PATOLOGIA DEL

SNC
DRA. MAGALI FRANCO BENITES
NEURONAS
• Cuando hay pérdida de ciertas
neuronas específicas, no pueden ser
corregidos ni suplantados por otras
neuronas. YA NO?
• Las neuronas son relativamente
incapaces de regenerarse, por lo que
las lesiones destructivas focales, causan
deficiencias clínicas permanentes. YA
NO?
CELULAS DEL SNC:
• NEURONAS: varía en estructuras, conexiones funcionales
y propiedades bioquímicas.
• GLIA: proporcionan función de sostén de neuronas y
prolongaciones celulares, igual en reparación, equilibrio
hídrico y metabolismo energético.
• ASTROCITOS: núcleos de forma redonda-ovalada,
cromatina finamente punteada y prolongaciones
citoplasmáticas ramificadas, contiene filamentos
intermedios de la proteína fibrilar glial acídica (PGAF)
• OLIGODENDROCITOS: núcleo del tamaño de un
linfocito con escaso citoplasma visible, produce y
mantiene la mielina del SNC.
• CEL. EPENDIMARIAS: capa única de cel. Cuboides y
cilíndricas, que revisten el sistema ventricular Y conducto
central medular, después de una lesión no se regenera.
• MICROGLIA: células mononucleares derivadas de la
medula ósea, contienen núcleo en forma de haba,
responden a la lesión desarrollando agregados alrededor de
focos necróticos.
REACCIONES DE LAS NEURONAS A LA
LESION:
• RX. AXONICA: después de una lesión al
axón el citoplasma se vuelve pálido e
hinchado
• NEURONA ROJA (LESION
CELULAR AGUDA): después de una
isquemia hay eosinofilia del citoplasma y
picnosis del núcleo.
• ATROFIA Y DEGENERACION
• DEPOSITOS INTRANEURONALES:
envejecimiento (lipofucsina), enf. Víricas
(cuerpos de inclusión), trastornos del
metabolismo y enf. neurodegenerativas
REACCIONES DE LOS ASTROCITOS A
LA LESION:
• Son responsables de la reparación y
cicatrización (astrocito gemistocítico=
citoplasma eosinofílico) del cerebro
• FIBRAS DE ROSENTHAL: estructuras
eosinofílicas elongadas: astrocitoma
pilocítico y gliosis de larga duración.
• CUERPOS AMILACEOS: cuerpos
laminares que aumentan con la edad
• ASTROCITOS TIPO ALZHEIMER II
FENOMENOS FISIOPATOLOGICOS
COMUNES:
• EDEMA CEREBRAL: acumulación de
líquido extravascular en el interior del
cerebro generando aumento de presión
intracraneal, 3 tipos: VASOGENICO: + frec.
(sust.blanca) por aumento permealiblidad
capilar y salida de líquido proteico, en ACV,
traumatismos, tumores, infecciones, cerebro se
hace pesado, hinchado y reblandecido.
CITOTOXICO: por falla bomba Na/ K que
retiene Na y H2O, es intracelular (sustancia
gris) con anoxia y trastornos tóxico
metabólicos.
INTERSTICIAL: hidrocefalia obstructiva
Clínica
puede seguir a los traumas de
cráneo, infecciones y tumores.
La tumefacción del encéfalo
puede conducir al aplanamiento
de las circunvoluciones
cerebrales, la herniación del
encéfalo a través de la incisura
de la tienda del cerebelo o el
agujero occipital e incluso a la
muerte.
• HERNIACION Y
AUMENTO DE LA
PRESION
INTRACRANEAL: hernias
Subfalcina: la circunvolución
cingulada se hernia por debajo
de la hoz del cerebro.
Transtentorial: uncus pasa
sobre el borde libre del
tentorio. Amigdalina:
amígdalas cerebelosas se
hernian a través del agujero
occipital.
MALFORMACIONES Y ENFERMEDADES
DEL DESARROLLO:
• Determinado por edad gestacional del feto
• Causas: infecciones maternas y fetales, fármacos,
anoxia, isquemia y trastornos genéticos.
• DEFECTOS DEL TUBO NEURAL: espina bífida
(malformación de arcos vertebrales) y
mielomeningocele (evaginación meníngea), FACTOR
DE RIESGO: DEFICIENCIA DE FOLATO,
anencefalia (fracaso del desarrollo del cerebro) y
encefalocele (se extiende por defecto del cráneo como
un divertículo)
• ALTERACIONES DEL PROSENCEFALO:
megaloencefalia y microencefalia (volumen encefálico
anormal), heteropatías neuronales (migración anormal
de neuronas), holoprosencefalia (separación incompleta
de hemisferios cerebrales) y agenesia del cuerpo
calloso
LESION CEREBRAL PERINATAL
• PARALISIS CEREBRAL: déficit
motor no progresivo, inicia en el
periodo perinatal, asociado a
hemorragia intraparenquimatosa,
infartos isquémicos (focal-
leucomalasia o en hemisferios) vistos
en RN prematuros, pérdida neuronal
y gliosis de ganglios basales y
tálamo, con formación aberrante e
irregular de mielina.
• La coreoatetosis y trastornos de
movimiento son secuelas clínicas.
TRAUMATISMOS
• FRACTURAS CRANEALES: puede haber
desplazamiento óseo
• LESIONES PARENQUIMATOSAS:
CONCUSION: pérdida de conciencia, parada
respiratoria y pérdida de reflejos, puede haber
amnesia en relación a los acontecimientos y no se
asocia con lesión estructural permanente.
CONTUSION (LESION PARENQUIMATOSA
DIRECTA): golpe en las circunvoluciones o

punto opuesto, presenta hemorragia cerebral focal,

luego genera cicatriz o laceración con
desgarro tisular.
LESION AXONAL DIFUSA: 50% hinchazón
axonal y hemorragias del cuerpo calloso y
tronco encefálico (lesión sustancia blanca)
 LESIONES TRAUMÁTICAS DEL SNC

 Depende de la localizaciòn para generar daño.

 Necrosis de algunos cc de parènquima cerebral :
- Silente : lòbulo frontal
- Gravemente incapacitante: mèdula espinal
- Mortal : tronco encefàlico.
 La magnitud y la distribuciòn de una lesiòn cerebral
depende tambièn de la forma del objeto, fuerza del
impacto y si la cabeza está o no en movimiento.
 Trauma craneal : contuso o penetrante
 CONCUSIÓN CEREBRAL

 la cabeza es detenida súbitamente por

una superficie rígida.
 Disfunción neurológica transitoria:
inconsciencia, paro respiratorio y
abolición de reflejos.
 Recuperación neurológica completa.
 Patogenia : interrupción súbita de la
actividad nerviosa, con alteraciones
bioquímicas y fisiológicas.
 CONTUSIÓN Y LACERACIÓN CEREBRAL

 Mecanismos :
1. transmisiòn directa de energìa
cinètica
generando hematomas.
2.penetraciòn de objeto desgarrando
el
parènquima.
 Zonas de contacto del cerebro con
superficies òseas rugosas: lòbulos
frontales temporales y
circunvoluciones orbitarias.
 LESIONES VASCULARES TRAUMÁTICAS
HEMATOMA EPIDURAL
₪ Trauma directo + rotura vascular  hemorragia
₪ Según la localización del vaso, el sangrado
afectará uno o varios de los compartimientos :
a.-epidural : hematoma epidural
b.-subdural : hematoma subdural
c.-subaracnoideo : hemorragia subaracnoidea
d.-intraparenquimatoso.
Localización
Entre el cráneo y la duramadre.
Región fronto parietal y témporo
parietal. Coma y muerte si no se
controla.
90% son unilaterales.

Etiología
En el 90% está asociado a
fractura del cráneo.
Lesión: arteria meningea media,
senos durales, venas diploicas.
 subdural
epidural
 HEMATOMA SUBDURAL
 10-20% de los casos de TEC.
 30% de casos son lesiones letales.
 Puede faltar antecedente claro de TEC.
 Común en caso de maltrato infantile, ancianos y
alcohólicos
 Bajo puntaje en escala de Glasgow.
 Mortalidad: 50-85% de los casos. Derenar y retirar
el tej.granulación acumulado

Etiología:
 Ruptura de venas puente de la corteza.
Localización:
 Entre duramadre y aracnoides.
 Región fronto parietal y fosa media.
 85% de casos es unilateral.
Clasificación:
 Agudo, menos de 1 semana.
 Subagudo, de 2 a 3 semanas.
 Crónico, más de 3 semanas.
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 En mayoría de casos: TEC moderado-
severo.
 No relacionada al área de impacto.
 Lesión de los vasos del polígono y
aracnoides.
 Común en niños y ancianos.
 Localización:
– Cisura de Silvio.
– Cisternas basales.
– Cisura interhemisférica.

Cefalea brusca
Náuseas y vómitos
Clínica: Rigidez nucal
pérdida transitoria de
conciencia
Alteraciones
cardiorespiratorias
ENFERMEDADES/DESORDENES VASCULARES CEREBRALES
Trombosis – Embolia – Hemorragia : Ictus (agudo)

HIPOXIA, ISQUEMIA, INFARTO: afectación del aporte

sanguíneo y la oxigenación del tejido del SNC.
Sinonimia: Infarto isquémico

HEMORRAGIA: resultante de la rotura de los vasos

sanguíneos del SNC.

• Isquemia:
– Por oclusión de un vaso, puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico
transitorio: TIA) o permanentes (daño neuronal irreversible). Rpta el 80% de los DCV
• Hemorragia:
– Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en el parénquima cerebral o
espacio subaracnoideo.
– Rpta el 20% de los DCV.

La arteria cerebral anterior y media son de mayor riesgo, + afectadas son neuronas piramidales y
de Purkinje: ACV ( tromboembolia x arterioesclerosis/infartos), valvulopatías o FA.
INFARTO ISQUEMICO: Factores de riesgo
₴ Diabetes.
₴ Hipertensión.
₴ Tabaquismo.
₴ Antecedentes familiares de
EVC prematura.
₴ Hiperlipidemia.
₴ Antecedentes de IMA reciente
₴ Fármacos.

La mayoría de oclusiones trombóticas

se deben a aterosclerosis (2/3
Localización: casos).
Localizaciones más frecuentes de
trombosis 1ª causante del infarto:
la bifurcación carotídea, el origen
de la arteria cerebral media y los
dos extremos de la arteria basilar. 9
HEMORRAGIA CEREBRAL
(HIP Y HSA)
Clínica

HEMORRAGIA INTRACRANEAL:
INTRAPARENQUIMATOSA: causa
principal de muerte x HTA (80%), rotura de
microaneurismas
SUBARACNOIDEA: rotura de
aneurisma sacular o congénito,
ateroescleroticos o micóticos, si son mas
de 10mm, se rompen al esfuerzo
defecatorio u orgasmo sexual, 50%
mueren.
Son patologías de comienzo súbito, y gran
compromiso de la vida
• MALFORMACIONES
VASCULARES: MAV (marañas de
numerosos vasos, deformes y
tortuosos, frecuente en territorio de
arteria cerebral media, pctes jóvenes,
inician con convulsiones o
hemorragias, hemangiomas
cavernosos (conductos vasculares
distendidos, pared delgada, frecuente
en cerebelo y protuberancia) y
telangiectasias vasculares (similar
hemangioma)
INTRAPARENQUIMATOSA:
• Extravasación de sangre en el parénquima
cerebral, no traumática.
• 5ª - 6ª décadas. Causa principal de muerte x HTA
(80%)
• Inicio agudo y fulminante, depende de ubicación y
tamaño.
• Cefalea, náuseas, vómitos, signos focales, crisis
epilépticas: 10%  estupor y coma
• Causa hemiplejías faciobraquio crurales, parálisis
de la mirada conjugada “mira hacia el lado de la
lesión”
• Mortalidad de casi el 50% a las 48h. Mortalidad a
los 30 días entre el 30 y 40% de sobrevivientes
SUBARACNOIDEA:
• Rotura de aneurisma sacular o congénito,
ateroescleróticos o micóticos, si son mas
de 10mm, se rompen al esfuerzo defecatorio
u orgasmo sexual, 50% mueren.
• Cefalea súbita e intensa
• Signos de irritación meníngea
• Déficit neurológico permanente en el 50 –
60% de casos.
• El 40 % se pacientes mueren tras el primer
sangrado.

 Ubicados el 90% en el polígono de

Willis,
 Ruptura  por tamaño
 Múltiples: 20 – 30%

No son congénitos, ya que no están presentes al momento del nacimiento,

sino que desarrollan con el tiempo por defecto en el vaso.
30
 ANEURISMAS SACULARES
Dilatación anormal en un vaso sanguíneo cerebral
debido a un punto débil o fino, como consecuencia
de la deficiencia segmentaria o ausencia de la capa
elástica interna y media.

31
 Clasificación morfológica

Saculares - Fusiformes - Disecantes

╬ El 90% de los aneurismas

intracraneales son saculares.

Saco

 Miden de mm a 2-3 cms

 Superficie roja brillante.
 Placas ateromatosas, calcificación,
oclusión trombótica del saco.
Arteria  Cuello ancho o estrecho.
 Saco: íntima hialinizada y engrosada
32
33
INFECCIONES:
• Bacterianas (piógenas), víricas (asépticas)
agudas de leptomeninges y LCR (meningitis):
LCR turbio y purulento con neutrófilos, hay
cefalea, fotofobia, irritabilidad, rigidez de
nuca, alteración de la conciencia
• Bacterianas agudas de espacio subdural
(empiema subdural) y parénquima SNC
(absceso cerebral)
• Bacterianas crónicas de encéfalo y meninges
(meningoencefalitis): TBC con cefalea,
confusión y vómitos y neurosífilis (E3)
• Víricas agudas y crónicas del encéfalo
(Encefalitis)
• Infecciones fúngicas y parasitarias
• Tiene 4 vías de ingreso de microorganismos:
1. DISEMINACION HEMATICA (arterial)
2. IMPLANTACION DIRECTA
(traumática)
3. EXTENSION LOCAL (infección
adyacente)
4. TRANSPORTE AXONICO (nervios
periféricos)
 MENINGITIS AGUDA

Respuesta inflamatoria a una

infección de las meninges.
Es una urgencia neurológica, con una morta-
lidad del 25% y una morbilidad de 60%.
Altera el estado de conciencia en alrededor
del 75% de pacientes , lo que vas desde el
letargo hasta el coma.
Tipos de meningitis infecciosa:
 Piógena aguda: : bacteriana
 Aséptica: viral aguda
 Crónica: tuberculosa, hongos

La meningitis viral es más común

que la bacteriana, pero ésta última
es más grave.
 MENINGITIS BACTERIANA

Los gérmenes varían según la edad:

- neonatos: E. coli y estreptococo grupo B
- niños: H. influenzae
- adultos jóvenes: Neisseria meningitidis
- ancianos: Streptococo pneumoniae

Exudado purulento rico en PMN en el espacio subaracnoideo

(sobre la superficie cerebral)

37
 VIAS DE ENTRADA
Pueden ser:
 la sangre : desde focos infecciosos distantes
 los senos nasales: mediante venas emisarias
 infecciones de huesos del cráneo: osteomielitis
 trauma profundo del cráneo
 fístulas congénitas
 intervenciones quirúrgicas

DIAGNÓSTICO
 Líquido turbio o purulento
 Leucocitosis (PMN) en LCR
 Glucosa disminuida
 Cultivo positivo
 Cuadro séptico + signos meníngeos

El LCR es un buen medio para el crecimiento bacteriano

Morfología
 Clínica
 Variable : en RN, lactantes,
niños mayores y adultos.
 Tríada clásica:
 Cefalea
 Fiebre
 Signos meníngeos:
 Otros: alteraciones del estado de
conciencia, coma, aumento de la Complicaciones
PIC.
 ABSCESO CEREBRAL

Es una infección supurada y

focal dentro del parénquima
encefálico, rodeada típicamen-
te de un cápsula vascularizada.

Factores predisponentes: otitis

media, mastoiditis, sinusitis, in-
fecciones piógenas del tórax.
TEC penetrante, neurocirugía
e infección de piezas dentales
Etiología
Implantación directa de gérmenes
Extensión local de focos adyacentes
Diseminación hematógena
Gérmenes más frecuentes:
 Estreptococos
 Estafilococos
 Clínica
Tríada clásica:
 Cefalea
 Fiebre
 Focalización neurológica

Déficits Epilepsia: 30%

- Paresia + defecto
del campo visual
 lóbulo temporal

Cefalea occipital , ataxia,

diplopia  cerebelo
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS:
• Hay pérdida progresiva y selectiva de la
función neuronal
• Inicia sin factor desencadenante
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
• Deterioro insidioso y progresivo de la
función intelectual después de los 50a, en
lóbulos temporal, parietal y frontal
afectados.
DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES
DEMENCIAS VACULARES
45
 arteria con
amiloide
Pequeñas arterias
cerebrales, con depósito
de amiloide que procede
de la proteína precursora
de amiloide (PPA).

ANGIOPATIA AMILOIDE DEGENERACION

GRANULOVACUOLAR
Vacuolas citoplásmicas intraneuronales

OVILLO NEUROFIBRILAR
Filamentos rosados en el citoplasma neuronal, com-
puestos de filamentos intermedios del citoesqueleto
(proteína tau asociada a los microtúbulos.)

PLACA NEURITICAS o SENILES

Colecciones focales esféricas de extensiones neuriticas
dilatadas y tortuosas alrededor de un núcleo amiloide
central ; son numerosos en corteza, hipocampo y amígdalas.
 Clínica

 Evolución lenta e imparable.

 Inicio : olvido fácil y progresivo
trastorno de la memoria.
 Posteriormente : déficit del
habla pérdida de destrezas
y habilidades motoras, incluso

incapacidad para caminar y

hablar.
 Mueren por enfermedades
intercurrentes (neumonía).

47
ENFERMEDAD DEGENENERATIVA DE
GANGLIOS BASALES Y TRONCO
ENCEFALICO:
• Asociada a trastornos de movimiento,
temblor o rigidez
• ENFERMEDAD DE PARKINSON: enf.
progresiva y sin cura, con disminución de
expresión facial, postura inclinada, lentitud
de movimientos voluntarios, pasos
acelerados cada vez mas cortos, rigidez,
asociada a demencia y edad avanzada, hay
cuerpos de Lewy (inclusiones eosinofílicas
intracitoplasmáticas)
• ENFERMEDAD DE HUNTINGTON: 20-
50a, corea (mov. en sacudidas y distónicos)
 Duración del curso entre el
comienzo y la muerte de
entre 10 y 15 años. Algunos
progresan rápidamente y
otros tan lentamente que el
deterioro puede ser
indetectable.
 Más frecuente en ♂ > 60
años
 Alteración degenerativa que
afecta las neuronas secretoras
de dopamina en la sustancia
negra, el locus cereleus y
núcleos motores del vago
 Cerebro normal o ligera
atrofia
 Mueren por infecciones
intercurrentes, caídas
TUMORES:
• EVALUAR LOCALIZACION, PATRON DE
CRECIMIENTO Y DISEMINACION
• Benignos con comportamiento
maligno: compresión
GLIOMAS: 80%
1. ASTROCITOMAS: 80% fibrilar
(difuso), en hemisferios cerebrales, mal
definidos, infiltrativos, pleomórficos e
hipercelulares (EII/IV WHO), anaplásicos
(EIII/IV WHO), pilocítico (niños y adultos
jóvenes, en cerebelo, hay fibras de
Rosenthal y microquistes (EI/IV WHO)
2. GLIOBLASTOMA: necrosis, quiste y
hemorragia, EIV/IV WHO, PX malo,
sobrevida 10meses.
 Clínica
 Depende de la edad
localización y velocidad
de crecimiento.
 Sindrome de hipertensión
endocraneana (HTE).
 Convulsiones tónico-clónicas.
 Cefalea
 Déficit motor focal.
 Trastorno del sensorio
53
3. OLIGODENDROGLIOMAS
: 15%, masa gelatinosa, mejor
PX, células de núcleos
redondos, con halo claro de
citoplasma.
4. EPENDIMOMA: se ubica en
IV ventrículo la y médula
espinal, núcleos redondos
formando rosetas o
seudorosetas, mixopapilares
(benignas con áreas mixoides)
y subependimomas (nódulos
sólidos y calcificados)
• METASTASICOS
NEUROECTODERMICO
PRIMITIVO:
1. MEDULOBLASTOMA:
20%, tumores del cerebelo
de la infancia, de rápido
crecimiento con
hidrocefalia, muy celular,
anaplásico, con mitosis
abundantes, se disemina
por LCR, es agresivo, es
radiosensible y mas
resección total la sobrevida
es 75%.
MENINGIOMAS: benignas,
delimitadas, redondas,
 GLIOMA

GLIOMA DEL TRONCO ENCEFALICO

GLIOBLASTOMA MULTIFORME
ASTROCITOMA QUISTICO (cerebelo)
 OLIGODENDROGLIOMA MEDULOBLASTOMA (fosa posterior)

EPENDIMOMA (piso del IV ventrículo)

MENINGIOMA
 TUMORES METASTÁSICOS

 Representa el 50% de tumores cerebrales.

 Mayormente de carcinomas : pulmones, mama, piel
(melanoma), riñones y ap. digestivo.
 AP : masas bien delimitadas a menudo en la unión
de la corteza gris con la blanca, rodeadas por edema.
 Clínica : aparte de los del tumor primario, generan el
mismo cuadro que los no metastásicos.

58
PATOLOGIA DE LA
PIEL
QUERATOACANTOMA
• Lesión nodular crateriforme
de crecimiento rápido, se
resuelve espontáneamente,
en mayores de 50a, piel
expuesta al sol, algunos
autores sugiere que es una
forma de carcinoma
escamoso porque expresa
P53.
QUERATOSIS ACTINICA
• Lesión displásica
premaligna asociada a
exposición solar crónica,
en blancos, son menores
de 1cm, con atipia basal
y elastosis solar
NEVUS: TIPOS
MELANOMA
CARCINOMA BASOCELULAR
CARCINOMA EPIDERMOIDE