pacieţii cu ciroză, se poate dezvolta spontan sau se poate
produce la scurt timp după endoscopie gastrointestinală. Bacteriemia se produce
de obicei de la infecţii localizate ca plăgi infectate, artrită septică, pneumonie sau
meningită. Au fost de asemenea semnalate cazuri de ulcere corneene,
panoftalmie, pielonefrită şi abcese renale.
Tratament, prevenţie, control
  Penicilina este antibioticul de elecţie. Se mai pot utiliza:
ampicilina, amoxicilina+ac. clavulanic, cefuroximul,
trimethoprim-sulfametoxazolul, tetraciclina şi ciprofloxacinul.
Studii restrânse au arătat că claritromicina, şi loracarbeful
sunt active faţă de P.multocida.
 Chimioterapicele parenterale active faţă de Pasteurella sunt
penicilina, ampicilina mezlocilina, piperacilina, cefuroximul şi
cefotaximul.
 Drenajul chirurgical este important la pacienţii cu infecţii
profunde.
 Chimioterapia prelungită este necesară la pacienţii cu
osteomielită sau endocardită. Decesul se produce rar în
absenţa unor afecţiuni preexistente.
 Profilaxia-nespecifică:limitarea contactului cu animalele
sălbatice şi domestice. Rănile muşcate trebuie curăţate şi
debridate.