ASIST. UNIV. DR.

TATARU ANA-LIANA
 Explorarea metabolismului
lipidic se practica in situatiile
patologice insotite de procese de
aterogeneza (arteriopatii periferice,
coronaropatii), dar si in alte boli
(pancreatite).
 Aterogeneza reprezinta formarea si depunerea placii de
aterom cu predilectie la nivelul arterelor mari (aorta), medii
(coronare si cerebrale) ceea ce va sta la baza dezvoltarii bolii
arteriale ocluzive.
Factorii de risc coronarian:
Hipercolesterolemia
HTA
Fumatul
Obezitatea
DZ
Inactivitatea fizica.
Stabilirea unui diagnostic paraclinic de HLP cat mai
precoce, la persoanele cu risc aterogen, a explicat posibila
incidenta a infarctului miocardic la adultul tanar sau chiar la
copil.
 Valorile normale ale lipidelor plasmatice:
 - acizi grasi liberi - 5-25 mg%
 - trigliceride - 50 - 150 mg%
 - fosfolipide - 160 - 260 mg%
 - colesterol liber - 40 - 50 mg%
 - colesterol esterificat - 140 - 250 mg%
 - lipide serice totale - 500 - 750 mg%
  colesterolului reprezinta unul dintre cei mai semnificativi
factori de risc pentru boala coronariana. La indivizii peste 40 ani,
daca colesterolul este 300 mg% , incidenta bolii coronariene creste
de 3-4ori.
 Hipocolesterolemii se intalnesc in: abetalipoproteinemie,
hipertiroidism, leucemii, limfosarcoame, boala Hodgkin.
 Lipidele totale reprezinta doar un test de orientare in patologia
lipidelor, si un termen de referinta pentru calculul diverselor
fractiuni lipidice,
 Trigliceridele sunt crescute in hiperlipemia esentiala (HLP tip I)
ateroscleroza, diabet zaharat, icter obstructiv.
 Fosfolipidele cresc in ciroze biliare, hiperlipemie esentiala, diabet
zaharat, icter.
 Acizii grasi liberi cresc in diabet zaharat, ateroscleroza, inanitie.
 Lipoproteinele plasmatice sunt macromolecule
constituite dintr-un nucleu central hidrofob din
tricliceride şi esteri de colesterol si un invelis extern
hidrofil format din fosfolipide, colesterol
neesterificat si apoproteine.
 Diversele fractiuni lipoproteice se separa fie prin
metoda electroforetica rezultand spoturi (ELFO)
notate: alfa, beta, pre- beta: fie prin ultracentrifugare
(pe baza diferentelor de densitate rnoleculara)
rezultand fractiuni notate: chilomicroni, VLDL, IDL
(resturi), LDL, HDL.
 Se poate stabili urmatoarea corespondenta intre
clasele de lipoproteine obtinute prin cele doua
metode si determinarea de colesterol si
trigliceride.
Ultracentrifugare Dozare C si Tg Electroforeza

Chilomicroni Tg exogene Nu migreaza

VLDL Tg endogene Pre-beta
IDL Tg+esteri de colesteroli Broad beta
LDL esteri de colesteroli Beta
HDL esteri de colesteroli Alfa
 Dintre acestea, fractiunea HDL nu este
incriminata in producerea vreunui tip de HLP
(nu are rol aterogen). Dimpotriva, prezenta sa
impledica acumularea colesterolului la nivelul
endoteliului vascular.
 Cresterea diverselor fractiuni lipoproteice
realizeaza 6 mari clase de HLP, in baza
clasificarii Fredrickson,
 HLP pot fi primare, adica determinate genetic
sau secundare in cadrul altor boli de baza.
Tipizarea lipoproteinelor necesita precautii
aparte:
a. Bolnavul sa fie a jeun de 10 - 12 are cu
suspendarea pe acest interval a medicatiei.
b. Evidentierea HLP la o prima examinare
paraclinica trebuie reconfirmata peste 5-20 zile
c. Dozarea lipidelor totale nu este necesara pentru
tipizarea lipoproteinelor. Ea foloseste doar pentru
cuantificarea benzilor lipoproteice pe lipidograma
(ELFO).
 Colesterol in limite (aproximativ) normale;
 Tg ;
  chilomicronilor la ambele metode de separare
 Aspectul plasmei racite - plasma se separa in doua
straturi: superior cremos (guler chilomicronie);
infranatant clar.
 Riscul aterogenetic al acestei afectiuni este
apreciat a fi redus sau chiar nul.
 Este posibila inducerea unei eventuale pancreatite
acute.
 Colesterol ;
 Trigliceride - N;
 la ELFO: hiper-beta;
 la ultracentrifugare:  fractiunii LDL.
 Aspectul plasmei: clar.
 Afectiunea cunoaste risc crescut aterogen si o
evolutie rapida spre boala coronariana. Decesul
survine adesea in a treia decada de viata prin
infarct de miocard (pentru forma homozigota de
boala).
 Se cunosc chiar decese la copii de 4 ani in acest tip
de afectiune.
 Colesterol ;
 Trigliceride ;
 In ELFO: hipe-beta + cresterea pre-beta;
 ultracentrifugare:  VLDL + LDL.
 Aspectul plasmei: clar sau usor opalescent.
 Este cea mai obisnuita forma de HLP intalnita
in familiile subiectilor suferind de infarct
miocardic.
 Simptomele bolii coronariene apar in decada 4-
5 de viata.
 Colesterol ;
 Trigliceride ;
 la ELFO: aspectul de banda beta lata (Broad
beta);
 la ultracentrifugare:  IDL (resturi).
 Aspectul plasmei: opalescent.
 Pacientii respectivi prezinta un proces accelerat
de ateroscleroza a vaselor coronariene si a
unor vase mari.
 colesterol N sau foarte putin crescut;
 Trigliceride ;
 la ELFO: hiper-pre-beta;
 la ultracentrifugare:  VLDL.
 Aspectul plasmei: de la opalescent pana la
lactescent.
 Risc aterogen neprecizat, putin probabil
 Colesterol;
 Trigliceride ;
 la ELFO: cresterea chilomicronilor + hiper-pre-
beta;
 la ultracentrifugare:  chilomicroni + VLDL.
 Aspectul plasmei: supranatant laptos (guler
chilomicronic), infranatant opalescent.
 Prezinta risc aterogen redus.
 HLP primare HLP secundare Grad de C (mg%) Tg (mg%)
severitate
Hipercolesterolemia  Hipertiroidism  De granita 200-239 <200
HC familiala  SN  Moderata 240-299 <200
Deficit familial de apo  Porfirie  severa > 300 <200
B100  Colestaze
HC poligenica
Hipertrigliceridemie  DZ necontrolat  Moderata <200 200-400
HTG familiala medicamentos  Severa <200 >400
Deficit familial de LPL  Uremie
Deficit familial de apo  Obezitate
C11  LES
 Infectii
 Alcoolism
 IRC
Hiperlipemii mixte  SN  Moderata 200-300 200-400
HL familiala combinata  Hipotiroidism  Severa >300 >400
disbetalipoproteinemie  Boala Cushing
 Diuretice tiazidice
 Testul de toleranta la grasimi este folosit pentru
detectarea anomaliilor latente ale metabolismului
lipidic la bolnavii cu ateroscleroza (si alte
afectiuni), cu interesarea predominanta a nivelului
trigliceridelor plasmatice.
 Testul consta in administrarea de diferite tipuri si
cantitati de grasimi pe cale orala dupa care
urmeaza determinarea lipidelor sanguine pentru a
stabili timpul necesar metabolizarii trigliceridelor
plasmatice exogene.
 La subiectii normali in repaus curba de
incarcare cu grasimi se caracterizeaza printr-o
crestere de 42% a nivelului lipidelor serice,
maximum fiind atins dupa 4 ore;
 La subiectii normali in activitate cresterea este
mai mica, de 34% , valoarea maxima
atingandu-se dupa 3 ore.
 La bolnavii aterosclerotici curbele tolerantei la grasimile
alimentare sunt mai inalte si mai prelungite.
 Interpretarea fiziopatologica a acestora este destul de
dificila datorita proceselor implicate in reglarea lipemiilor
alimentare.
 Forma curbelor este determinata nu numai de viteza de
disparitie a trigliceridelor exogene din sange dar si de
procesele de absorbtie diferite din tubul digestiv, de viteza
de sinteza si aparitia in sange a chilomicronilor, ca si
intrarea in circuitul sanguin a trigliceridelor,
lipoproteinelor cu densitate foarte joasa, etc.
 Metabolisrnul lipidic poate fi completat cu determinarea
corpilor cetonici - produsi ai catabolismului glucidic.
 Principiul metodei: Colesterolul formeaza cu
acidul sulfuric si anhidrada acetica un compus
colorat (reactia Libermann-Buchard) .
 Reactivi necesari:

Reactiv 1 - anhidrida acetica

Reactiv 2 - standard colesterol
Reactiv 3 - acid acetic (contine si acid
sulfosalicilic)
Acid sulfuric concentrat
 Principiul metodei: Se bazeaza pe reactia de
culoare a reactivului sulfofosfovanilinic cu
dublele legaturi din structura lipidelor
plasmatice.
 Reactivi necesari:

1. Acid sulfuric
2. Acid fosforic
3. Vanilina 0,6 g% In apa distilata
4. Solutie standard de colesterol 1g/100 ml alcool
absolut