SEMIOLOGIA APARATULUI

CARDIOVASCULAR
 SIMPTOMELE SPECIFICE APARATULUI CARDIOVASCULAR

DISPNEEA
Definiţie
Este definită ca senzaţia de lipsă de aer, de sufocare, de respiraţie
dificilă, care din punct de vedere obiectiv se caracterizează prin
modificarea respiraţiei în ceea ce priveşte frecvenţa, amplitudinea,
ritmul şi durata mişcărilor respiratorii.

Dispneea de cauze cardiace

• Dispneea de efort
– este o formă particulară de dispnee cardiacă
– apare la eforturi până atunci bine tolerate
– cedează sau se ameliorează la întreruperea efortului
– este datorată insuficienţei de pompă a ventriculului stâng
- este mixtă, inspiratorie şi expiratorie, ceea ce o diferenţiază de dispneea din bolile
respiratorii
• Dispneea de repaus

– este o formă avansată de dispnee de efort

– are un caracter cvasipermanent, apărând la activităţi cotidiene (bărbierit,
îmbrăcat)
– se ameliorează în poziţie şezândă, cu trunchiul ridicat, poziţie denumită
ortopnee

• Dispneea paroxistică
– survine în accese, de regulă nocturne, ce trezesc bolnavul din somn
– în funcţie de intensitatea şi durata crizei se descriu 2 forme semiologice de
dispnee paroxistică: astmul cardiac şi edemul pulmonar acut
• Astmul cardiac
– apare în special noaptea, după un efort cotidian sau ingestie abundentă de
alimente
– se caracterizează printr-un acces de polipnee inspiratorie
– se asociază cu tuse seacă, rar expectoraţie mucoasă
– apar fenomene de bronhospasm cu wheezing (îngustarea lumenului bronşic
prin edemul mucoasei)
– durata accesului este scurtă, cedând de obicei spontan după ce bolnavul se
ridică
– apare la bolnavii cu stenoză mitrală sau cardiopatii capabile să producă
insuficienţă ventriculară stângă
– în timpul accesului, obiectiv se evidenţiază pe lângă semnele cardiopatiei,
cianoză discretă, raluri sibilante şi subcrepitante la bazele pulmonare
• Edemul pulmonar acut

- cea mai gravă formă a dispneei paroxistice

- poate continua o criză de astm cardiac sau se poate instala d’emblée

- dispneea este foarte intensă, extremă, ce apare de obicei noaptea dar şi ziua după
emoţii, excitaţii violente sau efort

- dispneea este inspiratorie, polipneică, obligând bolnavul la ortopnee pe marginea

patului

- iniţial se însoţeşte de tuse seacă, apoi expectoraţia devine spumoasă, rozată sau
chiar mici hemoptizii

- stimularea simpatică determină anxietate, transpiraţii abundente şi reci,

vasoconstricţie cutanată cu paloare
 - obiectiv: la ascultaţia pulmonară se percep raluri subcrepitante mici, care de
multe ori seamănă cu crepitantele şi se percep la ambele baze pulmonare

- ralurile subcrepitante au tendinţa de ascensionare spre vârfuri, evoluţia fiind

nefavorabilă şi de coborâre dacă răspunsul terapeutic este bun (fenomen de “flux-
reflux”)

- la nivelul cordului: tahicardie, aritmie

- EPA poate fi: - cardiogen: apare în insuficienţa ventriculară stângă şi stenoza

mitrală
- necardiogen: cauze infecţioase sau toxice, înec
Dispneea extracardiacă

• Dispneea de cauză respiratorie: evoluează pe fondul unor suferinţe pulmonare cronice, nu

evoluează decât rareori în accese paroxistice şi se complică cu edem pulmonar acut doar
extrem de rar (intoxicaţie cu gaze toxice).

• Dispneea din suferinţele extrapulmonare: anemii severe, sarcină, ascită, obezitate.

- este cvasipermanetă, moderată, suficient de bine tolerată, nu se însoţeşte de tuse
şi nu evoluează în accese
• Dispneea “sedentarului” apare la bolnavii convalescenţi, debili fizic, neantrenaţi,
denutriţi.

• Dispneea nevrotică (“sine materia”)

– senzaţie de sufocare localizată în gât, nelegată de efort
– apare la stress, emoţii, stări conflictuale
– senzaţie de “nod în gât” însoţită de agitaţie, plâns
– respiraţia este insuficientă ca amplitudine, incompletă şi însoţită de reflexul de
oftat
 DUREREA
Durerea ca simptom în bolile cardiovasculare are localizare retrosternală, este
imprecisă, constrictivă, difuză şi poate traduce o afecţiune cardiacă, o afecţiune
vasculară, o suferinţă a organelor sau structurilor vecine cordului sau pur şi simplu
să fie expresia unei nevroze.

A. Durerea precordială

1. De cauză coronariană
• este consecinţa discordanţei dintre necesitatea de irigare a miocardului şi irigarea
efectivă asigurată de arterele coronare
• obstrucţiile anatomice sau funcţionale (spasmul) de la nivelul arterelor determină
scăderea fluxului sanguin în ţesutul respectiv, cu apariţia ischemiei miocardice
• durerea coronariană este patognomonică pentru angina pectorală, angina instabilă
(sindromul intermediar) şi infarctul miocardic acut
 Durerea din angina pectorală - descrisă de Heberden
• Localizare - retrosternal în 1/3 medie sau superioară
- este indicată de bolnav cu toată palma
• Iradiere - în umărul stâng, pe marginea cubitală a antebraţului stâng, în “brăţară” şi
în ultimele 2 degete, “mână de violonist”
- uneori iradiază în ambii umeri, gât, maxilar inferior
- mai rar sediul durerii este regiunea interscapulară,
interscapulovertebrală sau epigastru
• Caracter - ca o gheară, arsură, apăsare
• Intensitate - variabilă, de la simpla jenă până la un caracter atroce
• Durata - scurtă, depăşind rar 15 minute
• Condiţii de apariţie: - efortul fizic, stress, emoţii
- condiţii meteo, vânt, frig
- mesele consistente
• Condiţii de dispariţie: - când factorii declanşatori nu mai acţionează
- post terapeutic - după administrare de nitroglicerină
• Elemente de însoţire: - deşi este considerată o durere “sobră” care nu se amestecă
cu alte simptome, uneori se însoţeşte de anxietate, paloare, transpiraţii reci
 Durerea din infarctul miocardic
• nu este condiţionată de efort putând apărea şi în repaus
• durează mai mult de 15’-20’ -ore-zile
• este intensă: - necesitând uneori morfină pentru a o calma
- rareori este moderată/lipseşte – diabetici
• cedează lent şi nu este influenţată de nitroglicerină
• este localizată retrosternal sau atipic (epigastru) cu iradiere cel mai frecvent în sus şi
în stânga şi mai rar inferior în abdomen
• lasă o amintire de neşters în memoria bolnavului
• se însoţeşte constant de simptome ca anxietate, senzaţie de moarte iminentă
palpitaţii, dispnee, hipotensiune arterială până la şoc sau HTA cu edem pulmonar acut
• vărsăturile, sughiţul, meteorismul apar în infarctele cu localizare apicală sau
posteroinferioară
• se asociază cu modificări EKG specifice de necroză precum şi modificări enzimatice
(TGO↑, LDH↑, CK↑)
 Durerea din angina instabilă
• are un caracter intermediar între cele două tipuri de durere
• are aceleaşi condiţii de apariţie, sediu şi iradiere, dar are o durată de până la 30
minute
• cedează greu sau incomplet la nitroglicerină
• poate să prezinte sau nu modificări EKG reversibile, dar fără unda Q de necroză
• nu prezintă creşteri ale enzimelor serice şi poate evolua spre infarct într-un procent
destul de ridicat

2. Durerea de cauză pericardică

• apare în pericarditele acute
• sediul este retrosternal şi în regiunea precordială stângă cu iradiere în gât şi
marginile superioare ale muşchilor trapezi
• ocazional poate fi localizată şi în epigastru
• este accentuată de poziţia de decubit, tuse, inspir adânc şi deglutiţie
• se ameliorează în poziţie ridicată, cu trunchiul înclinat anterior
• poate fi accentuată de fiecare bătaie a cordului
• durează zile, săptămâni, fără să cedeze la nitroglicerină
 3. Durerea de cauză aortică

• apare în aortita luetică şi anevrismul disecant de aortă

• este localizată retrosternal, cu iradiere dorsală către coloana vertebrală, către cei
doi umeri şi fosele supraclaviculare
• este o durere violentă, ca o ruptură, care atinge de la început intensitatea
maximă
• este de lungă durată, neinfluenţată de nitroglicerină sau opiacee
• nu se însoţeşte de modificări EKG şi creşteri enzimatice
• nu se modifică la schimbarea poziţiei sau cu respiraţia
• nu este legată de efort
 4. Durerea de cauză extracardiacă
• Cauză parietală - celulită, zona zoster, miozite, nevralgia intercostală,
osteite, fracturi, sindrom Tietze (artrită condro-sternală)
- este continuă, neinfluenţată de efort, se accentuează la presiune
• Afecţiuni ale coloanei cervicale şi toracice - spondiloză
- spondilită
- traumatisme
• Suferinţe pleuropulmonare - pleurezii, pleurite, pneumonii, tumori pulmonare,
infarct pulmonar, pneumotorax

• Suferinţe mediastinale - tumori, inflamaţii, afecţiuni esofagiene

• Suferinţe diafragmatice şi ale pleurei/peritoneului adiacent: pleurite

diafragmatice, hernii diafragmatice, iritaţii peritoneale

• Suferinţe de cauză abdominală: ulcer gastric, aerogastrie, pancreatite,

colecistite
 5. Durerea cardiacă atipică
• este surdă, suportabilă, legată sau nu de efort
• fără modificări EKG sau creşteri enzimatice
• durează ore, zile
• apare în miocardite acute şi cronice, valvulopatii, endocardite, tulburări de ritm
6. Durerea funcţională sau psihogenă
• este încadrată în astenia neurocirculatorie sau “sindromul Da Costa”
• localizare la vârful inimii
• este o durere surdă, care durează ore, zile, săptămâni
• caracter de înţepătură de scurtă durată cu localizare în punct fix, pe care
bolnavul/bolnava o arată cu degetul
• nu apare legată de efort
• este prezentă la femei, mai ales la menopauză
• se asociază cu palpitaţii, senzaţie de lipsă de aer, insomnii, cefalee, tremurături,
oftat
• examenul clinic şi paraclinic este normal
 B. Durerea periferică vasculară
• Durerea de origine arterială

Are două forme de manifestare în funcţie de modul de instalare al

afecţiunii arteriale acute sau cronice.
– Durerea din ischemia periferică acută
• este cauzată de obstrucţia brutală a unei artere periferice a membrului inferior
printr-un embolus sau fragment rupt dintr-un tromb organizat
• durerea se instalează brusc, supraacut
• intensitate rapid progresivă
• localizată profund în masa musculară
• este permanentă cu exacerbări paroxistice
• nu este influenţată de poziţie
• se calmează greu la antialgice

– Durerea din ischemia periferică cronică

• apare la efort (mers) şi poartă numele de claudicaţie intermitentă
• are caracter de crampă
• cedează la repaus
• se însoţeşte de modificări tipice ale tegumentelor şi fanerelor
 Durerea de origine venoasă

• apare în tromboflebite
• durerea este limitată la segmentul venos afectat
• este o durere surdă, permanentă
• caracter de tensiune în masa musculară
• se accentueaza în poziţie declivă
• se însoţeşte de fenomene inflamatorii locale ale trunchiului venos afectat
• au risc crescut de a se complica cu embolii pulmonare şi chiar moarte subită
 PALPITAŢIILE

Definiţie:
Palpitaţiile reprezintă perceperea de către pacient a propriilor bătăi cardiace, fie a
celor cu forţă crescută, fie a celor cu frecvenţă foarte mare.

Subiectiv, sunt descrise de pacienţi sub forma unor bătăi izolate ca o întrerupere,
rostogolire, lovitură în piept sau gât.

În tulburările de ritm cu frecvenţă mare, pacientul descrie palpitaţiile ca un

“fluturat” sau “fâlfâit” în piept cu început şi sfârşit brusc.
Cauze
• apar la persoane sănătoase: în condiţii de stress, oboseală fizică, în timpul nopţii, abuz de
alcool, tutun, cafea, după mese abundente, emoţii

• în patologia cardiacă: - în toate tulburările de ritm şi de conducere (fibrilaţie atrială, flutter

atrial) şi se pot însoţi de modificări ale valorilor tensionale, dispnee, pierderi ale stării de
conştienţă (lipotimii, sincope) sau chiar moarte subită

• cauze extracardiace: hipertiroidie, anemii severe, febră, meteorism abdominal,

medicamente (efedrină, teofilină)
 SIMPTOME EXTRACARDIACE
Simptome pulmonare
• Tusea
Caracteristicile tusei cardiace:
– apare şi se accentuează în cursul efortului fizic
– este seacă, iritativă
– poate fi nocturnă – semn de insuficienţă ventriculară stângă
– se asociază cu cianoză
– are ca mecanism de producere staza pulmonară şi/sau compresiunea
mediastinală (pericardită exudativă, anevrism de aortă)
– în EPA tusea se însoţeşte de expectoraţie iniţial spumoasă, care poate deveni
rozată sau hemoptoică
• Hemoptizia
– este datorată creşterii presiunii în capilarele pulmonare ai căror pereţi se rup
– întâlnită în: - stenoză mitrală strânsă
- infarct pulmonar
- anevrism aortic
- insuficienţă cardiacă stângă
Simptome digestive
- în insuficienţa cardiacă dreaptă datorită stazei venoase în tractul digestiv -
stomac, intestin subţire, colon - apar simptome dispeptice: inapetenţă, greaţă,
meteorism abdominal, constipaţie, sughiţ, eructaţii.
- ele pot fi produse şi de medicaţie (digitală, diuretice) sau prin ischemie
mezenterică.

Simptome urinare
- apar la bolnavii cu insuficienţă cardiacă congestivă, motiv pentru
care măsurarea cantităţii de urină pe 24 de ore şi a greutăţii corporale fac parte din
protocolul de monitorizare.
- creşterea diurezei nocturne (nicturia) la bolnavii cu insuficienţă
cardiacă congestivă se datorează ameliorării condiţiilor hemodinamice în repaus şi
retragerii edemelor.
 Simptome din partea sistemului nervos central
• Cefaleea
Este frecvent întâlnită în bolile vasculare fiind legată mai ales de
variaţia valorilor tensionale.
– HTA - cefalee occipitală, frontală sau frontooccipitală “în cască”
- caracter pulsatil
- bifazică – noaptea şi dimineaţa
- asociată cu acufene şi fosfene
- în caz de encefalopatie hipertensivă este violentă,
asociată cu vărsături şi tulburări de echilibru
– Hipotensiunea arterială - cefaleea se asociază cu ameţeli, vertij, palpitaţii,
simptome persistente în ortostatism şi care cedează la decubit
– Ateroscleroză cerebrală
• senzaţie de cap greu
• durerea se accentuează în cursul nopţii determinând insomnie
• Ameţeala
– este senzaţia de nesiguranţă, de clătinare, de înceţoşare a vederii
– se poate însoţi de greţuri, vărsături
– în patologia cardiacă: - apare în caz de modificare a valorilor TA (HTA, hTA),
tulburări de ritm şi de conducere, valvulopatiile cordului stâng
– extracardiac: - anemie severă
- boala Addison

• Lipotimia
– reprezintă pierderea parţială şi de scurtă durată a conştienţei, dar cu păstrarea
funcţiilor vitale
– se instalează în ortostatism brusc şi cedează la repaus în decubit dorsal
– este întâlnită la pacienţii cu: hipotensiune arterială, tulburări paroxistice de ritm,
valvulopatii aortice
• Sincopa
– este pierderea bruscă, completă şi potenţial reversibilă a cunoştinţei.
– bolnavul la examinare este palid, cu respiraţie abia perceptibilă sau absentă,
puls filiform, foarte slab iar TA este prăbuşită.
– în sincopele mai lungi sunt alterate şi funcţiile vegetative, controlul sfincterian
fiind absent.
– cauze:
cardiace
• tulburări de ritm şi de conducere care produc scăderea debitului cardiac: FiA
paroxistică, tahicardie ventriculară, tahicardie paroxistică supraventriculară
(TPSV), bloc atrioventricular gr. III
• stenoza aortică
• cardiomiopatie hipertrofică (obstrucţie în calea de ejecţie a VS)
• boli congenitale de cord cu shunt dreapta-stânga şi hipertensiune
pulmonară (maladia Fallot, stenoza pulmonară)
• IMA inferior, disecţia de aortă, tamponada cardiacă
 extracardiace
• sinocarotidiană - secundară hiperreflectivităţii sinusului carotidian
– apare la bărbaţii vârstnici cu ateroscleroză şi HTA
– se declanşează la mişcările de rotaţie laterală a capului, la bărbierit sau prin
compresiunea dată de gulerul de la cămaşă
• vagovagală – determinată de scăderea bruscă a TA cu sau fără bradicardie
• sincopa micţională
• sincopa de defecaţie
• sincopa de deglutiţie
• sincopa tusigenă
• sincopa de strănut
• sincopa la acceleraţie şi deceleraţie
• sincopa în boli metabolice, endocrine, neurologice
• Tulburări vizuale
– diminuarea sau pierderea vederii definitiv sau temporar
– senzaţie de puncte negre - scotoame
strălucitoare - fosfene
– se întâlnesc în HTA

• Tulburări auditive
– surditate pasageră
– pocnituri în urechi – acufene
– ţiuituri – tinitus
– apar în HTA, insuficienţă aortică, ateroscleroză cerebrală

Alte simptome
• Epistaxis
În afara cauzelor locale ale căilor respiratorii superioare,
sângerările nazale pot apare în sindroame generale hemoragipare, iar
în patologia cardiacă sunt întâlnite în RAA, endocardite, HTA.
• Febra
- nu este caracteristică afecţiunilor cardiovasculare, dar apariţia ei pune probleme
grave de complicaţii şi de evoluţie nefavorabilă.
- febra apare ca simptom de însoţire în IMA, infarctul pulmonar, tromboflebite,
endocardite infecţioase şi pericardite acute, RAA, colagenoze.
- apariţia unui sindrom febril la purtătorul unei valvulopatii sau a unei cardiopatii
congenitale pune problema endocarditei infecţioase,
complicaţie care pe lângă o serie de consecinţe generale va deteriora şi mai mult
hemodinamica inimii.

• Răguşeala
Este o formă de manifestare a unui sindrom de compresiune
mediastinală pe nervul laringeu, datorită expansiunii unui organ sau
proces patologic legat de cord (atriu mare în SM, anevrism de aortă).
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Definiţie: Cardiopatia ischemică reuneşte acele afecţiuni miocardice
produse de un dezechilibru între aportul de oxigen şi necesităţi sau altfel spus de o
neconcordanţă între fluxul sanguin coronarian şi cerinţele miocardice ca urmare a
unor modificări circulatorii coronariene.

Clasificare
Clasificarea cea mai simplă şi mai folosită în practică se bazează pe
prezenţa sau absenţa durerii coronariene.
• Cardiopatia ischemică cronică dureroasă
– Angina pectorală
– Angina instabilă
– Infarctul miocardic acut
• Cardiopatia ischemică cronică nedurereasă
– Tulburările de ritm şi de conducere de origine ischemică
– Insuficienţa cardiacă de origine ischemică
– Moartea subită coronariană
 Cauze
Factori determinanţi Factori favorizanţi
1. Ateroscleroza coronariană 90-95% • HTA
2. Cauze nonaterosclerotice • Diabet zaharat
• anomalii congenitale ale circulaţiei • Hiperlipoproteinemiile
coronariene • Anemiile severe
• anevrisme de artere coronare • Guta şi hiperuricemia
• embolii coronariene • Alcoolul – în cantităţi mari
• traumatisme toracice • Fumatul
• vasculita coronariană: PR, LES, • Efortul fizic
sclerodermie
• Stressul
• ocluzia ostiului coronar (aortita
sifilitică, stenoza aortică, spondilita
anchilozantă)
 ANGINA PECTORALĂ (AP)

Definiţie
Este forma cea mai frecvent întâlnită a cardiopatiei ischemice cronice dureroase
care se caracterizează printr-o durere precordială ce survine în accese repetate la
efort.

Forme clinice

1. Angina pectorală stabilă de efort

• Sediul:
– dureri retrosternale, în treimea medie sau superioară
– ocupă o zonă întinsă, indicată de bolnav cu toată mâna şi nu cu degetul
– uneori sediul durerii este epigastric, sugerând ischemia miocardică postero-
inferioară
• Iradiere:
– tipică:- membrul superior stâng, pe marginea cubitală până la ultimele două
degete
– atipică: - ambele braţe
- regiunea cervicală anterioară
- mandibula, bolta palatină
- interscapulovertebral
- sunt şi cazuri în care durerea se manifestă iniţial la distanţă,
extinzându-se treptat spre regiunea precordială (“iradiere inversă”) sau poate
rămâne cantonată numai în zona periferică
• Caracter
– constrictiv (angere – a strânge)
– apăsare
– gheară
– sfâşiere
• Intensitate - variabilă, de la forme discrete, de simplă jenă dureroasă, până la
formele cu durere intensă
• Durata - scurtă, de câteva minute, rar ajunge până la 20 de minute

• Condiţii de apariţie
– efortul fizic
– frig
– stress
– mese copioase

• Condiţii de dispariţie
– repaus
– administrarea de nitroglicerină (durerea dispare în 1-3 minute)

• Simptome asociate
– dispnee
– sughiţ
– strănut
– greţuri, vărsături
 2. Angina de decubit
• apare în primele ore de somn
• asociată cu dispnee paroxistică ameliorată prin ridicarea în poziţie şezândă şi
administrarea de nitroglicerină
• apare de obicei la bolnavi cu cardiomegalie şi disfuncţie ventriculară stângă

3.Angina pectorală Prinzmetal (varianta anginei)

• se caracterizează prin accese dureroase prelungite
• apar brusc în cursul nopţii “cu orar fix”
• este produsă prin spasm coronarian
• se însoţeşte frecvent de supradenivelare ST pe EKG, cu caracter tranzitoriu

4.Angina pectorală intricată

• este o angină pectorală de origine coronariană, dar peste care se suprapune o
durere ce provine de la alte organe vecine (oase, plămâni, muşchi) dar şi de la
distanţă (stomac, vezicula biliară, apendice)
 5. Angina pectorală instabilă

• formă de angină pectorală ce grupează 3 tipuri individualizate de angină cu grad mai

mare de severitate:
– angina spontană – de repaus sau nocturnă
• aparent fără factori declanşatori
• poate apare şi în repaus
– angina “de novo”
• cu debut recent, apărută de maximum o lună
– angina agravată
• frecvenţa, durata, intensitatea episoadelor dureroase cresc
• apare la eforturi mai mici decât anterior
• cedează mai greu la nitroglicerină
 Examene paraclinice
• EKG
– în afara acceselor dureroase – aspect normal
– în timpul acceselor dureroase sau imediat după: modificări de ischemie şi
leziune (subdenivelare ST, supradenivelare ST şi unda T negativă)
• Echocardiografia
– bidimensională evidenţiază modificări caracteristice pentru ischemia
miocardică
– apar anomalii de kinetică segmentară

• Coronarografia: metoda cea mai fidelă pentru aprecierea bolii coronariene

• Investigaţii de laborator:
– enzimele miocardice în limite normale
– apar anomalii de metabolism lipidic şi glucidic (colesterol peste 200mg/%,
trigliceridele peste 150mg%, lipidele peste 800mg%, glicemia peste 120mg%)
 INFARCTUL MIOCARDIC
Definiţie
Infarctul miocardic reprezintă necroza ischemică a unui teritoriu miocardic datorită
ocluziei coronariene, tradusă prin manifestări clinice şi electrice caracteristice
Ateroscleroza este cauza cea mai frecventă a infarctului miocardic, ocluzia
coronariană producându-se printr-un trombus provenit din ruptura sau ulceraţia
unei plăci de aterom.

Tabloul clinic
• Durerea
– localizare retrosternală
– intensitate deosebit de mare, atroce, şocogenă
– durată peste o oră şi chiar ore, zile uneori
– lipsa răspunsului la nitroglicerină, necesitând administrare de opiacee
– durerea apare după efort, emoţii, nocturn sau în repaus
– prezintă anxietate extremă, dispnee, paloare, transpiraţii, greţuri şi/sau
vărsături, palpitaţii, senzaţie de moarte iminentă
 Examenul obiectiv
• Febră - până la 38° C
- apare în primele 24-48 de ore de la debut
- scade după 2-5 zile
• facies anxios, palid, transpiraţii şi extremităţi reci, cianotice
• puls tahicardic, filiform
• scăderea valorilor tensiunii arteriale până la instalarea şocului cardiogen
• asurzirea zgomotelor cardiace, semn de alterare miocardică
• suflu sistolic apical de regurgitare mitrală (insuficienţa mitrală prin ruptură sau
disfuncţie de cordaje şi pilieri)
• frecătura pericardică apare la 2-3 zile de la debut sau reapare la 3 săptămâni
sugerând instalarea sindromului post infarct (Dressler)
• ascultaţia plămânilor la baze poate evidenţia raluri subcrepitante fine (stază
pulmonară dată de IVS)
• tulburări de ritm şi de conducere – semn de excitabilitate miocardică
 Examene paraclinice
– EKG
• este investigaţia de bază
• confirmă diagnosticul, precizează sediul, stabileşte stadiul evolutiv şi apreciază
complicaţiile recente şi tardive

Manifestările majore EKG constau în:

• ischemie – marcată de modificările undei T care devine simetrică,
adâncă şi negativă în derivaţiile directe (ischemie subepicardică) sau
pozitivă şi simetrică în derivaţiile opuse (ischemie subendocardică)
• leziune – marcată de modificările segmentului ST
– supradenivelare ST cu convexitatea în sus în derivaţiile directe (leziune
subepicardică)
– subdenivelarea ST în derivaţiile opuse (leziune subendocardică)
• necroză - prezenţa undei Q de necroză
- durata > 0,04”
- amplitudine de 1/3 din cea a undei R
- apare în derivaţiile care privesc infarctul
 Probe biologice
Enzimele miocardice

• Troponina T(TnT)
- proteină care își are originea exclusiv în miocard
- este eliberată în circulație atunci când apare necroza miocitelor
- creste în ser , începând din a 3-a şi a 4-a oră si se mentine crescuta 10-14 zile

• Creatin fosfokinaza (CPK) - Normal = 50 ui

– apare în ser la 4-8 ore de la debutul infarctului miocardic, atinge nivelul maxim
după 24 ore, dar durează numai 1-4 zile
– prin electroforeză se izolează trei izoenzime:
• BB - predominanta în creier şi rinichi
• MM – în muşchi
• MB – în miocard
– poate creşte nespecific în boli musculare, injecţii intramusculare, consum de
alcool, convulsii, AVC, tromboembolism pulmonar
• Transaminaza glutamoxalacetică(TGO)sau aspartat aminotransferază (ASAT)-
Normal = 20 ui
– apare în ser la 8-12 ore, atinge nivelul maxim la 24-48 ore şi persistă în
circulaţie 3-5 zile
• Lacticodehidrogenaza (LDH) - Normal = 250 ui
– creşte la 24 ore după infarctul miocardic, atinge nivelul maxim la 48-72 ore şi
persistă în circulaţie 7-14 zile
– LDH – are 5 izoenzime
– miocardul, eritrocitele şi rinichiul conţin cantităţi mari de LDH1 şi LDH2, ficatul
şi muşchiul scheletic conţin LDH4 şi LDH5
• VSH
– creşte la câteva ore de la debutul infarctului
– valoarea maximă se înregistrează în ziua a 4-a şi a 5-a şi rămâne crescută
câteva săptămâni
• Leucocitele - leucocitoza apare după câteva ore de la debut,valorile maxime de
12.000-15.000 mmc atingându-se după o săptămână
• Glicemia - este o creştere pasageră determinată de creşterea catecolaminelor
• Ureea - poate fi normală sau poate creşte în formele de IM cu şoc (azotemie
extrarenală)
• Echocardiografia
• vizualizează mai bine zona infarctizată
• aprecieri hemodinamice intracardiace, inclusiv eficienţa funcţiei de pompă

• Scintigrafia miocardică
– cu Tc 99m pirofosfat – evidenţiază zona de necroză
– Ta 201, Tc 99m SESTA – MIBI – evidenţiază perfuzia

• Coronarografia
– constă în injectarea de substanţă de contrast în arterele coronare, precizându-
se astfel sediul şi gradul de obstrucţie
– se practică atunci când se pune problema unui tratament chirurgical
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Definiţie
După OMS, hipertensiunea arterială reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin
creşterea valorilor tensiunii arteriale sistolice şi/sau diastolice peste 140/90
mmHg.
Se poate afirma o HTA dacă la 3 determinări succesive efectuate la un interval de
o săptămână se obţin valori crescute peste normal. Descoperirea de la început a
unor valori foarte mari (peste 180/110 mmHg) permite afirmarea HTA.
Valori ale tensiunii sistolice 140-150 mmHg şi ale tensiunii diastolice 90-95 mmHg
poartă numele de HTA “de graniţă” sau “borderline hypertension”.
Simptome
• cefalee - apare matinal
- localizare occipitală sau fronto-occipitală, în “cască”
- are caracter pulsatil
• ameţeli - supărătoare mai ales la schimbarea poziţiei
- uneori însoţite de greţuri şi vărsături
• acufene - pocnituri în urechi, ţiuituri (tinitus)
• fosfene - pete mici, rotunde ce apar în câmpul vizual
Examene paraclinice

• Examen radiologic
– arată o hipertrofie a VS
– în poziţie oblică anterioară stângă (OAS) ventriculul stâng ocupă spaţiul
retrocardiac, apropiindu-se mult sau depăşind coloana vertebrală. Tot în această
incidenţă aorta este dilatată şi derulată.

• EKG
– arată la hipertensivii mai vechi hipertrofie ventriculară stângă
– dacă EKG este normală atunci suntem în faţa unei hipertensiuni recente
– apar modificări de fază terminală – aplatizarea sau inversarea undei T şi
subdenivelarea segmentului ST
 Examenul fundului de ochi (FO) – este important pentru
diagnosticul vechimii hipertensiunii şi pentru stadializarea acesteia.
• Gradul I - îngustarea arteriolară moderată
- dilatarea şi creşterea sinuozităţii venulelor retiniene(angiopatie
hipertensivă)
• Gradul II - arterele au reflex parietal accentuat fiind comparate cu un fir de
cupru
- ele fiind indurate, la intersectarea cu o venulă, cursul acesteia este
întrerupt – semnul încrucişării Sallus-Gunn(angioscleroză hipertensivă)
• Gradul III - arteriolele sunt mult îngustate, spastice cu reflex luminos alb-
cenuşiu “sârmă de argint”
- exudate albe, moi, vătuite şi hemoragii retiniene vechi sau
recente(retinopatie hipertensivă)
• Gradul IV - modificările de gradul III la care se adugă edemul papilar
• Echocardiografia

– permite aprecierea masei ventriculului stâng care creşte progresiv cu valorile

tensionale şi vechimea bolii

– pe baza modificărilor echografice se pot calcula şi parametrii de funcţie sistolică

a VS – fracţia de ejecţie(FE) peste 55%

• Date de laborator

– investigarea funcţiei renale: examen sumar de urină, uree, creatinină, acid uric,
clearence creatinină, Addis, uroculturi – depistarea consecinţelor renale ale HTA
– explorări metabolice: lipide, trigliceride, colesterol, glicemie – descoperirea unor
factori de risc
– ionograma sanguină şi urinară, în special Na+ şi K+
 Stadializarea HTA
Stadializarea evoluţiei HTA permite înţelegerea particularităţilor
fiziopatologice şi clinice ale fiecărei etape evolutive, fiind propusă de
OMS, pe baza leziunilor organice apărute.

Se recunosc trei stadii evolutive ale HTA.

1. Stadiul I – se caracterizează prin:
• creşteri moderate şi periodice ale tensiunii arteriale
• simptome: absente sau minime şi nespecifice:
• examen obiectiv: cord normal
• EKG, radioscopia cardiopulmonară şi explorarea funcţională este normală
• examen de fund de ochi de gradul I– angiospasme în perioadele cu valori
tensionale crescute
 2. Stadiul II
• valori tensionale constant crescute
• simptome:
– cefalee, ameţeli, tulburări vizuale, palpitaţii, jenă precordială, dispnee de
efort
– uneori mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm arterial
cerebral sau microhemoragii
– clinic obiectiv, radiologic şi electrocardiografic apar şi se instalează cu caracter
permanent semn de HVS
– explorarea funcţiei renale este încă normală
– examenul fundului de ochi este de gradul I sau gradul II
 3. Stadiul III
Este aşa numita HTA “visceralizată” prin interesarea următoarelor
viscere (numite şi organe “ţintă”):
• Creier
– hemoragii şi infarcte cerebrale care cauzează afazii, pareze trecătoare sau
hemiplegii.
• Cordul
– complicaţiile cardiace sunt incluse în noţiunea de cardiopatie hipertensivă, în
care sunt implicaţi factorul coronarian şi factorul miocardic
– factorul miocardic este exprimat prin hipertrofie ventriculară stângă (HVS), în
final apărând insuficienţa cardiacă stângă
– afectarea circulaţiei coronariene conduce la apariţia ischemiei miocardice:
angină pectorală, infarct miocardic şi diverse aritmii, în special ventriculare
• Rinichiul
– primele leziuni sunt la nivel arterial determinând instalarea nefroangiosclerozei
hipertensive dar cu timpul apar şi leziuni glomerulare şi interstiţiale
– afectarea renală se exprimă prin apariţia proteinuriei şi hematuriei, în final
instalându-se insuficienţa renală
CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII ARTERIALE

După etiologie
• HTA esenţială - etiologie plurifactorială (stress, ereditate, hiperlipemie,
obezitate, diabet)
• HTA secundară

a) Renală – cea mai frecventă dintre formele secundare

• HTA renoparenchimatoasă:
– glomerulonefrita acută şi cronică
– colagenoze
– nefropatia diabetică
– rinichiul polichistic
– pielonefrita cronică
– malformaţii renale
– uropatia obstructivă
• HTA renovasculară: stenoză de arteră renală
 b) Endocrină – a doua cauză ca frecvenţă
– feocromocitom– tumora de medulosuprarenală
– sindrom Cushing – evoluează cu HTA severă
– sindrom Conn – hiperaldosteronism primar
– hipertiroidia

c) Cardiovasculară – apare datorită unor condiţii hemodinamice

speciale realizate de coarctaţia de aortă (stenoza istmului aortic),
insuficienţa aortică, blocurile atrioventriculare de grad înalt,
ateroscleroza

d) Neurologică – apare în creşterile presiunii intracraniene

(tumori cerebrale, encefalite)

e) Iatrogenă (medicamentoasă)
– contraceptive orale (cele ce conţin estrogeni)
– preparate hormonale (glucocorticoizi, hormoni tiroidieni)
După cifra care creşte (minima sau maxima):
– HTA sistolică: bloc atrioventricular, insuficienţă aortică, tireotoxicoză
– HTA sistolo- diastolică: cea esenţială şi formele secundare

După modalitatea evolutivă:

– HTA benignă - evoluţie lungă de zeci de ani
- complicaţiile apar tardiv
- răspunde la tratament
– HTA malignă - evoluţie rapidă, accelerată şi severă
- apare atât în evoluţia hipertensiunii arteriale secundare
esenţiale cât şi a celei secundare
- TA diastolică este peste 130 mmHg
- este rezistentă la tratament
- complicaţiile majore apar de la debut
(AVC, encefalopatie, IVS)
- examenul FO: exudate, hemoragii şi edem
papilar (gradul IV)
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ

Este o stare anormală a aparatului cardiovascular caracterizată

prin cifrele scăzute ale tensiunii arteriale – maxima sub 100 mmHg
iar minima sub 60 mmHg.
Valori în jur de 100/60 mmHg apar frecvent la tineri şi la sportivii
de performanţă, de regulă de tip constituţional, care nu reprezintă o
stare patologică.

În raport cu condiţiile de apariţie hipotensiunea poate fi:

• hipotensiune esenţială primară sau constituţională
• hipotensiune secundară simptomatică
• hipotensiune ortostatică
 a) Hipotensiunea esenţială
• este o hipotensiune globală, permanentă
• se manifestă clinic prin oboseală, dispnee, sensibilitate la frig, acufene,
scotoame, cefalee mai ales în clinostatism, iritabilitate şi tulburări ale ciclului
menstrual

b) Hipotensiunea secundară simptomatică

Apare în :
• boli endocrine: boala Addison, hipotiroidie
• afecţiuni cardiovasculare: stenoză mitrală, stenoză aortică, varice voluminoase
ale membrelor inferioare
• afecţiuni neurologice: polineuropatie diabetică
• infecţii: TBC, malarie
• intoxicaţii cronice: tabagism
• boli digestive: icter, hepatite cronice, ciroză hepatică
 c) Hipotensiune arterială ortostatică
Aceasta reprezintă scăderea TA sistolice cu peste 30 mmHg şi a tensiunii diastolice
cu peste 15 mmHg faţă de valorile înregistrate în clinostatism.
Ea se produce numai atunci când bolnavul stă în picioare. Normal în ortostatism
presiunea arterială coboară cu 10-15 mmHg.
Simptome: ameţeli, lipotimii, tulburări ale ritmului cardiac (tahicardii sau
bradicardii), greţuri, vărsături, transpiraţii
În practică se întâlnesc următoarele tipuri de hipotensiune ortostatică:
• hipotensiune ortostatică idiopatică sau primară
• hipotensiune ortostatică secundară
– afecţiuni endocrinometabolice: diabet zaharat, boala Addison,
feocromocitom, hiperaldosteronism primar
– afecţiuni ale SNC şi periferic: tumori intracraniene, boala Parkinson
– afecţiuni diverse: tratamente cu antihipertensive şi psihotrope, hipovolemia
• Colapsul
Este definit ca o hipotensiune arterială severă convenţional sub 80 mm Hg,
apărută brusc la un pacient care până atunci a avut valori normale ale TA.
Se instalează brusc având consecinţe severe asupra irigării cerebrale, renale sau
chiar cardiace şi care, dacă nu este corectată la timp, duce la instalarea şocului.

• Şocul
Este un sindrom complex de etiologie plurifactorială caracterizat prin scăderea
fluxului sanguin tisular sub nivelul minim necesar desfăşurării proceselor
metabolice şi care poate duce la moarte.
Tipuri etiologice de şoc sunt:
– Şocul hipovolemic
• este cauzat de reducerea brutală a volumului circulant
• apare în hemoragii, vărsături, diaree, arsuri
– Şocul cardiogen
• este cauzat de scăderea eficienţei pompei cardiace
• apare în IMA, tulburări de ritm, tamponadă cardiacă
 – Şocul anafilactic este datorat unei vasodilaţii extreme, care se instalează
consecutiv descărcării de histamină şi sechestrării de lichide în periferie

– Şocul septic se produce prin mecanisme complexe ce induc, pe lângă alterări

hemodinamice şi scăderea utilizării tisulare a oxigenului

Tabloul clinic al şocului este foarte complex:

• scăderea valorilor tensiunii arteriale până aproape de zero
• puls tahicardic, filiform
• semne periferice de vasoconstricţie: transpiraţii reci, abundente, extremităţi reci,
tegumente palide cu cianoză marmorată
• semne de hipoxie renală – oligoanurie
• semne de hipoxie cerebrală – scăderea temperaturii corporale, respiraţii rapide şi
superficiale, adinamie, agitaţie.