Amebiasis

Lusby Alejandra Escoto Perdomo Dra. Virginia Ordoñez

Introducción
El termino amebiasis designa a una infección por Entamoeba
histolytica en el humano, independientemente que presente o no
sintomas o enfermedad.

2
 “
Epidemiologia local
Datos publicados en los años 90’s informaron porcentajes entre 6% y
19.5% de quistes de E. histolytica/E. dispar en 205 y 266 menores de 6
años sin o con enteritis (coloración de heces con hematoxilina férrica) y
entre 14% y 15% en 58 y 74 adultos respectivamente (coloración temporal
con solucion de Lugol), sin ningún caso de disentería amebiana.

3
Etiología y Patogénesis
Existen al menos siete otras
especies de amebas que viven
en el lumen del intestino del
humano:
✘ E. dispar
✘ E. coli, E. hartmanni, E.
polecki, E. moshkovskii,
✘ Iodamoeba buetschlii y
Endolimax nana.

4
 Se conocen otras amebiasis por amebas de vida libre, parásitos
facultativos que pueden causar meningoencefalitis amebiana primaria
o ulceras de cornea o encefalitis insidiosa, pertenecientes a generos
Naegleria, Acanthamoeba o Balamuthia.

Meningoencefalitis
amebiana primaria por
Naegleria fowlerii.
6
 Forma de transmisión

• La principal fuente de transmisión es el individuo infectado. Los quistes, estadios de

resistencia y transmisión en heces de individuos infectados, pueden pasar de persona
a persona directamente o contaminar alimentos y agua (transmisión indirecta).

• Los quistes pueden ser diseminados por cucarachas y moscas y pueden permanecer
infectantes en el ambiente húmedo de semanas a meses.

• Otra fuente de transmisión podría ser el contacto sexual oral-anal.

7
 Forma de transmisión

El quiste infectante pasa por un proceso de exquistacion en el íleon terminal liberando

trofozoitos tetranucleados, al establecerse en la mucosa del intestino grueso, se
multiplican y se diferencian en quistes, que son de nuevo expulsados con las heces.

8
Los trofozoitos tienen la capacidad de penetrar la mucosa intestinal causando
ulceras y enfermedad intestinal y de este foco primario migrar a otros órganos,
causando complicaciones extraintestinales. Solo en situaciones especiales el
trofozoito invade mucosas directamente (cervicovaginal, anal, peneana, conjuntival).

9
La patogénesis de la amebiasis, incluye tanto la capacidad del parasito de
causar daño como la respuesta del hospedero al agente patógeno. La mayoría
de los infectados con E. histolytica no desarrolla enfermedad invasiva.

10
Existe evidencia que indica que la glicosidasa
producida por bacterias colonicas, las proteasas
luminales y la capa de moco en el colon, protegen
la mucosa del hospedero. La invasión de la
mucosa por trofozoitos sucede solo cuando se
pierden estos mecanismos protectores.

11
La adherencia y penetración del moco permite el contacto directo con
las celulas epiteliales, produciéndose una apoptosis y necrosis celular,
acompañado de activacion del Factor Nuclear κB, secreción de IL-1, IL-
8, IL-6 y una respuesta inflamatoria con reclutamiento de neutrofilos.

12
La lisis directa de las células, la activación de una respuesta inmune
celular parece contribuir a mas daño tisular, notable durante el inicio de
la invasión por la ameba. Sin embargo, en ulceras colonicas mas
tardías, la inflamación es mínima.

13
Manifestaciones clínicas

Infección
asintomática

Amebiasis Disentería
aguda,.

Amebiasis Ameboma
invasora
intestinal Apendicitis
amebiana

Colitis
fulminante

14
Los portadores asintomáticos: No tienen historia de disentería, tienen
hallazgos rectosigmoidoscopicos normales y al examen microscópico de
las heces, los trofozoitos no muestran eritrocitos ingeridos.

Colitis amebiana: El síndrome diarreico o disentérico dependerá de si las

amebas están localizadas en el ciego o en el sigmoide.

15
La colitis amebiana puede producirse durante las 2 semanas
siguientes a la infección o puede manifestarse meses después.
Cuando hay diarrea, las heces se localizan en el ciego, estas están
compuestas de un líquido fecal teñido de sangre, con cólico
abdominal moderado y sin tenesmo rectal.

16
La presencia de fiebre no es frecuente (aproximadamente un 10%),
siendo otros datos clínicos asociados la pérdida de peso y el
tenesmo rectal (presentes en aproximadamente la mitad de
los pacientes).

17
Manifestaciones clínicas

La disentería, con amebas en el sigmoide, se caracteriza por unas 3 a 5

evacuaciones mucosanguinolentas por día, con dolor cólico moderado precediendo
la evacuación y tenesmo rectal.

La amebiasis fulminante, tiene lesiones de tipo necrótico, que se extienden a veces

por todo el colon, con abundantes evacuaciones por día, 20 o mas, consistentes de
heces con sangre o sangre sola precedidas de un dolor cólico intenso.

18
Colitis Amebiana (Esta en el
ciego)
• Empieza de forma gradual.
• Dolor en cuadrante inferior
del abdomen
• Diarrea Leve (poca
deposiciones)
• Malestar general
• Pérdida de peso
• Sin tenesmo rectal
• Fiebre no es frecuente
Colitis disentérica (Sigmoide)
• 3-5 hasta 10 y 12
evacuaciones
mucosanguinolentas
• Heces fecales con muy poca
materia fecal y consta sobre
todo de sangre y moco
• Cólico moderado
• Tenesmo rectal
• Deshidratación y alteraciones
electrolíticas
• Fiebre no frecuente.
19
Manifestaciones clínicas

Amebiasis fulminante: El tenesmo rectal tiende a ser constante y agudo, la fiebre alta
esta presente. El paciente puede presentar deshidratación con choque y peritonitis
como complicación.

Los amebomas son lesiones pseudotumorales, cuya formación esta asociada a

necrosis, inflamación y edema de la mucosa y submucosa del colon.

20
Complicaciones
La amebiasis extraintestinal puede presentar varias complicaciones
tales como abscesos hepático, pulmonar, cerebral y cutáneo.
1. El absceso hepático amebiano (AHA) es talvez la complicación
mas común.

21
2. Esta complicación de la amebiasis intestinal puede resultar de la invasión por
trofozoitos de la piel, secundaria a la ruptura de un absceso hepático o en áreas cercanas a
una colostomia realizada por colitis amebiana severa

Hay tres formas clínicas de lesiones de amebiasis cutánea: ulcera fagedenica,

lesión vegetativa y “amebides”.

22
Diagnostico diferencial
Amebiasis intestinal: Las manifestaciones clínicas son similares a la
balantidiasis; y se diferencia de la shigelosis o la disenteria por otras bacterias
por la ausencia de fiebre, toxemia, leucocitos en heces, en un paciente
ambulatorio.

Amebiasis hepática: absceso piógeno, hepatocarcinoma abscesado, u otras

parasitosis como fascioliasis y quiste hidatídico.

23
Amebiasis cutis: En el diagnostico diferencial se incluyen
pioderma gangrenosa, fagedena tuberculoso o sifilítico,
gangrena de origen vascular o lesiones causadas por bacterias
Gram negativas. En mujeres, además, neoplasma maligno,
condiloma acuminado y otras lesiones proliferativas.

24
Diagnostico Laboratorial
• Se basa en identificar trofozoítos mótiles de E. histolytica conteniendo
eritrocitos en el citoplasma, en un examen de heces disentéricas o
diarreicas en solución salina.

• En caso de amebomas se pude hacer rectosigmoidoscopia, Si la masa

esta en otro sitio intestinal, puede hacerse colonoscopia o Rayos X
usando enema baritado.

25
En casos asintomáticos o no agudos, la presencia de trofozoitos y
quistes debe ser diferenciada de los de otras amebas comensales. La
presencia en heces de quistes tetranucleados que miden 10 μm o mas,
se debe informar como E. histolytica/E. dispar.

26
Lineamientos diagnósticos

1. Determinar la evidencia clínica

2. Determinar la evidencia epidemiológica
3. Se confirma la presencia de trofozoitos de E. histolytica por un examen
en solución salina de heces frescas.
4. Serología antiamebiana positiva mínimo 7 dias después de haber iniciado
los síntomas.

27
 Tratamiento y Manejo
En individuos asintomáticos no requiere de tratamiento al paciente, excepto en
caso de amebiasis invasiva o serología con títulos elevados de anticuerpos.

En amebiasis invasora intestinal y extraintestinal el tratamiento con amebicidas

tisulares (metronidazol, tinidazol) debe ser seguido de tratamiento con
amebicidas luminales ( Iodoquinoleína, paramomicina, furoato de diloxanida),
dependiendo del cuadro clínico.

28
 En caso de AHA se indica
En caso de AHA se indica
las aspiración terapéutica o
las aspiración terapéutica o
el drenaje percutáneo, por
el drenaje percutáneo, por
ejemplo, cuando hay
ejemplo, cuando hay
amenaza de ruptura
amenaza de ruptura
inminente y cuando se
inminente y cuando se
desea prevenir la ruptura
desea prevenir la ruptura
de abscesos de lóbulo
de abscesos de lóbulo
izquierdo hacia el
izquierdo hacia el
pericardio.
pericardio.
29
30
31
32
onostico, Prevención y Rehabilitación

No se ha mostrado resistencia al Metronidazol pero su uso

exagerado puede conducir a resistencia en otras aplicaciones
como en la vaginitis o pancreatitis aguda
.
Las recidivas no son infrecuentes sobretodo en situaciones de
desfavorables.

33
onostico, Prevención y Rehabilitación
La prevención requiere de saneamiento adecuado y tratamiento de los
portadores asintomáticos identificados con E. histolytica.

En zonas de alto riesgo, se puede minimizar la infección ingiriendo frutas y

vegetales sin cascara y lavados antes de consumir, utilizando agua segura y
con el lavado frecuente de manos. No se cuenta con quimioprofilaxis efectiva.

34
¡Muchas Gracias
por su Atención!

35