Fiziopatologia

aparatului digestiv

Șef Lucrări Dr. Furau Cristian

Asist. Univ. Dr. Tătaru Ana-Liana
 ACALAZIA
= afecţiune motorie a musculaturii netede esofagiene
caracterizată prin dilatarea progresivă a corpului
esofagian
• Patogenie:
• creşterea patologică a tonusului SEI + deficit de relaxare
in cursul deglutiţiei
• reducerea/lipsa peristaltismului normal al corpului
esofagian, prin inervaţia defectuoasă a musculaturii
netede
• degenerescenta fibroasa a plexului mienteric Auerbach
• afectarea nucleului dorsal al vagului
REFLUXUL GASTRO-
ESOFAGIAN
= refluarea recurentă a conţinutului gastric la nivelul
esofagului inferior, cu pirozis postprandial
• Patogenie:
1. Alterarea primară a funcţiei SEI prin:
– scăderea tonusului bazal al SEI (! opusul acalaziei)
– episoade repetate de relaxare tranzitorie
2. Alterarea secundară a funcţiei SEI (  tonusului) în:
– creşterea presiunii intraabdominale (obezitate, sarcină)
– medicamente (anticolinergice, teofilina, blocantele calcice, nitraţi)
– factori alimentari (ciocolată, cafea, alcool)
– sclerodermia
– hernia hiatală (mare)
HERNIA HIATALĂ
= protruzia porţiunii superioare a stomacului, prin diafragm
în torace
• Clasificare etiopatogenică:
1. Hernia hiatală prin alunecare
– Alunecarea stomacului prin hiatusul esofagian în condiţiile:
– esofagului scurt congenital
– traumatismelor abdominale
– slăbirea diafragmului la joncţiunea esofago-gastrică
= esofagita de reflux
2. Hernia hiatală paraesofagiană
– Hernierea marii curburi gastrice printr-o deschidere secundară a
diafragmului, dispusă lateral de esofag.
=gastrit􀄃 + ulcer si strangularea herniei
GASTRITE ACUTE (erozive)

= inflamaţii benigne ale mucoasei gastrice cu

regenerare completă, manifestată prin
hiperemie/edem  eroziuni hemoragice vizibile
la endoscopie
• Etiologie:
– iritanţi chimici (cofeină, alcool, AINS) sau biologici
– ischemie acută/stress (infecţii severe,
politraumatisme, şoc, arsuri, intervenţii chirurgicale) 
vasoconstrictie + hipoxia mucoasei gastrice
– post-radioterapie
GASTRITE CRONICE
= infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar difuz  atrofia mucoasei
gastrice fără leziuni vizibile la endoscopie
1. Gastrita cronică atrofică, autoimună (tip A)
– patogenie autoimună dovedita de: infiltrat parietal cu limfo-plasmocite,
prezenta Ac anticelule parietale gastrice + Ac anti factor intrinsec (FI) cu:
 FI  absorbţia vitaminei B12  anemie pernicioasă
  HCl  aclorhidrie cu:
• hiperplazia celulelor G  hipergastrinemie
• metaplazia mucoasei gastrice  carcinom gastric
• •asociere cu alte boli autoimune

2. Gastrita cronică activă , infectioasă (tip B)

– cea mai frecventă
– localizată la nivelul antrului
– patogenie infecţioasă: colonizarea cu H. pylori
ULCERUL GASTRIC

= afecţiune cronică, recurentă ce apare ca

ulceraţie bine delimitată, localizată pe
mica curbură gastrică şi care penetrează
toate cele 3 straturi (mucoasă,
submucoasă, musculară)
• Patogenie:
Rolul major: SCĂDEREA REZISTENŢEI
MUCOASEI GASTRICE faţă de
agresiunea clorhidro-peptică !
 Factorii de protecţie ai mucoasei
gastrice:
1. Secreţia de mucus +
bicarbonat
Rol:
• peliculă de gel elastic şi
aderent, rol lubrifiant
• reţine ionii de HCO3 
pH=6-7 la suprafaţa
epiteliului gastric (protectie
impotriva actiunii corozive a
acidului clorhidric)
Patologic: mucusul este alterat
de:
• infecţia cu H. pylori
• AINS  sinteza de PG
2. “bariera mucoasei
gastrice”
Rol: împiedicarea
retrodifuziunii H+
Patologic: lezate de
substanţe liposolubile
3. Prostaglandinele
Rol:
• cresc secreţia de mucus
şi HCO3
• vasodilatatia – rol trofic
asupra epiteliului gastric
(citoprotector)
Scăderea rezistenţei mucoasei
gastrice
1. Alterarea stratului protector de mucus prin:
– reducerea secreţiei de mucus protector în gastritele cronice
– infecţia cu H. Pylori

2. Lezarea/ruperea barierei mucoasei gastric:

a. Refluxul duodeno-gastric de bilă/suc pancreatic
Efecte:
• 1. Bila contine substante care pot leza mucoasa gastrica: o săruri biliare cu efect
tensioactiv
b. Consumul crescut de AINS
• Inhibiţia ciclooxigenazei
 sinteza de PG cu efect trofic şi citoprotector +  secreţia de HCO3
• • efect antiagregant plachetar  risc de hemoragii
Aspirin􀄃 netamponata – difuzeaza rapid intracelular inducand lezarea celulelor epiteliale prin
efectul acidifiant citoplasmatic
c. Infecţia cu Helicobacter pylori
• Colonizarea celulelor secretoare de mucus  secreţia de mucus + degradarea mucusului
• Leziuni directe ale mucoasei prin enzime şi toxine: Citotoxina asociata genei A sunt cele
cu rol patogenic in ulcerul peptic si cancerul gastric
Consecinţele lezării
barierei gastrice
 secreţiei clorhidro-peptice prin:
– stimularea directă a celulelor principale  pepsina
– stimularea indirectă (vagala, histamina) a celulelor parietale
 permeabilităţii capilarelor mucoasei gastrice prin:
– efectul direct al H+
– efectul indirect al Histaminei: vasodilatatie, hiperpermeabilizare
+ edeme
 tonusului musculaturii mucoasei gastrice prin:
– stimulare vagală: stază + congestie venoasă  tendinţa la
hemoragii
Aciditatea gastrică este normală/scăzută prin:
– retrodifuziunea H+ din lumen în interstitiu.
– trecerea din interstitiu în lumen a proteinelor şi NaHCO3
ULCERUL DUODENAL

= afecţiune cronică, recurentă ce apare ca

ulceraţie bine delimitată la nivelul bulbului
duodenal care penetrează toate cele 3 straturi
(mucoasă, submucoasă, musculară)
Patogenie:
• Hipersecreţia clorhidro-peptică (Rol major !!!)
• Supraîncărcarea cu acid a bulbului duodenal
• Infecţia cronică cu Helicobacter Pylori
• Factori asociaţi
HELICOBACTER PYLORI
85-100% din pacienţii cu UD
• responsabil de recurenţa episoadelor dureroase 
eradicarea infecţiei e obligatorie pentru vindecare !
H.p este o bacterie spiralată, ce colonizează mucoasa
antrală şi determină:
• Hipersecreţie clorhidro-peptică prin stimularea secreţiei de
GASTRINĂ ŞI HISTAMINĂ  supraîncărcare cu acid a
duodenului + metaplazia duodenului/duodenită ce
facilitează nidarea H. Pylori şi persistenţa UD
• Scăderea mecanismelor locale de apărare prin secreţia
de:
• Urează  eliberarea de NH3 din ureea  efect toxic 
ulceraţii
• Fosfolipază şi toxine  degradarea mucinei + ulceraţii
FACTORI ASOCIAŢI
1. Factori genetici – incidenţă  a UD la:
– rudele de grad I ale bolnavilor cu UD
– subiectii cu grup sanguin 0I

2. Fumatul
– accelerarea evacuării chimului acid în duoden
– inhibiţia secreţiei pancreatice de bicarbonat

3. Afecţiuni asociate:
– BPCO: hipercapnia  secreţia clorhidro-peptică
– Ciroza hepatică: staza în circulaţia portă  hipoxie + alterarea
troficităţii mucoasei + hipercapnie locala
– Sindromul Zollinger-Ellison: hipergastrinemia  hipersecreţie
clorhidropeptic
4. Factori psihologici: stress, anxietate cronică
COMPLICAŢII
1. HEMORAGIA - UD posterior: erodarea a.
pancreatico-duodenale
Acută
– Hemoragie digestivă superioară: hematemeză +
melenă
– Şoc hipovolemic
Cronică: hemoragii oculte: anemie feriprivă

2. PERFORAŢIA - UD anterior: Peritonită

3. STENOZA PILORICĂ- UD > UG
4. MALIGNIZAREA - 1% din UG
ULCERUL DE STRESS
= formă particulară de ulcer ischemic: ulceraţii multiple
gastroduodenale
Etiologie:
– Politraumatisme
– Arsuri
– Postintervenţii chirurgicale majore
– Stări septice
– Şoc cu hTA
– Insuficienţe de organ
Patogenie:
• Rolul major: intensa stimulare simpato-adrenergic 
ischemia mucoasei gastrice
• Leziuni produse de sărurile biliare pe fondul incompetenţei
sfincterului piloric +  peristaltismului
SINDROMUL ZOLLINGER-
ELLISON
= tumoră secretantă de gastrină (gastrinom) cu localizare
pancreatică sau gastroduodenal  ulceraţii gastro-
duodenale multiple
Patogenie:
• HIPERGASTRINEMIA  hipersecreţie clorhidro-peptică
Diagnostic pozitiv:
• Clinic: durerea de tip ulceros + diaree cu steatoree
(inactivarea enzimelor intestinale în condiţiile scăderii
pH-ului intestinal)
• Paraclinic: hiperaciditate +  nivelului seric de gastrină
SD. DUMPING
Manifestari vasomotorii si GI la
pacientul cu rezectie gastrica sau
vagotomie
Distensie brusca a ansei jejunale
datorat golirii rapide a stomacului.
Continutul din jejun hipertonic
(bogat in carbohidrati si electroliti)
DIVERTICULOZA
= hernierea de formă saculară a mucoasei colunului prin stratul muscular,
la locul de pătrundere al unui vas sanguin
• cel mai frecvent localizată la nivelul colonului sigmoid
Etiopatogenie:
1. Factori structurali = anomalii ale ţesutului conjunctiv:
• primare, genetice (sdr. Ehlers-Danlos, Marfan, persoane cu varsta <
40 ani)
• secundare îmbătrânirii (persoane cu varsta > 40 ani) + alimentatiei
deficitare in fibre + sedentarismului
2. Factori funcţionali = creşterea presiunii intraluminale:
• cauză: creşterea contracţiilor musculaturii colonului (!
stâng/descendent + sigmoid) pe fondul unei alimentaţii deficitare în
fibre, responsabilă de un volum redus de fecale
efect: durerea abdominală ameliorată de defecaţie
BOLILE INTESTINALE
INFLAMATORII

= termenul boală intestinală inflamatorie defineşte

două afecţiuni cronice, recurente, cu evoluţie
impredictibilă şi de cauză necunoscută ce
afectează variabil intestinul subţire sau gros:
• boala Crohn (ileita terminală, enterita regională)
• colita ulcerativă (recto-colita ulcero-hemoragică)
Boli intestinale inflamatorii
Boala Crohn
􀂃 Inflamaţie granulomatoasă
􀂃 Leziuni transmurale
􀂃 Afectare profundă şi izolată
􀂃 Localizare primară: ileon
termin.
􀂃 Debut insidios, progresiv
􀂃 Diaree apoasă, rar cu mucus
Colita ulcerativă
 Inflamaţie ulcerativă şi
exudativă
 Leziuni limitate la
mucoasă
 Afectare superficială şi
continuă
 Localizare primară:
rect/colon stg.
 Debut acut, sever
 Diaree cu mucus şi sange
(rectoragie frecventă)
Boli intestinale inflamatorii

Boala Crohn • Colita ulcerativă

􀂃 Complicaţii locale FRECVENTE:
fibroză, fistule, abcese perianale
􀂃 Complicaţii sistemice FRECVENTE:
osoase (spondilita ankilopoetică),
hepatobiliare (steatoză, litiază,
colangită), oculare (uveită, irită),
nutriţionale şi metabolice,
cutanate,vasculare
􀂃 Malignizare în 1 % din cazuri
• 􀂃 Complicaţii locale
RARE: perforaţia
intestinală, megacolonul
toxic
• 􀂃 Complicaţii sistemice:
anemie, hemoragii
• 􀂃 Malignizare în 5% din
cazuri
APENDICITA

= inflamaţie acută a apendicelui cu incidenţă maximă între

10 -25 ani
Etiopatogenie:
1. Obstrucţia lumenului intestinal:
• Fecalom
• Paraziţii intestinali (oxiuri, ascarizi)
• Adenopatii ganglionare (ex, asociate infecţiilor virale)
• Tumori carcinoide
2. Ulceraţia mucoasei:
• Infecţia cu Yersinia
OCLUZIA INTESTINALĂ
= întreruperea/blocarea tranzitului intestinal
Clasificare:
• 1. Ocluzia mecanică:obstrucţie mecanică prin:
Obstacol intrinsec
• Tumorile primitive sau metastazele colonului
• Diverticuloza
• Inflamatii intestinale cu stricturi (!b. Crohn)
• Obiecte straine inghitite, paraziti intestinali (! copii)
Compresiune extrinsecă
• Aderentele post-interventii chirurgicale abdominale
• Hernierea
• Volvulus (torsiunea)
• Telescoparea
OCLUZIA INTESTINALĂ

• 2. Ocluzia funcţională (ileus paralitic)

= alterarea reflexă a motilităţii intestinale:
• Post-intervenţii chirurgicale abdominale (+
peritonită)
• Traumatisme spinale
• Ischemie intestinală
• Dezechilibre electrolitice (hipokaliemie)
Malabsorbţia intestinală

 Malabsorbtia intestinala defineste o

perturbare a capacitatii intestinale de
a absorbi in mod adecvat
nutrimentele in fluxul sangvin, ca
rezultat a intrepatrunderii in grade
variate a doua procese: maldigestia
si malabsorbtia
 Maldigestia
 insuficienţa de secreţie propriu-zisă:
aclorhidrie, boli pancreatice, carenţa
dizaharidazică;
 deficit de stimulare a secreţiei enzimatice;
 lipsa unor factori de activare enzimatică;
 asincronismul dintre prezenţa chimului
alimentar şi secreţiile enzimatice;
 accelerarea tranzitului intestinal
“maldigestie prin lipsă de timp”.
Malabsorbtia
- interferarea procesului absorbtiv se poate realiza
la orice nivel:

 absorbţia propriu-zisă – reducerea suprafeţei

absorbative;

 tulburarea metabolismului intracelular;

 blocarea transportului intracelular şi a

procesului de eliberare sangvină sau limfatica;
Popularea bacteriană intestinală
 modificări morfologice ale mucoasei jejuno-ileale,
până la atrofie vilozitară;
 tulburarea utilizării lipidice: prin deconjugarea
sărurilor biliare şi inhibiţia reesterificării
enterocitare a acizilor graşi de către acizii biliari
liberi;
 malabsorbţia hidraţilor de carbon;
 malabsorbţia aminoacizilor si proteinelor;
 malabsorbţia vitaminei B12;
 tulburarea metabolismului apei si electrolitilor,
datorita unui sindrom diareic, cu componenta
osmotica si secretorie;
 Clasificarea malabsorbtiilor
intestinale
- localizarea anatomica a defectului: - gastrica;
- pancreatica;
- biliara;
- intestinala;
- mecanism patogenic: - perturbarea digestiei;
- perturbarea absorbtiei;
- mecanism neclarificat;

- aspectul scaunelor: - apoase;

- grasoase;
- normale;

- substanta malabsorbita: - lipide;

- glucide, proteine, alte principii nutritive;

- varsta pacientului
 Criteriul patogenic
I. Sindroame de malabsorbtie prin tulburari de digestie intraluminala
si parietala:
- conditii asociate cu perturbarea procesului de lipoliza; cu deficitul de
formare micelara; cu tulburari de digestie proteica si a hidratilor de carbon;
II. Sindroame de malabsorbtie prin tulburari de absorbtie:
- malabsorbtii ereditare selective;
- malabsorbtii ereditare globale;
- excluderea de suprafata intestinala;
- boli prin mecanism de hipersensibilizare sau imunologic;
- parazitoze;
- boli intestinale in care factorul bacterian este preponderent;
- deficite imune congenitale sau castigate;
- boli inflamatoare sau infiltrative;
- obstacol in drenajul limfatic al intestinului si exsudatie intestinala;
III. Sindroame de malabsorbtie in afectiuni extradigestive:
- boli endocrine;
- boli metabolice;
- stari carentiale
CELIACHIA (SPRUE NON-
TROPICALĂ)
Enteropatia glutenică:
– Atrofia mucoasei intestinului subţire proximal
– Malabsorbţie
– Intoleranţă la gluten
• Factori încriminaţi
– Genetici (Ag HLA, DW3)  imunotoleranţa la pr alimentare
– Imunologici (Ac antigliadină, infiltrat cu mononucleare in
mucoasa intestinală)
– Toxici : gliadina  efect toxic  leziuni ale mucoasei
jejunale  deficit enzimatic  maldigestie şi malabsorbţie
ATROFIA VILOZITĂŢILOR INTESTINALE
CELIACHIA (SPRUE NON-
TROPICALĂ)
Consecinţe:
 absorbţiei proteinelor
 secreţiei biliare şi pancreatice
 golirii vezicii biliare  maldigestie şi
malabsorbtie de lipide si proteine
 suprafetei de absorbţie  sd diareic
(diaree osmotica, secretorie)
 CANCERUL COLORECTAL

Rolul factorilor alimentari:

- protectivi: consumul de verdeţuri, dieta cu fibre,
calciu şi vitamine
- negativi: excesul de grăsimi animale şi proteinele,
carnea roşie, alcoolul şi aportul caloric excesiv.

 Rolul acizilor biliari:

- relaţie între colecistectomie şi creşterea frecvenţei
neoplasmului de colon

 Rolul stărilor predispozante

 STĂRI PREDISPOZANTE

 POLIPII COLORECTALI:
- polipi adenomatoşi:
- tubulari
- tubulo-viloşi
- viloşi
Polip  Polip displazic  Displazie severă  Neoplasm
-polipi hiperplazici –nu au potenţial de malignizare.
CANCERUL COLORECTAL
 POLIPOZA COLICĂ
FAMILIALĂ:
-caracterizată de prezenţa a peste
100 polipi în colon, ce apar
înainte de 30 ani.
-transmitere dominant
autosomală
-evoluţia spre cancer este regula
CANCERUL COLORECTAL
 BOLILE INFLAMATORII
ALE COLONULUI
-Rectocolita ulcerohemoragică
-Boala Crohn

CANCERUL COLORECTAL
 PREDISPOZIŢIA FAMILIALĂ:
-risc crescut pentru descendenţii unei familii cu
cancer de colon.
 SINDROMUL LYNCH sau CANCERUL
COLORECTAL NONPOLIPOIDAL EREDITAR
CRITERIILE AMSTERDAM:
- cel puţin 3 membri ai unei familii cu diagnostic de
carcinom colonic, dintre care unul să fie rudă de gradul I
- la o generaţie transmiterea să se facă la 2 generaţii
succesive
- cel puţin un caz să fie diagnosticat sub 50 ani.
CANCERUL GASTRIC
• Helicobacter Pylori
– Oncogen de ordinul I (OMS)
– Determină gastrită atrofică cu
metaplazie intestinală, cu potenţial
evolutiv spre displazie şi neoplazie
– Eradicarea sa în ţările avansate
a determinat  incidenţei CG
• Factori de risc
– Alimentaţia
• conţinut crescut în nitrozamine  incidenţa CG
• bogată în vitamina C şi A (fructe şi legume proaspete)  incidenţa
– Factorul genetic – există o predispoziţie familială
– Standardul economico-social scăzut (prin alimentaţie, HP)
CANCERUL GASTRIC
• Afecţiuni gastrice predispozante:
– Gastrita cronică atrofică
• Frecvent determinată de HP 
• Apar leziuni displazice, de la uşoare
la severe (cancer intra-epitelial)
– Polipi adenomatoşi gastrici
• Stare precanceroasă, mai ales cei mari
• Polipectomie la cei peste 1 cm
– Rezecţia gastrică
• La peste 15 ani de la intervenţie
• Stomită inflamatorie
• Gastrită a bontului gastric
– Gastrita cu pliuri gigante (Menetriere) – 15% risc
– Ulcerul gastric – risc mic
• Frecvent confuzie endoscopică, obligatorii biopsii multiple ale
ulcerelor gastrice şi verificarea endoscopică a vindecării
• Posibilă existenţa unor cancere ulcerate care se pot cicatriza sub
tratament