Sunteți pe pagina 1din 74

BOLI INFECŢIOASE CU POARTA

DE INTRARE RESPIRATORIE
VIROZE RESPIRATORII
• DEFINIŢIE
Sunt boli produse de mai multe virusuri cu tropism
pentru arborele respirator, care produc tablouri clinice
polimorfe, necaracteristice pentru tipul de virus cauzal şi
care se manifestă îndeosebi prin semne de inflamaţie
acută a diferitelor porţiuni ale aparatului respirator şi
care pot da manifestări la distanţă.
• Importanţă
- incidenţă mare (80% din totalul infecţiilor respiratorii);
- contagiozitate crescută (având deseori caracter
epidemic);
- diversitate etiologică, ( > 200 serotipuri virale cu tropism
respirator).
Clasificare în funcţie de segmentul
respirator afectat:

 Viroze ale căilor respiratorii superioare;


 Viroze ale căilor respiratorii mijlocii;
 Pneumonii interstiţiale virale;
 Viroze cu manifestări generale şi
respiratorii.
Clasificarea virusurilor cu tropism respirator

FAMILIA GENUL

Virusuri cu tropism MYXOVIRUSURI V. Gripale A, B, C


respirator exclusiv ADENOVIRUSURI V. paragripale tip 1,2,3,4
RHINOVIRUSURI V. sinciţial respirator
CORONAVIRUSURI
Virusuri cu tropism ENTEROVIRUSURI V. poliomielitice 1, 2, 3
respirator facultativ V. Coxsackie A,B
V. Echo
Virusuri care MYXOVIRUSURI V. rujeolic
afectează tractul V. urlian
respirator în cadrul
altor boli infecţioase HERPES VIRUSURI V. varicelozosterian
(cu transmitere V. citomegalic
aerogenă şi afectare V. Ebstein Barr
respiratorie ca poartă
de intrare şi loc de TOGAVIRIDAE V. rubeolic
multiplicare primară)
PATOGENIE
• Virusul invadează celulele mucoasei respiratorii unde se
multiplică cu distrugerea acestora şi eliberarea virusurilor noi
formate care vor invada alte celule.
Se produce o propagare a infecţiei de la celulă la celulă cu reacţie
locală care se manifestă prin perioadă de incubaţie scurtă şi
fenomene catarale intense.
Apare hiperemie a epiteliului, edem şi hipersecreţie.
Fenomenele generale nu sunt prea intense, dar ele pot apare ca o
consecinţă a difuzării de substanţe toxice rezultate şi a virusului.
Ex: virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, retrovirusuri,
rinovirusuri.

• Virusul foloseşte mucoasa respiratorie drept poartă de intrare


pătrunzând prin aceasta şi diseminează pe cale sanguină în tot
organismul provocând o boală generală.
În cadrul acestei boli apar manifestări legate de poarta de intrare.
Ex: virusurile herpetic, rujeolic, rubeolic, enterovirusuri.
EPIDEMIOLOGIE
• Sursa de infecţie este reprezentată de bolnav cu
manifestări clinice evidente sau inaparente.
• Transmiterea se face prin picăturile Flügge,
favorizată de fenomenele catarale care creează
un mediu infecţios în jurul sursei.
• Calea de pătrundere este cea aeriană, dar
nivelul poate să fie diferit.
• Receptivitatea este generală iar imunitatea
slabă, specifică de tip şi de scurtă durată.
Virozele respiratorii pot evolua sub formă de
cazuri sporadice, mici focare epidemice,
epidemii limitate.
CLINICA ŞI FORME CLINICE
• Coriza acută provocată în 50% din cazuri de rinovirusuri, adenovirusuri,
virusurile paragripale, virusul respirator sinciţial. Clinic se manifestă cu
rinoree, strănut, congestia mucoasei, cu sau fără fenomene generale
infecţioase. Se poate asocia cu conjunctivită sau faringită.
• Faringita acută prezintă senzaţie de uscăciune la nivelul faringelui,
congestie, picheteu hemoragic.
Poate fi întâlnită în infecţia cu virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri,
rotavirusuri, herpesvirusuri.
• Laringita acută obstructivă sau crupul viral se manifestă cu tuse,
dispnee, tiraj, cornaj, tuse lătrătoare.
• Laringotraheita obstructivă se produce prin apariţia unor zone
ulceronecrotice la nivelul laringelui şi traheii, acoperite cu depozite purulente
şi manifestată prin dureri violente retrosternale cu caracter sufocant.
Afecţiunea este cauzată de virusurile paragripale, v. gripal, v. respirator
sinciţial putând provoca chiar moartea prin sufocare la copilul mic.
• Bronşita acută cu tabloul clinic clasic al bronşitei sub formă de tuse seacă
la început, apoi productivă, raluri bronşice, dureri toracice, febră sau
subfebrilităţi. Agenţi determinanţi: v. gripal, v. paragripale, adenovirusurile, v.
rujeolic şi altele.
• Bronşiolita acută se întâlneşte cu predilecţie la sugar şi copilul
mic. Virusul afectează epiteliul bronşiolar, apărând următoarea
simptomalogie: tuse, polipnee, wheezing, raluri sibilante, febră
inconstantă. Fac forme grave de boală prematurii, nou-născuţii cu
cardiopatie congenitală, copiii cu mucoviscidoză, bolnavii cu deficit
imunitar congenital sau acut. La aceştia bronşiolita poate să fie la
originea unei detrese respiratorii grave. Tratamentul cu Ribavirină
este activ pe toate virusurile implicate în bronşiolitele virale (v.
sinciţial respirator, v. parainfluenzae 1, 2, 3, v. influenzae A, B,
adenovirusuri, rinovirusuri). Doza sub formă de pudră liofilizată în
aerosoli „in vitro” este activă la o concentraţie de 3-10 pg/ml.
• Pneumonii cu aspect interstiţial şi tablou clinic bine conturat pot fi
produse de toate virusurile cu tropism respirator.
• Boli febrile de tip gripal cu sau fără exantem manifestate prin
febră de tip bifazic, mialgii, cefalee, manifestări respiratorii minore.
Pot apare erupţii de tip rujeoliform, scarlatiniform, peteşiale, etc.
• Manifestări clinice extrarespiratorii: meningite, encefalite, adenite
mezenterice, nefrite, miocardită.
În aceste cazuri simptomatologia clinică este dominată de suferinţa
organului în cauză care poate masca sau minimaliza manifestările
respiratorii.
DIAGNOSTIC
• Diagnosticul clinic al virozelor respiratorii este uşor de
pus, dar dificil de stabilit cel etiologic. Datele
epidemiologice, atunci când există sunt foarte utile şi
permit chiar precizarea etiologică cu mare probabilitate.
• Izolarea virusului în cauză din spălătura nazofaringiană
sau din alte produse permite diagnosticul, dar nu cu
certitudine. Se pot izola de la acelaşi bolnav concomitent
mai multe tipuri de virus şi atunci este greu de precizat
virusul incriminat.
• Examenul serologic este mai fidel pentru diagnostic. Se
pot folosi reacţii de aglutinare, hemaglutinoinhibare şi
tehnica anticorpilor fluorescenţi.
• Pentru diagnosticul etiologic sunt necesare
laboratoare bine dotate tehnic.
TRATAMENT
• Nu dispunem de tratament specific.
• Pentru formele uşoare şi medii necomplicate tratamentul este simptomatic:
antipiretice, paracetamol, aspirină (de evitat la copii –sindrom Reye).
• Pentru formele severe, sufocante, se recomandă terapia antiinflamatoare energică,
oxigenoterapie, umidificarea aerului inspirat corticoterapie – dexametazonă 2-4 mg
la 6 ore im sau p. o. în scopul scăderii edemului subglotic. Pentru bronşiolitele
capilare – bronhodilatatoare, fluidifiante bronşice, kineziterapie.
• Suprainfecţiile bacteriene se tratează cu antibiotice:
 Eritromicină 30 mg/kg. c/zi;
 Amoxicilină 2 g/zi;
 Doxicilină 200 mg/zi;
 Cefalosporine de generaţia I orale (cefadroxil 2 g/zi).
• Bolnavilor cu afecţiuni cronice pulmonare li se recomandă
 Augmentin 2 g/zi,
 Amoxicilină,
 Cefalosporine de generaţia I sau II orale,
 Macrolide,
 Fluorchinolone (ciprofloxacin),
 Cotrimoxazol.
 Tratamentul etiologic: Ribavirina se administrează în bronşiolita capilară a
sugarului.
În cazul incriminării virusurilor gripale sau paragripale se administrează Amantadina
şi Ribavirina profilactic.
PROFILAXIA

• Este foarte dificilă din cauza numărului


mare de virusuri implicate în etiologia
virozelor, contagiozităţii ridicate şi
răspunsului imun slab.
• Se aplică mai mult măsuri de izolare
pentru limitarea extinderii.
• Profilaxia specifică prin vaccinare nu este
rezolvată.
GRIPA
DEFINIŢIE
• Boală infecţioasă acută produsă de
virusurile gripale, având mare
contagiozitate şi difuzibilitate, caracterizată
clinic prin simptome generale intense,
manifestări respiratorii neobligatorii,
posibilitatea de apariţie a complicaţiilor
sau de forme clinice severe.
ETIOLOGIE
• Virusurile gripale sunt virusuri ARN din familia Orthomyxoviridae.
Acestea se prezintă sub formă de corpusculi sferici cu dimensiunea
de 80-110 nm şi mai rar sub formă filamentoasă. Cresc pe oul
embrionat şi culturi celulare. Se cunosc 3 tipuri de virus gripal:
 tipul A (subtipurile A1, A2 sunt cele mai patogene şi responsabile de
cele mai mari epidemii).
 tipul B slab patogen.
 tipul C cel mai puţin patogen.
• Antigenitatea lor este diferită, deci nu imunizează reciproc.
• Structura virusului: nucleocapsidă cu simetrie helicoidală şi
anvelopă glicoproteică. Anvelopa are la suprafaţă numeroşi spiculi
sau “ţepi”, constituiţi din 2 glicoproteine diferite care sunt de fapt
cele 2 antigene de suprafaţă ale virusului gripal:
 neuraminidaza este o enzimă care asigură eliberarea virionilor din
celulele infectate, asigurând infecţiozitatea virusului gripal.
 hemaglutinina care permite ataşarea virusului gripal la receptorii
specifici de la suprafaţa celulelor mucoasei respiratorii. Având
proprietăţi hemaglutinante asupra hematiilor unor specii de animale,
are importanţă în serodiagnostic (Reacţia Hirst).
• În funcţie de tipul şi aranjarea antigenelor de suprafaţă, fiecare serotip are mai
multe subtipuri. Pentru tipul A exista 3 subtipuri H şi 2 subtipuri N. Pentru fiecare
subtip există mai multe variante antigenice. Denumirea tulpinilor de virus gripal se
face după:
 tipul antigenic
 originea geografică
 numărul de ordine al tulpinii
 anul primei izolări
 simbolurile subtipurilor de H şi N.
• Principala caracteristică a virusurilor gripale este marea labilitate genetică
răspunzătoare de modificări genetice structurale şi de aranjarea antigenelor de
suprafaţă rezultând noi subtipuri şi variante antigenice de virusuri gripale.
• Există 2 tipuri de variaţii antigenice:
 majore (antigenic shift) soldate cu schimbarea antigenică bruscă şi completă a
N şi H, rezultând noi subtipuri faţă de care populaţia este complet neimunizată.
Acestea apar la interval de 10-14 ani şi determină pandemii care debutează de
obicei în Asia de Sud Est, de unde se extind rapid pe tot globul, afectând 50-70%
din populaţie.
 minore (antigenic drift), soldate cu rearanjarea continuă a antigenelor de
suprafaţă şi apariţia unor noi configuraţii antigenice (variante antigenice) faţă de
care populaţia poate fi parţial imunizată. Acestea apar la intervale de câţiva ani
determinând epidemii restrânse, cu caracter sezonier (iarna), care afectează în
special copii neimunizaţi.
EPIDEMIOLOGIE
• Boala evoluează epidemic sau pandemic.
• S-a apreciat că micile epidemii de gripă se întâlnesc la 2-3 ani, iar pandemiile la 30-50
ani. Virusul A constituie tulpina generatoare de epidemii sau pandemii.
• Izvorul de infecţie în gripă este reprezentat de omul bolnav cu forme tipice sau atipice
sau chiar inaparente. Datorită multiplicării extrem de rapide a virusului în mucoasa
respiratorie şi eliminării sale prin secreţiile nazobronşice, bolnavul devine contagios din
ultima zi a perioadei de incubaţie şi contagiozitatea scade brusc după 3 zile de boală.
• Calea de transmitere este directă, aerogenă prin picăturile Flugge şi unde intervenţia
terţelor persoane nu poate fi exclusă şi calea indirectă complexă prin intermediul
obiectelor contaminate.
• Receptivitatea în gripă este generală datorită contagiozităţii mari de peste 90%;
aproape toate persoanele contaminate fac boala. Aceasta evoluează în funcţie de
statusul imunitar al organismului, de virulenţa tulpinii şi rezistenţa organismului.
Indiferent de forma de boală, imunitatea post infecţioasă este durabilă dar incompletă,
fiind specifică faţă de subtipul cauzator.
Receptivitatea colectivă a copiilor nou-născuţi din mame care nu au făcut anterior
boala, sau copii care nu au fost atinşi de ultimele epidemii, este destul de ridicată şi ei
constituie primul eşalon de îmbolnăviri a noului val.
Factorii naturali au o influenţă redusă asupra procesului epidemiologic al gripei. Ea
poate lua un caracter epidemic sau pandemic în orice anotimp.
Factorii sociali prin supraaglomerare în spaţii închise, mijloace de comunicaţie în
comun, permit expansiunea îmbolnăvirilor, iar subalimentaţia, surmenajul facilitează
apariţia bolii.
PATOGENIE
• Virusul pătrunde în organism pe cale aeriană şi se localizează la nivelul celulelor
epiteliale ale mucoasei respiratorii. Fixarea la acest nivel este favorizată de antigenele
sale de suprafaţă: hemaglutinina şi neuraminidaza.
Devenit intracelular, virusul se dezvoltă la periferie imediat în interiorul membranei
citoplasmatice.
La terminarea ciclului genetic, virionul părăseşte celula gazdă şi invadează celulele
vecine.
Extinderea invadării provoacă leziuni celulare necrotice cu hiperemia întregii mucoase,
invazia de celule leucocitare, edem şi hipersecreţie. Aceste modificări produc
fenomenele catarale ale mucoasei respiratorii.
Prezenţa imunoglobulinelor A de la o infecţie gripală anterioară împiedică extinderea
infecţiei.
• De la acest nivel virusul trece în sânge fixându-se de hematii, provocând o viremie de
scurtă durată şi putându-se localiza în alte organe ca meninge, miocard, muşchi, etc.
• Datorită necrozei celulare, anumiţi componenţi ai acesteia trec în circulaţie şi împreună
cu antigenul “V” acţionează toxic asupra unor organe sensibile: sistem nervos, ficat,
miocard, rinichi, suprarenale şi îndeosebi la nivelul capilarelor unde determină fenomene
de capilarită toxică.
• Datorită acţiunii toxice apar fenomene de intoxicaţie generală manifestată clinic prin
febră, cefalee, astenie, dureri musculare. Febra este un fenomen de apărare şi ea este
consecinţa fagocitării virusului care provoacă apariţia unui factor umoral care acţionează
asupra centrului termoreglator. Sub influenţa febrei se produce o secreţie sporită de
interferon care asigură protecţia celulelor neatinse de virus.
TABLOUL CLINIC
 Incubaţia este scurtă, de1-3 zile. Începutul este brusc, uneori chiar brutal, cu febră,
frison şi alterarea rapidă a stării generale. Bolnavul este astenic, acuză cefalee intensă
cu localizarea predilect supraorbitară, mialgii, rahialgii îndeosebi lombare care îl obligă
să stea în pat. Uneori bolnavii pot prezenta epistaxis, iar copiii - convulsii. Pot apare
tulburări digestive constând în inapetenţă, greţuri, vărsături.
 În perioada de stare simptomele de început se intensifică, constatându-se o
discordanţă între semnele subiective foarte intense şi cele obiective extrem de sărace.
Această perioadă este dominată de semnele generale cu caracter toxic şi mai puţin de
simptomele respiratorii care pot fi discrete.
Febra ridicată se menţine 3-5 zile după care scade în crizis sau lisis scurtă durată.
Persistenţa febrei peste 6 zile denotă apariţia unei complicaţii. Curba febrilă poate fi
difazică în “V” sau “W”. După cel de al doilea puseu, febra scade definitiv sau pot
persista subfebrilităţi mai mult timp.
Faciesul bolnavului este vultuos, conjunctivele injectate, ochii lăcrimează, pe
tegumente pot să apară uneori erupţii sub forma unui rash pasager şi herpes labial.
Bolnavul prezintă o hiperestezie cutanată care se accentuează la atingere.
Cefaleea este puternică, se accentuează la mişcarea capului menţinându-se
localizarea supraorbitară.
Foarte caracteristice pentru gripă sunt durerile în globii oculari, accentuate la
presiunea şi mişcarea acestora. Mialgiile predomină la nivelul cefei şi musculaturii
coloanei dorso-lombare.
Datorită mialgiilor bolnavul are senzaţia de zdrobire musculară, fenomen cunoscut
sub termenul de curbatură care determină bolnavul sa stea cât mai mult la pat.
Tulburările neuro-psihice constau în somnolenţă sau insomnie, uneori în apatie,
obnubilare, stare confuzivă, delir.
Manifestările respiratorii sunt prezente în majoritatea cazurilor dar ele pot să
lipsească.
Cea mai comună manifestare este catarul nazal sub formă de coriză cu strănuturi
repetate, secreţie abundentă, la început seroasă şi apoi purulentă. Catarul nazal se
poate asocia cu fenomene conjunctivale şi congestie intensă a mucoasei faringiene cu
aspect de bandă de la o amigdală la alta.
Laringo-traheo-bronşita se exteriorizează prin senzaţia de uscăciune a gâtului, voce
ştearsă, răguşeală până la afonie. Bolnavul poate acuza dureri retrosternale foarte
supărătoare, tuse seacă chinuitoare, mai rar raluri bronşice şi dureri toracice difuze.
Simptomele cardiovasculare sunt produse de către acţiunea toxică a virusului şi se
manifestă prin puls labil, scăderea tensiunii arteriale, zgomote cardiace surde, cu
tulburări de ritm. Hipotensiunea se poate însoţi de un sindrom capilar şi tendinţa la
colaps.
Tulburările digestive sunt prezente sub formă de inapetenţă sau chiar anorexie,
greţuri, vărsături, limbă uscată, saburală, dureri abdominale, tulburări de tranzit
intestinal. Ficatul poate fi uşor mărit, cu alterarea testelor funcţionale, urobilinogenurie.
Renal se poate constata oligurie cu albuminurie şi chiar hematurie.
Se mai întâlnesc manifestări hemoragice sub formă de epistaxis, spută sanghinolentă,
menstruaţii prelungite, erupţii peteşiale.
Modificările sanguine constau în leucopenie cu limfocitoză şi scăderea eozinofilelor. În
caz de complicaţii apare leucocitoză cu neutrofilie. Numărul trombocitelor scade, iar
V.S.H. este normal sau puţin accelerat.
 Perioada de defervescenţă se instalează după 3-5 zile în cazurile necomplicate, prin
scăderea febrei şi transpiraţii. Convalescenţa este scurtă dar se poate prelungi
îndeosebi la vârstnici cu astenie, subfebrilităţi, stare de depresie sau iritabilitate, puls
labil, hipotensiune, tuse. Se menţine starea de anergie favorizând apariţia
complicaţiilor. Recidivele pot să apară în primele 6 luni dar sunt rare fiind cauzate de
un alt tip de virus.
FORME CLINICE ÎN GRIPĂ
• În gripa comună nu se deosebesc forme clinice după tipul de virus
cauzal, dar în epidemii pot predomina anumite forme după
intensitatea fenomenelor şi dominarea lor.

• După gravitate, pot fi forme uşoare, benigne, fruste, ambulatorii


şi chiar inaparente, forma comună şi forme grave hipertoxice,
maligne cu procent crescut de letalitate.

• Forma malignă este rară, deseori mortală. Ea apare mai ales la


vârstele extreme, gravide, bolnavi cu B.P.C.O. , cardiaci, etilici,
fumători, diabetici, cirotici, dar şi la tineri fără deficit imun. După un
debut aparent banal apare rapid o insuficienţă respiratorie acută
datorată unui edem pulmonar lezional, însoţită deseori de
manifestări extrapulmonare gripale: miocardită, pericardită, hepatită,
meningoencefalită, insuficienţă renală acută. Evoluţia este severă,
de obicei letală printr-o hipoxemie refractară, în ciuda instituirii unei
respiraţii asistate. Bolnavii care supravieţuiesc rămân cu sechele
respiratorii importante (fibroză pulmonară difuză).
COMPLICAŢII
• Complicaţii la nivelul aparatului respirator:
 laringotraheita obstructivă edematoasă sau pseudocrup cu caracter sufocant, sau
laringita ulceroasă – crupul gripal care necesită în 1/3 din cazuri traheostomie.
 bronşiolita capilară apare mai ales la copii, putând provoca moarte.
 bronhopneumonia severă cu caracter edematos şi hemoragic care apare la vârstnici cu
BPOC sau la cardiaci şi gravide.
• Complicaţii cardiovasculare: se pot prezenta ca o miocardită gravă, pericardită, colaps
prin decompensare cardiacă.
• Complicaţii neurologice: meningite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite,
având mecanism imun.
• Complicaţii renale: insuficienţă renală acută.
• Complicaţii hepatice: citoliză.
• Rabdomioliză la copil.
• Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: reprezintă principalul factor de gravitate la
bătrâni şi copii. Virusul gripal favorizează suprainfecţia bacteriană prin leziunile mucoasei
respiratorii, scăderea chimiotactismului pentru celulele fagocitare, alterarea funcţiilor
limfocitelor T helper. Bacteriile frecvent implicate sunt: H. influenzae, pneumococ,
stafilococ. Apariţia complicaţiilor este suspectată atunci când febra persistă mai mult de 5-
7 zile; secreţiile devin purulente; apare leucocitoză cu neutrofilie. Pot apare otite, sinuzite,
laringite, angine, pneumonii şi bronhopneumonii bacteriene de obicei stafilococice.
• Complicaţii induse de tratament: sindromul Reye
• Virusul este teratogen, gravidele infectate putând suferi avorturi spontane sau poate
determina malformaţii fetale.
DIAGNOSTIC
• Criteriul epidemiologic în sezonul rece când se declară epidemie de gripă.
• Ex. radiologic în formele comune relevă aspect normal sau de pneumonie
interstiţială. În formele severe: infiltrate micronodulare sau în bandă,
opacităţi sistematizate, aspect de edem pulmonar (bronhopneumonie
edematoasă rapid extensivă).
• Biologic: leucopenie cu neutropenie şi limfomonocitoză; uneori chiar în
absenţa unei suprainfecţii bacteriene, apare o leucocitoză cu polinucleoză.
Diagnosticul de certitudine în perioadele dintre epidemii şi în formele
atipice se bazează pe reacţii serologice.
• RFC care utilizează antigen nucleocapsidic iar anticorpii decelaţi nu intervin
în imunitatea antigripală postinfecţioasă sau postvaccinare.
• Reacţia Hirst de hemaglutinoinhibare care utilizează hemaglutinina iar
anticorpii decelaţi sunt protectori asigurând imunitatea după boală sau după
vaccin.
• Evidenţierea prin imunofluorescenţă indirectă a virusului gripal în
secreţiile nazale în primele trei zile de boală asigură un diagnostic rapid.
• Rinocitodiagnosticul Koleaditkaia: se realizează prin recoltarea de
amprente de pe mucoasa inferioară a nasului şi colorarea acestora cu
acridin oranj. În cazul gripei se evidenţiază leziuni la nivelul epiteliului
cilindric şi incluzii intracelulare colorate în roşu.
TRATAMENT
• În formele simple, benigne sunt suficiente câteva măsuri terapeutice
simple, în formele complicate şi cele maligne terapia este mai complexă,
individualizată, necesitând internarea.
• Formele simple se tratează la domiciliu cu repaus la pat, iniţial, apoi în
cameră cu respectarea normelor de igienă pentru prevenirea
suprainfecţiilor. Repausul va fi menţinut pe perioada febrilă, însoţit de
regim alimentar cu aport de lichide sucuri de fructe, compoturi care pe
lângă aportul caloric va combate deshidratarea, perturbările
hidroelectrolitice şi acidobazice care se produc în perioada febrilă. În
afebrilitate se ajunge rapid la un regim alimentar normal.
• Tratamentul simptomatic constă în administrarea de medicaţie
antialgică, antiinflamatorie, antiemetică. Febra se combate doar în
cazurile în care există un factor nociv suplimentar, în caz de convulsii
febrile şi la bătrânii care suferă unele alterări ale senzoriului, până la
comă în condiţii febrile.
• Formele severe se spitalizează, beneficiind de terapie complexă
antiinflamatorie, oxigen, susţinere cardio-circulatorie şi chiar
antibiotice pentru combaterea suprainfecţiilor bacteriene. Cu toate
aceste măsuri, decesele sunt posibile în epidemii, mai ales în rândul
pacienţilor cu bronhopatii cronice, cardiaci, vârstnici.
PROFILAXIE
• Prevenirea gripei este dificilă şi a antrenat eforturi deosebite pe plan
mondial. Gripa se afla în planul de supraveghere OMS prin
efectuarea de serograme periodice în masa populaţională care
au drept scop atenţionarea lumii medicale asupra iminenţei
dezvoltării unei epidemii.

• Vaccinarea care se practică cel mai frecvent este cea cu virus


omorât care se adresează persoanelor cu risc vital (bătrâni, bolnavi
cronici, cu boli debilizante, etc.). Avantajul acestui vaccin este că
are în componenţă mai multe virusuri dominante în perioada
epidemică, faptul că imunitatea apărută după administrare are o
durată mai mare de 1-2 ani. În viitor se lucrează la un vaccin
recombinant care să cuprindă numai fracţiunile antigenice de
suprafaţă – hemaglutinina şi neuraminidaza – în speranţa unei
variabilităţi reduse şi imunitate durabilă.

• Chimioprofilaxia constă în administrarea de Amantadina sau


Rimantadina în doza de 100 –200 mg/zi pe toată durata de risc
epidemică.
PNEUMONIILE

DEFINITIE
Pneumoniile sunt infecţii ale parenchimului pulmonar cu localizare alveolară sau
interstiţială, cu prinderea frecventă a arborelui bronşic, cauzată de numeroşi
agenţi etiologici şi manifestate clinic prin fenomene locale şi generale.

• Pneumoniile sunt dintre cele mai frecvente boli interesând toate vârstele.
• Deşi, în general, au o evoluţie benignă, dacă nu se intervine la timp cu terapia,
ele generează un indice crescut de letalitate la cele două extreme ale vieţii (copil
şi bătrân).
• Pneumoniile de origine infecţioasă trebuiesc diferenţiate de pneumoniile
neinfecţioase: lipoidice, colagenozice, pneumoconioze, procese kariochinetice,
etc.
• În ultimile decenii, profilul etiologic al pneumoniilor s-a modificat; pneumoniile
nebacteriene virale, mai puţin cu micoplasme, au o incidenţa crescută comparativ
cu pneumoniile bacteriene.
Incidenţa pneumococului în etiologia acestora a scăzut de la 75%-90% la 15%,
cu implicarea bacililor gram negativi: Klebsiela 23%, Ps. aeruginosa 31%,
Stafilococcus aureus 33% în etiologia pneumoniilor nosocomiale.
Clasificarea pneumoniilor
• După momentul apariţiei:
 primare – în care manifestarea pneumonică este unică şi de sine stătătoare ca
singura manifestare a bolii
 secundare - când procesul pneumonic apare în contextul altei boli, cel mai adesea
ca o complicaţie.
• După criteriul anatomo – radiologic există patru entităţi:
 Pneumonii acute alveolare sau lobare–segmentare, caracterizate printr-o
imagine radiologică de opacitate omogenă bine delimitată la un lob sau segment
pulmonar.
 Bronhopneumonii sau pneumonii lobare multiple sau confluente caracterizate
radiologic prin apariţia de opacitaţi nodulare, delimitate sau confluente, diseminate
în mai mulţi lobi pulmonari, uni sau bilateral, uneori cu tendinţă la abcedare şi
necroză.
 Pneumonii acute interstiţiale cu opacitaţi reticulare hilio-bazale în mătură.
 Pneumonii mixte – în care, iniţial, apare o afectare interstiţială la care se adaugă
ulterior cea alveolară prin suprainfecţie bacteriană.
• Criteriul etiologic de clasificare este cel mai raţional şi ştiinţific, căci el permite o
terapie adecvată, dar este foarte dificil de aplicat, necesitând laborator specializat
cu tehnici moderne de identificare a agentului patogen. Estimativ, etiologia actuală
a pneumoniilor bacteriene comunitare şi nosocomiale se prezintă astfel:
Etiologia pneumoniilor comunitare ETIOLOGIA PNEUMONIILOR LA
• Str. Pneumoniae IMUNODEPRIMAŢI
• H. Influenzae • PNEUMOCISTIS CARINI
• M. Cattarhalis • CYTOMEGALOVIRUS
• Bacili Gram negativi • ASPERGILUS
• Anaerobi • CRYPTOCOCCUS
• Legionella spp. • CANDIDA
• Mycoplasma

• NOCARDIA
Chlamydia
• Staphylococcus aureus • ZYGOMYCES
• Pneumocistis carinii • MYCOBACTERIA
Etiologia Pneumoniilor nosocomiale PNEUMONIILE ÎN CONTEXTUL UNOR BOLI
INFECŢIOASE:
• Klebsiella
• ANTRAX
• Pseudomonas aeruginosa
• BRUCELA
• Staphylococcus aureus
• MELIOIDOZA
• Escherichia coli
• PESTA
• Enterobacter
• TULAREMIA
• Enterococcus
• PSITACOZA
• Proteus
• LEPTOSPIROZA
• Providencia
• FEBRA Q
• Serratia
• Str. Pneumoniae
• Anaerobi
• Legionella
ETIOLOGIA VIRALĂ A FUNGI
PNEUMONIILOR: • CANDIDA sp.
• VIRUSUL SINCIŢIAL • ASPERGILLUS
RESPIRATOR • PNEUMOCISTIS CARINII
• VIRUSURILE PARAGRIPALE
• VIRUSURILE GRIPALE A,B,C
• ADENOVIRUSURI (tip 4, 7) METAZOARE
• ASCARIS LUMBRICOIDES
• ENTEROVIRUSURI
• SRONGILOIDES STERCORALIS
• VIRUSUL RUJEOLIC
• VIRUSUL VARICELO
ZOSTERIAN
• VIRUSUL HERPES SIMPLEX
• VIRUSUL CITOMEGALIC

INFRABACTERII INTRACELULARE
• MICOPLASMA PNEUMONIAE
• CHLAMYDIA PSITTACI
• CHLAMYDIA PNEUMONIAE
(TWAR)
• COXIELLA BURNETTI
Algoritm de diagnostic pe criterii clinice

Simptomatologie Bacteriană Virală/atipică

Debut Brusc Gradat

Frisoane Comun Neobişnuit

Febră Crescută Moderată

Tuse Productivă Uscată / paroxistică

Spută Purulentă Mucoidă

Durere pleuretică Comună Neobişnuită

Coloraţie Gram Microorganism, Mononucleare

Leucocite Crescute Normale

Rx. Condensare focală Aspect de infiltrat difuz interstiţial


Etiologia formelor atipice de pneumonie
Criterii clinice Criterii epidemiologice

Virusuri: infuenza, para-influenza, Cefalee, greaţă, mialgii, artralgii, tuse uscată Evoluţie sezonieră, extin-dere
VSR, CMV, Hantavirusuri epidemică
Mycoplasma Adult tânăr, astenie. Mialgii, cefa-lee, greaţă, tuse
paroxistică uscată, durere substernală, Rx.
:infiltraţii pulmonare interstiţiale
Clamidia Pneumonie Tuse de durată, bronhospasm, fără dureri
toracice, Rx: infiltrate bila-terale

Legionella Evoluează la organisme cu imuno-supresie sub Mici focare epidemice


formă de pneumonie severă cu bronhospasm
fără durere toracică, Rx: infiltrat bilateral
Anaerobi Boala evoluează insidios cu afectare lobară; pe
organisme cu afecţiuni psihice

Pneumucistis Imunosupresie, HIV


Dispnee, cianoză, tahipnee fără tuse, Rx:
infiltrate pulmonare
Tuberculoza Contact TBC cunoscut, febră, transpiraţie
nocturnă, pierdere în greutate, tuse cu
hemoptizie, afectare lobară superioară cu/fără
leziuni cavitare
PPD +
Fungi tradiţionali: Blastomyces, Debut insidios cu febră, tuse
Coccidioides, Histoplasma Organisme cu imunosupresie, evo-luează cu
Fungi oportunisti: Aspergillus, febră, dispnee; Rx: infil-trate progresive şi
Candida, Cryptococcus, Zygomycetes abcese, adeno-patie hilară
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
• Este prototipul pneumoniei bacteriene.
• Subiectiv, boala debutează brutal cu febră, frison, junghi toracic, tuse cu
expectoraţie muco-purulentă.
• Obiectiv, sindrom de condensare cu suflu tubar şi matitate reduse ca intensitate.
• Radiologic, aspect de pneumonie lobară sau bronhopneumonie, predominent a
lobilor inferiori.
• Evoluţia sub tratament cu antibiotice este favorabilă dacă nu apar complicaţii care
pot fi:
 pleuro-pulmonare: pleurezie serofibrinoasă sau purulentă, abces pulmonar,
pericardită, sindrom de detresă respiratorie acută a adultului.
 complicaţii la distanţă: artrită, endocardită, meningită. La splenectomizaţi pot
apare forme septicemice cu şoc, purpură necrotică, C.I.V.D., deoarece splina are
rol esenţial în fagocitarea pneumococilor încapsulaţi pătrunşi în torentul circulator.
BRONHOPNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
• Prezintă o incidenţă în creştere, mai ales cea cu staficococ de spital. Poate apare
primar sau secundar în cursul epidemiilor de gripă, în septicemii, suprainfecţii în
rujeolă, tuse convulsivă. Afectează mai ales copiii şi bătrânii.
• Clinic poate fi bănuită în prezenţa dispneei intense cu cianoză în disproporţie cu
semnele stetacustice moderate, tendinţă rapidă de formare a emfizemului toracic
şi chiar pneumotorax.
• Ex. radiologic este sugestiv constând în evidenţierea bulelor emfizematoase
intrapulmonare şi mai ales subpleurale sau de opacităţi nodulare multiple cu
tendinţă la abcedare şi confluare, diseminate în mai mulţi lobi pulmonari.
• Complicaţiile cele mai frecvente: piopneumotorax, abcese pulmonare;
extrapulmonare: endocardite, meningite, osteomielite, şoc septic.
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA
• Este nosocomială afectând bolnavii cu boli cronice respiratorii, cardiaci,
cirotici, alcoolici.
• Germenele fiind un saprofit al căilor respiratorii superioare, el poate ajunge
în parenhimul pulmonar prin aspirare din căile respiratorii superioare, în
special la bătrâni şi bolnavi taraţi.
• Tabloul clinic este grav, bolnavul prezentând junghi toracic, tuse cu spută
gelatinoasă muco-purulentă sau hemoptoică, fenomene nervoase, agitaţie,
stare de prostraţie, uneori şoc septic şi insuficienţă respiratorie acută.
• Ex. radiologic evidenţiază de obicei o opacitate intensă de lob superior –
bloc negru pneumonic, cu tendinţă la abcedare şi necroză.
• Evolutiv, are tendinţă de cronicizare cu formare de focare supurative
abcedate, instalare de emfizem şi de bilateralizare. În formele cronice
tabloul clinic şi radiologic este asemănător cu cel al tuberculozei.

PNEUMONIA CU PS. AERUGINOSA (PIOCIANIC)


• Este o formă gravă de pneumonie care apare îndeosebi la bolnavii cu
traheostomie.
• Se poate bănui după aspectul verzui al puroiului din secreţiile pulmonare.
• Letalitatea este crescută.
PNEUMONIA CU H. INFLUENZAE

• Agentul cauzal este un cocobacil gram negativ întâlnit alături de alţi


germeni (pneumococ, streptococ, etc.) în secreţiile bronşice din
bronhopatiile cronice. Apare în condiţii de scădere a rezistenţei
(vârstă înaintată, alcoolism, viroze premergătoare).
• Clinic este asemănătoare cu celelalte pneumonii, manifestându-se
prin dureri toracice bilaterale, tuse rebelă cu expectoraţie redusă
iniţial, apoi mucopurulentă, hemoptoică, dispnee, cianoză, febră cu
oscilaţii neregulate. Debutul poate fi acut sau insidios. Semnele
obiective sunt discrete: submatitate, discretă accentuare a vibraţiilor
vocale şi focare diseminate de raluri subcrepitante.
• Examenul radiologic evidenţiază multiple opacităţi mici, rotunde,
diseminate în ambii plămâni.
• Din punct de vedere clinic şi radiologic, pneumonia cu Haemophilus
nu poate fi diferenţiată de alte pneumonii iar prezenţa germenului în
spută nu este suficientă pentru diagnostic. Doar decelarea
germenului în hemoculturi sau exsudatul pleural este semnificativă.
• Evoluţia, de obicei favorabilă, este grevată de complicaţii mai ales la
copii (laringo-traheite cu evoluţie severă, pleurezii, meningite iar
uneori induce bronşiectazie.
Pneumonii determinate de alţi germeni gram negativi: Proteus,
E. coli, Seratia marcescens

• În special la bolnavii supuşi tratamentelor prelungite cu corticoizi,


imunosupresive, antibiotice. Oaspeţi obişnuiţi ai tractului digestiv, în
condiţiile unor tratamente prelungite cu antibiotice, la persoane cu
rezistenţă scăzută îşi măresc virulenţa, invadează plămânul inducând
condensări pneumonice.
• Deseori, afecţiunea pulmonară este determinată de inhalarea
germenului (Pseudomonas, Serratia) din aparate de aerosoli, truse de
anestezie reanimare.
• Simptomatologia şi semnele sunt cele ale unei pneumonii dar cu unele
elemente particulare: stare foarte gravă cu letalitate mare, de peste
50%, spute care mimează hemoptizia (în pneumoniile cu Seratia
marcescens sputa este roşie din cauza pigmentului bacterian).
• Diagnosticul etiologic este dificil întrucât simpla izolare a germenului din
spută nu este semnificativă, deosebit de utilă este însă izolarea
germenului în sânge sau revărsat pleural.
• Pneumoniile de origine cărbunoasă, tularemică, pestoasă, cu germeni
anaerobi fiind întotdeauna grave se vor trata în mod complex şi masiv
ca forme severe ale bolii respective.
PNEUMONIILOR VIRALE

• Pneumoniile virale se produc prin afectarea plămânului de către numeroase


virusuri cu tropism respirator.
• Ele pot fi primare dar mai ales secundare, apărând în cadrul altor boli produse de
aceste virusuri.
• Aceste pneumonii au câteva caracteristici care le deosebesc de cele bacteriene.
• Debutul în majoritatea cazurilor este insidios, cu semne de afectare generală şi
manifestări respiratorii obişnuite.
• Există o discordanţă între semnele fizice pulmonare care sunt minime şi
sindromul funcţional respirator care poate fi intens. Numeroase îmbolnăviri pot să
evolueze sub clinic fiind o surpriză radiologică, aceasta evidenţiind semne de
pneumonie interstiţială.
• Perioada prodomală durează 2-3 zile, cu fenomene catarale ale căilor respiratorii
(coriză, laringită, traheită, bronşită), febră şi sindrom funcţional respirator.
• În perioada de stare febra este de 38-40 grade C, mialgii, stare de curbatură,
tuse seacă chinuitoare, dureri retrosternale şi toracice, greutate în respiraţie fără
ca bolnavul să devină dispneic sau cianotic.
• La examenul obiectiv se constată murmur vezicular înăsprit, raluri discrete
predominent la baze, stare generală alterată.
• Examenul radiologic relevă accentuarea desenului pulmonar cu infiltraţii
perialveolare plecând din hil spre baze.
• Durata febrei şi a simptomelor este de 7-14 zile dar imaginea radiologică poate
persista timp mai îndelungat.
PNEUMONIA CU MYCOPLASME
• Această pneumonie se caracterizează clinic prin semne de infecţie generală, tulburări respiratorii şi imagine
radiologică de pneumonie interstiţială. Frecvenţa ei este apreciată la 50% din etiologia pneumoniilor
interstiţiale.
• Agentul cauzal este Mycoplasma pneumoniae.
• Tabloul clinic: un număr restrâns de bolnavi prezintă manifestări clinice, majoritatea evoluând asimptomatic,
uneori cu prezenţa de timpanită buloasă sau hemoragică, aceasta putând sugera etiologia mycoplasmică.
• Perioada de incubaţie este de 1-5 săptămâni după care boala începe insidios cu febra moderată, frisonete,
astenie, cefalee. Fenomenele respiratorii sunt reprezentate de disfagie, congestie nazofaringiană, coriză,
tuse iniţial seacă apoi productivă cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă. Mialgiile şi artralgiile sunt
frecvente. În perioada de stare febra este ridicată 39-40 grade C.
• În perioada de stare tusea se accentuează, expectoraţia poate deveni muco-purulentă cu striuri
sanghinolente. La examenul obiectiv se constată congestia feţei, sindrom funcţional respirator moderat în
contrast cu semnele subiective.
• Examenul radiologic evidenţiază infiltraţii sub formă de benzi opace, difuz conturate ce pleacă din hil spre
periferie care afectează predominent lobii inferiori. Rareori apar opacităţi lobare sau segmentare, revărsat
pleural.
• Complicaţii:
 pleuro pulmonare: SDRA, pleurezii serofibrinoase.
 extrapulmonare:
- hematologice (anemii hemolitice, datorate aglutininelor la rece, purpura trombocitopenică);
– neurologice (meningite, encefalite, mielite transverse, neuropatii periferice);
– cutanate (eritem polimorf până la sindrom Stevens Johnson, eritem nodos, erupţii variate);
– cardiace (mio sau pericardite),
– artrite;
– renale (glomerulonefrite);
– digestive (hepatite, pancreatite);
– sindrom febril prelungit cu sau fără adeno-hepatosplenomegalie.
PNEUMONII CU CHLAMYDII
• Chlamydiile sunt microorganisme intracelulare care posedă perete propriu şi care se
situează la graniţa dintre bacterii şi virusuri. Ele sunt împărţite în trei specii: Ch. trahomatis -
agentul etiologic al trahomului şi al unor afecţiuni veneriene: granulomatoza veneriană,
uretrite, rectite; Ch. Psittaci şi Ch. Pneumoniae (tulpina TWAR) care produc pneumonii
interstiţiale şi infecţii ale CRS.
PSITTACOZA este o zoonoză care afectează persoanele care vin în contact cu păsări exotice
(papagali, canari).

ORNITOZA are ca rezervor de infecţie păsările domestice (raţe, curcani, porumbei, găini).

Ch. Pneumoniae se transmite interuman pe cale aeriană.

• Afectarea acută respiratorie poate fi subclinică sau sub formă de pneumonie gravă.
• S-au descris şi manifestări oto-rino-laringologice: faringite, otite, sinuzite) conjunctivite,
atingeri cardiovasculare (endocardite, miocardite, coronarite, infarct) şi eritem nodos.
• Pneumoniile reprezintă 10% din afecţiunile patologice datorate acestui germene. Acestea
evoluează ca formă clinică de pneumonie atipică cu febră moderată bifazică în trei sau
patru săptămâni la care se adaugă raluri bronşice iar radiologic prin apariţia unui infiltrat
pulmonar uni sau bilateral predominent hilar şi bazal.
• Recent mai mulţi autori pun accent pe legătura între infecţia cu Ch. pneumoniae şi
atingerea cardiovasculară sub formă de coronarită şi miocardită. Infecţia cronică cu Ch.
pneumoniae cu persistenţa la un titru elevat al anticorpilor anti Ch. Pneumoniae şi prezenţa
de complexe imune specifice sunt factori de risc agravant pentru coronarită.
• Ch pneumoniae este implicată în procent de 6-12% în etiologia pneumoniilor comunitare.
Frecvenţa creşte cu vârsta, aceasta fiind dovedită de prezenţa titrului de anticorpi: 5% la
copii; 50% la adulţi.
• Boala are incidenţă crescută în ţările reci nordice în comparaţie cu ţările tropicale.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pneumoniilor primare parcurge două etape:

 diagnosticul de boală cu localizare, întindere, tipul clinic.


 diagnosticul etiologic; acest diagnostic se asociază cu investigaţii uzuale de
laborator (hematologic şi bacteriologic) inclusiv radiologic.

• Diagnosticul bacteriologic nu poate fi concludent în marea majoritate a


pneumoniilor datorită următoarelor cauze:

 absenţa sputei la unii pacienţi


 colectare inadecvată a secreţiilor
 terapie antibiotică anterioară
 suprainfecţie bacteriană
 colonizare orală alterată în boală (ex. Candida)
 floră orofaringiană diversă care poate contamina sputa incorect recoltată.
ALGORITM DE DIAGNOSTIC - PNEUMONII
COMUNITARE
• Ex. spută (frotiu coloraţia Gram) pune diagnosticul dacă predomină un morfotip de germeni.
• Hemoculturi; culturi din lichidul pleural.
• Hemoculturile:
 Dezavantaj: rata de pozitivare 5-35%; cost ridicat.
 Avantaj: pozitivitatea pune diagnosticul cu certitudine.
• Ex. serologic.
• Bronhoscopia rareori necesară în pneumoniile comunitare: se poate încerca în infecţiile severe care
nu răspund la tratament.
• Alte metode: reacţii serologice pentru diagnosticul pneumoniilor cauzate de: Legionella, Chlamidia,
mycoplasme, virusuri (influentza, parainfluentza, VRS), fungi: Histoplasma, Coccidioidomicoza.
• PCR (proceduri de amplificare) - nu sunt obişnuit folosite datorită varietăţii crescute de germeni
patogeni şi a costului ridicat.

ALGORITM DE DIAGNOSTIC - PNEUMONII


NOSOCOMIALE

• Se adaugă la investigaţiile anterioare:


 culturi din spută pentru încercarea de identificare a agentului patogen.
 efectuarea antibiogramei pe tulpina izolată.
PNEUMONIA LA PACIENŢII DEPENDENŢI DE VENTILAŢIE ASISTATĂ

• culturi din spută.


• aspiraţie traheală.
• bronhoscopie cu efectuarea de culturi pentru identificarea agenţilor
patogeni şi efectuarea antibiogramei.

PNEUMONII LA PACIENŢII IMUNOCOMPROMIŞI, NEUTROPENICI

• Radiologic aspect de boală focală - se administrează tratament empiric


pentru boală bacteriană. Bronhoscopie în caz de insucces trapeutic.
• Radiologic aspect de infiltrat difuz - bronhoscopie cu efectuarea de
culturi speciale pentru fungi, pneumocistis, virusuri.

PNEUMONII LA PACIENŢII CU HIV

• Radiologic aspect de boală focală - se practică tratament empiric


antibacterian. Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic.
• Radiologic aspect de infiltrat difuz - se practică tratament empiric pentru
pneumonia cu pneumocistis carinii. Bronhoscopie în caz de eşec
terapeutic.
• Radiologic aspect de infiltraţii nodulare - se practică bronhoscopia.
TRATAMENTUL PNEUMONIILOR

• Terapia va cuprinde măsuri etiologic patogenice,


simptomatice şi igienodietetice.
• Terapia etiologică: alegerea antibioticelor trebuie să se
facă pe criterii orientative:
 aspect radiologic (pneumonie virală, bacteriană),
 vârstă,
 stare fiziologică,
 boli asociate,
 context epidemiologic.
• Alegerea antibioticului: se preferă preparatele
bactericide cu o bună penetrare în parenchimul
pulmonar.
Germenul Vârsta Durata
Antibioticul Calea
propus pacientului terapiei

Necunoscut Sugari şi Augmentin 8-10 zile Iv sau po


Copii < 5 ani Cefalosporina idem Idem

Copii mari Eritromicina idem Po

Adulţi Amoxicilina 7-10 zile Po

Bătrâni Eritromicina 7-14 zile Po


Cefalosporina II 7-10 zile Po sau iv/im
Tetraciclina 10-14 zile Po
Eritromicina 10-14 zile Idem
Augmentin idem Po sau iv/im
Peni şi genta 14 sau > Iv
Ampi şi Genta idem Iv/im
Augmentin idem Iv
Ampi şi Genta Idem
Cefalosp. II sau Idem
III
Pneumococ Sugari şi Penicilina 8-10 zile Iv
Bacili gram Copii mici Amoxicilina idem Po sau im
Neg. Copii mari Eritromicina idem Po
Flora asociată Adulţi Penicilina idem Iv
Pneumonie Bătrâni Eritromicina idem Po
mixtă Toate Penicilina idem Im
Adulţi Eritromicina idem Po
Toate Tetraciclina idem Po
Copii < 8 ani Peni şi Genta idem Im
Tineri şi adulţi Augmentin idem Im
Bătrâni Augmentin 10-14 zile Im
şi Genta idem Po sau im
Cefalosp. II sau III idem Po
Sau Cloramfenicol idem Po
sau Ciprofloxacin 14-21 zile Im
Augmentin şi Genta idem Po sau im
Cefalops. II sau III idem Po sau im
Ciprofloxacina 8-10 zile Po
Eritromicina idem Po
Cloramfenicol idem Idem
Idem idem Idem
Sau Tetracicline 10 –14 zile Idem
Cloramfenicol idem Idem
Ciprofloxacina
DIFTERIA
DEFINIŢIE
• Boală infecţioasă şi contagioasă acută provocată de bacilul difteric, care
secretă o exotoxină puternică, caracterizându–se clinic prin manifestări locale
la poarta de intrare cu formarea de false membrane şi fenomene toxice
generale.
ETIOLOGIE
• Corynebacterium diphteriae este un bacil aerob gram pozitiv, lung de 2-4
microni, cu capete îngroşate, ca o măciucă, unde se pun în evidenţă
granulaţii metacromatice Babeş-Ernst.
• Dispoziţia bacililor este caracteristică, în formă de litere chinezeşti; sunt
imobili, nu au capsulă, nu fac spori.
• Pentru cultură se utilizează medii selective: Löffler (ser coagulat de bou),
mediul Gundel-Tietz (sânge, telurit de potasiu, cisteină), mediul Clauberg,
Tinsdal, mai ales mediul de îmbogăţire O. C. S. T. (ou-cisteina-ser-telurit).
• După caracterele de cultură biochimice se diferenţiază trei tipuri de bacili
difterici: gravis (13 subtipuri), intermedius (4 subtipuri) şi mitis (40 subtipuri).
Cele mai grave epidemii sunt atribuite tipului gravis. Astăzi sunt întâlnite
tulpini atipice ce apar mai frecvent în populaţia vaccinată.
• Exotoxina bacililor difterici este solubilă, filtrabilă, difuzibilă, proprietăţi care îi
deosebeşte de pseudodifterici. Exotoxina acţionează asupra celulelor
sensibile printr-o blocare ireversibilă a sintezei proteinelor, de aici rezultând
manifestările toxice degenerative din miocard, rinichi, ficat, sistemul nervos.
EPIDEMIOLOGIE
• Boala este răspândită pe tot globul, dar incidenţa este în scădere
datorită măsurilor de profilaxie aplicate. În ultimii ani se semnalează
apariţia a numeroase cazuri în Republica Moldova, consecinţă a
deprecierii socio-economice pe fondul unor “goluri “ în imunizarea în
masă.

• Sursa de infecţie este omul bolnav sau purtător, aceştia fiind cei mai
periculoşi, fiind necunoscuţi, fără simptomatologie. Calea de transmitere
este directă (picăturile Flügge), indirect prin obiecte proaspăt
contaminate cu secreţii nazo-faringiene sau cu praf.

• Poarta de intrare în organism poate fi multiplă: mucoasa bucofaringiană,


laringiană, nazală, conjunctivală, genitală, anală, auriculară sau plăgi
tegumentare accidentale sau chirurgicale.

• Receptivitatea este generală, dar apariţia bolii este condiţionată de


rezistenţa organismului, vârsta imunizării. Testarea imunităţii sau
receptivităţii se determină prin intradermoreacţia Schick. Titrul minim
protector este de 0,03UAI/ml.
Interpretarea testului
Schick

Rezultatul
Tipul de reacţie
Interpretare
cutanată Testul de
Testul Schik
control

Pozitiv la 4-5 zile Receptivitate


+ -

Negativ Imunitate
- -

Pozitiv la 1-2 zile Imunitate


(dispare in 2-3 zile) + + (pseudoreacţie
pozitivă)
PATOGENIE
• Odată pătrunşi în organism, bacilii difterici rămân cantonaţi la nivelul
porţii de intrare. Neavând putere invazivă nu trec în circulaţie decât
excepţional.
• La poarta de intrare ei se multiplică, excretă exotoxina care difuzează
pe cale sanguină în tot organismul, fiind responsabilă de
simptomatologia clinică.
• Local produce un proces de inflamaţie a mucoasei, cu necroza
epiteliului, alterarea pereţilor vasculari producându-se un edem local,
exsudat fibrinos care se constituie sub forma unor false membrane de
culoare alb-cenuşie sau brun-hemoragice.
• Exotoxina difterică are afinitate pentru cord, rinichi, ţesutul nervos,
producând fenomene de degenerescenţa pe aceste organe.
• Toxina difterică se fixează foarte rapid pe celule, rezultând un complex
ireversibil care nu mai poate fi neutralizat cu anatoxina din serul
antidifteric. Prin fragmentul B, toxina se fixează de receptorii de
membrană ai celulelor, iar fragmentul A penetrează celula şi catalizează
specific inhibiţia ARN-translocazei, enzimă prezentă doar în celula
gazdă nu în bacterii. Consecinţa este blocarea imediată a sintezelor
proteice.
TABLOUL CLINIC
• Perioada de incubaţie este scurtă de 1-5 zile, după care apar primele simptome în funcţie de
localizarea anatomică a porţii de intrare şi intensitatea procesului toxic.
• După localizarea anatomică se deosebeşte: difteria faringiană sau angina difterică, difteria
laringiană sau crupul difteric, alte localizări extra-faringo-laringiene (nazală, conjunctivală,
otică, vulvo-vaginală, endocardică, cutanată).
Difteria faringiană se prezintă sub 3 aspecte:
 Angina difterică comună are perioada de incubaţie de 3-4 zile, după care boala începe
insidios, cu febră moderată, astenie, disfagie uşoară, hiperemie faringiană de nuanţă închisă
care evoluează rapid căpătând tentă de exsudat opalin apoi de false membrane alb sidefii,
constant aderente care depăşesc amigdalele cuprinzând stâlpii amigdalieni inclusiv lueta.
Acest exsudat se detaşează greu, fiind aderent de straturile subiacente, lasă o suprafaţă
sângerândă, refăcându-se rapid. Angina se însoţeşte de edem faringian intens; ganglionii
limfatici regionali sunt măriţi de volum. Clinic apar semne de toxemie: astenie, paloare, buze
livide, tahicardie, puls slab, hipotensiune arterială.
 Angina difterică malignă poate să fie primară sau secundară unei difterii comune. Atunci
când este primară incubaţia este mai scurtă, de 1-2 zile, fiind produsă de bacili foarte
toxigeni. Debutul este brusc, cu fenomene toxice de la început, falsele membrane au o
culoare brun-cenuşie datorită hemoragiilor. Ele tapetează întregul istm faringian întinzându-
se la mucoasa jugală, limbă, lueta fiind complet învelită, trec spre cavum, laringe producând
fenomene de obstrucţie. Toxemia poate da fenomene de insuficienţă cardio-circulatorie. Pot
apare hemoragii cutanate, mucoase prin capilarită toxică.
 Angina difterică atipică apare la vaccinaţi fără rapel sau datorită unor tulpini cu toxigenitate
redusă. Angina poate să fie roşie sau lacunară, pultacee fără ca falsele membrane să aibă
caracterul clasic. Semnele toxice sunt mult mai reduse, în schimb, complicaţiile au aceeaşi
incidenţă ca în difteria clasică. Vaccinarea a redus mult incidenţa difteriei, dar ea nu asigură
o protecţie absolută putând apare la 10% dintre vaccinaţi, îmbrăcând aspect foarte polimorf
care ridică probleme de diagnostic. Datorită atipiei cazurile se internează tardiv sau se
depistează după apariţia complicaţiilor după o angină nediagnosticată şi netratată.
Difteria laringiană
• Reprezintă 20-30 % din totalul cazurilor de difterie. Ea poate fi primară ca localizare izolată a
difteriei sau secundară, prin extinderea anginei difterice.
• Tabloul clinic este de laringită obstructivă, rapid progresivă, la care se adaugă semnele de
toxemie difterică. Iniţial se manifestă cu disfonie, febră, tuse spastică şi evoluează treptat
până la afonie.
• Laringoscopia pune în evidenţă false membrane aşezate pe mucoasa epiglotei, glotei,
corzilor vocale care sunt tumefiate.
• Treptat se intră în faza dispneică: apare stridor sau cornaj, tiraj, dispnee cu polipnee, accese
paroxistice de sufocaţie. Dacă nu se intervine prompt terapeutic, se ajunge la faza terminala
(asfixică) cu cianoză, agitaţie urmată de somnolenţă, puls slab, neregulat, extremităţi reci,
comă, tulburări respiratorii urmate de exitus.
Difteria nazală
• Se manifestă cu apariţia unui exsudat seros ce se transformă în serosanghinolent cu apariţia
de cruste hemoragice şi false membrane. Se observă leziuni erozive ale narinei şi ale
tegumentului învecinat. Netratată, difteria nazală conduce la complicaţii.
Alte localizări rar întâlnite:
 Difteria conjunctivală se manifestă cu edem conjunctival şi palpebral, hiperemie şi formare
de false membrane.
 Difteria otică, anală şi vulvovaginală: apar foarte rar, manifestându-se prin prezenţa de
exsudat purulent, secreţie sanghinolentă, ulceraţii false membrane la nivelul mucoaselor
respective.
 Difteria cutanată apare pe o leziune traumatică, eczemă, psoriazis. Pe acestea apar
ulceraţii profunde cu cruste, edem, cianoză sau exsudat cu conţinut purulent care prinde de
obicei membrele.
 Endocardita difterică este citată la etilicii cronici, drogaţi, având punct de plecare difteria
cutanată. Se pare că este dată de suşe non toxigene de bacil difteric. Letalitatea este de
aproximativ 30%. În această formă de difterie, izolarea bacilului difteric se face din
hemoculturi, lichid sinovial, abcese profunde.
COMPLICAŢII
• Acestea se datorează toxinei difterice sau suprainfecţiilor bacteriene.
Complicaţiile toxice cardio-vasculare pot fi precoce şi tardive. Miocardita precoce
apare în primele 10 zile de boală şi se manifestă prin tahicardie, tulburări de ritm,
insuficienţă circulatorie cu moarte fulgerătoare prin stop cardiac.
• Miocardita tardivă poate apare în a 2-3-a săptămână de boală, manifestându-se
prin paloare, hipotensiune arterială, chiar colaps, puls slab, filiform, insuficienţă
cardiacă globală, tulburări de ritm, modificări E.K.G. Evoluţia poate fi spre diverse
forme de insuficienţă circulatorie rezistentă la tonice cardiace, chiar la exitus.
• Complicaţii toxice nervoase cu afectarea de nervi cranieni. Afectarea perechilor
IX şi X apare între a 2-3a săptămână, manifestându-se prin voce nazonată,
refluxul lichidelor pe nas, paralizii ale musculaturii faringiene, laringiene,
respiratorii, se manifestă prin dificultăţi la înghiţit, sufocare, paraliziile oculare
manifestate prin paralizia acomodaţiei, ambliopie, miopie, dar cu păstrarea
reflexului fotomotor prin interesarea muşchiului ciliar. Afectarea nervilor
oculomotor comun sau extern determină ptoză palpebrală, strabism.
• Nevrite periferice cu instalarea de paralizii pot apare după 6-10 săptămâni,
caracterizate prin impotenţă funcţională cu abolirea R.O.T., tulburări de
sensibilitate.
• Complicaţii toxice pot apare la nivelul rinichiului, manifestate prin albuminurie,
edeme.
• Complicaţii prin suprainfecţie bacteriană apar sub formă de stomatită, otită medie
supurată, pneumonii, bronhopneumonii cauzate de stafilococ, streptococ sau alţi
germeni
DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DIFERENŢIAL
• Suspiciunea clinică este obligatoriu să fie confirmată prin teste specifice de laborator,
frotiurile din exsudatele nazofaringiene colorate Gram, albastru de metilen, coloraţia Del
Vechio punând în evidenţă bacilul difteric Gram pozitiv cu corpusculi metacromatici Babeş-
Ernst. Bacilii sunt dispuşi sub formă de litere chinezeşti. Culturile pe mediile Löffler,
Gundel-Tietz apreciază caracterele culturale şi servesc drept sursă de germeni pentru
cercetarea toxinogenezei. Mediul de îmbogăţire O.C.S.T. este folosit iniţial, după care se
fac treceri pe mediile selective.

• Angina difterică intră în diagnostic diferenţial cu anginele de altă etiologie: streptococică,


stafilococică, angina Plaut-Vincent, ulceronecrotică, angina Henoch din mononucleoza
infecţioasă, sifilisul secundar, angina din boli de sânge, leucemii, anginele micotice,
agranulocitoză, aspectul după tonsilectomie, leziuni faringiene cu substanţe caustice.

• Crupul laringian va fi diferenţiat de laringitele obstructive virale, epiglotita acută, crupul


spasmodic pe teren alergic, stridulus laringian congenital, edem glotic alergic, corpii străini
intralaringieni, tumorile mediastinale.

PROGNOSTIC
• Acesta depinde de forma clinică, tipul de bacil difteric, localizare, mai ales de
precocitatea instituirii tratamentului.
• Astăzi prognosticul este rezervat în difteria malignă şi crup.
• Introducerea tardivă a seroterapiei poate de asemenea agrava evoluţia bolii.
TRATAMENT
• Internarea este obligatorie în condiţii de izolare.
• Seroterapia trebuie aplicată cât mai precoce, chiar la suspiciunea clinică, datele de
laborator aducând confirmarea ulterioară.
• Serul antidifteric reprezintă medicaţia care neutralizează toxina liberă circulantă şi
toxina în curs de fixare pe celule, neavând acţiune pe toxina fixată pe celulele
sensibile. Aplicarea serului în primele 1-3 zile de la debutul bolii este eficientă; aplicat
tardiv 4-7 zile, eficienţa este scăzută. Doza de ser variază în funcţie de forma clinică,
greutate corporală, vârstă astfel: difteria nazală - 10.000-20.000 u.i. intramuscular,
difteria tonsilară - 15.000-25.000 u.i. im sau i.v., difteria faringiană (laringiană) –
20.000-40.000 u.i. im sau i.v., tipuri combinate sau diagnostic tardiv - 40.000-60.000
u.i., i.v.
• Tratament antimicrobian utilizat pentru sterilizarea organismului de bacilul
difteric. Antibioticul cel mai indicat este Eritromicina în doză de 30-40 mg/kg corp timp
de 7-10 zile. Mai pot fi folosite: Penicilină G în doze de 50.000-100.000 u.i. /kg corp/zi,
Lincomicină, Clindamicină, Tetraciclină.
• În formele hipertoxice se utilizează corticoterapia i.v. (H.H.C, dexametazonă,
metilprednisolon, soluţii de glucoză), iar starea de şoc se tratează cu noradrenalină,
dextran, albumină umană. Durata tratamentului este în funcţie de evoluţia clinică.
• În difteria laringiană conduita terapeutică constă în administrarea serului antidifteric +
antibiotic + tratament fiziopatogenic (traheostomie, oxigenoterapie).
• Recuperarea paraliziilor este stimulată de administrarea susţinută cu vitaminele din
grupul B: B1, B6, B12.
• Complicaţiile cardiovasculare sunt rezistente la cardiotonice, beneficiază de diuretice
pentru scăderea presarcinii, coronarodilatatoare oxigen, repaus absolut la pat, inhibitori
ai canalelor de Ca, echilibrare hidroelectrolitică.
PROFILAXIE
• Profilaxia se realizează prin imunizare activă cu anatoxină difterică, ce conferă o
imunitate antitoxică până la 90% din populaţia receptivă. Prin programul naţional de
profilaxie s-a propus ca obiectiv de morbiditate eliminarea cazurilor indigene până
în anul 2000, aceasta obţinându-se prin ţinte operaţionale: vaccinare 95% DTP cu
patru doze până la vârsta de 2 ani, revaccinare DT 95% la vârsta şcolară. În ţara
noastră, vaccinarea antidifterică se practică obligatoriu începând de la 3-9 luni cu
trivaccin DTP, la interval de 30 zile. Revaccinările se fac în următorul ritm: R1 după
6-9 luni de la vaccinare, R2 după 18-24 luni, cu trivaccin; R3 se face la vârsta de 6-
7 ani cu bivaccin, R4 se face la vârsta de 13-14 ani cu bivaccin (DT). Imunizarea
după această schemă produce o protecţie exprimată prin titruri mari de antitoxină
(1-4 UAI/ml) şi conversia reacţiei Schick în 97% din cazuri. Datorită protecţiei relativ
scurte în absenţa rapelurilor anterioare, prin decizia M. S. din anul 1995, s-au
introdus, cu obligativitate rapelurile cu 0.5 ml dT la toţi pacienţii peste 18 ani cu
ocazia profilaxiei antitetanice postaccident, preparatul dT (bianatoxina
difterotetanică) înlocuind preparatul ATPA.
• La apariţia unui caz de boală măsurile sunt specifice şi nespecifice, urmărind ca în
focarul în care a fost depistat cazul să se ia imediat următoarele măsuri:
 izolarea în spital a bolnavilor, dezinfecţie terminală, supravegherea zilnică a
contacţilor, internarea celor suspecţi de la primele semne de boală. Unii autori
recomandă de la început o chimioprofilaxie la contacţii apropiaţi cu Eritromicină sau
Penicilină timp de 7 zile.
 cercetarea stării de portaj a membrilor colectivităţii. Cei depistaţi vor fi internaţi şi
sterilizaţi obligatoriu cu antibiotice, cu control bacteriologic al eficienţei.
 cercetarea stării de receptivitate în colectivitatea în cauză. În funcţie de rezultat şi
de evoluţia epidemiei, se poate recurge la revaccinarea populaţiei din acea
colectivitate.
TUSEA CONVULSIVĂ
DEFINIŢIE
• Boală infecţioasă şi contagioasă care afectează predilect prima vârsta, provocată de
germeni din genul Bordetella pertusis şi parapertusis, caracterizată printr-o evoluţie
autolimitantă cu accese paroxistice de tuse spasmodică, precedate de o inspiraţie
zgomotoasă.
ETIOLOGIE
• Agenţii patogeni sunt cocobacili gram negativi din genul “Bordetella”: specia pertusis
responsabilă în 95% din cazuri, specia parapertusis în 5-15% din cazuri. Cele două specii
au caractere culturale şi antigenice diferite, nu produc imunitate încrucişată, iar
patogenitatea este diferită.
• Bordetela pertusis este un germen strict aerob, imobil, cu dispoziţie unică sau în perechi,
uneori încapsulat şi prevăzut cu pili cu rol în adezivitatea faţă de celulele epiteliului ciliat
respirator. Creşte greu pe mediul Bordet-Gengou (agar, sânge, cartof, glicerină) la care se
adaugă Penicilina pentru a inhiba creşterea altor germeni. Coloniile proaspăt cultivate sunt
de forma “s”, virulente, toxigene şi antigenice. Aceste colonii de fază I prin pasaje repetate
trec în faza II, III şi IV, transformându-se în colonii ‘’R’’ netoxice, nevirulente şi fără
antigenitate (numai germenii de fază I asigură transmisibilitatea bolii şi servesc la
prepararea vaccinului eficace).
• Germenele conţine un antigen somatic “O’’, comun tuturor tipurilor şi unul capsular ’’K’’,
specific de tip (sunt descrise 8 tipuri) – are capacitate de toxigeneză, dispunând de o
endotoxină termostabilă şi neurotoxică, puternic antigenică şi cu rol în imunitate.
Cocobacilul determină formarea în organism de anticorpi specifici ca aglutinine,
hemaglutinine, anticorpi fixatori de complement, etc.
EPIDEMIOLOGIE
• Boală răspândită pe tot globul, mai ales în zonele temperate, se prezintă sub formă
endemoepidemică care apare predilect în lunile de primăvară - vară, afectând cel mai
frecvent vârsta 2-4 ani.
• Izvorul de infecţie este reprezentat de omul bolnav cu forme clinice, tipice şi atipice.
• Receptivitatea este generală, încă de la naştere, deoarece transmiterea anticorpilor
de la mamă la făt protejază în parte nou născutul şi copilul mic (20% pot dezvolta
boala înaintea vârstei de un an).
• Poarta de intrare – respiratorie.
• Calea de transmitere – directă, necesitând contact strâns, prin picăturile de salivă.
Contagiozitatea este maximă în perioada catarală şi în primele 2-3 săptămâni ale
fazei convulsive a bolii. In ţările industrializate unde se practică imunizarea corectă
(Franţa, S.U.A.) s-au descris cazuri de boală la adulţi cu antecedente vaccinale.
Aceştia pot prezenta forme atipice de boală care pot fi surse de infecţie, depistarea
lor făcându-se prin metode serologice moderne. În aceste cazuri există posibilitatea
contaminării părinţilor de la copii. Aceasta s-ar explica prin pierderea progresivă în
cursul timpului a imunităţii post vaccinale în absenţa rapelurilor şi prin absenţa
redeşteptării imunităţii naturale prin diminuarea frecvenţei infecţiilor.
• Morbiditatea prin tuse convulsivă este în scădere datorită imunizării.
• Obiectiv de morbiditate pentru ţara noastră a fost reducerea incidenţei prin tuse
convulsivă la sub un caz la 10.000 de locuitori până în anul 2000. Acest obiectiv se
poate înfăptui printr-o acoperire vaccinală de 95% cu 4 doze DTP până la vârsta de 2
ani şi revaccinare D.T.P. la vârsta de 3 ani.
PATOGENIE
• Bordetella pertussis pătrunde în organism prin mucoasa tractului respirator la nivelul laringelui,
traheei, bifurcaţiei acesteia şi bronşiilor. Germenii nu au putere invazivă pentru că nu trec în circulaţia
generală sanguină.
• Multiplicarea germenilor are loc la poarta de intrare, de aici se eliberează toxina care generează o
reacţie inflamatorie constând în congestie şi infiltraţii cu limfocite şi polimorfonucleare. Hipersecreţia
de mucus aderent, leucocitele şi bacilii obstruează bronhiile. Infiltraţiile leucocitare se pot prelungi
până la plămân producând fenomene de pneumonie interstiţială vizibilă radiologic sub formă de
triunghi cu vârful în hil şi baza pe diafragm.
• Prin obstruarea bronşiolelor cu mucus se produc focare de atelectazie şi emfizem. Prin invadarea
germenilor microbieni apare exsudatul alveolar cu instalarea bronhopneumoniei.
• Toxina bacteriană are efect necrozant asupra epiteliului şi produce un focar de excitaţie a
terminaţiilor nervoase determinând accesul de tuse. Excitaţia nervoasă se produce direct de către
toxină dar şi de produşi de degradare: histamina, serotonina prin declanşarea unui proces de
anafilaxie cu hiper leucocitoză şi limfocitoză. Hemaglutinina filamentoasă are rol major în aderenţa la
mucoasa respiratorie, este imunogenă determinând apariţia de anticorpi protectori. Citotoxina
traheală determină efecte citopatogene specifice la nivelul mucoasei respiratorii. Aceasta este
identică structural cu neurotransmiţătorul implicat în producerea undelor lente de somn fiind probabil
responsabilă de somnolenţa din cursul bolii şi cea care urmează vaccinării pertussis. Hiperexcitaţia
centrului respirator pneumotaxic creează un focar dominant nervos, tusea devenind neuro-psihogenă
după stingerea stimulului iniţial. Acest caracter dominant face ca centrii respiratori să răspundă la
excitaţii diverse – vizuale, auditive, emoţionale. Starea de excitaţie se menţine o perioadă lungă,
copilul prezentând tusea caracteristică chiar cu ocazia unor infecţii rino faringiene sau bronşite
banale. Starea de hiperexcitabilitate a centrilor respiratori, datorită iritaţiei vagale senzitive, este
urmată în formele grave sau tratate cu sedative în cantitate mare de o fază de hipoexcitabilitate cu
epuizare funcţională şi apariţia respiraţiei de tip preagonic denumită gasp. Aceste forme nu cedează
decât la oxigenoterapie şi respiraţie asistată.
• În patogenia encefalitei pertusis intervin mai mulţi factori: hipoxia provocată de accesele de tuse cu
apnee, leziunile vasculare cu microhemoragii determinate de toxină şi un proces de sensibilizare
alergic sunt principalele elemente care generează congestie intensă, edem, hemoragii punctiforme în
substanţa cerebrală şi meninge. Consecinţa acestor modificări este apariţia de procese degenerative
şi în final distrugerea celulelor nervoase.
CLINICA
• Incubaţia este de 7-14 zile, maxim 21zile.
• Debutul bolii este insidios şi se manifestă prin fenomene catarale nespecifice. Această perioadă catarală
durează 1-2 săptămâni; bolnavul prezintă: coriză, strănut, tuse uscată necaracteristică, lăcrimare, eventual
subfebrilităţi. Copilul este neliniştit, iritabil, cu stare de indispoziţie şi inapetenţă. La examenul obiectiv se pot
depista raluri bronşice. La copiii mici debutul poate fi brusc sub formă de crup, cu dispnee intensă şi stridor
care cedează în câteva zile după care persistă o răguşeală şi tuse spastică. Treptat tusea, care la început era
seacă, devine mai frecventă, predominant nocturnă şi capătă caracter umed. Expectoraţia este mucoasă,
filantă, transparentă, asemănătoare albuşului de ou aerat. Tusea este emetizantă fără să fie chintoasă. Febra
ridicată denotă apariţia unei complicaţii.
• Perioada de stare sau convulsivă se instalează în mod treptat prin apariţia acceselor de tuse paroxistice. Ea
durează 2-4 săptămâni sau chiar 8-10 săptămâni. În acest timp fenomenele catarale se reduc şi apoi dispar.
Tusea necaracteristică din perioada de început se sistematizează prezentându-se sub forma de accese
declanşate de diverşi factori. Accesul de tuse este precedat de o aură în care bolnavul are senzaţia unei jene
retrosternale, este neliniştit, anxios, îşi întrerupe jocul. Numărul de accese pe 24 ore variază de la câteva
până la 30-40 sau chiar mai multe. Accesul propriu-zis începe cu o inspiraţie mai amplă urmată rapid de o
serie de secuse de tuse spastică, după care reproduce o inspiraţie profundă zgomotoasă denumită repriză
apoi apare altă serie de sacade expiratorii. Această succesiune se repetă de mai multe ori terminându-se cu
expectoraţia unei spute vâscoase, filante, sticloase, aerate sau pot apare vărsături. Un acces poate cuprinde
un număr de 5-20 sacade de tuse urmate de reprizele corespunzătoare. În timpul accesului toracele este fix,
imobil, faciesul congestionat, cianotic, ochii injectaţi cu hipersecreţie lacrimală, limba este proiectată în afară
putându-se produce ulceraţii sublinguale. Uneori, datorită efortului se pot produce emisie de urină sau scaun,
prolaps rectal, creşterea presiunii venoase toracice, epistaxis, hemoragii subconjunctivale, edem palpebral ,
etc.
• După accesul de tuse copilul este obosit, extenuat şi prin vărsăturile repetate se poate denutri. Faţa este
palidă, uneori este somnolent. Temperatura este normală, mai rar subfebrilităţi, cu o stare generală relativ
bună. La sugar şi nou născut repriza poate să lipsească sau întregul acces să fie înlocuit cu echivalenţe.
Bolnavul poate prezenta crize de apnee cu cianoză, spasme glotice, convulsii. În alte cazuri, tusea poate fi
înlocuită cu crize de strănut paroxistic.
• În stadiul de defervescenţă şi convalescenţă accesele devin mai rare, apoi dispar cu totul. Vărsăturile se mai
pot menţine un timp în mod reflex, apoi se ameliorează. Expectoraţia din perioada precedentă se transformă
în mucopurulentă caracteristică bronşitelor, edemul palpebral se reduce, tegumentele se recolorează.
Această perioadă se extinde pe un interval de 2-4 săptămâni şi în timpul ei poate să apară o recrudescenţă a
acceselor de tuse datorită unor infecţii supraadăugate.
• Vindecarea bolii se produce încet, după 6-8 săptămâni. Perioada de convalescenţă durează 4-12 săptămâni.
FORME CLINICE
• Tusea convulsivă la sugar - apar chinte asfixiante în care domină apneea prelungită
cu cianoză, pierderi de cunoştinţă, uneori convulsii, cu lipsa reprizei spontane. Riscul
letal este major în absenţa stimulării respiratorii imediate. Pot apare crize de apnee
sincopală cu oprirea respiratorie bruscă şi inopinată, fără tuse sau chintă ceea ce
impune spitalizare obligatorie şi supraveghere constantă.
• Tusea convulsivă la adult se prezintă rar sub forma sa clasică. Faza catarală puţin
simptomatică şi scurtă şi faza de chinte se rezumă la tuse seacă, spasmodică, non
productivă, remarcabilă prin caracterul durabil mai mult de o lună. Chintele tipice
“cântec de cocoş”, hiperleucocitoză cu hiperlimfocitoză relativă caracteristică infecţiei
sunt absente. Tusea convulsivă trebuie bănuită la subiecţii tineri, elevi, studenţi din
colectivităţi, campusuri universitare, licee care au unul din cele trei simptome: chinte,
tuse lătrătoare, tuse emetizantă având o durată în medie de 30 zile. Tusea convulsivă
poate fi bănuită la persoanele care prezintă o tuse prelungită peste 14 zile indiferent
de vârsta sau statutul vaccinal. Dacă există o supoziţie de contagiozitate, în această
situaţie trebuie făcut diagnostic diferenţial cu tusea cronică a adultului sau bătrânului.
• Tusea convulsivă la persoanele imunizate în antecedente apare ca o simplă
infecţie de căi respiratorii superioare sau ca bronşită acută.
• Evoluţia severă cu complicaţii respiratorii severe - apnee sincopală, suprainfecţii
pot apare la sugar.
COMPLICAŢII
• Complicaţiile mecanice determinate de hipertensiunea
expiratorie toracică sunt legate de intensitatea efortului
de tuse. Ele constau în ulceraţii ale frenului lingual,
hemoragii conjunctivale, epistaxis, peteşii faciale, hernii,
prolaps rectal, pneumotorax, emfizem mediastinal şi
subcutanat, rupturi diafragmatice.
• Complicaţii neurologice apar mai frecvent la sugar,
sunt datorate acţiunii toxice, anoxică şi imunoalergică la
nivelul vaselor. Manifestarea cea mai frecventă sunt
convulsiile. Encefalita cu leziuni de focar este rară.
• Complicaţii infecţioase: pneumonia, suprainfecţii otice
sinusale, bronhopneumonice.
DIAGNOSTIC POZITIV
• Context epidemiologic.
• Examenul radiologic evidenţiază umbre hilare de aspect triunghiular, hilofrenice
(triunghiul Gottche), imagini reticulare în 40% din cazuri şi mai rar reacţii pleurale.
• Examene de laborator: leucocitoză cu limfocitoză, V.S.H. normală. Se întâlneşte
hiperleucocitoză de 10. 000-20. 000 elemente /mm3, uneori chiar 60. 000 /mm3 cu
limfocitoză de 60-90%. Hiperleucocitoza este produsă de un constituent celular
bacterian care acţionează asupra ţesutului limfatic şi timusului. VSH este
nemodificată.
• Examen bacteriologic - izolarea germenului pe mediu Bordet-Gengou este dificilă din
cauza rezistenţei scăzute a germenului, existând posibilitatea de confuzie cu bacilul
Parapertussis. Cultura poate fi pozitivă în perioada catarală a bolii. Amplificarea
genică prin PCR dă rezultatul rapid în trei zile.
• Diagnostic serologic: semicantitativ Western-Blot constă în punerea în evidenţă a
anticorpilor specifici antitoxină pertusis, antihemaglutinină filamentoasă,
antiadenilciclază. În practică sunt detectaţi anticorpii antiadenilciclază şi antitoxină
pertusis. Creşterea anticorpilor după 3-4 săptămâni după debutul chintelor este
semnificativă pentru diagnostic.
• EEG evidenţiază o activitate slabă şi disfuncţii encefalice.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
• Se face în perioada prodomală cu infecţiile acute de căi
respiratorii superioare, rujeola în invazie, sindromul de
tuse convulsivă produs de Bordetella parapertussis sau
bronchiseptica, adenovirusuri, VRS, infecţii cu chlamidia
trachomatis la sugari manifestate prin tahipnee şi
hipoxemie, raluri stetacustic şi eozinofilie în hemogramă.
• În diagnosticul diferenţial intră cauzele mecanice -
inhalarea de corpi străini, substanţe iritante.
• Tusea spastică poate fi diferenţiată de: spasmul glotic
prin hipocalcemie, criza de astm bronşic alergic sau
intricat, astmul cardiac nocturn la cardiaci cu
hipertensiune pulmonară.
TRATAMENT
• Măsuri terapeutice complexe:
 igieno-dietetice: alimentaţie cu alimente uşor digerabile, de mare valoare nutritivă.
 simptomatic: sedare uşoară, antiemetice, antiinflamatorii.
 etiologic: Eritromicină în doze de 30 mg/kg. corp; alternative Amoxicilină, Ampicilină sau
Cotrimoxazol în doze uzuale. Complicaţiile infecţioase necesită asocierea cu Aminoglicozide
sau Cefalosporine.
 în cazul insuficienţei respiratorii se asociază corticoterapia, gamaglobuline hiperimune
specifice antipertusis, oxigen şi chiar monitorizare în serviciu de terapie intensivă.

PROFILAXIE
• Izolarea bolnavului la domiciliu sau în spital dacă s-a intervenit cu antibiotice durează o
săptămâna de la începutul acesteia. Profilaxia specifică se începe de la vârsta de 6 luni prin
vaccinul DTP a cărui eficienţă este relativ slabă. Schema de vaccinare constă din 3 inoculări la
interval de o lună cu 2 rapeluri după 6 luni şi 18 luni. În ţările avansate acest tip de vaccin a
fost abandonat introducându-se un nou vaccin “acelular“ care conţine fracţiuni antigenice din
structura bacteriei cum ar fi aglutinogene de suprafaţă, toxine purificate, fracţiunea 69 k a
membranei externe ce asigură adezivitatea bacteriei. Acest vaccin este bine tolerat şi mai
imunogen.
INFECŢIA URLIANĂ
DEFINIŢIE
• Infecţia urliană este o boală contagioasă acută provocată de un virus cu
tropism neuroglandular care se caracterizează clinic prin afectarea
glandelor salivare, în deosebi a celor parotide, a altor glande exocrine şi
a sistemului nervos. Importanţa bolii constă în frecvenţa sa destul de
ridicată şi cu apariţia de complicaţii, mai ales meningiene.

ETIOLOGIE
• Agentul patogen al bolii este virusul urlian care face parte din grupul
Myxovirusurilor, familia Paramixovirusuri.
• Este un virus ARN situat central în spiralele helicoidale şi înveliş
lipoproteic. Nucleul central conţine un antigen “S”, iar învelişul unul “V”.
Antigenul “S” este fixator de complement iar antigenul “V”,
hemaglutinina, hemolizina şi neuraminidaza sunt componente ale
învelişului viral.
• Virusul poate fi izolat din salivă, LCR , sânge, lapte, urină.
EPIDEMIOLOGIE
• Infecţia urliană este o boală contagioasă răspândită pe tot globul,
manifestându-se sporadic, endemic, sau sub forma epidemică în
colectivităţi de tineri. Vârsta cea mai afectată – adolescenţii şi tinerii.
• Izvorul de infecţie este reprezentat numai de om, cu boala aparentă sau
inaparentă. Bolnavul elimină virusul prin salivă cu 6 zile înainte de apariţia
bolii şi 9 zile de la declanşarea bolii.
• Calea de transmitere este directă prin intermediul salivei sau aeriană prin
picăturile Flügge. Transmiterea prin obiecte proaspăt contaminate este
posibilă.
• Poarta de intrare este reprezentată de mucoasa respiratorie şi
conjunctivală. Acest mod de transmitere necesită un contact mai prelungit
şi repetat având un indice de contagiozitate de aproximativ 50-60%, mult
mai mic decât alte boli cu transmitere similară - rujeola, varicela, gripa.
Este posibil ca această stare de lucruri să fie doar aparentă, datorită
numeroaselor infecţii inaparente clinic, care rămân astfel nediagnosticate.
Indicele de contagiozitate corectat prin numărul cazurilor de infecţie
inaparentă se ridică la 70-80%.
PATOGENIE
• Virusul urlian are ca poartă de intrare mucoasa respiratorie de unde difuzează în
sânge, localizându-se preferenţial în glandele salivare unde se înmulţeşte, apoi
revine în circulaţie de unde afectează şi alte ţesuturi: testiculul, pancreasul, ţesutul
nervos. Deoarece virusul poate traversa placenta există risc teratogen mai ales în
primul trimestru de sarcină. Viremia este repetitivă în perioada de stare, determinând
noi croşete febrile odată cu apariţia altor determinări. Localizările extraparotidiene pot
evolua concomitent sau independent.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
• Sub influenţa multiplicării şi acţiunii virusului la nivelul organelor afectate apar
modificări nespecifice şi necaracteristice. În ţesutul glandular se produce edem
interstiţial, hemoragii punctiforme, infiltraţii limfocitare şi plasmocitare, alterarea
celulelor glandulare. Ca o consecinţă a acestor modificări se produce tumefierea
dureroasă, elastică, fără aspect inflamator şi tulburări funcţionale ale glandelor
respective. În glandele salivare predomină modificările din ţesutul conjunctiv
interstiţial, vasodilataţie, infiltraţii celulare masive de mononucleare în jurul vaselor şi
canalelor excretoare. La nivelul testiculului se produce edem şi congestie, chiar mici
hemoragii în ţesutul conjunctiv de susţinere, necroza celulelor epiteliale din tubii
seminiferi cu astuparea lumenului prin celulele seminale distruse şi leucocite.
Pancreasul este edemaţiat, cu congestie interstiţială şi chiar necroze ale celulelor
acinoase. În sistemul nervos se produc modificări importante atât în meninge cât şi în
neuroni, predominând edemul, congestia, infiltraţiile şi fenomenele de
degenerescenţă.
CLINICA
• Simptomatologia bolii este dominată de localizările virusului, la care se adaugă semnele de infecţie generală.
Se consideră localizarea parotidiană sau a altor glande salivare ca aspectul clasic al bolii, în timp ce restul
localizărilor sunt considerate complicaţii.
• Incubaţia este de 18 zile cu limita extremă 12-24 zile. După această perioadă 50% din bolnavi evoluează
asimptomatic fiind diagnosticaţi prin izolarea virusului sau teste serologice de imunitate. Forma comună a
bolii se prezintă ca o parotidită acută uni sau bilaterală febrilă şi adesea asociată cu atingerea altor glande
salivare.
• Perioada de debut este scurtă şi puţin brutală, marcată de febră moderată însoţită de astenie, cefalee,
inapetenţă, disfagie, jenă la masticaţie. Uneori debutul poate fi mai brusc cu febră ridicată până la 39 grade
C, cefalee intensă, frisoane, angină roşie, vărsaturi, otalgii uni sau bilaterale. Debutul mai zgomotos, chiar cu
senzoriu obnubilat, se întâlneşte mai frecvent la adolescenţi şi adulţii tineri. Perioada de început durează 12-
36 ore putând chiar lipsi şi prima manifestare să fie tumefierea parotidiană.
• Perioada de stare este dominată de semnele parotidiene, modificările din cavitatea bucală şi semnele
generale. Glanda parotidă începe să se tumefieze, la început unilateral şi apoi devine bilateral. Datorită
tumefierii succesive există diferenţă de intensitate între cele doua glande. Uneori procesul poate să
intereseze o singură glandă, iar când este bilateral modifică fizionomia capului care ia aspectul de “pară”.
Tumefierea interesează glanda în întregime şi ţesutul periglandular. Ea începe în porţiunea retromandibulară
continuând cu porţiunea anterioară, bombând în faţa urechii, ştergând unghiul mandibular şi ramura
ascendentă a acesteia. Tumefierea este însoţită de durere spontană care poate fi foarte vie, îndeosebi la
adult, cu localizare înaintea conductului auditiv extern şi să iradieze spre gât. Ea provoacă jenă la masticaţie
şi chiar trismus, iar palparea punctelor Rillet (articulaţia temporo-mandibulară, gonionul şi apofiza mastoidă)
accentuează această durere. La palpare lojile parotidiene au o consistenţă elastică şi sunt sensibile.
Tegumentele sunt destinse, lucioase dar fără modificări de culoare. Atingerea altor glande salivare se poate
face concomitent cu cea parotidiană sau independent de aceasta. Tumefacţia glandelor submaxilare şi
sublinguale modifică fizionomia feţei realizând aspectul de ”bărbie suplimentară“. Datorită edemului regiunii
periglandulare se pot produce fenomene de compresiune mecanică neplăcute. Modificările din cavitatea
bucală constau dintr-o stomatită localizată în vecinătatea orificiului canalului Stenon. Orificiul este
hiperemiat, roşu, edemaţiat, tumefiat, burjonat. Mucoasa bucală din jur este uşor congestionată mai ales la
nivelul molarilor “enantemul urlian“. Limba este saburală, secreţia salivară diminuă, dând senzaţia de
uscăciune, iar bolnavul exhală un miros fetid. Amigdalele şi faringele pot fi uşor hiperemiate luând aspectul
unei angine eritematoase. Febra poate persista 2-6 zile sau să lipsească total. Reapariţia febrei după o
perioadă de defervescenţă indică o nouă localizare a infecţiei.
MANIFESTĂRI ALE INFECŢIEI URLIENE

Glandulare: Sistem nervos:


• sialită, • pleiocitoză asimptomatică,
• orhită la vârsta între 14-29 ani având o frecvenţă de • meningoencefalită,
circa 25% din cazuri, • encefalită,
• epididimită în 85% din cazurile cu orhită, • nevrite de nervi cranieni: II, III, VI, VII, VIII,
• ovarită la 5% din femeile la pubertate, • polinevrite, mielite,
• pancreatită - până la 80%, • Sindrom Guillaine Barre.
• prostatită,
• veziculită seminală, Alte manifestări:
• bartolinită, • labirintită,
• mastită, • conjunctivită, keratită, uveită, retinită,
• dacriocistită, • miocardită, pericardită,
• tiroidită, • nefrită,
• tumefierea timusului. • purpură trombocitopenică,
• splenomegalie,
• artrite,
Infecţia urliană la gravide.
• hepatită,
• Virusul trece prin bariera placentară, apreciindu-se
un risc de 20% pentru apariţia de malformaţii • fibroelastoza endocardică.
congenitale în primul trimestru de sarcină
(fibroelastoza endocardică primară), risc de avort şi
moarte fetală.
DIAGNOSTICUL POZITIV
• Se pune pe date clinice coroborate cu date epidemiologice
şi ex. de laborator:
 Număr de leucocite normal sau leucopenie.
 Leucocitoza cu neutrofilie poate anunţa o complicaţie şi se
poate întâlni în orhita urliană.
 Amilazemia şi amilazuria sunt crescute chiar dacă afectarea
pancreatică nu are expresie clinică.
 Testele serologice (RFC şi HAI) se folosesc în formele
atipice sau în cazul manifestărilor singulare.

PROGNOSTIC
• Prognosticul este bun. Pot exista cazuri mortale în mod
excepţional, prin encefalită.
• Pot rămâne sechele după orhita netratată (azoospermie uni
sau bilaterală) sau după meningoencefalită.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Localizarea parotidiană:
 parotidite septice (durere intensă, modificări locale ale tegumentului, fenomene
septice generale şi scurgerea de puroi prin orificiul canalului Stenon).
 litiaza parotidiană prin obstrucţie produce tumefierea bruscă a glandei, este mai
frecvent unilaterală, fără febră, durerile se exacerbează după masticaţie, iar
examenul radiologic poate evidenţia calculi.
 emfizemul parotidian: apare la suflători (muzicanţi, sticlari).
 hipertrofia parotidiană se întâlneşte în unele boli carenţiale, ciroze, intoxicaţii endo
sau exogene (uremie, plumb, iod, mercur).
 sindromul Sjogren, sindromul Mikulics.
 tumorile, adenoflegmoanele, artrita temporo-mandibulară, abcesul conductului
auditiv, otite, trismus.
 abces dentar.
• Orhita urliană pune probleme de diagnostic diferenţial cu orhiepididimita septică
gonococică, clamidiană, virală (Coxackie) sau cu germeni piogeni. În aceste cazuri
tumefacţia este foarte dureroasă, cu tegumentul supraiacent roşu şi scurgere
purulentă uretrală. Pot intra în discuţie epididimitele cronice tuberculoase, luetice
sau brucelozice, tumorile testiculare, varicocelul, hernia inghino-scrotală
strangulată.
• Meningita trebuie diferenţiată de alte meningite virale sau de meningita
tuberculoasă.
TRATAMENT
• izolarea la domiciliu cu repaus, alimentaţie după toleranţa digestivă.
• calmarea durerilor.
• în cazul meningitei se indică o terapie antiinflamatorie mai puternică; se va recurge la
spitalizare şi corticoterapie în doze antiinflamatorii, pe o durată între 7 şi 14 zile (în funcţie de
evoluţie).
• în cazul orhitei: se va combate energic inflamaţia prin măsuri locale (suspensor, cu rostul de a
anula tracţiunea pe funicul şi staza venoasă secundară; aplicarea de gheaţă, cu rolul de a
scădea necesarul de oxigen prin hipotermizare la nivelul epiteliului germinativ şi cu rol
antiinflamator) şi generale (corticoterapie în doze antiinflamatorii, cât mai precoce şi pe o durată
de 5-7 zile).

PROFILAXIE
• La noi în ţară sunt accesibile doar măsuri nespecifice (izolare, supravegherea contacţilor pe
toată durata incubaţiei maxime, măsuri de igienă).
• Profilaxia pasivă prin imunglobuline a contacţilor receptivi nu a fost satisfăcătoare. În multe ţări
vest-europene, SUA, Japonia, etc., s-a introdus obligatoriu vaccinul antiurlian (vaccin cu virus
viu atenuat, administrat în asociere cu alte vaccinuri similare: antirujeolic, antiribeolic, eventual
şi antipolio, pe cale parenterală im. sau sc. in jurul vârstei de un an). Se obţine o seroconversie
bună la peste 95% dintre cei vaccinaţi, cu eficienţă pe viaţă.