Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CARDIOVASCULAR
SIMPTOMELE SPECIFICE APARATULUI CARDIOVASCULAR
DISPNEEA
Definiţie
Este definită ca senzaţia de lipsă de aer, de sufocare, de respiraţie
dificilă, care din punct de vedere obiectiv se caracterizează prin
modificarea respiraţiei în ceea ce priveşte frecvenţa, amplitudinea,
ritmul şi durata mişcărilor respiratorii.
• Dispneea de efort
– este o formă particulară de dispnee cardiacă
– apare la eforturi până atunci bine tolerate
– cedează sau se ameliorează la întreruperea efortului
– este datorată insuficienţei de pompă a ventriculului stâng
- este mixtă, inspiratorie şi expiratorie, ceea ce o diferenţiază de dispneea din bolile
respiratorii
• Dispneea de repaus
• Dispneea paroxistică
– survine în accese, de regulă nocturne, ce trezesc bolnavul din somn
– în funcţie de intensitatea şi durata crizei se descriu 2 forme semiologice de
dispnee paroxistică: astmul cardiac şi edemul pulmonar acut
• Astmul cardiac
– apare în special noaptea, după un efort cotidian sau ingestie abundentă de
alimente
– se caracterizează printr-un acces de polipnee inspiratorie
– se asociază cu tuse seacă, rar expectoraţie mucoasă
– apar fenomene de bronhospasm cu wheezing (îngustarea lumenului bronşic
prin edemul mucoasei)
– durata accesului este scurtă, cedând de obicei spontan după ce bolnavul se
ridică
– apare la bolnavii cu stenoză mitrală sau cardiopatii capabile să producă
insuficienţă ventriculară stângă
– în timpul accesului, obiectiv se evidenţiază pe lângă semnele cardiopatiei,
cianoză discretă, raluri sibilante şi subcrepitante la bazele pulmonare
• Edemul pulmonar acut
- dispneea este foarte intensă, extremă, ce apare de obicei noaptea dar şi ziua după
emoţii, excitaţii violente sau efort
- iniţial se însoţeşte de tuse seacă, apoi expectoraţia devine spumoasă, rozată sau
chiar mici hemoptizii
A. Durerea precordială
1. De cauză coronariană
• este consecinţa discordanţei dintre necesitatea de irigare a miocardului şi irigarea
efectivă asigurată de arterele coronare
• obstrucţiile anatomice sau funcţionale (spasmul) de la nivelul arterelor determină
scăderea fluxului sanguin în ţesutul respectiv, cu apariţia ischemiei miocardice
• durerea coronariană este patognomonică pentru angina pectorală, angina instabilă
(sindromul intermediar) şi infarctul miocardic acut
Durerea din angina pectorală - descrisă de Heberden
• Localizare - retrosternal în 1/3 medie sau superioară
- este indicată de bolnav cu toată palma
• Iradiere - în umărul stâng, pe marginea cubitală a antebraţului stâng, în “brăţară” şi
în ultimele 2 degete, “mână de violonist”
- uneori iradiază în ambii umeri, gât, maxilar inferior
- mai rar sediul durerii este regiunea interscapulară,
interscapulovertebrală sau epigastru
• Caracter - ca o gheară, arsură, apăsare
• Intensitate - variabilă, de la simpla jenă până la un caracter atroce
• Durata - scurtă, depăşind rar 15 minute
• Condiţii de apariţie: - efortul fizic, stress, emoţii
- condiţii meteo, vânt, frig
- mesele consistente
• Condiţii de dispariţie: - când factorii declanşatori nu mai acţionează
- post terapeutic - după administrare de nitroglicerină
• Elemente de însoţire: - deşi este considerată o durere “sobră” care nu se amestecă
cu alte simptome, uneori se însoţeşte de anxietate, paloare, transpiraţii reci
Durerea din infarctul miocardic
• nu este condiţionată de efort putând apărea şi în repaus
• durează mai mult de 15’-20’ -ore-zile
• este intensă: - necesitând uneori morfină pentru a o calma
- rareori este moderată/lipseşte – diabetici
• cedează lent şi nu este influenţată de nitroglicerină
• este localizată retrosternal sau atipic (epigastru) cu iradiere cel mai frecvent în sus şi
în stânga şi mai rar inferior în abdomen
• lasă o amintire de neşters în memoria bolnavului
• se însoţeşte constant de simptome ca anxietate, senzaţie de moarte iminentă
palpitaţii, dispnee, hipotensiune arterială până la şoc sau HTA cu edem pulmonar acut
• vărsăturile, sughiţul, meteorismul apar în infarctele cu localizare apicală sau
posteroinferioară
• se asociază cu modificări EKG specifice de necroză precum şi modificări enzimatice
(TGO↑, LDH↑, CK↑)
Durerea din angina instabilă
• are un caracter intermediar între cele două tipuri de durere
• are aceleaşi condiţii de apariţie, sediu şi iradiere, dar are o durată de până la 30
minute
• cedează greu sau incomplet la nitroglicerină
• poate să prezinte sau nu modificări EKG reversibile, dar fără unda Q de necroză
• nu prezintă creşteri ale enzimelor serice şi poate evolua spre infarct într-un procent
destul de ridicat
• apare în tromboflebite
• durerea este limitată la segmentul venos afectat
• este o durere surdă, permanentă
• caracter de tensiune în masa musculară
• se accentueaza în poziţie declivă
• se însoţeşte de fenomene inflamatorii locale ale trunchiului venos afectat
• au risc crescut de a se complica cu embolii pulmonare şi chiar moarte subită
PALPITAŢIILE
Definiţie:
Palpitaţiile reprezintă perceperea de către pacient a propriilor bătăi cardiace, fie a
celor cu forţă crescută, fie a celor cu frecvenţă foarte mare.
Subiectiv, sunt descrise de pacienţi sub forma unor bătăi izolate ca o întrerupere,
rostogolire, lovitură în piept sau gât.
Simptome urinare
- apar la bolnavii cu insuficienţă cardiacă congestivă, motiv pentru
care măsurarea cantităţii de urină pe 24 de ore şi a greutăţii corporale fac parte din
protocolul de monitorizare.
- creşterea diurezei nocturne (nicturia) la bolnavii cu insuficienţă
cardiacă congestivă se datorează ameliorării condiţiilor hemodinamice în repaus şi
retragerii edemelor.
Simptome din partea sistemului nervos central
• Cefaleea
Este frecvent întâlnită în bolile vasculare fiind legată mai ales de
variaţia valorilor tensionale.
– HTA - cefalee occipitală, frontală sau frontooccipitală “în cască”
- caracter pulsatil
- bifazică – noaptea şi dimineaţa
- asociată cu acufene şi fosfene
- în caz de encefalopatie hipertensivă este violentă,
asociată cu vărsături şi tulburări de echilibru
– Hipotensiunea arterială - cefaleea se asociază cu ameţeli, vertij, palpitaţii,
simptome persistente în ortostatism şi care cedează la decubit
– Ateroscleroză cerebrală
• senzaţie de cap greu
• durerea se accentuează în cursul nopţii determinând insomnie
• Ameţeala
– este senzaţia de nesiguranţă, de clătinare, de înceţoşare a vederii
– se poate însoţi de greţuri, vărsături
– în patologia cardiacă: - apare în caz de modificare a valorilor TA (HTA, hTA),
tulburări de ritm şi de conducere, valvulopatiile cordului stâng
– extracardiac: - anemie severă
- boala Addison
• Lipotimia
– reprezintă pierderea parţială şi de scurtă durată a conştienţei, dar cu păstrarea
funcţiilor vitale
– se instalează în ortostatism brusc şi cedează la repaus în decubit dorsal
– este întâlnită la pacienţii cu: hipotensiune arterială, tulburări paroxistice de ritm,
valvulopatii aortice
• Sincopa
– este pierderea bruscă, completă şi potenţial reversibilă a cunoştinţei.
– bolnavul la examinare este palid, cu respiraţie abia perceptibilă sau absentă,
puls filiform, foarte slab iar TA este prăbuşită.
– în sincopele mai lungi sunt alterate şi funcţiile vegetative, controlul sfincterian
fiind absent.
– cauze:
cardiace
• tulburări de ritm şi de conducere care produc scăderea debitului cardiac: FiA
paroxistică, tahicardie ventriculară, tahicardie paroxistică supraventriculară
(TPSV), bloc atrioventricular gr. III
• stenoza aortică
• cardiomiopatie hipertrofică (obstrucţie în calea de ejecţie a VS)
• boli congenitale de cord cu shunt dreapta-stânga şi hipertensiune
pulmonară (maladia Fallot, stenoza pulmonară)
• IMA inferior, disecţia de aortă, tamponada cardiacă
extracardiace
• sinocarotidiană - secundară hiperreflectivităţii sinusului carotidian
– apare la bărbaţii vârstnici cu ateroscleroză şi HTA
– se declanşează la mişcările de rotaţie laterală a capului, la bărbierit sau prin
compresiunea dată de gulerul de la cămaşă
• vagovagală – determinată de scăderea bruscă a TA cu sau fără bradicardie
• sincopa micţională
• sincopa de defecaţie
• sincopa de deglutiţie
• sincopa tusigenă
• sincopa de strănut
• sincopa la acceleraţie şi deceleraţie
• sincopa în boli metabolice, endocrine, neurologice
• Tulburări vizuale
– diminuarea sau pierderea vederii definitiv sau temporar
– senzaţie de puncte negre - scotoame
strălucitoare - fosfene
– se întâlnesc în HTA
• Tulburări auditive
– surditate pasageră
– pocnituri în urechi – acufene
– ţiuituri – tinitus
– apar în HTA, insuficienţă aortică, ateroscleroză cerebrală
Alte simptome
• Epistaxis
În afara cauzelor locale ale căilor respiratorii superioare,
sângerările nazale pot apare în sindroame generale hemoragipare, iar
în patologia cardiacă sunt întâlnite în RAA, endocardite, HTA.
• Febra
- nu este caracteristică afecţiunilor cardiovasculare, dar apariţia ei pune probleme
grave de complicaţii şi de evoluţie nefavorabilă.
- febra apare ca simptom de însoţire în IMA, infarctul pulmonar, tromboflebite,
endocardite infecţioase şi pericardite acute, RAA, colagenoze.
- apariţia unui sindrom febril la purtătorul unei valvulopatii sau a unei cardiopatii
congenitale pune problema endocarditei infecţioase,
complicaţie care pe lângă o serie de consecinţe generale va deteriora şi mai mult
hemodinamica inimii.
• Răguşeala
Este o formă de manifestare a unui sindrom de compresiune
mediastinală pe nervul laringeu, datorită expansiunii unui organ sau
proces patologic legat de cord (atriu mare în SM, anevrism de aortă).
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Definiţie: Cardiopatia ischemică reuneşte acele afecţiuni miocardice
produse de un dezechilibru între aportul de oxigen şi necesităţi sau altfel spus de o
neconcordanţă între fluxul sanguin coronarian şi cerinţele miocardice ca urmare a
unor modificări circulatorii coronariene.
Clasificare
Clasificarea cea mai simplă şi mai folosită în practică se bazează pe
prezenţa sau absenţa durerii coronariene.
• Cardiopatia ischemică cronică dureroasă
– Angina pectorală
– Angina instabilă
– Infarctul miocardic acut
• Cardiopatia ischemică cronică nedurereasă
– Tulburările de ritm şi de conducere de origine ischemică
– Insuficienţa cardiacă de origine ischemică
– Moartea subită coronariană
Cauze
Factori determinanţi Factori favorizanţi
1. Ateroscleroza coronariană 90-95% • HTA
2. Cauze nonaterosclerotice • Diabet zaharat
• anomalii congenitale ale circulaţiei • Hiperlipoproteinemiile
coronariene • Anemiile severe
• anevrisme de artere coronare • Guta şi hiperuricemia
• embolii coronariene • Alcoolul – în cantităţi mari
• traumatisme toracice • Fumatul
• vasculita coronariană: PR, LES, • Efortul fizic
sclerodermie
• Stressul
• ocluzia ostiului coronar (aortita
sifilitică, stenoza aortică, spondilita
anchilozantă)
ANGINA PECTORALĂ (AP)
Definiţie
Este forma cea mai frecvent întâlnită a cardiopatiei ischemice cronice dureroase
care se caracterizează printr-o durere precordială ce survine în accese repetate la
efort.
Forme clinice
• Condiţii de apariţie
– efortul fizic
– frig
– stress
– mese copioase
• Condiţii de dispariţie
– repaus
– administrarea de nitroglicerină (durerea dispare în 1-3 minute)
• Simptome asociate
– dispnee
– sughiţ
– strănut
– greţuri, vărsături
2. Angina de decubit
• apare în primele ore de somn
• asociată cu dispnee paroxistică ameliorată prin ridicarea în poziţie şezândă şi
administrarea de nitroglicerină
• apare de obicei la bolnavi cu cardiomegalie şi disfuncţie ventriculară stângă
• Investigaţii de laborator:
– enzimele miocardice în limite normale
– apar anomalii de metabolism lipidic şi glucidic (colesterol peste 200mg/%,
trigliceridele peste 150mg%, lipidele peste 800mg%, glicemia peste 120mg%)
INFARCTUL MIOCARDIC
Definiţie
Infarctul miocardic reprezintă necroza ischemică a unui teritoriu miocardic datorită
ocluziei coronariene, tradusă prin manifestări clinice şi electrice caracteristice
Ateroscleroza este cauza cea mai frecventă a infarctului miocardic, ocluzia
coronariană producându-se printr-un trombus provenit din ruptura sau ulceraţia
unei plăci de aterom.
Tabloul clinic
• Durerea
– localizare retrosternală
– intensitate deosebit de mare, atroce, şocogenă
– durată peste o oră şi chiar ore, zile uneori
– lipsa răspunsului la nitroglicerină, necesitând administrare de opiacee
– durerea apare după efort, emoţii, nocturn sau în repaus
– prezintă anxietate extremă, dispnee, paloare, transpiraţii, greţuri şi/sau
vărsături, palpitaţii, senzaţie de moarte iminentă
Examenul obiectiv
• Febră - până la 38° C
- apare în primele 24-48 de ore de la debut
- scade după 2-5 zile
• facies anxios, palid, transpiraţii şi extremităţi reci, cianotice
• puls tahicardic, filiform
• scăderea valorilor tensiunii arteriale până la instalarea şocului cardiogen
• asurzirea zgomotelor cardiace, semn de alterare miocardică
• suflu sistolic apical de regurgitare mitrală (insuficienţa mitrală prin ruptură sau
disfuncţie de cordaje şi pilieri)
• frecătura pericardică apare la 2-3 zile de la debut sau reapare la 3 săptămâni
sugerând instalarea sindromului post infarct (Dressler)
• ascultaţia plămânilor la baze poate evidenţia raluri subcrepitante fine (stază
pulmonară dată de IVS)
• tulburări de ritm şi de conducere – semn de excitabilitate miocardică
Examene paraclinice
– EKG
• este investigaţia de bază
• confirmă diagnosticul, precizează sediul, stabileşte stadiul evolutiv şi apreciază
complicaţiile recente şi tardive
• Troponina T(TnT)
- proteină care își are originea exclusiv în miocard
- este eliberată în circulație atunci când apare necroza miocitelor
- creste în ser , începând din a 3-a şi a 4-a oră si se mentine crescuta 10-14 zile
• Scintigrafia miocardică
– cu Tc 99m pirofosfat – evidenţiază zona de necroză
– Ta 201, Tc 99m SESTA – MIBI – evidenţiază perfuzia
• Coronarografia
– constă în injectarea de substanţă de contrast în arterele coronare, precizându-
se astfel sediul şi gradul de obstrucţie
– se practică atunci când se pune problema unui tratament chirurgical
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Definiţie
După OMS, hipertensiunea arterială reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin
creşterea valorilor tensiunii arteriale sistolice şi/sau diastolice peste 140/90
mmHg.
Se poate afirma o HTA dacă la 3 determinări succesive efectuate la un interval de
o săptămână se obţin valori crescute peste normal. Descoperirea de la început a
unor valori foarte mari (peste 180/110 mmHg) permite afirmarea HTA.
Valori ale tensiunii sistolice 140-150 mmHg şi ale tensiunii diastolice 90-95 mmHg
poartă numele de HTA “de graniţă” sau “borderline hypertension”.
Simptome
• cefalee - apare matinal
- localizare occipitală sau fronto-occipitală, în “cască”
- are caracter pulsatil
• ameţeli - supărătoare mai ales la schimbarea poziţiei
- uneori însoţite de greţuri şi vărsături
• acufene - pocnituri în urechi, ţiuituri (tinitus)
• fosfene - pete mici, rotunde ce apar în câmpul vizual
Examene paraclinice
• Examen radiologic
– arată o hipertrofie a VS
– în poziţie oblică anterioară stângă (OAS) ventriculul stâng ocupă spaţiul
retrocardiac, apropiindu-se mult sau depăşind coloana vertebrală. Tot în această
incidenţă aorta este dilatată şi derulată.
• EKG
– arată la hipertensivii mai vechi hipertrofie ventriculară stângă
– dacă EKG este normală atunci suntem în faţa unei hipertensiuni recente
– apar modificări de fază terminală – aplatizarea sau inversarea undei T şi
subdenivelarea segmentului ST
Examenul fundului de ochi (FO) – este important pentru
diagnosticul vechimii hipertensiunii şi pentru stadializarea acesteia.
• Gradul I - îngustarea arteriolară moderată
- dilatarea şi creşterea sinuozităţii venulelor retiniene(angiopatie
hipertensivă)
• Gradul II - arterele au reflex parietal accentuat fiind comparate cu un fir de
cupru
- ele fiind indurate, la intersectarea cu o venulă, cursul acesteia este
întrerupt – semnul încrucişării Sallus-Gunn(angioscleroză hipertensivă)
• Gradul III - arteriolele sunt mult îngustate, spastice cu reflex luminos alb-
cenuşiu “sârmă de argint”
- exudate albe, moi, vătuite şi hemoragii retiniene vechi sau
recente(retinopatie hipertensivă)
• Gradul IV - modificările de gradul III la care se adugă edemul papilar
• Echocardiografia
• Date de laborator
– investigarea funcţiei renale: examen sumar de urină, uree, creatinină, acid uric,
clearence creatinină, Addis, uroculturi – depistarea consecinţelor renale ale HTA
– explorări metabolice: lipide, trigliceride, colesterol, glicemie – descoperirea unor
factori de risc
– ionograma sanguină şi urinară, în special Na+ şi K+
Stadializarea HTA
Stadializarea evoluţiei HTA permite înţelegerea particularităţilor
fiziopatologice şi clinice ale fiecărei etape evolutive, fiind propusă de
OMS, pe baza leziunilor organice apărute.
După etiologie
• HTA esenţială - etiologie plurifactorială (stress, ereditate, hiperlipemie,
obezitate, diabet)
• HTA secundară
e) Iatrogenă (medicamentoasă)
– contraceptive orale (cele ce conţin estrogeni)
– preparate hormonale (glucocorticoizi, hormoni tiroidieni)
După cifra care creşte (minima sau maxima):
– HTA sistolică: bloc atrioventricular, insuficienţă aortică, tireotoxicoză
– HTA sistolo- diastolică: cea esenţială şi formele secundare
• Şocul
Este un sindrom complex de etiologie plurifactorială caracterizat prin scăderea
fluxului sanguin tisular sub nivelul minim necesar desfăşurării proceselor
metabolice şi care poate duce la moarte.
Tipuri etiologice de şoc sunt:
– Şocul hipovolemic
• este cauzat de reducerea brutală a volumului circulant
• apare în hemoragii, vărsături, diaree, arsuri
– Şocul cardiogen
• este cauzat de scăderea eficienţei pompei cardiace
• apare în IMA, tulburări de ritm, tamponadă cardiacă
– Şocul anafilactic este datorat unei vasodilaţii extreme, care se instalează
consecutiv descărcării de histamină şi sechestrării de lichide în periferie