Sunteți pe pagina 1din 127

Generalit

Generalităţ
ăţii

Gu
Guşşaa difu
difuză
ză toxică
toxică

Asistent universitar
Harea Dumitru
Generalităţi

Glanda tiroidă este situată


pe suprafaţa anterioară a
gîtului, în regiunea
inelului traheal 2 – 4.

Este constituită din 2 lobi


laterali, drept şi stîng şi
unul intermediar, numit
istmus.

La adult masa constituie 25


– 30 g.
Generalităţi

Dimensiuni:
• Lungimea: 2,5 - 4 cm

• Lățimea: 1,5 - 2 cm

• Grosimea: 1,5 cm

Volumul tiroidian variază


în funcție de sex și vîrstă.
Pînă la 25 ml la bărbaţi
și pănă la 18 ml la femei.
Noţiuni de anatomie

Unitatea structurală şi funcţională


a glandei tiroide este foliculul
tiroidian.

Peretele folicular este acoperit cu


un strat de epiteliu cubic (cel.
foliculare sau tireocite).

Cavitatea foliculului conţine o masă


coloidală.

Există și celule parafoliculare –


Celule C, fac parte din sistemul
APUD.
Hormonii tiroidieni

Hormonii tiroidieni - T4 (tiroxina)tiroxina şi T3


(triiodtironina)
triiodtironina sunt hormoni cu structură
aminoacidică care conţin iod – produși în
celulele epiteliului folicular tiroidian.

Calcitonina - reduce nivelul crescut al ionilor de


calciu în sînge prin încetinirea activităţii
osteoclastelor – produsă în celulele
parafoliculare.
Biosinteza hormonilor tiroidieni
4 stadii în biosinteza hormonilor
tiroidieni cu participarea
iodului:

1. Captarea iodului în glanda


tiroidă.

2. Organificarea (oxidarea)
iodului sau iodinarea tirozinei
cu tireoglobulina.

3. Procesul de condensare
(cuplare) a iodtirozinelor (MIT
şi DIT) în iod-tironine.

4. Eliberarea (secreţia)
hormonilor tiroidieni.
Reglarea funcţiei tiroidiene

1. Prin mecanism feed-back:

Activitatea glandei tiroide se află sub controlul


hipotalamusului, realizat prin Tiroliberină
(TRH), care stimulează eliberarea hormonului
TSH de către adenohipofiză.

TSH-ul:
 Stimulează toate etapele biosintezei hormonilor
tiroidieni (crește sinteza hormonilor tiroidieni)
 Stimulează procesul de hiperplazie și
hipertrofie tiroidiană (efect morfogenetic).
Reglarea funcţiei tiroidiene
Funcţionarea principiului feed-back
a hormonilor tropi hipofizari şi
glandelor endocrine-efectoare
periferice:

În caz de exces a hormonilor


tiroidieni, producerea
hipotalamică de TRH și
hipofizară de TSH scade.

În caz de deficit de T3, T4,


producerea hipotalamică de TRH
și hipofizară de TSH crește.
Reglarea funcţiei tiroidiene

2. Prin autoreglare tiroidiană

Excesul de iod inhibă sinteza hormonilor


tiroidieni prin blocarea captării iodului
de către tiroidă.
Clasificarea afecţiunilor tiroidiene

Pînă în prezent nu există o clasificare unică


internaţională a bolilor tiroidiene.

Clasificarea cea mai frecvent utilizată în practică


are la bază statusul funcţional tiroidian
(hipertiroidia, hipotiroidia, eutiroidia). Această
clasificare, însă, nu specifică afecţiunile care
pot avea evoluţie bifazică (ca tiroiditele şi
tumorile tiroidiene).
Clasificarea afecţiunilor tiroidiene

cu hiperfuncţia tiroidei (Sindromul de


tireotoxicoză): guşa difuză toxică, adenomul
tireotoxic, guşa multinodulară toxică;
cu insuficienţă tiroidiană (Sindromul de
hipotiroidie): Hipotiroidie primară,
Hipotiroidie centrală (secundară și
terțiară), Hipotiroidie periferică.
cu funcție tiroidiană normală (Eutiroidie): gusa
nodulară, gușa sporadică, tumorile
tiroidiene, tiroiditele.
Sindromul de tireotoxicoză

sindrom clinic datorat unui exces de hormoni


tiroidieni de orice geneză (determinat fie de
creşterea funcţiei tiroidiene, fie de
distrucţiunea parenchimului tiroidian ori de
aportul exogen de hormoni tiroidieni).

Termenul tireotoxicoză este preferabil celui de


hipertiroidie, pentru că nu orice exces de
hormoni tiroidieni înseamnă obligatoriu o
hiperfuncţie a glandei tiroide.
Cauzele sindromului de tireotoxicoză

I. Tireotoxicoza determinată de hiperproducţia


de hormoni tiroidieni: (Boala Graves, Guşa
toxică multinodulară, Adenomul tireotoxic,
Adenom hipofizar (prin exces de TSH)

II. Tireotoxicoza exogenă: (medicamentoasă)


Cauzele sindromului de tireotoxicoză

III. Tireotoxicoză prin distrucție tiroidiană și


eliberare de hormoni: (faza tireotoxică a
tiroiditelor subacute, de iradiere, după puncția
glandei tiroide)

IV. Tireotoxicoza determinată de secreţia


extratiroidiană de hormoni tiroidieni (struma
ovarii, metastaze de cancer tiroidian)
Metodele de examinare a glandei tiroide
I. Metode clinice: inspecţia, palparea,
auscultaţia.

Palparea glandei tiroide permite aprecierea:


 Mobilităţii
 Consistenţei
 Prezenţei formaţiunilor de volum (nodulilor)
 Gradului de mărire
 Prezenţei durerii
 Concreşterii cu ţesuturile adiacente
 Prezenţei ganglionilor limfatici regionali
 Poziţiei
Metodele de examinare a glandei tiroide

Clasificarea gradului de mărire a


tiroidei:

 Conform Nicolaev (1966)

 Conform OMS
Clasificarea guşii
(O. V. Nicolaev, 1966)

0. glanda tiroidă nu se palpează


I. se palpează istmul tiroidian mărit
II. se palpează ambii lobi
III. sunt vizibili ambii lobi şi istmul tiroidian
(îngroşarea gîtului)
IV. mărirea excesivă a glandei tiroide
(guşă vizibilă la distanţă)
V. guşă de dimensiuni mari
(care deformează configuraţia gîtului)
Notă: gradele I şi II corespund hiperplaziei glandei tiroide, iar
gradele III – V constituie guşa.
Clasificarea guşii
(OMS 1992)

0. tiroida nu este vizibilă şi nu se palpează

I. tiroida se palpează, dar volumul ei nu


depăşeşte falanga terminală a halucelui
individului şi nu este vizibilă (pot fi
prezenţi noduli tiroidieni)
II. tiroida se palpează, depăşeşte mărimea
falangei şi este vizibilă
Metodele de examinare a glandei tiroide

Dozări hormonale:

 Hormoni tiroidieni totali: T4 total, T3


total
 Hormoni tiroidieni liberi: free T4, free T3
 TSH
 Calcitonina (pentru diagnosticul
cancerului celulelor parafoliculare)
Algoritmul de evaluare clinică a funcţiei
tiroidiene
TSH

Scăzut Majorat

T3 şi T4 T3 şi T4 T3 şi T4 T3 şi T4
majorat normal normal scăzut

Tireotoxicoză Tireotoxicoză Hipotiroidie Hipotiroidie


manifestă subclinică subclinică manifestă
Metodele de examinare a glandei tiroide

Markerii autoimunităţii tiroidiene

 Anticorpi antitireoglobulină (în special în


Tiroidita autoimună)
 Anticorpi antiperoxidază (în special în
Tiroidita autoimună)
 Anticorpi antireceptor TSH (în special în
Guşa difuză toxică)
Metodele de examinare a glandei tiroide
Ecografia glandei tiroide:

Permite:
 măsurarea volumului tiroidian,
 studiul raportului tiroidei cu structurile
anatomice cervicale,
 depistarea formaţiunilor nodulare tiroidiene,
 studierea vascularizării tiroidei,
 modificări ale ganglionilor limfatici regionali.
Metodele de examinare a glandei tiroide

Radioiodocaptarea I131

Se determină la 2, 4 şi 24 ore după


administrarea izotopului.
2 ore 4 ore 24 ore
Normal 10-15% 20-30% 30-40%
GDT 41% 49% 62%
Hipotiroidie 3,3% 3,8% 5,1%
Metodele de examinare a glandei tiroide
Scintigrafia glandei tiroide
se realizează fie cu izotopi ai iodului (131I, 123I), fie cu techneţiu
(99Tc).
Indicaţii
 tireotoxicoză asociată cu formaţiuni nodulare a glandei
tiroide, pentru a diferenţia guşa difuză toxică de adenomul
tireotoxic şi guşa multinodulară toxică
 studiul nodulilor tiroidieni („calzi" şi „reci"),
 metastaze neoplazice ganglionare sau la distanţă în
cancerele tiroidiene
 radicalitatea tratamentului chirurgical în cancerele
tiroidiene,
 formaţiuni de volum cervicale suspecte pentru cancer
tiroidian
 anomalii de sediu ale tiroidei (în special retrosternală).
1. Boala Graves cu captare
difuză, uniformă;
2. Adenom tireotoxic în lobul
drept cu supresia parţială a
captării în restul ţesutului
tiroidian;
3. Multiple focare cu captare
intensă (guşă multinodulară
toxică).
Guşa
Guşa difuză
difuză toxică
toxică
Guşa difuză toxică
Definiţie

Guşă difuză toxică (boala Graves-Basedow) este o


afecţiune autoimună organospecifică a glandei
tiroide, ce apare la persoane cu predispoziţie
genetică, caracterizată atît prin mărirea funcţiei, cît
şi prin mărirea difuză a acesteia, cu dezvoltarea
semnelor clinice de tireotoxicoză şi, ca urmare, cu
afectarea stării funcţionale a tuturor organelor şi
sistemelor, în primul rînd, a sistemului
cardiovascular şi a sistemului nervos central.
Istoricul bolii

În 1840 Basedow a descris trei


semne de bază (triada) în
tabloul clinic al maladiei şi
anume:

1. guşa
2. exoftalmia
3. tahicardia.
Etiologia GDT

Guşa difuză toxică este o patologie multifactorială.


 Factorii ereditari predispun către dezvoltarea
maladiei. Frecvenţă mult mai sporită la
purtătorii HLA B8, DR3.
 Sexul. Afectează sexul feminin. Incidenţa la
femei este de 10-20 ori mai mare comparativ cu
bărbaţii.
 Perioada de vîrstă. Pubertatea, constituţia
neuropată, în special distonia neuro-vegetativă,
predispun către GDT.
Etiologia GDT

IV. Fumatul. Incidenţa GDT este de 2 ori mai mare,


iar a oftalmopatiei endocrine de 8 ori mai mare
printre fumători.

IV. Factori provocatori: traume psihice şi fizice


(acute şi cronice), infecţii acute şi cronice,
hipertermie (insolaţii), sarcina.
Patogenia GDT

 Deficit de T-supresori care în condiţii obişnuite


nu permit existenţa clonelor “interzise” ale
limfocitelor T-helperi.

 Limfocitele “interzise” infiltrează difuz glanda


tiroidă şi interacţionează cu antigeni specifici
tiroidieni.

 Stimularea antigenspecifică a Limfocitelor B


care încep să producă imunoglobuline specifice
către diferite structuri tiroidiene.
Patogenia GDT

 Cele mai importante sunt Ig stimulatoare ale


tiroidei, de tip IgG – care se leagă de receptorii
TSH de pe suprafaţa tireocitelor (anticorpi
stimulatori ai receptorului TSH).

 Receptorul TSH este stimulat de o manieră


similară TSH-lui natural.

 În consecinţă creşte funcţia glandei tiroide


(producerea hormonilor tiroidieni) şi creşte
volumul glandei tiroide (hipertrofia
tireocitelor).
Patogenie
Patogenia
Patogenia

Excesul de hormoni tiroidieni măreşte


sensibilitatea beta-adrenoreceptorilor la
catecolamine, concentraţia cărora rămîne
normală.

Se poate instala insuficienţă cortico-


suprarenală relativă urmare a
catabolismului intens a glucocorticoizilor.
Manifestările
Manifestările clinice
clinice ale
ale
guşii
guşii difuze
difuze toxice
toxice
Triada simptomatică:

Sindromul tireotoxic

Guşă

Oftalmopatie
Tabloul clinic
Acuze
 Slăbiciune generală,  Palpitaţii
fatigabilitate  Pierdere ponderală
 Iritabilitate, anxietate, considerabilă şi rapidă
labilitate emoţională  Exoftalmie
 Senzaţie de presiune în
regiunea gîtului, Deformarea
 Dereglări de somn
(îngroşarea) suprafeţei (insomnie)
anterioare a gîtului  Diaree
 Transpiraţii abundente  Tulburări a ciclului
 Termofobie menstrual
 Tremor al extremităţilor şi a
corpului
Tabloul clinic
Manifestări cardiovasculare

Tahicardie permanentă inclusiv în repos şi în timpul


somnului

Dereglări de ritm (extrasistolie, fibrilaţie atrială)

Tensiunea arterială sistolică crescută şi diastolică


scăzută, tensiune pulsatilă crescută

Zgomotele cordului accentuate, sufluri cardiace

În cazuri grave – “Cordul tireotoxic” insuficienţă


cardiacă cu fibrilaţie atrială
Tabloul clinic
Manifestări neuro-psihice
Irascibilitate, nervozitate

Nelinişte, anxietate

Tremur generalizat sau ale extremităţilor

Tahilalie, hiperkinezie

Reflexe osteotendinoase accentuate


Manifestări cutanate şi ale fanerelor

Tegumente calde, umede, fine, catifelate.

Manifestări musculare
Oboseală, astenie musculară, scăderea masei
musculare, în special se afectezaă grupurile
proximale de muşchi ale extremităţilor
(miopatia tireotoxică); rareori, în formele
grave – paralizii tireotoxice tranzitorii
Manifestări endocrine
 Insuficienţă corticosuprarenaliană relativă
(accelerarea metabolismului corticosteroizilor în
organism, intensificarea descompunerii, excreţiei
şi formarea preponderentă a compuşilor mai puţin
activi).
 Alterarea toleranţei la glucoză. Diabet zaharat.
 Disfuncţii gonadale
Grade de manifestare a tireotoxicozei

Forma uşoară (gradul I)

 Semne minore de tireotoxicoză, nervozitate


 Scădere ponderală pînă la 10% din greutatea
iniţială
 FCC ≤ 100/min.
 Metabolism bazal crescut < 30%
 Lipsesc semnele de afectare a altor organe şi
sisteme.
Grade de manifestare a tireotoxicozei

Forma medie (gradul II)

 Semne manifeste, evidente de tireotoxicoză


 Scădere ponderală cu 10-20% din greutatea
iniţială
 FCC 100 – 120/min.
 Metabolismul bazal crescut 30 – 60%
 Semne de afectare a sistemului gastro-intestinal
 Oftalmopatie.
Grade de manifestare a tireotoxicozei

Forma gravă (gradul III)

 Semne pronunţate de tireotoxicoză


 Deficit ponderal pronunţat, peste 20% din masa
iniţială
 FCC > 120/min., fibrilaţie atrială, insuficienţă
cardiacă
 Metabolism bazal crescut > 60%
 Afectare hepatică; hipocorticism metabolic.
Guşa

 Glanda tiroidă este crescută difuz în volum sau în


unele cazuri un lob este mai mare decît altul.
 Tiroida de regulă este elastică, sau uşor dură,
omogenă, mobilă, nu concreşte cu ţesuturile adiacente,
indoloră.
 La auscultaţie poate fi prezent suflu.
 Nu există o corelaţie între dimensiunile (volumul)
tiroidei şi severitatea tireotoxicozei.

 Poate fi localizată retrosternal.


Tabloul clinic
Manifestări oculare

Sunt cauzate de afectarea inervaţiei vegetative ale


globului ocular (creşterea tonusului muşchilor oculo-
palpebrali urmare efectului crescut al
catecolaminelor)

 Fanta palpebrală lărgită.

 Suprafaţa ochiului umedă, lucioasă.


Semne oculare

Semnul Moebius - asinergism de convergenţă a


globilor oculari.

Simptom Ştelvag - clipire rară.

Semnul Grefe - asinergism oculopalpebral la privire


în jos.

Semnul Koher - asinergism oculopalpebral la privire


în sus.

Semnul Jofrua - asinergism oculofrontal.


Semne oculare

Semnul Stellwag-Dalrimple - lărgirea fantelor palpebrale


cu apariţia unei porţiuni de scleră între iris şi pleoape.

Semnul Rosembach - tremor mărunt al pleoapelor, mai


evident cînd ochii sunt închişi.

Semnul Jendrassik - limitarea mişcărilor de rotaţie a


globilor oculari.

Semnul Jellinek - Hiperpigmentarea zonei periorbitale.


Semnul Dalrimple
lărgirea fantei palpebrale cu apariţia unei
porţiuni de scleră între iris şi pleoape
Semnul Joffroy – Marie
asinergism oculofrontal (la privirea în sus muşchiul
frontal nu se contractă)
Semnul Jendrassik
limitarea mişcărilor de rotaţie a globilor oculari
Oftalmopatia endocrină
Oftalmopatia endocrină

Afecţiune autoimună independentă, ce reprezintă o


alterare a ţesutului orbitei, asociată cu infiltraţie,
edem şi proliferarea muşchilor retrobulbari şi a
ţesutului celulo-adipos; în final se dezvoltă procese
de fibroză în ţesutul retroorbital şi muşchii
oculomotri.

La baza OE stă procesul inflamator mediat imunologic


a muşchilor extraoculari şi ţesutului orbitei.

OE se asociază cu GDT în 90%, dar şi cu tiroidita


autoimună în 5%.
Oftalmopatia endocrină

OE este cea mai importantă, dar şi cea mai frecventă


manifestare extratiroidiană a bolii Graves.

Oftalmopatia endocrină afectează aproximativ 50-75% dintre


pacienţii cu guşă difuză toxică.

OE poate fi bilaterală în 85-95% cazuri şi unilaterală în 5 -


15% cazuri. În formele bilaterale OE de regulă este
asimetrică.

Este mai severă la vîrstnici şi bărbaţi, comparativ cu femeile.

Poate precede sau urma manifestările de hipertiroidie.


Patogenia oftalmopatiei

 Este implicată atît imunitatea umorală cît şi cea


celulară.

 Are loc o reacţie încrucişată între anticorpii


antitiroidieni cu ţesuturile orbitei deoarece
Fibroblaştii ţesutului orbitei şi muşchii
extraoculari conţin receptori către TSH. Ca
urmare are loc similar glandei tiroide infiltrarea
limfocitară şi cu macrofagi a orbitei cu eliberare de
citochine
Patogenia oftalmopatiei

 Citokinele eliberate determină reacţie inflamatorie


locală, stimulează proliferarea fibroblaştilor
retrobulbari, diferenţierea preadipocitelor în
adipocite mature, cu producţie de
glicosaminoglicani, care fiind substanţe hidrofile
provoacă edemul ţesuturilor moi ale orbitei. În
final creşterea volumul ţesutului retroorbital şi a
muschilor cu exoftalmie.

 Ulterior intensitatea proceselor inflamatorii se


micşorează cu dezvoltarea modificărilor fibrotice
mai mult sau mai puţin pronunţate.
Patogenia oftalmopatiei

În dezvoltarea exoftalmiei participă 3 factori:

 creşterea volumului muşchilor extraoculari


 creşterea volumului ţesutului adipos prin tulburări
ale adipogenezei
 edemul ţesuturilor moi ale orbitei prin acumulare
în exces de glicozaminoglicani.
Patogenia oftalmopatiei

OE evoluiază clinic în două faze:


1. De inflamaţie activă.
2. Faza neactivă. Are loc micşorarea treptată a
procesului inflamator. Formele uşoare se
finalizează prin remisiune completă, în formele
grave modificările fibrotice duc la exoftalmie
constantă, strabism cu diplopie, retracţia
constantă a pleoapei superioare cu modificări
secundare în globul ocular (ex. cataracta).
Manifestări clinice

 Senzaţie de “nisip” în ochi, hiperlăcrimare,


fotofobie.
 Globii oculari proiemină din orbite (exoftalmie).
 Pleopele sunt edemaţiate, sclera inflamată,
injectată.
 Diplopia, limitarea mişcărilor globului oculari,
strabism.
 Durere intraoculară sau în spatele ochilor
(retrobulbar)
Manifestări clinice

 În formele grave – lagoftalm – lipsa închiderii


pleoapelor.
 Poate apare cheratita drept consecinţă a
uscăciunii permanente a corneiei, exulcerarea ei
ceea ce poate duce la cecitate.
 Creşterea pesiunii retroorbitale cauzează
compresia nervului optic cu pierderea vederii.
Oftalmopatia endocrină
Clasificare
Se disting 3 stadii ale oftalmopatiei, în dependenţă de
simptomele subiective, expresia exoftalmiei, edemul
palpebral, dereglările funcţiei muşchilor
oculomotori:

Gradul I (forma uşoară), exoftalmia 16 mm


Gradul II (forma moderată), exoftalmia 18 mm
Gradul III (forma severă), exoftalmia 22-23 mm.

Protruzia normală a globilor oculari este 12 – 14 mm.


Oftalmopatia endocrină
Clasificarea NOSPECS

0. No signs or symptoms Fără semne şi simptome.

Fără simptome subiective.


Only signs limited Obiectiv: retracţia pleoapei
superioare; asinergie oculo-
palpebrală (rămînere în urmă).
1.
A. Uşor pronunţată

B. Moderat pronunţată

C. Intens pronunţată
Oftalmopatia endocrină
Clasificarea NOSPECS
Soft tissue Afectarea ţesuturilor moi (edem
involvement palpebral, congestie conjunctivală,
chemosis).
2.
A. Uşor pronunţată
B. Moderat pronunţată
C. Intens pronunţată.

Proptosis Exoftalm. Se măsoară cu


exoftalmometru Hertel sau
3. tomodensitometric
A. Uşoară + 3-4 mm
B. Medie + 5-7 mm
Oftalmopatia endocrină
Clasificarea NOSPECS
Extraocular muscle Afectarea muşchilor externi oculari
involvement
4. A. Diplopie fără limitarea mişcărilor globilor
oculari
B. Limitarea mişcărilor globilor oculari
C. Glob ocular fix uni sau bilateral

Corneal involvement Afectarea corneană


5. A. Uscăciune
B. Ulceraţie
C. Opacifiere, necroze, perforaţie
Sight loss Afectarea nervului optic
A. Uşor pronunţată (acuitatea vizuală 1,0–0,3)
6. B. Moderat pronunţată (acuitatea vizuală 0,3–0,1)
Dermopatia / mixedemul pretibial
 Fenomen tardiv de geneză autoimună, de obicei asociat
oftalmopatiei.
 Afectează faţa dorsală a piciorului şi faţa anterioară a
gambei uni sau bilaterală.
 Tegumente sunt edemaţiate, îngroşate, hiperemiate,
culoare roşie-purpurie, cu foliculele pilozitare
proieminente.
 Pot fi prezente pruritul şi hiperpigmentarea.
 Aspect de coajă de portocală cu edem dur (fără urmă
la presiune).
Dermopatia / mixedemul pretibial
Acropatia tiroidiană

 Reprezintă modificări caracteristice ale ţesuturilor moi şi osoase


adiacente în regiunea mîinilor (falangele degetelor, oaselor carpale).
 De obicei e asociată mixedemului pretibial (dermopatiei).
 Hipertofia ţesuturilor moi şi a vîrfurilor falangelor distale cu aspect
de degete hipocratice.
 Îngroşarea falangelor (edem dur al ţesuturilor şi formare de ţesut
osos periostal).
 Radiologic: formaţiuni periostale de ţesut osos care amintesc
veziculele spumei de săpun.
Date de laborator
Analiga generală a sîngelui: Examen biochimic:
 Anemie moderată  Hipoproteinemie,
Hipoalbuminemie
 Leucopenie relativă sau  Hipocolesterolemie
absolută  Hiperglicemie
 Scăderea toleranţei la
 Limfocitză şi monocitoză glucoză şi dezvoltarea
diabetului zaharat
 Tendinţa spre  Hiperbilirubinemia şi
trombocitopenie creştere ALT şi AST este
rezultatul perturbării
funcţiei hepatice.
 Rar eozinofilie, creşterea
VSH
Date de laborator

Examen imunologic

 Nivel scăzut al T-limfocitelor total şi T-limfocitelor


supresor

 Nivel crescut al Imunoglobulinelor


Teste diagnostice

Determinarea concentraţiei hormonilor


tiroidieni T3 şi T4 totali şi liberi.
 Nivelul acestora este crescut semnificativ.

Determinarea concentraţiei TSH.


 Nivelul de TSH este semnificativ scăzut.
Teste diagnostice
Teste diagnostice

Markerii autoimunităţii tiroidiene: Anti-rTSH,


Anti-TG, Anti-TPO pozitivi.

Ecografia glandei tiroide: mărită difuz,


hipoecogenitate difuză, volum mărit, indicii
hemodinamici intratiroidieni măriţi
Teste diagnostice

Scintigrafia glandei tiroide: aspect de „fluture”,


dimensiuni mărite, acumularea sporită, difuză,
omogenă a preparatului.

Radioiodocaptarea: captare sporită şi rapidă în


speicial la 2 şi 4 ore.
Metodele instrumentale
instrumentale de
de examinare
examinare
a pacienţilor cu
cu OE
OE

 Ecografia orbitelor

 Tomografia computerizată

 RMN
Ultrasonografia
Ultrasonografia orbitelor
orbitelor

Aspect ecografic Ecografia în exoftalmie


normal al muşchilor edematoasă
extraoculari
Diagnosticul
Diagnosticul OE
OE
Tomografia
Tomografia computerizată
computerizată

Mărirea volumului
muşchiului drept lateral
şi
medial, care converg
pînă
la apexul orbitei
TC – mărirea volumului TC – orbite la un subiect
muşchilor extraoculari şi sănătos
exoftalmie bilaterală
TC – exoftalmie RMN – exoftalmie
bilaterală cu unilaterală
mărirea muşchilor pe stînga cu mărirea
extraoculari dimensiunilor muşhilor
extraoculari
Formularea diagnosticului clinic

Diagnostic: Guşă difuză toxică gradul II.


Tireotoxicoză gravă. Cardiopatie tireotoxică.
Fibrilaţie atrială permanentă tahisistolică.
Hipertensiune arterială secundară, endocrină
ICC III NYHA. Oftalmopatie endocrină de
gradul II.

Diagnostic: Guşă difuză toxică gradul III.


Tireotoxicoză severitate medie. Oftalmopatie
endocrină de gradul I.
Tratamentul GDT

Scopul terapiei este restabilirea eutiroidiei.

Există 3 metode de tratament a GDT:

1. Terapia medicamentoasă cu antitiroidiene de


sinteză (Mercazolil, Tirozol, Propiltiouracil)

2. Tratamentul chirurgical – rezecţia subtotală


subfascială tiroidiană.

3. Radioiodoterapia cu I 131
Tratamentul medicamentos al GDT

Obiectivele tratamentului medicamentos:

1. Blocarea sintezei hormonilor tiroidieni


(antitiroidiene de sinteză).

2. Ameliorarea manifestărilor din partea sistemului


cardiovascular (beta-adrenoblocante).

3. Prevenirea insuficienţei corticosuprarenale


(Glucocorticoizi).

4. Tratament simptomatic.
Tratamentul medicamentos al GDT

Antitiroidiene de sinteză:

 Derivaţi de imidazol (Tiamazol).


 Derivaţi de tiouree (Propiltiouracil).
Tratamentul GDT
cu antitiroidiene de sinteză

Vor fi utilizate în tireotoxicozele prin hiperfuncţie


tiroidiană cu un nivel înalt de captare la
scintigrafie.

Nu se vor utiliza în tireotoxicozele prin destrucţiune


tiroidiană şi de natură exogenă.

Blochează sinteza hormonilor tiroidieni la toate


etapele.

Propiltiouracilul are avantajul inhibării conversiei


periferice a T4 în T3, asigurînd o ameliorare mai
rapidă a simptomelor.
Dozarea, monitorizarea tratamentului cu ATS

 Iniţial – 30–40 mg Tiamazol în 2-4 prize, pînă la


obţinerea eutiroidiei (în mediu 4-6 săptămîni).

 După obţinerea eutiroidiei, dozajul zilnic se reduce


cu 5 mg la fiecare 14–16 zile pînă la doza de
menţinere de 5–10 mg pe zi. Durata tratamentului
este de 1–2 ani.

 La atingerea eutiroidiei se poate aplica şi schema


,,blochează şi substituie” cu Levotiroxină (pentru a
preveni efectul guşogen al ATS) (Tiamazol 10-15 mg
+ Levotiroxină 25 mkg/zi).
 Întreruperea bruscă a tratamentului duce la
recidivarea tireotoxicozei şi necesar de doze mai mari
de ATS.

 Drept criteriu de apreciere a eficacităţii


tratamentului – menţinerea în limitele normei a
hormonilor tiroidieni T3, T4 şi TSH.

 După finisarea tratamentului este necesară


monitorizare clinică şi paraclinică la fiecare 2 – 2,5
luni, pentru a preveni recidivele.
Reacţii adverse ale ATS:

 Cele mai grave sunt cele hematologice (leucopenie,


agranulocitoză, anemie aplastică,
trombocitopenie)

 În cursul tratamentului este necesară


supraveghere hematologică pentru identificarea
precoce a leucopeniei (fiecare 10 zile pe toată
durata tratamentului).

 Cînd se dezvoltă leucopenia se vor folosi


stimulatori ai leucopoiezei (Metiluracil, Nucleinat
de natriu) sau, mai des, Prednisolon.
Tratamentul simptomatic al tireotoxicozei

Este indicat în toate formele clinice de tireotoxicoză, în scop


de limitare a efectelor periferice ale hormonilor tiroidieni.
Tratamentul nemedicamentos
 Repaus fizic şi psihic cu stoparea oricărei activităţi, pentru
o durată de la 15 zile pînă la 1 lună şi mai mult. Regimul la
pat se va respecta în tireotoxicozele grave.
 Regimul alimentar va fi divers, variat, bogat în vitamine şi
minerale, uşor asimilabil, cu valoare energetică sporită
pentru a preveni pierderea ponderală şi pentru asigurarea
unui metabolism energetic suficient.
 Băuturile alcoolice şi fumatul sunt categoric interzise
(fumatul favorizează progresia oftalmopatiei).
Tratamentul simptomatic cu Beta-
adrenoblocante

Anihilează manifestările simpaticoadrenergice ale


tireotoxicozei, scad TA, au efect cronotrop şi inotrop
negativ, reduc conversia periferică a T4 în T3 (mai
mult demonstrată pentru Propranolol).

Dozarea este individuală. Se poate iniţia cu 40–60


mg/zi (Propranolol), dar, la necesitate, 100–120 şi
chiar 360 mg pe zi, în 3–4 prize. La ameliorarea
tahicardiei (FCC sub 80 pe minut) doza se scade
treptat pînă la anulare.
Tratamentul simptomatic al tireotoxicozei

 Sedativele: calmează bolnavul, normalizează somnul,


înlătură starea de nelinişte (ex. tinctură de Valeriană).

 Tranchilizantele: înlătură anxietatea, efect general


calmant (ex. Diazepam, Fenazepam).

 Anabolizantele steroidiene: se recomandă la


persoanele cu o pierdere ponderală pronunţată. (ex.
Nandrolon decanoat sau Fenilpropionat, 1 ml soluţie
5% la 2-3 săptămîni, 3-4 injecţii).
Tratamentul cu glucocorticoizi

Indicaţii:

 Evoluţie severă a bolii, cu guşă voluminoasă şi


exoftalmie importantă.

 Leucopenie severă apărută în timpul tratamentului cu


ATS.

 Criză tireotoxică.

 Oftalmopatie autoimună endocrină.

 Efect rezervat de la tratamentul cu ATS.


Tratamentul
Tratamentul Oftalmopatiei
Oftalmopatiei endocrine
endocrine

 Tratamentul OE se începe cu compensarea funcţiei


tiroidiene.
 Abandonarea fumatului.
 Ochelari de protecţie.

 Sunt cunoscute următoarele metode de tratament al


OE:
 Medicamentos (simptomatic, glucocorticoizi)

 Radioterapia

 Tratament chirurgical
Tratamentul
Tratamentul medicamentos
medicamentos simptomatic
simptomatic

1. Lacrimi artificiale sau geluri lubrifiante.

2. Picături antibacteriene şi antiinflamatorii.

3. Terapia de deshidratare – Hipotiazidul 0,025-0,05 /zi,


Furosemid 40 mg/zi timp de 2-3 zile cu întrerupere
ulterioară pe 3-4 zile, apoi de 2 ori pe săptămînă.
Tratamentul
Tratamentul medicamentos
medicamentos --
glucocorticoizi
glucocorticoizi

 Actualmente drept tratament patogenetic de


elecţie a OE sunt consideraţi glucocorticoizii.

Prednisolon 40-90 mg/zi (în formele uşoare şi medii


40-45mg/zi, în formele grave 80-90 mg/zi).
 Iniţial 10-12 zile cu scăderea ulterioară treptată a
dozei cu 5 mg fiecare 5-7 zile. Cînd doza
administrată atinge 30-20 mg/zi, scăderea
ulterioară a dozei devine mai lentă, astfel încît
durata tratamentului atinge 3-4 luni.

În forme severe – puls terapie cu metilprednisolon.


Tratamentul
Tratamentul cchirurgical
hirurgical al
al Oftalmopatiei
Oftalmopatiei
endocrine
endocrine

Se realizează pentru:

 Corecţia retracţiei palpebrale


 Excizia ţesutului adipos orbital herniat
 Corecţia strabismului
 Corecţia diplopiei
 Decompresia orbitei
Complicaţiile GDT
Complicaţii cardiovasculare
Tulburări de ritm: fibrilaţia atrială, flutter atrial.

Insuficienţă cardiacă cu sindrom hiperchinetic,


răspuns slab la tratament digitalo-diuretic,
tratamentul etiologic fiind singurul eficient.

Insuficienţă coronariană (rareori).

Complicaţiile tromboembolice sunt posibile:


embolie în marea circulaţie, flebite, embolii
pulmonare.
Complicaţiile GDT

Complicaţii psihiatrice
Sindroame de agitaţie gravă
Sindroame confuze
Delir
,,Nebunie tireotoxică”

Complicaţii musculare
Miopatie tireotoxică
Sindrom astenic intens
Sindrom miasteniform
Paralizie periodică tireotoxică (la asiatici)
Complicaţiile GDT

Complicaţii osoase
Creşterea resorbţiei osoase
Osteopenie, osteoporoză
Hipercalciemie

Complicaţii oculare
Exoftalmie malignă.

Criza tireotoxică. Complicaţia cea mai severă.


Criza tireotoxică

Reprezintă o complicaţie severă a tireotoxicozei


ce pune în pericol viaţa pacientului,
determinată de un stres exo- sau endogen, şi
care asociază o creştere marcată a nivelului
hormonilor tiroidieni cu un efect toxic
pronunţat asupra metabolismului şi organelor.

Criza tireotoxică decurge repede, în cîteva ore, mai


rar treptat, în cîteva zile.
Cauzele crizei tireotoxice

 Tratament chirurgical al GDT sau radioiodoterapie


fără atingerea eutiroidiei prealabile.

 Asociere a unor infecţii intercurente, toxicoinfecţii,


intoxicaţii.

 Diagnostic tardiv al bolii sau iniţierea tardiva a


tratamentului.

 Întrerupere bruscă a tratamentului cu ATS.

 Intervenţii chirurgicale (colecistectomie,


amigdalectomie, extracţie dentară etc.) fără atingerea
eutiroidiei.
Cauzele crizei tireotoxice

 Analgezie insuficientă în timpul tratamentului


chirurgical.

 Trauma psihică.

 Efort fizic.

 Naşterea

 Reacţie la medicamente (Insulină, adrenomimetice,


glicozizi etc.).

 Palpare intensă a glandei tiroide.


Patogenia crizei tireotoxice

Factorii patogenetici esenţiali sunt:

 Creşterea bruscă, pronunţată a concentraţie


plasmatice a hormonilor tiroidieni.
 Agravarea insuficienţei corticosuprarenale
relative.
 Hiperactivitatea sistemului simpatoadrenal.
 Creşterea activităţii sistemului chinin-calicreinic.
Manifestări clinice ale crizei tireotoxice

Clinic se manifestă prin agravarea tuturor semnelor


clinice a tireotoxicozei:
• Tulburări psihice (confuzie, torpoare sau agitaţie,
iritabilitate extremă).
• Febră.
• Iniţial transpiraţii profuze apoi deshidratare cu
tegumente uscate.
• Polipnee, tahicardie (FCC pînă la 200/min), tulburări
de ritm, hipotensiune arterială pînă la colaps,
insuficienţă cardiacă.
• Vomă, diaree.
• Uneori hepatomegalie, icter
Se diferenţiază 3 variante de evoluţie clinică ale
crizei tireotoxice:

Criza cardiovasculară care decurge cu tahicardie,


fibrilaţie atrială, insuficienţă cardiacă, şoc.

Criza abdominală în care predomină greaţa, voma,


dureri abdominale, diaree, hepatomegalie, icter.

Criza neuropsihică cu accentuarea reflexelor


osteotendinoase, tremor, convulsii, psihoză
maniacală, deliriu, comă.
Diagnosticul crizei tireotoxice

Se bazează pe tabloul clinic!

Datele paraclinice necesare pentru confirmarea


diagnosticului, de obicei, sunt tardive, de
aceea nu au un rol decisiv.
Tratamentul crizei tireotoxice

1. Înlăturarea cauzei declanşatoare.

2. Micşorarea concentraţiei hormonilor tiroidieni


în sînge:

 Blocarea sintezei de hormoni prin


administrarea de doze mari de ATS.

 Inhibarea eliberării hormonilor tiroidieni


prin administrare de doze mari de Soluţie
Lugol (cîte 30-40 picături fiecare 8 ore per os
sau intravenos 1g/zi),
Tratamentul crizei tireotoxice

 Înlăturarea insuficienţei corticosuprarenale cu


Hidrocortizon hemisuccinat intravenos.

 Ameliorarea simptomelor adrenergice (Beta-


adrenoblocante).

 Reechilibrare hidroelectrolitică

 Tratamentul hiperpirexiei: pungi de gheaţă şi


cearşafuri reci, Paracetamol.

 Sedative (Fenobarbital).
Adenomul tireotoxic

Stare de hipertiroidie determinată de un


adenom (nodul) tiroidian autonom
hiperfuncţional (cu hipoplazia şi inhibarea
funcţiei ţesutului tiroidian extranodular).

Secreţia hormonilor tiroidieni este


independentă de TSH.
Adenomul tireotoxic - tabloul clinic

Sindrom de tireotoxicoză comun GDT

Lipsa oftalmopatiei;

Lipsa mixedemului pretibial;

Lipsa acropatiei.
Adenomul tireotoxic - tabloul clinic

Palparea glandei tiroide

Nodul elastic, cu contur regulat, suprafaţă


omogenă, mobil la deglutiţie, indolor la
palpare.
Adenomul tireotoxic - Diagnostic

Dozarea hormonilor - T3 şi T4 majoraţi, TSH


micşorat
Anticorpii antitiroidieni – absenţi
Ecografia glandei tiroide - Nodul hiperecogen, bine
delimitat, margini clare.
Scintigrafia glandei tiroide - Nodul fierbinte
(captare maximală a izotopului la nivelul
nodulului); Restul ţesutului tiroidian are captare
redusă sau nu se vizualizează.
1. Boala Graves cu captare
difuză, uniformă;
2. Adenom tireotoxic în lobul
drept cu supresia parţială a
captării în restul ţesutului
tiroidian;
3. Multiple focare cu captare
intensă (guşă multinodulară
toxică).
1. Nodul fierbinte cu supresia captării în lobul
contralateral.

2. A. Adenom tireotoxic.
B. Postradioiodterapie.
Adenomul tireotoxic - tratament

Tratamentul este radical chirurgical (rezecţie


subtotală a lobului tiroidian cu adenom) sau
radioiodoterapia.

Tratamentul radical se va efectua doar după


obţinerea eutiroidiei cu ATS.