ASTMUL BRONSIC

Prof. Miron Bogdan

Universitatea de Medicina si Farmacie
“Carol Davila”
Bucuresti
 1. Natura bolii astmatice
 1.1. Definitie a AB (cuvinte cheie)
 sindrom inflamator cronic al cailor aeriene
 implicare a numeroase celule (eozinofile,
limfocite, macrofage, mastocite, epiteliu, f m
netede etc), citokine si mediatori
 apare la indivizi susceptibili genetic
 obstructie bronsica reversibila
partial/complet, spontan/sub tratament
 HRB la factori variati
sindrom
 Tablou clinic si morfopatologic unitar
 tipuri etiopatogenice distincte
 astm extrinsec (alergic)
 astm intrinsec (deseori intricat cu BPOC)
 sensibil la antiinflamatorii nonsteroidiene
 profesional
2. CUNOASTEREA IMPACTULUI
BOLII ASTMATICE. DATE
EPIDEMIOLOGICE ACTUALE
2.1. Prevalenta si mortalitate
2.2. Impactul bolii asupra individului
2.3. Impactul bolii asupra societatii
2.1. Prevalenta si mortalitate
 Cresterea prevalentei.
 1960-1970 prevalenta in populatia
neselectionata
 SUA si in Romania 1,5-2 %
 1990 pana in prezent prevalenta
 SUA 4,3 % (1992)
 Romania 4,5 % (1995)
EPIDEMIOLOGIE cont
 Factori influentind prevalenta
 poluarea atmosferica (Romania)
 salariati din intreprindere intens poluata 12,4 %
 populatie rurala 3,3 %
 poluantii cei mai incriminati: chimici volatili

 varsta
 prevalenta maxima intre 1-17 ani si 45-64 ani
 copiii astmatici prezinta in 50 % din cazuri
remisiune de simptome la pubertate
EPIDEMIOLOGIE cont
 Dieta copiilor: consumul alimentar de peste
confera o protectie fata de astm sau fata de
dezvoltarea hiperreactivitatii bronsice
(Australia 1994 si SUA 1995)
 Statutul socio-economic: mai mare
prevalenta in tarile sau populatiile cu
standarde mai inalte (mod de viata
“occidental”); familiile cu copii mai multi au
prevalenta mai mica (Italia, 1998)
EPIDEMIOLOGIE cont
 Explicatii:
 crestere a poluarii de mediu (factori exogeni
conditionind astmul)
 efecte tardive ale excesului de tabagism in
randul femeilor din anii 1960-1990
 eficienta crescuta a tratamentului antiastmatic
induce o calitate a vietii superioara indivizilor
cu astm care au mai multi copii (gene
proastmatice mai frecvente in populatie)
 frecventa crescuta a unor infectii virale: virus
sincitial respirator
EPIDEMIOLOGIE cont
 Fumatul matern (SUA, 1986 si1992) copiii
de mame fumatoare (>10 tigari/zi in timpul
sarcinii) au de 2,5 ori mai mare risc de astm
 copiii fumatori pasivi (mama sau tata fumatori)
au risc mai mare de infectii respiratorii in
primul an de viata (de 2 ori>)
 functie respiratorie dupa nastere mai mica
2.2. Impactul bolii asupra
individului
 Copiii astmatici:
 tulburari de personalitate (crestere intr-un
mediu familial anxios, complexul de a fi “altfel
decat ceilalti”)
 tulburari de scolaritate (lipsa de la scoala,
performante mai slabe “justificate”)
 efecte secundare ale medicatiei (teofilina)
 spitalizari uneori frecvente
IMPACT INDIVID cont
 Adultii astmatici:
 tulburari de personalitate (anxiosi, depresivi,
complexe de inferioritate, frustratie); profil
psihologic “astmatic”
 probleme profesionale (absenteism, handicap
fata de unele profesiuni)
 incapacitate de a practica unele sporturi
 sentimentul de handicap social
 dificultate de a intemeia o familie
MORTALITATE cont
 Factori psihosociali legati de decese:
 depresie sau alte modificari psihiatrice
semnificative
 tulburari severe de scolaritate
 alcoolism sau toxicomanie
 tabagism sau fumat pasiv
 stress major familial/familii “cu probleme”
 izolare sociala, fara domiciliu
 saracie severa
MORTALITATE
 Anglia, 1982 aparenta crestere a deceselor
prin astm fata de 1970 (>2ori)
 ANALIZA deceselor: 86 % din cazuri
puteau fi prevenite!!!
 medicii curanti: nu evaluau severitatea cazurilor
 pacienti neinstruiti asupra bolii lor
 subutilizare a medicamentelor antiinflamatorii
in tratament
MORTALITATE cont
 Astmaticii cu forme “ amenintatoare de
viata” au aceiasi factori psihosociali de risc
cu astmaticii decedati
 NECESITATEA de a identifica bolnavii
astmatici cu risc major LETAL
 1998 pentru prima data mortalitatea la AB
este comparabila cu aceea a populatiei
generale
 Inflamatie cronica a cailor
aeriene
 Studii necroptice (bolnavi astmatici
decedati) Ellis, 1906
 Macro: plamani mari , destinsi, atelectazii
circumscrise prin dopuri de mucus care muleaza
bronhii subsegm.
 Micro: ingrosare marcata a peretelui bronsic
(edem, hiperplazie glandulara, ingrosare a
membranei bazale, ingrosare a stratului de fm
netede, infiltrat marcat celular mai ales eozinofile
si limfocite); necroza intinsa a epiteliului br. cu
denudare a mucoasei.
Inflamatia cronica a cailor
aeriene
 Studii in vivo: devenite posibile prin tehnica
Fibrobronhoscopiei (1980-)
 Biopsia bronsica: modificarile microscopice
intalnite in studiile necroptice se regasesc si la
forme usoare sau medii de AB si chiar si inafara
crizelor
 Lavajul bronho-alveolar(LBA): a permis
caracterizarea celulelor si a mediatorilor cu
implicatie in inflamatia astmatica
Celule implicate in inflamatia
astmatica
 AB: o boala determinata prin mecanism
imunopatologic de tip l, mediata prin IgE
(Gell si Coombs)
 Toate celulele implicate in lantul reactiilor
imunopatologice vor fi active si in AB
Mecanisme celulare in AB
– Histamina, LT, 5OHT Reactie
MC precoce

Ige
Atg LB
IL4 Reactie
LT IL5 Eoz LT,PAF tardiva
proteine cationice
LTh2 INFLAMATIE CRONICA
CELULE PROINFLAMATORII SI
CELULE TINTA
 CELULE INFLAMATORII
MastC
Mf
LT Eoz
MEDIATORI
SI
CELULE TINTA CITOKINE
Epiteliu

Fibroblast
Muschi neted Endoteliu vascular
REMODELAREA BRONSICA IN ASTM
- HIPERREACTIVITATEA BRONSICA
 Totalitatea modificarilor produse de catre
procesul inflamator cronic poarta numele de
REMODELARE BRONSICA
ASTMATICA.

 Bronhia remodelata capata insusirea de

HIPERREACTIVITATE
 HIPERREACTIVITATEA BRONSICA
 Definitie: capacitatea bronhiilor de a-si micsora
lumenul la stimuli in mod normal indiferenti
 Natura stimulilor:
 1. Fizici: temperatura scazuta - efort
 2. Chimici: NO2, SO2, ozon, clor, NH3
 3. Infectiosi: virusuri respiratorii
 4. Poluanti atmosferici: fum, gaze, volatile
 5. Reflexe nervoase: vagale, stimuli psihici
nociceptivi
REMODELARE BRONSICA-HRB
 Contractia bronhiei remodelate-ingrosate

NORMAL ASTM
Fibroza bronsica progresiva-
evolutia tardiva a astmului
 Fibrozarea progresiva a matricei
extracelulare a peretelui bronsic

 Determina un sindrom obstructiv cronic

partial ireversibil
 RELATIA INFLAMATIE-
HRB-SIMPTOME
Alergeni,infectii virale Predispozitie
poluare aer, iritanti genetica-atopie

Hiperreactivitate
bronsica
Inflamatie
cronica
eozinofile
Simptome Factori
astmatice declansatori
CONCLUZII
 1. Inflamatia bronsica conditioneaza HRB
 2. Severitatea HRB conditioneaza
SIMPTOMATOLOGIA
 3. Controlul simptomatologiei impune
DIMINUAREA INFLAMATIEI
 4. Infectiile virale pot declansa agravari ale
astmului dar fondul bolii NU ESTE
INFECTIOS.
Alergeni
 din interior:
 acarieni (prima cauza de astm alergic)
 alergeni animali (pisica - sensibilizant potent, caine si
rozatoare)
 gandacii de bucatarie (prima cauza in unele zone)
 fungi
 din exterior:
 polenuri (arbori, iarba si ???)
 fungi
Diagnosticul de Astm
 Simptome astmatice
 Semne fizice de obstructie/hiperinflatie
 Sindrom obstructiv functional variabil =
confirmarea diagnosticului

 Boli atopice asociate

 Istoric familial de astm / atopie
 Identificarea factorilor cauzali si declansatori
(anamneza + teste cutanate)
Care sunt Simptomele Astmatice?
 Dispneea
 de obicei dominanta, rareori absenta
 >/< paroxistica
  expiratorie
 Wheezing (= respiratie suieratoare
audibila la gura, in expir  inspir)
 insoteste inconstant dispneea
 relativ tipic
Care sunt Simptomele Astmatice?
 Tusea
 rareori dominanta, de obicei insoteste dispneea
 neproductiva / slab productiva (uneori aparent
purulenta - eozinofile!!)
 chinuitoare (“spastica”)
 Senzatia de constrictie toracica
 insoteste dispneea, inconstanta
Caracterele Simptomelor Astmatice
 variabile:
 aparitie / agravare cu/fara factori declansatori
evidenti
 ameliorare spontana sau sub tratament
 predominant nocturne
sau
 in prezenta unui factor declansator (ex. efort)
Cum se manifesta Simptomele
Astmatice?
 Criza astmatica

 Exacerbarea astmatica

 Simptome continui

 Astm tusiv
 Criza Astmatica
 debut relativ brusc (paroxistic) cu un factor
declansator evident sau nu
 durata minute - ore
 reversibila spontan / sub tratament bronhodilatator
 tipic: dispnee paroxistica  wheezing si senzatie de
constrictie toracica, cu tuse neproductiva urmata
de expectoratie in cantitate mica si galbuie
(purulenta) la sfarsitul crizei
Exacerbarea Astmatica
 debut mai progresiv, de exemplu dupa o infectie de
cai respiratorii
 durata ore - zile
 rareori si greu reversibila spontan, de obicei sub
tratament antiinflamator
 tipic: dispnee cu debut si agravare progresiva 
wheezing si senzatie de constrictie toracica, cu tuse
neproductiva, intermitent slab productiva, cu
agravari si ameliorari temporare (crize
bronhospastice)
Simptome Continui
 Dispnee >/< continua, agravata la efort sau in
afara efortului
  wheezing si senzatie de constrictie toracica
 Tuse neproductiva, uneori chinuitoare
 cu agravari ale simptomelor (crize si/sau
exacerbari astmatice)
 dg BPCO !!! (uneori imposibil)
 Astm Tusiv
 Tuse ne/slab productiva = simptom dominant / unic
 predominent nocturna, chinuitoare, in crize
 dg dificil (specialist?)
 obiectivare dificila a sindromului obstructiv
variabil
 dg reflux gastroesofagian, scurgeri nazale
posterioare (rinosinuzite cronice), efect secundar al
inhibitorilor de angiotensin convertaza
TUSE CRONICA
 Afectiuni sino-rino-faringiene
 reflux gastroesofagian
 inhibitori de enzima de conversie
 bronsectazii
 bronsita cronica
 cancer bronhopulmonar
Semne fizice
 Frecventa respiratorie normala / usor crescuta
 Semne de obstructie:
 expir prelungit (inclusiv auscultator)
 raluri sibilante difuze, inconstante
 diminuare difuza a murmurului vezicular (obstructie severa)
 Semne de hiperinflatie: torace cu diametre
anteroposterior si transversal marite
 posibil absente - examenul fizic normal nu exclude
astmul !!!
 Simptome + semne fizice
= momentul consultului semne simptome

0 1 2 3 4 5 6 7
Sindrom Obstructiv Variabil
- explorare functionala respiratorie -
 Spirometrie:
 VEMS (volum expirator maxim in prima
secunda)
 CV (capacitatea vitala)
 calcularea VEMS/CV% (indicele de
permeabilitate bronsica)
 Peakflow-metrie
 PEF (debitul expirator de varf)
 Masurarea PEF
(peakflow-metrie)
 Simpla
 Ieftina si disponibila
 Acuratete relativ buna,
 depinde de:
 efortul depus de pacient (ideal maxim)

 corectitudinea tehnicii de masurare

 crescuta de repetarea masuratorii

 ideal pentru masurarea functiei pulmonare
 la cabinet de medicul de familie
 la domiciliu de catre pacient
 Sindrom Obstructiv Variabil
- masurarea PEF -
 Cresterea PEF cu peste 15% la 15-20 (max. 30)
minute dupa administrarea inhalatorie a unui
2mimetic cu durata scurta de actiune
 Variatia PEF cu peste 20% intre masuratoarea de
dimineata la trezire si cea de seara la culcare la cei
care iau un bronhodilatator (sau peste 10% la cei
care nu iau un bronhodilatator)
 Scaderea PEF cu peste 15% la 5-10 minute dupa un
efort (alergare) de 6 minute
PEF chart
600

500

400 1
2
300
3
200

100

0
1a 1p 2a 2p 3a 3p 4a 4p 5a 5p 6a 6p 7a 7p

PEF vesperal - PEF matinal

variabilitate zilnica = —————————————
½(PEF vesperal + PEF matinal)
Spirometrie
 VEMS, CV si VEMS/CV = cel mai bine
validat set de masuratori pentru functia
pulmonara
 necesita personal instruit
 relativ scumpa si putin disponibila

 recomandabila pentru diagnostic si in

momentele de evolutie dificila
Spirometrie
 Sindrom obstructiv:
 VEMS < 80% din valoarea de referinta
 VEMS/CVF < 70%
 Reversibilitate dupa 2mimetic cu durata
scurta de actiune :
 cresterea VEMS cu peste 15% fata de valoarea
initiala
Spirometrie

Ref. Pre Post Dif.

CV 4,8 l 4,3 l 89,6% 4,7 l 97,9% 9,3%

(VC)
VEMS 4,0 l 3,0 l 75,0% 3,9 l 97,5% 30,0%
(FEV1)
VEMS/ 83,3% 69,8% 84,8%
CV
5. DIAGNOSTICUL
DIFERENTIAL AL ASTMULUI
 1. HRB postinfectii virale respiratorii
 2. HRB postiritativ
 3. BPOC
 4. Insuficienta ventriculara stanga
 5. Sindromul de apnee in somn (SAS)
 6. Tumori benigne traheale
 7. Diskinezia corzilor vocale
 8. Tahipnee anxiogena
 9. Pseudodispnee (oftat)
Terapia astmului bronsic
 1. Educatia pacientului
 2. Evictia alergenilor
 3. Medicamente folosite
 4. Strategia tratamentului
 5. Exacerbarea – terapie
 6. Astmul amenintator de viata
STABILIREA UNUI PARTENERIAT
CU PACIENTUL

Capacitatea de a monitoriza
tratamentul pe termen lung
 PARTENERIAT
 Medicul ce trateaza un Astmatic nu se
angajeaza la un ACT MEDICAL IZOLAT
 O boala cronica are nevoie de o
ASISTENTA MEDICALA DE
PERSPECTIVA
 Medicul de Familie poate reprezenta
Partenerul/Manager al pacientului Astmatic
PARTENERIAT cont
 Primul consult: precizarea diagnosticului
 stabilirea unei COMUNICARI optime cu pacientul
 EVALUAREA PROFILULUI PSIHOLOGIC
 grad de instructie: nivel de comunicare
 ce interes are de a cunoaste date despre boala sa?
 atitudinea sa fata de boala:
 Depresie? Anxietate?
 EDUCAREA PACIENTULUI
PARTENERIAT cont
 EDUCAREA PACIENTULUI
 Astmul este o boala cronica DAR cu tratament
adecvat viata Astmaticului este o VIATA
NORMALA
 Tratamentul trebuie inteles
 Tratamentul trebuie urmat pe termen lung
 Trebuie pastrata legatura cu Medicul
 Scopul actiunii medicului este dobandirea unei
AUTONOMII de catre pacient
 PARTENERIAT cont
 Astmaticul trebuie sa invete:
 sa isi administreze medicamentele corect
 sa inteleaga diferenta intre medicament “reliever” si
“controler”
 sa evite factorii declansatori
 sa-si poata evalua corect starea clinica (utilizind si
peakflowmetrul)
 sa recunoasca semnele de agravare a bolii
 sa ceara ajutor medical corect LA NEVOIE
 sa nu intre in panica
Evictia alergenilor
 Anamneza sugestiva
 Teste cutanate pozitive
 Fezabilitatea evictiei: de ex. Praful de casa
– dermatophagoides nu se poate evictiona
Medicaţia antiastmatică
 Antiastmatice
 Controller (control)
 Reliever (usurare)
Antiastmatice-”reliever”
 Beta 2 agonişti de scurtă durată

 Beta 2 agonişti orali de scurtă durată

 Corticoizi sistemici: cure scurte

 Anticolinergice
Medicaţia -”reliever”
 Acţionează rapid

 Administrate la nevoie

 Terapia de bază pentru cuparea crizei

 Nu au efecte de lungă durată
Antiastmatice-”controller”
 Corticoizi inhalatorii
 Corticoizi sistemici
 Teofiline retard
 Beta 2 agonişti de lungă durată
 Anticolinergice de lungă durată
 Anti-leucotriene
 Anti-IgE
Medicaţia “controller”
 Medicaţie zilnică
 Tratament de durată,controlul la distanţă al
bolii
 Agenţii antiinflamatori,agenţii antialergici-
cei mai eficaci
 Măsură de profilaxie secundară
 Nu în criză
Corticoizii inhalatori-
“controller”
 Beclometazon dipropionat
 Budesonid
 Ciclesonida
 Fluticasone propionat/furoat
 Mometazona
Corticoizii inhalatori-
“controller”
 Cei mai puternici antiinflamatori

 Acţionează pe celule
proinflamatorii,mediatori,etc.

 Creşte răspunsul la beta agonist

Corticoizii inhalatori-
“controller”
 Calea de administrare-inhalatorie
 Administrare pe calea aerosol dozatoarelor
sau sub formă de pulbere cu inhaler tip
Turbuhaler,Discushaler,etc
 Toleranţă foarte bună-anxietate nemotivată
Corticoizii inhalatori-
“controller”
 Efecte secundare locale
 disfonie,răguşeală
 candidoză orofaringiană
 iritarea gât,tuse( datorită aditivi,pudră)
 Legate de: doză,sensibilitatea
pacient,depunere orofaringe
 Reduse de: spacer,spălare gură
Corticoizii inhalatori-
“controller”
 Efecte sistemice: foarte rare, legate de
absorbţia tract gastro-intest.
 Efecte sistemice excepţionale-suprarenale,
os,oculare
 Medicaţie de elecţie în astmul bronşic
Corticoizii sistemici-
“controller”
 Indicaţiile:
 exacerbările de astm
 tratamentul scurt “ de şoc” -controlul rapid
al astmului cronic
 declinul gradual al unui astm cu tratament
corect
 tratamentul pe termen lung al astmului
cronic în stadiul IV,status astmaticus
Corticoizii sistemici-
“controller”
 Efecte secundare:
 folosire îndelungată
 osteoporoză,fracturi spontane
 HTA,diabet zaharat,obezitate,
cataractă,subţiere piele, simpto me gastro-
intestinale,tulburări
mentale(euforie,depresii,manii),Cushing,slă
biciune musculară,oprire creştere,
 Supresia suprarenalei
Teofiline retard-
“controller”
 Cele mai importante metilxantine utilizate
în astm
 Efect antiinflamator mai mic şi
imunomodulator la doze mai mari
 Efect bronhodilatator la dozele obişnuite
 Efect pe hiperreactivitatea bronşică
Teofiline retard-
“controller”
 Administrare-orală
 Forme de prezentare-tablete de la 100-600
mg
 Recomandarea de familiarizare cu un
produs şi a nu se încerca trecerea de la un
produs la altul
Teofiline retard-
“controller”
 Inhibă fosfodiesterazele
 Inhibă reacţia imediată şi tardivă
 Relaxează musculatura netedă, stimulează
contracţia diafragmului
Beta 2 agoniştii de lungă
durată-”controller”
 Salmeterol

 Formoterol
Beta 2 agoniştii de lungă
durată-”controller”
 Modalităţi de administrare
 inhalatorie-aerosol dozator,nebulizare
 Durata de acţiune: 12 h
 Forme de prezentare:aerosol dozatoare
 Beta 2 agoniştii de lungă
durată-”controller”
 Mecanisme de acţiune
 relaxează musculatura netedă
 inhibă răspunsul imediat şi tardiv
 scade permeabilitatea vasculară
 efect antiinflamator mai mic,creşte clearance
mucociliar
 modulează eliberarea de mediatori din
bazofil,mastocit
 Beta 2 agoniştii de lungă
durată-”controller”
 Administrare
 1 puf la 12 h
 Trebuie însoţiţi de CSI
Terapia asociativa obisnuita

 Schema fixa Fluticazona + Salmeterol –

de 2 ori/zi
 Schema fixa Budesonida + Formoterol –
de 2 ori/zi + cate un puf ori de cate ori e nevoie
+
 Salbutamol la nevoie (medicatie de usurare)

PROGRES MAJOR IN TERAPIA ASTMULUI

Anti-leucotriene-”controller”
 Agenţi folosiţi relativ recent

 Montelukast
 Zafirlukast
Teofiline de scurtă durată
i.v.-”reliever”

 Aminofilina: sub forma de exceptie

 Controlul astmului: criteriu de eficienta trat.
GINA 2009
Caracteristica Controlat Partial Controlat Necontrolat
(Toate dintre (Orice masura prezenta in
urmatoarele) orice saptamana)
Simptome diurne Fara (de doua ori Mai mult de doua ori Trei sau mai multe
sau mai /saptamana caracteristici de
putin/saptamana) astm partial
Limitari ale Fara Oricare controlat
activitatii
Simptome nocturne/ Fara Oricare
treziri
Nevoia de Fara (de doua ori Mai mult de doua ori
medicatie de sau mai /saptamana
usurare putin/saptamana
Functie pulmonara Normala < 80% din valoarea prezisa
(PEF sau VEMS)‡ sau cea mai buna valoare
personala (daca se cunoaste)
Exacerbari Fara Una sau mai multe/an* Una in orice
saptamana†

* Orice exacerbare ar trebui sa determine o revizuire a tratamentului de intretinere pentru a ne asigura ca acesta este adecvat.
† Prin definitie, o exacerbare in orice saptamana o defineste ca saptamana de astm necontrolat.
‡ Testarea functiei pulmonare nu este o metoda de incredere pentru copiii mai mici de 5 ani.
 Reducere GINA 2009: Tratament Creştere

Treapta1 Treapta2 Treapta3 Treapta4 Treapta5

Educaţie sanitară despre astmul bronşic Controlul factorilor de mediu
La nevoie rapid-
La nevoie rapid-acting β-agonist
acting β2-agonist
Adaugati unul sau Adaugati unul sau
Alegeti unul Alegeti unul
mai multe amandoua
Doză scăzută Doză scăzută de ICS Doză medie sau Oral glucocortico-
CSI plus BADLA mare de CSI plus steroid
BADLA cea mai mică doză
Modificator Doză medie sau mare de Modificator de Tratament Anti-IgE
Tratament de
de leucotriene CSI leucotriene
întreţinere
opţiuni
Doză scăzută de CSI plus Teofilină cu
modificator de eliberare susţinută
leucotriene
Doză scăzută de CSI
plus teofilină cu
eliberare susţinută

Folosirea uzuală a β2-agoniştilor cu durată scurtă şi lungă de acţiune

nu este indicată decât dacă se însoţeşte de glucocorticosterid inhalator
 Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate
Criteriile schimbarii de treapta
terapeutica
Treapta „in jos“
revizuire a tratamentului la 3-6 luni
daca se obtine controlul simptomatologiei >3 luni se poate incerca
o reducere a tratamentului (pe o treapta inferioara)

Treapta „in sus“

daca nu se obtine controlul simptomatologiei
inainte de toate: revizuiti corectitudinea tehnicii administrarii
medicatiei de catre pacient,complianta la tratament, controlul
factorilor de mediu declansatori ai crizelor
Astmul ameninţător de
viaţă/AAV-urgenţa imediată
Identificare
 Definiţie
 Patogenie
 PEF
 Clinică
 Criterii de internare
Forme clinice potential evolutive
catre astm amenintator de viata
(AAV)
 Astm sever
 Astm “fragil” (brittle)
 Astm cronic cu evoluţie dificilă
Definiţie astm sever
 Atacuri recurente
 Simptomatologie bogată
 Interferenţă cu somnul
 Răspuns inadecvat la beta 2 adrenergice
Factori de risc pentru astm
amenintator de viata (AAV)
 Purtător al unui risc crescut de atacuri severe
sau deces
 Episoade de insuficienţă respiratorie 
intubaţie
 Episod de acidoză respiratorie
 2 sau mai multe internări-sub corticoizi orali şi
topici
 episoade de pneumomediastin sau pneumotorax
Modul de instalare al atacurilor
-AAV
 Instalare foarte rapidă

 Altele cu deteriorare lentă clinică şi

funcţională
Patogenia AAV
 Ocluzia cu secreţii vâscoase a căilor aeriene

 Remodelare bronsica severa

 Bronhospasm sever persistent

Definire funcţională
 Se poate folosi PEF sau VEMS
 Atenţie chiar un inspir profund poate
agrava bronhoconstricţia
 PEF la 30-50% din prezis
 PEF sub 120 sau FEV1 sub 1litru
 PEF sub 33%-risc deces-intubaţie
Răspunsul la tratament
 Cel mai important indicator predictiv
 Pozitiv = la 30 de minute de la tratament
ameliorare simptomatologică
 Negativ = la 2 h modificări minime ale
PEFR spitalizare
 gazometria (spital)
Markeri de severitate
 Pa CO2 normal(36-45 mmHg) sau crescut
 Hipoxie severă: Pa O2 sub 60 mmHg
 pH scăzut
 Prezenta unui marker este suficienta pentru
a confirma severitatea
Criterii de admitere în spital

-spitalizări anterioare
-dependenţa de corticoizi
-folosirea excesivă sau depen denţa de
aerosol-dozatoare
-agravare sau prelungire simptomatologie
Criterii de admitere în terapie
intensiva
 Indicaţii definitive
-semne de insuficienţă respira torie: cianoză,
PaO2 sub 55 mm
Hg,diaforeză,hipercapnie,altera
re status mental, fatigabilitate.
-complicaţii pulmonare secunda re:pneumonia,
condensarea pul monară, pneumotorax, pneumo
mediastin
Astmul sever în practica generală
 Astmul necontrolat
-vorbire normală
-pulsul sub 110 bătăi/ min
-respiraţia sub25/min
-PEF peste 50% din cel prezis
 tratat la domiciliu dar răspunsul la tratament
trebuie confirmat înainte de plecare
Astmul sever în practica generală
 Astmul sever acut
-nu poate să încheie frazele
-pulsul > 110 bătăi/min
-respiratia 25/min
PEF  50% din cel prezis
 se ia în considerare serios posibilitatea
internării dacă are mai mult de una din
caracteris ticile amintite
Astmul sever în practica generală
 Astmul amenintator de viata
-stetacustic-torace liniştit
-cianoză
-bradicardie ,hipotensiune, puls paradoxal
-epuizare,confuziv,comatos
-PEF  33% din valoarea prezisă
 internare imediată
Semne avertizante ale severităţii
 Dispnee în repaus
 Tahicardie
 Pulsul paradoxal
 PEF sub 120 l per min
 Anomalii gazometrice