Révision du module de cardiologie

Valvulopathies / ACFA
Dr FOUDAD HOCINE
Valvulopathies mitrales
 RETRECISSEMENT MITRAL
I- DÉFINITION – GÉNÉRALITÉS

Rétrécissement mitral → obstacle au flux sanguin antérograde de l’OG

vers le VG par limitation diastolique d’ouverture de la valve. Surface
valvulaire normale: 4 à 6 cm²

Généralement symptomatique si : surface < 1.5 cm2 (RM serré)

très serré si < 1.0 cm2

ÉPIDÉMIOLOGIE
-sujet jeune: 3 à 4 fois plus fréquent chez la femme.
-sujet âgé : lésions + complexes

ÉTIOLOGIE
- Rhumatisme articulaire aigu (RAA) ++++
- atteinte dégénérative (RM rare / peu serré)
- Congénital

ANATOMIE PATHOLOGIQUE
RM secondaire à soudure progressive fibreuse des commissures post-
RAA ± épaississement scléreux et calcifications des valves at appareil
sous valvulaire
PHYSIOPATHOLOGIE

barrage diastolique au passage du sang de OG → VG

1) conséquence d ’aval
 diminution progressive du débit cardiaque (Qc) mais reste pour
longtemps conservé
 VG non dilaté voire petit

2) conséquences d ’amont Augmentation de la pression de l’OG

→ Gradient de pression OG-VG en diastole
→ Dilatation OG : troubles du rythme : ACFA +++
Thromboses OG
- ↑ Pression capillaire : dyspnée, insuffisance cardiaque gauche

- ↑ Pression pulmonaire : HTAP post-capillaire passive

- ↑ Résistances pulmonaires : HTAP précapillaire active

- ↑ Pression Ventriculaire droite : insuffisance Cardiaque droite

(phase terminale tardive)
 CLINIQUE

SIGNES FONCTIONNELS

 Dyspnée d’effort
D’abord d'effort => repos => orthopnée entrecoupée d’épisodes d’OAP
Majorée par toute situation augmentant le Qc : grossesse, anémie,
infection (pneumopathie), fièvre, hyperthyroïdie………

 Hémoptysies

 Troubles du rythme  : Fibrillation auriculaire , ESA => palpitations

 Embolie systémique +++ → AVC

 Dysphonie par paralysie récurrentielle gauche rare : syndrome
d’Ortner par compression par l’ OG éctasique

 Bronchites, surinfections pulmonaires, Insuffisance respiratoire de la

broncho-pneumopathie mitrale

 Épanchements pleuraux.

SIGNES PHYSIQUES

INSPECTION
Faciès mitral : rare ; érythrose et cyanose du visage, prédominant aux
pommettes et lèvres .
Faciès mitral :
érythrose et cyanose
du visage,
prédominant aux
Pommettes et lèvres
PALPATION

• Frémissement cataire diastolique à l'apex témoin

d’un roulement intense (4/6).
• Rechercher signes d’IVD en cas de RM serré évolué
( signe de Harzer)

AUSCULTATION +++++

= rythme de Duroziez (triade) au foyer mitral, décubitus latéral gauche

• Claquement d'ouverture mitrale (COM) après le B2 / souffle

diastolique = roulement diastolique / Eclat de B1+++ au foyer mitral /
Systole libre si RM pur
Roulement diastolique débutant avec le COM, allant decrescendo et se
renforçant lors de la systole auriculaire (B4) = renforcement
présystolique (qui disparaît si FA+++)

• Si HTAP : Éclat de B2 au foyer pulmonaire

• Rechercher une ou des valvulopathies associées : RM + IM = maladie

mitrale

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ECG

HAG précoce / HVD tardive / troubles du rythme auriculaire

ECG

HAG précoce
fréquente en cas de rythme sinusal : onde P mitrale > 0.12s, bifide en DII et
diphasique en V1 a négativité trainante.

HVD tardive
Déviation de l’axe vers la droite ( AQRS > 90 )
BBD avec des grandes ondes R à droite

ESA , ACFA fréquentes, flutter plus rare

RX THORAX
De face = « silhouette mitrale » = aspect triangulaire de la silhouette
cardiaque

Dilatation de l’OG: arc moyen G convexe (tronc de l’AP/Auricule G) avec

aspect en double bosse et arc inférieur droit en double contour

Dilatation tardive VD: cœur en sabot avec pointe sus diaphragmatique

Retentissement pulmonaire (surcharge bilatérale) : gros hiles,

Hypervascularisation symétrique, œdème interstitiel puis alvéolaire

Recherche de calcification
 AO
VCS Radiographie
normale du
AP thorax

Silhouette
OD VG cardiaque et
calcul de l’ICT
Dilatation OG Dilatation VD
Echo doppler cardiaque par voie transthoracique

• Confirme le diagnostic +++

• Signes majeurs  

 Gradient moyen de pression transmitral : > 10 mm Hg => RM serré

 Calcul de la surface mitrale : RM serré si < 1.5 cm2 , très serré si <
1.0 cm

 Calcul des PAP , Recherche autres valvulopathies : IM +++

Echo doppler cardiaque par voie transœsophagienne

• Critères morphologiques plus fins sur les valves et l’appareil sous

valvulaire : score de Wilkins pour le choix de l'option thérapeutique

• Plus grande sensibilité de détection des thrombus auriculaires

gauches

Cathétérisme cardiaque + Angio G

Si indication de coronarographie
Complications

• Trouble du rythme supra ventriculaire : ACFA ++++

• Thrombose et embolies systémiques

• Complications pleuropulmonaires / hémodynamiques :

Dyspnée, OAP / Epanchement pleuropulmonaire / HTAP / Accidents gravido-
cardiaque (après 4ième mois)

• Endocardite infectieuse d’Osler : Très rare voire exceptionnelle. La moins

fréquente de toutes les complications du RM

• Défaillance cardiaque droite : élément terminal

Diminution de la dyspnée
Apparition de signes d’IVD
Traitement
Méthode

Médical / dilatation percutanée / Chirurgie

TRT médical
•Régime hyposodé et diurétique en cas de stase 

•Traiter la FA : ralentir + anticoaguler.

•TRT anticoagulant impératif : si FA et/ou OG très dilatée

•TRT OAP/IC : diurétique + dérivés nitré ± digoxine

•CI la contraception oestroprogestative et stérilet (Osler) : Prescrire des micro-

progestatifs
TRT Curatif

• Tout RM serré symptomatique ou a serré asymptomatique a risque

hémodynamique ou thromboembolique doit être traité.

1/ RM serré symptomatique

• Si RM pur, peu/pas calcifié avec appareil sous valvulaire peu ou pas

remanié, sans thrombus dans l’OG (ETO) :Valvuloplastie :
Commissurotomie mitrale percutanée (=dilatation mitrale au ballon
CMP).
• Si IM significative associée ou appareil valvulaire très remanié :
Remplacement valvulaire mitral sous CEC : par prothèse mécanique et
anticoagulant à vie chez le sujet jeun ou par bioprothèse et
anticoagulant pdt le 1ier trimestre chez le sujet âgé (>70 ans) ou femme
en âge de procréer

2/ RM serré asymptomatique a risque hémodynamique ou

thromboembolique

Désir de grossesse ,HTAP sévère , chirurgicale non cardiaque majeure :

→ CMP.

ACFA , embolie, contraste spontané dense dans l’OG :

→ CMP.
 RETRECISSEMENT
MITRAL

• Le RM réalise un barrage diastolique au flux sanguin auriculo ventriculaire. RM serré < 1.5
cm2 . très serré si < 1.0 cm2

• Le RM est presque toujours d’origine rhumatismale

• La dyspnée d’effort est le maître symptôme

• Eclat de B1, claquement d’ouverture mitrale, roulement diastolique réalisent l’onomatopée

de Duroziez

• ECG = HAG ± HVD ± troubles du rythme ( ESA , ACFA )

• TTX = silhouette mitrale triangulaire + retentissement pulmonaire

• L’échocardiographie confirme le diagnostic, évalue le degré de sténose et oriente le type de

Traitement ( score de Wilkins ETO)

• TRT médical : ACFA ( AVK ± TRT ralentisseur)

OAP / IC : diurétique + dérivés nitré ± digoxine

• RM serré symptomatique : RVM

CMP (dilatation au ballon)

• RM serré asymptomatique a risque hémodynamique ou thromboembolique : CMP

 INSUFFISANCE MITRALE

Reflux anormal du sang du VG vers l ’OG en systole

PHYSIOPATHOLOGIE:

En distingue l’IM aigue de l’IM chronique

1) IM CHRONIQUE :
Conséquences d'amont
Régurgitation chronique du VG vers OG en systole → OG dilatée ( HTAP ,
Troubles du rythme , embolies)
 Conséquences d'aval

Surcharge volumétrique du VG → dilatation du VG → dilatation anneau

mitral → maladie autoentretenue

Fonction systolique est longtemps conservée → Décompensation une

fois les mécanismes adaptatifs dépassés.

2) IM AIGUË
Conséquences d'amont
Surcharge volumétrique aigue de l’OG → OAP hémodynamique avec
insuffisance cardiaque globale aiguë , L'OG est peu dilatée,
généralement en rythme sinusal.
 Conséquences d'aval
le VG n'est pas dilaté (ou modérément). Sa cinétique est exagérée.

ETIOLOGIES
IM aiguë = lésion aigue de la valve / cordage/ pilier

• Endocardite infectieuse (rupture, mutilation, perforation)

• Rupture de cordage dégénérative

• rupture de pilier (post IDM)

• Traumatique
Rupture de cordage dégénérative
 IM chronique

• RAA : IM souvent associée à un RM.

• IM dégénératives   : atteintes du tissu conjonctif
• Ischémique : par dysfonction du pilier
• Fonctionnelle = anneau mitral dilaté par la dilatation du VG 

CLINIQUE
A- IM chronique
1) Signes fonctionnels : longtemps bien tolérée
- dyspnée d ’effort qui s’aggrave progressivement - dyspnée décubitus
- palpitations (FA)
IM
dégénératives
IM fonctionnelle
2) Signes physiques
- stade avancé : déviation en bas et en dehors du choc de pointe
- auscultation cardiaque + + + : (décubitus latéral gauche)
Souffle d ’IM :
siège : pointe / irradiation : aisselle G / intensité variable / timbre : en jet
de vapeur / chronologie : Holosystolique

Signes de gravité

 Galop protodiastolique (B3) : signe d’IC.

 Roulement diastolique (RM fonctionnel)
 Éclat du B2 au foyer pulmonaire (HTAP)
- auscultation pulmonaire : souvent normale ou signes d ’IVG
. Crépitants bilatéraux aux bases
. Crépitants diffus
. épanchement pleural
B- IM aiguë
D’emblée mal tolérée si importante : subOAP ou OAP - souffle IM + B3

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1) Radio de thorax
- normale si IM minime ou modérée
- dilatation de l ’OG et du VG + hypervascularisation pulmonaire
De face :

 ↑ de l’ index cardiothoracique (ICT> 0.5)

 arc inférieur gauche allongé (dilatation VG)
 arc moyen gauche convexe et débord arc moyen droit (dilatation OG)
 signes d’hypervascularisation pulmonaire
Dilatation OG Dilatation VG
•double contour droit

•double bosse de l'arc

moyen gauche

•allongement de l'arc
inférieur gauche

•Cardiomégalie
2) ECG
- longtemps normal
- IM importante : HAG + HVG ± troubles de rythme auriculaire : ESA,
ACFA
- HVG
- ± déviation axiale gauche
- Sokolow  35 mm
- Troubles de repolarisation : ondes T négatives en précordiales
gauches
Echocardiographie Doppler
• Diagnostic positif ( Doppler)

• Diagnostic étiologique

• Diagnostic quantitatif (Doppler) : IM sevrée si

SOR ≥ 40 mm2 / VR ≥ 60ml/battement

• Retentissement sur VG (+ + +) et sur OG el la pression artérielle

pulmonaire

Echocardiographie transoesophagienne :
•Facilite détermination mécanisme et quantification
Diagnostic positif ( Doppler)
Diagnostic quantitatif (Doppler) calcul de la SOR
Exploration hémodynamique
- si on envisage chirurgie : CORONAROGRAPHIE (âge ; FRCV ; angor)

Complications IM
• Troubles du rythme supraventriculaire ++ (AC/FA)
ventriculaire

• Embolies périphériques

• IVG / OAP + + + / insuffisance cardiaque globale

• Endocardite + +

• Morts subites rares

TRAITEMENT

1) Prévention endocardite infectieuse

2) Formes mineures ou modérées sans retentissement hémodynamique → surveillance

3) IM sévère

a) CHIRURGIE
- plastie si possible +++++++ : mortalité et morbidité à moyen et long termes plus basses

- Sinon : remplacement valvulaire

b) TRT insuffisance cardiaque : diurétique + dérivés nitrés (inotropes + si PAS basse)

c) TRT troubles du rythme auriculaire : anticoagulant + ralentisseurs de la FC (digoxine)

INDICATIONS

IM sévère symptomatique

IM sévère asymptomatique avec dysfonction VG (FEVG ≤ 60 %) Plastie si possible

Remplacement valvulaire
IM sévère asymptomatique avec dilatation importante du VG
(DTSVG ≥ 40)

IM sévère asymptomatique avec HTAP PAPS > 50 mm Hg ou

ACFA

IM sévère symptomatique avec dysfonction VG sévère (FE < 30%) TRT médical
TRANSPLANTATION

Absence des critères suscités Surveillance

 INSUFFISANCE
MITRALE

• L’IM réalise un reflux anormal du sang du VG vers l ’OG en systole

• IM aigue : rupture de pilier (IDM),rupture de cordage (dégénérative, endocardite)

perforation de valves (endocardite)

• IM aigue : OG et VG non dilatés → OAP et insuffisance cardiaque aigue

• IM chronique : RAA , dégénérative, ischémique , fonctionnelle.

• IM chronique : dilatation OG et VG → HTAP → IC chronique

• Symptômes : IM chronique → dyspnée d’aggravation progressive, IM aigue → OAP

• Signes physique : souffle IM , signes de gravité (B3 , roulement diastolique , éclat de B2)

• ECG = HAG + HVG ± troubles du rythme ( ESA , ACFA )

• TTX = dilatation VG et OG + retentissement pulmonaire

• L’échocardiographie confirme le diagnostic (doppler couleur), évalue le degré de sténose

(SOR et VR) , précise le retentissement.

• Les complications : rythmiques (ACFA ++) , embolie, hémodynamiques (IC,OAP) ,

endocardite

• TRT médical : ACFA ( AVK ± TRT ralentisseur) - OAP / IC : diurétique + dérivés nitré ±
digoxine - prévention de l’endocardite

• IM sévère symptomatique ou asymptomatique ( avec dysfonction VG , dilatation importante

du VG , HTAP , ACFA) → plastie ou RVM . Sinon : TRT médical et surveillance.
Valvulopathies aortiques
 RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
Obstruction à l’éjection du ventricule gauche localisée le plus souvent au
niveau de la valve aortique.
ÉTIOLOGIES
• Rétrécissement aortique congénital : bicuspidie ++

• Rétrécissement aortique acquis:

Dégénératif (maladie de Mönckeberg ) / RAA
Causes plus rares : insuffisance rénale terminale /polyarthrite
rhumatoïde
En résumé :
Bicuspidie ou RAA dans la majorité des cas avant 65–70 ans.
Dégénératif dans la majorité des cas après cette limite d’âge.
Physiopathologie et conséquences hémodynamiques
La diminution de la surface de l’orifice aortique réalise une résistance à
l’éjection ventriculaire entraînant :

• Gradient de pression VG-AO : d’autant plus élevé que le

rétrécissement aortique est serré . si > 40 mm hg → RAC serré

• Hypertrophie pariétale : risque d’ischémie myocardique

• Dysfonction diastolique : troubles de le relaxation et de la compliance

→ augmentation des pressions en amont → complications
hémodynamiques, finit par la dysfonction systolique du VG
Représentation
schématique du
remodelage dans le
RAO.

A : cœur normal.
B : sténose aortique ;
l‘OG est modérément
dilatée, le VG subit
une hypertrophie
concentrique, sa paroi
est très épaissie mais
sa cavité est petite.
SIGNES FONCTIONNELS

• L’apparition des symptômes est précédée d’une longue période

asymptomatique qui peut durer plusieurs années

• L’angor, la syncope d’effort et la dyspnée d’effort sont les trois maîtres

symptômes du rétrécissement aortique. Quand les symptômes
apparaissent, le pronostic vital est mis en jeu

EXAMEN CLINIQUE

• le pouls faible. La PAS et la pression différentielle diminuées

• Frémissement palpatoire : perçu avec le plat de la main, au foyer
aortique.
• Dans les cas évolués : choc de pointe qui est dévié en bas et à gauche
signant la dilatation du ventricule gauche.

• Souffle mésosystolique, éjectionnel, intense, rude, râpeux, au 2EICD

irradie vers le cou.

• Abolition de B2 dans les RA serrés.

EXPLORATIONS

1 RADIOGRAPHIE THORACIQUE
Peut être strictement normale. Dilatation l’AO ascendante (ASD)
Calcifications possibles. Dilatation du VG et Surcharge pulmonaire en cas
de RA évolué avec cardiomégalie
.
2 ÉLECTROCARDIOGRAMME
• Il peut être normal en cas de rétrécissement aortique peu évolué.

• Les anomalies dans les rétrécissements aortiques serrés :

HVG systolique
HAG ( stade avancé)
Troubles de conduction (bloc de branche gauche, bloc auriculo-
ventriculaire)
Troubles du rythme auriculaires (ACFA) et ventriculaires ( ESV et
TV)

3 ÉCHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER (+++)
C’est l’examen clé de l’exploration du RA comme de l’exploration de
toute valvulopathie.
Quatre intérêts :
● Confirmer le diagnostic de RA
● Quantifier le degré de sévérité
● Apprécier le retentissement ventriculaire et hémodynamique
● Eliminer une autre atteinte valvulaire associée (mitrale).

Le rétrécissement aortique est

• serré pour une surface < 1 cm2 ou < 0,60 cm2/m2 de surface corporelle
et gradient moyen VG/AO > 40 mm hg

CATHÉTERISME
Surtout pour éliminer une atteinte coronaire par la coronarographie
EVOLUTION

La survie moyenne spontanée sans traitement chirurgical est :

• 5 ans en cas d'angor d'effort
• 3 ans en cas de syncope d'effort
• 2 ans en cas d'insuffisance cardiaque gauche
• 6 mois en cas d’insuffisance cardiaque globale

COMPLICATIONS
• Mort subite
• Troubles du rythme et de conduction
• OAP, Insuffisance cardiaque
• Embolies calcaires systémiques (AVC, coronaire, artérielle...)
• Endocardites infectieuse
TRAITEMENT
POSSIBILITÉS THÉRAPEUTIQUES

• Remplacement valvulaire chirurgical : RVAo

● Prothèse mécanique :
○ longue durée de vie
○ impose un traitement anticoagulant à vie
○ indiquée si sujet jeune

● Prothèse biologique :
○ évite le traitement anticoagulant
○ risque de dégénérescence dans les 10–15 ans.
○ indiquée si patient âgé (> 65–70 ans)

• Implantation percutanée d’une valve aortique : TAVI ou RVAP

• Valvuloplastie percutanée : RA serré inopérable et qui doivent bénéficier d’une intervention

extracardiaque a haut risque chirurgical.
TAVI
INDICATIONS
• RAC serré symptomatique sans CI a la chirurgie et
sans haut risque chirurgical RVA

• RAC serré asymptomatique avec épreuve d’effort pathologique ou FE < 50 % a

faible risque chirurgical RVA

• RAC serré symptomatique avec CI ou haut risque chirurgical et une

bonne espérance de vie TAVI

• RA serré inopérable et qui doit bénéficier d’une intervention extracardiaque a

haut risque chirurgical dilatation au ballon (valvuloplastie)
 Rétrécissement
aortique
• Obstruction à l’éjection du ventricule gauche le plus souvent au niveau de la valve aortique

• RAC du sujet jeune: RAA / bicuspidie , RAC du sujet âgé : dégénératif

• RAC → gradient de pression VG/Ao + hypertrophie pariétale + dysfonction diastolique

• Les symptômes sont précédés d’une longue période asymptomatique ,d’abord a l’effort
(angor syncope et dyspnée) puis au repos.

• Examen clinique : pouls faibles, pincements de la différentielle , souffle mésosystolique du

RAC avec abolition du B2 (si RAC serré)

• ECG : HVG systolique + HAG ( stade avancé) + troubles du rythme et de la conduction

• TTX = dilatation l’aorte ascendante + calcifications. Peut être normale

• RAC serré = gradient moyen VG/Ao > 40 mm hg + Sao < 1 cm2 ou < 0,60 cm2/m2

• Complications : morts subite, troubles du rythmes et de la conduction , endocardite , OAP et

IC , embolies calcaires

• RAC serré symptomatique sans CI a la chirurgie et sans haut risque chirurgical → RVA

• RAC serré symptomatique avec CI ou haut risque chirurgical et une bonne

espérance de vie → TAVI

• RAC serré asymptomatique avec épreuve d’effort pathologique ou FE < 50 % a faible risque
chirurgical → RVA

• RA serré inopérable et qui doit bénéficier d’une intervention extracardiaque a haut risque
chirurgical → dilatation au ballon (valvuloplastie)
 INSUFFISANCE AORTIQUE
Régurgitation de sang de l’aorte vers le ventricule gauche en diastole.

PHYSIOPATHOLOGIE

INSUFFISANCE AORTIQUE CHRONIQUE

 Surcharge volumétrique du VG → dilatation du VG → ↑ de

l’inotropisme et de la PAS → hyperpulsatilité et dilatation de l’AO

 ↓ la PAD → ↓ de la perfusion des coronaires → ischémie

Insuffisance aortique
sévère.

B/ L'OG est dilatée, le

VG subit une
hypertrophie dilatative
majeure, sa paroi est
épaissie et sa cavité
est très agrandie. L'IA
chronique donne lieu
aux plus importantes
dilatations du VG.
INSUFFISANCE AORTIQUE AIGUE

Aucun mécanisme adaptatif n’a le temps de se mettre en place →

régurgitation diastolique transmise sur pressions en amont → OAP
cardiogénique .
ÉTIOLOGIES

Insuffisance aortique chronique

 IA rhumatismale +++
 IA dystrophique +++
 IA congénitale ++ , notamment sur bicuspidie aortique.
 IA des maladies inflammatoires ou infectieuses (Takayasu, SPA…)
Insuffisance aortique aiguë

 Endocardite infectieuse +++

 Dissection aortique aiguë +++ : atteignant l’anneau aortique
 IA traumatique

DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes fonctionnels

 Dyspnée d’effort, à quantifier (classification NYHA)

 Angor d’effort et parfois de repos (fonctionnel) .
 Lipothymie , asthénie, fatigabilité à l’effort
 Insuffisance cardiaque rare et tardive
Signes physiques

 Choc de pointe « en dôme de Bard» dévié en bas et a gauche

 Souffle diastolique : Protodiastolique ,doux, humé, aspiratif, d’emblée

maximal il évolue decrescendo .Max au foyer aortique et irradie le
long du bord gauche du sternum. Position de sensibilisation : Assis ,
en antéflexion et expiration forcée

 Souffle de RA fonctionnel fréquent → souffle systolique

d’accompagnement
Signes d’IAO importante :

• Roulement diastolique de flint au foyer mitral (=RM fonctionnel) :

fermeture partielle de la M par flux de régurgitation

• Galop protodiastolique =B3 → IVG

Signes périphériques d’IAO volumineuse :

• Elargissement de PA différentielle
• Hyperpulsatilité artérielle : danse des artères de Musset, pouls de
Corrigan, double souffle fémoral de Duroziez .
EXAMEN COMPLEMENTAIRES
ECG
• Peut être normal
• Typiquement, hypertrophie ventriculaire gauche diastolique
• Parfois HVG à type de surcharge systolique ou mixte (stade évolué)
• Rythme sinusal persistant pendant une période très prolongée de
l’évolution.
• Survenue de fibrillation atriale

SIGNES RADIOLOGIQUES
• Les IA de petit volume n’ont pas de signes radiologiques.
• Les IA volumineuses chroniques entraînent une augmentation de
l’index cardiothoracique avec une dilatation du VG (AIG) et de l’aorte
ascendante (ASD)
HVG : augmentation des indices ( SOKOLOW et CORNELL)

HVG systolique : T négatives + disparition des ondes Q en V5 /V6

HVG diastolique : T positives + ondes Q fines et profondes en V5 /V6

Sokolow=37 mm
Cornell=6mm

HVG diastolique

Homme 73 ans
IAO importante
Homme 65 ans
RAO serré

Sokolow=42 mm
Cornell=30mm

HVG systolique
• augmentation de l’ICT

• dilatation du VG (AIG)

• dilatation de l’aorte ascendante (ASD)

ÉCHOCARDIOGRAPHIE permet de :

• Confirmer l’IA : doppler couleur

• Quantifier l’importance de la fuite : IA sévère si : SOR ≥ 30 mm2 et/ou
VR ≥ 60 ml/bat.
• Préciser le retentissement : fonction VG (diamètre et FE) et la PAPS
• Déterminer l’étiologie
• Rechercher d’autres atteintes valvulaires, notamment mitrale ou
tricuspide
• Échographie transoesophagienne : pour les dimension de l’aorte ++ et
la bicuspidie ++

EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE
Elle est réalisée surtout pour faire la coronarographie préopératoire
IMAGERIE EN COUPES (SCANNER ET IRM)
Le scanner et l’IRM ont des indications spécifiques dans l’IA : ils
permettent de préciser la taille de l’aorte ascendante d’en surveiller
l’évolution chez les sujets non opérés d’emblée

COMPLICATIONS

• Insuffisance cardiaque gauche ou globale +++

• Dissection ou rupture aortique +++
• Endocardite infectieuse +++
• Mort subite, rare (trouble du rythme dans les formes évoluées,
rupture aortique)
TRAITEMENT

TRAITEMENT MÉDICAL

• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion

• Des β-bloqueurs lorsqu’il existe une dilatation de l’aorte ascendante.
• Prophylaxie de l’endocardite infectieuse

TRAITEMENT CHIRURGICAL

Modalités

• Remplacement valvulaire aortique (RVA) en cas d’IA isolée

• RVA associé à un remplacement de l’aorte ascendante, en cas d’IA
avec dilatation aortique (chirurgie de type Bentall)

• Remplacement de l’aorte ascendante et conservation de la valve

aortique native lorsque l’IA est minime avec dilatation de l’aorte
INDICATION:
l’indication opératoire si :
• IA sévère symptomatique
• IA sévère asymptomatique avec dysfonction VG (FE < 50% et/ou
DTDVG > 70mm et/ou DTSVG > 50 mm
• IA avec dilatation importante de l’aorte ascendante (55 mm de
diamètre ; 50 mm pour la maladie de Marfan)
Surveillance dans les autres cas.
 Insuffisance
aortique
• Régurgitation de sang de l’aorte vers le ventricule gauche en diastole.

• IAO chronique : Surcharge volumétrique du VG → dilatation du VG → ↑ de l’inotropisme et

de la PAS → hyperpulsatilité

• IAO chronique : ↓ la PAD → ↓ de la perfusion des coronaires → ischémie

• IAO aigue → régurgitation diastolique transmise sur pressions en amont → OAP

cardiogénique

• IAO chronique :RAA , dystrophique , congénitales , inflammatoire

• IAO aigue : endocardite , dissection , traumatique ,

• Symptômes : dyspnée et angor d’effort et parfois de repos , Lipothymie , asthénie,
fatigabilité à l’effort , Insuffisance cardiaque rare et tardive

• Signes physiques : souffle diastolique ,souffle systolique d’accompagnement, signes

périphérique d’hyperpulsatilité avec élargissement de la différentielle

• ECG :HVG diastolique / TTX: cardiomégalie ,dilatation VG et aorte ascendante

• L’ échocardiographie : confirme – quantifie - Préciser le retentissement : fonction VG

(diamètre et FE) et la PAPS - détermine l’étiologie - recherche d’autres atteintes

• Complications : endocardite infectieuse , insuffisance cardiaque gauche ou globale

dissection ou rupture aortique , Mort subite (rare)

• Imagerie en coupes (TDM et IRM) : pour la dilatation de l’aorte ascendante

• Chirurgie : si dilatation de l’aorte ; IAO sévère symptomatique ;IAO sévère asymptomatique

avec dysfonction VG . Prévention de l’endocardite + BB ± IEC.
 ACFA
• Trouble du rythme cardiaque le plus fréquent, sa prévalence augmente avec
l'âge (1% a 60 ans , 10% a 80 ans)

• disparition d’une activité électrique auriculaire organisée au profit de

dépolarisation anarchiques rapides responsable de la perte de la contraction
auriculaire et l’accéleration de la fréquence ventriculaire

• Le pronostic da la FA dépend de sa principale complication thromboembolique:

AVC
 CONSÉQUENCES

hémodynamique

Chute du débit cardiaque et insuffisance cardiaque gauche en rapport avec la

tachycardie et la perte de la systole auriculaire

Thromboembolique

Thrombus auriculaire gauche favorisé par la stase auriculaire et migration

embolique périphérique
Etiologies
A/ cardiopathies

• Valvulopathie
• Cardiopathie ischémique
• Cardiopathie hypertensives ou hypertrophique
• Péricardite aigue ou chronique
• Cardiomyopathie dilatée.

B/causes extracardiaques:
• Intoxication éthylique aigue
• Hyperthyroïdie
• Pathologie broncho-pulmonaire
• Désordre hydrique important
• Chirurgie cardiaque ou pulmonaire.
• Fibrillation idiopathique (fréquente chez le sujet jeune)
Diagnostic

A/ SF
• Asymptomatique +++
• Palpitations ++
• dyspnée d’effort / Insuffisance cardiaque aiguë
• Accident thromboembolique

B/SP

• Auscultation cardiaque : rythme irrégulier souvent rapide

• Signes d’insuffisance cardiaque gauche a rechercher systématiquement.
• Prise de la PA et palpation des pouls périphériques
• Des signes auscultatoires de valvulopathies.
Diagnostic de certitude : ECG ++++

Disparition des ondes P sinusales qui sont remplacées par une trémulation de la
ligne de base, formée d’ondes irrégulières de 350 à 600/min (ondes F de la FA) .

Les QRS sont irréguliers, leur cadence est variable.

ACFA a petites mailles

 ONDES F DU FLUTTER

ONDES F DE
L’ACFA
ACFA a grosses mailles
TRAITEMENT

TRT antithrombotique
• Prévenir les accidents thromboemboliques : anticoagulants a doses efficace

TRT anti-arythmique
• Ralentir la cadence ventriculaire surtout si FA rapide et mal supportée
• Réduire la FA : quand ? Avec quelle précautions?

Réduire la FA : quand ? Avec quoi ?

Quand ?

• Tout de suite si la FA est datée moins de 48H sous héparine.

• Retardée si le début ne peut être précisé avec 2 protocoles possibles

2 protocoles possibles :

• Après trois semaines d’anticoagulations efficace orale sans autre examens.

• Rapidement après réalisation d’une ETO pour s’assurer de l’absence
de thrombus intra auriculaire gauche (visualisation de l’auricule)

Avec quoi ?

 Électrique (choc électrique externe) : Vérification préalable de

• arrêt des digitaliques ( digoxine 3j digitaline 7j)

• Kaliémie (l’hypokaliémie contre indique le choc)

 Médicamenteuse :
Amiodarone : dose de charge 30mg/kg (ou autres: flecaine)
RALENTIR LA CADENCE VENTRICULAIRE

• Les bêtabloquants , la digoxine, les IC (diltiazem,vérapamil) sont recommandés

pour contrôler la FC chez les patients qui ont une FA et qui ont une FEVG ≥ 40 %

• Les bêtabloquants et la digoxine sont recommandés pour contrôler la FC chez

les patients qui ont une FA et qui ont une FEVG < 40 %

• Une association thérapeutique comportant différents agents contrôlant la FC

doit être envisagée si une monothérapie ne permet pas d’atteindre la FC cible

• En cas d’instabilité hémodynamique ou de FEVG très diminuée, l’amiodarone

peut être envisagée pour contrôler la FC en aigu ( en dernier recours)

Cible : Une FC de repos < 110 bpm (contrôle “lâche” de la FC)

TRT antithrombotique

• Risque thromboembolique : score CHA2DS2VASC

• Risque hémorragique : score HAS-BLED

Y compris les femmes
Sans autre FDR