Diabetul zaharat:

O chemare la acţiune
 2007… diabetul zaharat
– Prima cauza de orbire

– Prima cauza de insuficienta renala si boala renala care necesita

dializa si transplant

– Prima cauza de amputatie

– 2–4 ori mai frecvente bolile coronariene & strokes la diabetici fata de
nediabetici
– 15 ani scurtarea sperantei de viata fata de nediabetici

– A 6-a cauza de deces dintre toate bolile

The Centers for Disease Control and Prevention, USA

Proiectii globale ale epidemiei de diabet:
2007-2030 (milioane)

Source: Diabetes Atlas 3rd Edition. www.eatlas.idf.org. Last accessed 25 January 2007
 ~90% dintre persoanele
cu diabet zaharat de tip 2
sunt supraponderale sau
obeze

World Health Organization, 2005. http://www.who.int/dietphysicalactivity/publications/facts/obesity

Mortalitatea diabeticilor este dubla fata de
nediabetici
Ratio 2.5 Ratio 2.2 Ratio 2.1
35 32.0
30
26.9 26.9
Mortality Rate25
(Deaths per
1000 20 Control
15.5
patient years) 15 12.5 Diabetes
10.8
10

0
10,025 61 6629 279 631 24
(Patient Numbers)
Whitehall Paris Helsinki
Study Prospective Study Policemen Study
Balkau. Lancet 1997; 350: 1680.
Diabetul zaharat de tip 2 cauza majora
de mortalitate
Fifth leading cause of death after infections,
CVD, cancer, and accidents
10

9 8.6 8.8
attributable to diabetes (%)

Men
8 Women
Excess mortality

6.9
7 6.6
6.0 6.1
6 5.4
5.1
5 4.8

4 3.4
3 2.5
2.2
2

0
Africa Americas Eastern Europe Southeast Western
Mediterranean Asia Pacific

Roglic G, et al. Diabetes Care 2005;28:2130–5

 Supravieţuirea post-IM la femeile şi bărbaţii
diabetici este mult mai mică decât la non - diabetici
Diabetici
Non-diabetici
100 Bărbaţi 100 Femei
90 90

% supravieţuitorilor
% supravieţuitorilor

80 80
n=1628 n=568
70 70
60 60
50 50
40 n=228 40 n=156
0 10 20 30 40 50 60 0 10 20 30 40 50 60
Luni Post-IM
Sprafka et al. Diabetes Care. 1991; 14: 537-543.
Creşterea numărului de decese datorită
Diabetului
140 Accident vascular cerebral
Rata relativa a mortalitatii functie

130 Boală Cardiovasculară

Cancer
120 Diabet

110
de varsta

100

90

80

70

60
1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996
Anul

McKinlay J et al. Lancet. 2000;356:757,761.

 Design-ul cursului
• Background fiziopatologic
• Definitia diabetului zaharat si a altor categorii de
intoleranta la glucoza
• Diagnosticul diabetului
• Tipurile de diabet zaharat: definitie, etiopatogeneza, istorie
naturala
• Tratamentul diabetului zaharat
• Complicatiile acute specifice ale DZ
• Complicatiile cronice
• Obezitatea
• Dislipidemiile
• Hiperuricemiile
• Sd. metabolic
 Pancreasul endocrin - noţiuni de anatomie şi
fiziologie
Insulele Langerhans

• 800.000 – 1.500.000
• 1 – 2 % din masa
pancreatică totală
• Celule: A, B, C, D
 Insulinosecreţia normală, bifazică
prima A doua
400 fază
fază
Plasma insulin (pmol/l)

300

200

100

0
0 20 40 60 80 100 120
Time (min)
Adapted from Pratley RE, Weyer C. Diabetologia 2001; 44: 929–45.
 SEMNIFICAŢIA FIZIOLOGICĂ
A CELULELOR BETA

Celula -pancreatică funcţionează ca un senzor energetic

Glucokinaza Metabolismul glucozei ATP

Declanşarea
insulino-secreţiei
 Controlul hormonal al glicemiei
Insulina
Efect net: scăderea glicemiei
 înlăturării glucozei din sânge
 intrării glucozei în celule
 glicogenezei
 eliberării glucozei din depozite
 glicogenolizei
 gluconeogenezei
 lipolizei şi cetogenezei
 catabolismului proteic
Hormoni de contrareglare
Efect net: creşterea glicemiei
 înlăturării glucozei din sânge
 intrării glucozei în celule
 glicogenezei
 eliberării glucozei din depozite
 glicogenolizei
 gluconeogenezei
 lipolizei şi cetogenezei
 catabolismului proteic
 Posibilele defecte cauzatoare de insulino-rezistenţă
La nivel de prereceptor
• Insulină anormală
• Degradarea crescută a insulinei
• Prezenţa în sânge a antagoniştilor hormonali
La nivel de receptor
• Scăderea numărului de receptori
• Receptori anormali
• Alterarea unor funcţii ale receptorului
( activităţii tirozinkinazei, autofosforilarea receptorului)
La nivel postreceptor
• Alterări ale sistemului efectorilor (transportorii de glucoză)
• Defecte ale enzimelor i.c. implicate în metab. intermediare
 DZ tip 2 – deficitul insulinosecreţiei
postprandiale
800
Persoane nediabetice
DZ tip 2
insulinosecretie (pmol/min)

600

400

200

0
6 am 10 am 2 pm 6 pm 10 pm 2 am 6 am
timp

Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996; 334: 777-783

 Diagnosticul diabetului zaharat
• La bolnav simptomatic
- cu simptome tipice de diabet zaharat
- cu semne atipice sau a unor complicatii (acute sau
cronice)
• La bolnav asimptomatic
- intimplator
- bilant al starii de sanatate
- in cadrul unui screening
. populational
. pe grupuri de risc
 Diagnosticul clinic al DZ

• Poliurie
• Polidipsie
• Polifagie
• Scădere ponderală
• Astenie
 CRITERIILE PENTRU DIAGNOSTICUL
DIABETULUI ZAHARAT
• simptome clasice de diabet + glicemie plasmatică
întâmplătoare  200mg/dl (11,1 mmol/l)
- simptomele clasice de diabet includ poliuria, polidipsia, polifagia şi
scăderea inexplicabilă în greutate;
- glicemia “întâmplătoare” se referă la recoltare fără relaţie cu ultimul prânz.
Sau

• glicemie plasmatică pe nemâncate  126mg/dl (7,0 mmol/l);

- starea “pe nemâncate” (fasting sau à jeun) este definită la minim 8 ore de la
ultima ingestie calorică.
Sau

• glicemie plasmatică  200mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore de la

ingestia de glucoză în cadrul unui test de toleranţă la
glucoză (TTGO);
- testul se execută utilizând 75g de glucoză dizolvate în 300 ml apă.
În absenţa unei hiperglicemii cu semne acute de decompensare
metabolică, diagnosticul trebuie confirmat prin repetarea glicemiei
plasmatice pe nemâncate într-o altă zi.
 Criterii de interpretare a glicemiei bazale

• 70-110 mg/dl – normal

• 110-125 mg/dl – glicemie bazală modificată

• ≥ 126 mg/dl – diabet zaharat probabil; confirmarea

se face după a doua dozare la bolnavul asimptomatic
 CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

Tip 1 (distrucţia celulelor beta care conduce de obicei la insulinodeficienţa

absolută)
autoimun
idiopatic

Tip 2 (datorat predominant insulinorezistenţei cu relativă insulinodeficienţă

până la defect predominant de secreţie cu sau fără insulinorezistenţă)

Alte tipuri specifice

defecte genetice ale funcţiei celulei beta
defecte genetice ale acţiunii insulinei
boli ale pancreasului exocrin
endocrinopatii
indus de administrarea de medicamente sau chimice
infecţii
forme rare de diabet mediat imun
alte sindroame genetice care se pot asocia cu diabetul

Diabetul gestaţional
Patogeneza diabetului zaharat de tip 1

• Autoimunitate
• Progresia distructiei beta celulare
• Insuficienta functiei beta celulare
• Dependenta de insulina exogena
• Risc de ceto acidoza
 Etiopatogenia DZ 1 autoimun

• Predispoziţie genetică
• Factor de mediu (viral, toxic, alimentar)
• Activare autoimună  insulită
• Scăderea capacităţii β-secretoare; afectarea fazei secretorii
iniţiale, dar insulinemia plasmatică este normală
• Diabet clinic manifest; insulinemie plasmatică scăzută,
hiperglicemie, apar simptomele
• Apariţia complicaţiilor
 Diagnosis and types
Curriculum Module II-1
Slide 15 of 48

Pathogenesis of type 1 diabetes

Trigger

Immunological
Genetic abnormalities
Beta-cell
mass Clinical
diabetes

Pre-diabetes ‘Honeymoon’

Chronic
phase
Time (months - years)

Slides current until 2008

 Peste 80% dintre pacientii care evolueaza spre
diabet zaharat de tip 2 sunt insulino-rezistenti
Insulin sensitive;
low insulin secretion (16%)

Insulin resistant;
low insulin secretion (54%)

83%
Insulin sensitive;
good insulin
secretion (1%)

Insulin resistant;
good insulin secretion
(29%)

Haffner SM, et al. Circulation 2000; 101:975–980.

 Factorii de risc implicaţi în patologia
diabetului zaharat tip 2
vârstă (ani)
20
Normal

30
Gene Insulino-rezistenţă Ambient

40

Deficienta de secretie
• Diabetogene 50
a insulinei • Obezitate
– primare
– secundare • Dietă
• Gene legate de diabet • Activitate fizică 60
Diabet tip II

Modified from Kahn R. Diabetes. 1994;43:1066-1084.

ACANTHOSIS NIGRICANS
 Patofiziologia diabetului zaharat
de tip 2

Impaired insulin secretion

Hyperglycemia

Unsuppressed glucose production Decreased glucose uptake

Impaired insulin action Impaired insulin action
 Indicaţiile screening-ului pentru DZ la subiecţii
asimptomatici cu ajutorul glicemiei bazale
• Toţi subiecţii cu vârsta ≥ 45 ani; se va repeta la intervale de 3 ani
• Testarea se va face la vârste sub 45 ani şi se va repeta la intervale
mai scurte la:
- persoane cu IMC ≥ 27 kg/m2
- cei care au rude de gradul I cu DZ
- grupuri etnice cu risc crescut
- femeile care au născut copii cu greutatea peste 4,5 kg
- femeile care au avut diabet gestaţional
- hipertensivii
- cei cu HDL  35 mg/dl şi/sau trigliceride ≥ 250 mg/dl
- cei cu GBM sau cu STG la testări anterioare
Patogeneza diabetului zaharat de tip 2

• Boala poligenica
• Hiperinsulinemia
• Malnutritie fetala formarii celulelor
beta
• Copil cu greutate mica la nastere
• “thrifty gene”
• 7% scaderea celuilelor beta/an
 Etiopatogenia DZ 2
• Factori genetici – transmitere poligenică
• Rezistenţă crescută la acţiunea insulinei
• Hiperinsulinism funcţional
• Deficienţă în secreţia insulinică  hiperglicemie persistentă
• Tulburări insulinosecretorii
-  caracterului pulsator al insulinei
- dispariţia “fazei precoce” a răspunsului insulinic
- întârzierea secreţiei de insulină
• Scăderea absolută a secreţiei insulinice 
 DZ 2 insulinonecesitant
Pierderea masei β celulare in istoria naturala a DZ2

Prentki M., Nolan CJ. J.Clin. Invest. 2006; 116:1802-1812.

 9

F IZ IO P A T O L O G IA D IA B E T U L U I Z A H A R A T
T IP 2

C a rb o h y d r a te
E x c e s s iv e
D IG E ST IV E ENZYM ES
G lu c o s e
f a tty a c id r e le a s e

I
I
I n s u lin
D e f e c tiv e
  c e ll s e c r e tio n
(I ) A d ip o s e T is s u e
P ancreas

R e d u c e d g lu c o s e
L iv e r I u p ta k e
E x c e s s g lu c o s e
p r o d u c tio n
M u s c le

in s u lin o r e z is te n ţă
 Epidemiologia şi riscul CV în diabet

Risc pentru
ochi, rinichi,
Diabet nervi

STG Risc
CV

Limita glicemiei
normale

Disglicemia este un factor de risc progresiv pentru evenimente CV

Gerstein H. 2003
Metabolic Syndrome Increases Risk for CHD
and Type 2 Diabetes

High Metabolic
LDL-C Syndrome

Type 2
Diabetes

Coronary Heart Disease

Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in
Adults. JAMA 2001;285:2486-2497.
 OBIECTIVELE MANAGEMENTULUI DZ
• Mentinerea sau obtinerea unei stari generale bune, a unei
calitati optime a vietii
• Disparitia sau ameliorarea simptomelor de hiperglicemie
• Atingerea tintelor controlului metabolic fara riscuri
• Realizarea unei HbA1c <6,5
• Normalizarea TA la hipertensivi
• Normalizarea tabloului lipidic
• Prevenirea complicatiilor DZ
• Prelungirea duratei de supravietuire pina la media
nediabeticilor, in conditii bune
 OBIECTIVE BIOMEDICALE PENTRU CONTROLUL
DIABETULUI ZAHARAT

Bun La limită Precar

Glicemia (autodeterminare)
pe nemâncate/preprandial 80-110 (4,4-6,1) 111-140 (6,2-7,8) > 140 (>7,8)
postprandial [mg/dl (mmol/l)] 100-145 (5,5-8,0) 146-180 (8,1-10,0) > 180 (>10,0)
HbA1c (%) < 6,5 6,5-7,5 > 7,5

HbA1 (%) < 8,00 8,0-9,5 > 9,5

Colesterol seric total

< 200 (< 5,2) 200-250 (5,2-6,5) > 250 (>6,5)
mg/dl (mmol/l)
Trigliceride
< 150 (< 1,7) 150-200 (1,7-2,2) > 200 (> 2,2)
mg/dl (mmol/l)

Index masă corporală (kg/m2)

B < 25,4 25,0-27,0 > 27,0
F < 24,0 24,0-26,0 > 26,0
 Hemoglobina glicată

• Evaluează controlul pe termen lung al diabetului (4-6 săpt.)

• ”memorie diabetică de lungă durată”
• Subfracţiuni: A1a, A1b, A1c
• Valori normale: Hb A1 = 8%
HbA1c = 4-6%
• Determinarea Hb A1c - cromatografic
- colorimetric
- radioimunologic
 Triada explorarii glicemice
FPG PPG
Postprandial
Fasting Glucose
Glucose glucose

TRIADE

HbA1c
ECHILIBRUL ENERGETIC

•Glucide
•Metabolismul bazal
•Lipide •Efort fizic
•Proteine •TEF
• Macronutrienţi (trofine calorigene)
- glucide
- proteine Surse de energie
- lipide
• Micronutrienţi (trofine necalorigene)
- vitamine - liposolubile
- hidrosolubile
- minerale - macroelemente
- microelemente
• Apa (hidratare)
 Apetitul, foamea şi saţietatea constituie trei poli opuşi
ai necesităţii fiziologice de supravieţuire.

• Foamea reprezintă dorinţa şi necesitatea imperioasă de a ingera

alimente, în special energetice, fară discriminare.

• Saţietatea constituie senzaţia de plenitudine sau de satisfacţie,

atât fizică cât şi psihică, dată de ingestia alimentelor.

• Apetitul este o dorinţă pentru un anume aliment bogat într-o

varietate de nutrimente cum ar fi proteine, carbohidraţi. Apetitul
are o conotaţie personală care ţine de un model cultural de
alimentaţie
 RECOMANDĂRI NUTRIŢIONALE

• CANTITATIVE – pentru populaţia sănătoasă există standarde,

repere pentru categorii de indivizi în funcţie de vârstă, sex şi activitate
fizică.

• CALITATIVE
- în funcţie de repartiţia nutrimentelor în raţia energetică
- ţin cont de anumite caracteristici pentru fiecare categorie de
nutriment energetic
- proporţia P animale/vegetale
- proporţia acizi graşi saturaţi/mononesaturaţi/polinesaturaţi
- indexul glicemic al alimentelor (puterea hiperglicemiantă)
 NECESARUL CALORIC ŞI DE PRINCIPII
ALIMENTARE LA DIFERITE VÂRSTE
Necesar caloric Necesar de Necesar de Necesar de
Vârsta Greutate
(kcal/zi) proteine (%) glucide (%) lipide (%)
 1 an 7,3 820
1 – 3 ani 13,4 1300 15 55 30
4 – 6 ani 20,2 1830 14 54 31
7 – 9 ani 28,1 2190 13 55 32
Băieţi 10 – 12 ani 36,9 2600 13 55 32
Băieţi 13 – 15 ani 49,9 2490 13 58 32
Băieţi 16 – 19 ani 54,4 2310 13 58 30
Bărbaţi adulţi
65,0 2900 13 58 30
(activitate medie)
Femei adulte
55,0 2200 13 58 30
(activitate medie)
Femei gravide
- +350 15 57 28
(ultimile 5 luni)
Femei care alăptează
+550 14 57 29
(primele 6 luni)
 CARACTERELE MACRONUTRIENŢILOR

Proteine Glucide Lipide

Saţietate +++ ++ ±
Suprimarea senzaţiei de foame +++ +++ ±
Aport energetic (kcal/g) 4 4 9
% din aportul energetic zilnic + ++ +++
Capacitatea de depozitare ± + +++
Căi metabolice spre alte compartimente + + 0
Autoreglarea (capacitatea de stimulare a +++ ++ 0
oxidării în cazul aportului excesiv)
 ALIMENTAŢIA SĂNĂTOASĂ – 5 CRITERII
• Adecvată – alimentele consumate să aducă nutrienţi esenţiali, fibre şi
energie în cantităţi suficiente pentru menţinerea sănătăţii şi a greutăţii
corpului.
• Echilibrată – nu trebuie să prevaleze un nutriment sau aliment în
defavoarea altuia (respectarea proporţiilor).
• Controlată caloric – se referă la aportul energetic care trebuie să
corespundă nevoilor metabolice; astfel se asigură controlul greutăţii
corporale.
• Moderată – atenţie la posibile excese alimentare precum sarea, grăsimile,
zahărul sau alt component peste anumite limite.
moderaţie, nu abstinenţă!
• Variată – evitarea consumului unui anumit aliment, chiar înalt nutritiv,
zi după zi, pentru perioade lungi de timp.
 RECOMANDĂRI NUTRIŢIONALE (AHA)
• Pâine, cereale, orez, paste făinoase, mămăligă, 6-11 porţii/zi;
aceste alimente oferă glucide complexe, fibre alimentare, riboflavină, tiamină,
niacină, fier, proteine, magneziu şi alţi nutrienţi;
• Legume, zarzavaturi, cartofi, 3-5 porţii/zi; aceste alimente conţin fibre,
vitamina A, vitamina C, folaţi, potasiu şi magneziu. Se recomandă a fi folosite, de câte
ori este posibil, proaspete şi crude.
• Fructe, 2-4 porţii/zi; sunt o sursă bogată de fibre, vitamina A, vitamina C şi
potasiu. Se recomandă a fi consumate, pe cât este posibil, crude şi proaspete.
• Carne, peşte, fasole boabe, ouă şi fructe oleaginoase, 2-3
porţii/zi; aceste alimente sunt bogate în proteine, fosfor, vitamina B6, vitamina
B12, zinc, magneziu, fier, niacină şi tiamină. Se recomandă consumul de carne de pui,
curcan, carne slabă de porc sau de vită şi peşte.
• Lapte, iaurt, brânză, 2-3 porţii/zi; aceste produse au avantajul de a fi
bogate în calciu, riboflavină, proteine, vitamina B12, iar când sunt fortificate şi în
vitamina D şi A.
• Grăsimi, uleiuri şi dulciuri, moderat, zahărul şi grăsimea sunt bogate
caloric dar, în acelaşi timp, sunt sărace în nutrimente, ceea ce justifică limitarea
consumului lor.
 RECOMANDĂRI NUTRIŢIONALE (OMS)

• Lipide  30%
- lipide saturate 7-10%
- lipide mononesaturate 10-15%
- lipide polinesaturate  10%
- colesterol  300 mg/zi
• Glucide 50-55%
• Proteine 15-20%
• NaCl  5 g/zi
 ECHIVALENŢE ALIMENTARE CANTITATIVE
PENTRU O PORŢIE
Alimentele Echivalenţele cantitative pentru o porţie

Pâine, cereale, orez, paste 1 felie de pâine, ½ cană* cereale, orez sau paste
făinoase, mămăligă făinoase (fierte), 1 biscuit

Legume, zarzavaturi, cartofi ½ cană vegetale proaspete sau fierte, 1 cană

legume frunze fierte, ½ cană zarzavaturi fierte, ¾
cană suc de roşii, 1 cartof mijlociu
Fructe 1 fruct mediu (măr, banană, portocală), ½
grapefruit, ¾ cană suc, ½ cană cireşe, 1 felie medie
de pepene, 1 ciorchine mijlociu de strugure

Carne, peşte, fasole boabe, ouă 100g carne gătită, 1 ou, ½ cană leguminoase
şi fructe oleaginoase uscate fierte

Lapte, iaurt, brânză 1 cană de lapte sau iaurt, ½ cană brânză de vacă,
50g telemea

Grăsimi, uleiuri şi dulciuri 1 linguriţă* ulei, margarină, unt sau zahăr

 Câte porţii din fiecare etaj al piramidei
ar trebui să consumaţi zilnic?

Pentru 1.600 kcal. Pentru 2.200 kcal. Pentru 2.800 kcal.

1 porţie 1 uncie
 CONŢINUTUL PROTEIC AL DIVERSELOR
GRUPE DE ALIMENTE

Proteine
Alimentul
(g/100g aliment consumabil)
1. Carne ( vită, porc, pasăre, peşte) 15-22
2. Mezeluri ( salam, cârnaţi, şuncă) 10-20
3. Brânzeturi 15-30
4. Lapte de vacă 3,5
5. Ouă 14
6. Pâine 7-8
7. Paste făinoase, gris, orez, făină de grâu 9-12
8. Fasole, linte, mazăre, soia (boabe uscate) 20-34
9. Nuci 17
 CONŢINUTUL DE AMINOACIZI ESENŢIALI

Combinaţie
Aminoacid necesar
grâu Soia Cartof Orez Fasole cereale +
g/100 g mg/kg/zi
leguminoase
Fenilalanină 14 4,9 4,9 4,0 5,3 5,2 5,25
Izoleucină 10,5 3,6 4,5 3,8 4,6 4,2 4,4
Leucină 14 7,3 7,3 6,0 9,0 7,6 8,4
Lizină 12 3,1 6,4 4,8 3,9 7,2 5,55
Metionină + 13 1,6 1,3 1,3 2,3 1,0 1,65
cistină
Triptofan 3,5 1,2 1,3 3,8 1,5 1,0 1,25
Valină 10 4,8 4,8 1,6 6,3 4,6 5,45
 CONŢINUTUL LIPIDIC AL DIVERSELOR GRUPE
DE ALIMENTE

Uleiuri Lapte şi Leguminoase

Tipuri de acizi Alte
Carne şi alte produse uscate şi fructe Ouă
graşi alimente
grăsimi lactate oleaginoase
Acizi graşi
39 34 20 2 2 3
saturaţi
Acizi graşi
35 48 8 4 2 3
mononesaturaţi
Acizi graşi
18 68 2 6 2 6
polinesaturaţi
Acizi graşi Natura grăsimii
Porc Vită Pasăre Unt Ouă Porumb Soia Măsline
1. Acizi graşi saturaţi
- butiric 5,5
- capric 3
- lauric 2 3,5
- miristic 1,5 3 7 12
- palmitic 27 29 25 28 25 12,5 11,5 13
- stearic 13,5 21 6 13 10 2,5 4 2,5
- arahic 0,5 0,5
2. Acizi graşi mono-

nesaturaţi
- palmit oleic 3 3 8 3 1
- oleic 43,5 41 36 28,5 50 29 24,5 74
3. Acizi graşi
polinesaturaţi
- linoleic 10,5 2 14 1 10 55 53 9
- linolenic 0,5 0,5 2 0,5 7 0,5
 REPARTIŢIA NUTRIMENTELOR PE
MESE

Glucide cu index Glucide cu index

Lipide Proteine
glicemic mic glicemic mare
Mic dejun Da Moderat Moderat Da
(colesterol
alimentar)

Prânz Da Moderat Cantitate Da

redusă
(după o masă
bogată în fibre)

Cina Moderat Nu Da Da
(acizi graşi
polinesaturaţi)

Chevallier L, 2003
 TRATAMENTUL DIETETIC ÎN
DIABETUL ZAHARAT

• Respectarea etapelor alcătuirii unei diete

• Atenţie distribuirea caloriilor pe cele 3 principii energetice şi
pe mese
• Suplimentarea cu vitamine şi minerale este necesară la
- pacienţii ce urmează un regim hipocaloric perioade lungi
de timp
- în condiţiile creşterii necesarului energetic (sarcină,
lactaţie, afecţiuni intercurente)

Cântarul – instrument indispensabil persoanei cu DZ!

 ETAPELE ALCĂTUIRII UNEI DIETE

• Precizarea caracteristicilor generale ale dietei

• Calculul aportului caloric
• Distribuţia caloriilor pe cele trei principii energetice şi a
macronutrienţilor în grame.
• Alegerea alimentelor
• Distribuţia principiilor energetice pe numărul de mese
• Pregătirea corectă a alimentelor (reguli de gastrotehnie)

INDIVIDUALIZAREA DIETEI!
 TRATAMENTUL DIETETIC ÎN
DIABETUL ZAHARAT TIP 2
Schimbă
stilul de viaţă Restrânge caloriile
Monitorizează
glicemia şi ± pentru normalizarea
medicaţie greutăţii

Controlul glicemic

Creşte Creşte preocuparea

activitatea fizică de selecţie a
alimentelor

Modifică cant.
Respectă orarul
de grăsimi
meselor
ingerată
 Valori ţintă – DZ tip 2 (IDF)
Risc Risc Risc
redus arterial microvascular
HbA1c (%) ≤ 6,5 >6,5 > 7,5
Glicemia à jeun/preprandial
mmol/l ≤ 6,0 > 6,0 ≥ 7,0
mg/dl < 110 ≥ 110 > 125
Automonitorizare
à jeun/preprandial
mmol/l ≤ 5,5 > 5,5 >6
mg/dl < 100 ≥ 100 ≥ 110
postprandial
mmol/l < 7,5 > 7,5 > 9,0
mg/dl ≥ 135 ≥ 135 > 160
IDF Guidelines. Diabet Med 1999;16:716-30
 TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT TIP 2

Disfuncţie
Aportul alimentar Insulino- -celulară Insulino- Declin cronic
de glucide rezistenţă (↑secreţia de deficienţă β-celular
glucagon)

Inhibitori de TZD ? Sulfonilureice ?

α-Glucozidază

Metformin Meglitinide

Hiperglicemie → progresia bolii

• După DeFronzo RA. Br J Diabetes Vasc Dis. 2003;3(suppl 1):S24–S40

New Drug Targets for Type 2 Diabetes

Nature 414, 821 - 827 (2001)

 DIABETUL ZAHARAT TIP 2 –
OPŢIUNI TERAPEUTICE
insulinorezistenţa disfuncţie -celulară

Metformin Sulfoniluree
TZDs Meglitinide
Hiperglicemie
inhibitori de insulinoterapie
 glucozidază TZD?

Digestia şi absorbţia HC reducerea masei

-celulare

tratamentul obezităţii şi al dislipidemiei

 CARACTERISTICI DEZIRABILE ALE
MEDICAŢIEI ANTIHIPERGLICEMICE ORALE

• Control glicemic durabil

• Fără risc de hipoglicemie
• Acţiuni benefice asupra metabolismului lipidic
• Tolerabilitate bună şi profil de siguranţă
• Regim simplu de dozare
• Util la un număr mare de pacienţi cu DZ 2
• Reducerea morbidităţii/mortalităţii cardiovasculare şi
microvasculare
Terapia în DZ tip 2
Tratament
nefarmacologic

ADO
Decompensare
monoterapie metabolică acută

ADO
combinaţii

Insulină la culcare
Insulinoterapie
+/- ADO
 INSULINOREZISTENTA SI
INSULINODEFICIENTA IN DZ 2

Insulin Type 2 -cell

Resistance Diabetes Dysfunction ia
m
ae
In
su l yc
g
lin
p er
Ac y
tio β-cell Failure H
n Insulin
Concentration

Insulin
Resistance

Euglycaemia
Normal IGT ± obesity Diagnosis of Progression of
type 2 diabetes type 2 diabetes

DeFronzo R et al. Diabetes Care 1992;15:318-68

 Type-2 Diabetes - A Question of Balance -

Non-Diabetic State

PERIPHERAL INSULIN ß-CELL MASS

RESISTANCE & FUNCTION

Diabetic State
S
L L MAS
ß-CE
N C TION
&F U

N
L I N SULI
A
RI P HER
PE E
SI STANC
RE
Chris Rhodes Ph.D.
PNRI, Seattle, WA.
 Ce este exact ?
“disfunctia β-
celulara”
sau

Reducerea masei Disfunctia progresiva a

β celulare celulei β

sau

ambele
DZ TIP 2 – AFECŢIUNE PROGRESIVĂ

În evoluţie, majoritatea
persoanelor cu diabet vor
necesita insulină pentru
obţinerea controlului
glicemic optim!
 SuIfonilureele – mod de acţiune pancreatic

glucoză
Sulfoniluree

Canale KATP
închise K+
Ca2+

Depolarizare Secreţie de
insulină

Influx de
Ca2+ 

Ashcroft, Gribble, Diabetologia (1999) 42: 903-919

 Caracteristicile principalelor SU utilizate în diabetul zaharat de tip 2
Compusul şi anul T½ Durata de Doza zilnică Metaboliţi Excreţia
introducerii pe piaţă (ore) acţiune (ore) (mg)
Generaţia întâi
•Tolbutamid – 1956 7 6-10 500-2000 Inactivi Renală
•Clorpropamid - 1957 36-48 24-72 100-500 Activi sau Renală
nemodificat
Generaţia a doua
•Gliclazid – 1972 8 6-12 80-320 Inactivi Renal 75%
Bilă 25%
•Glipizid – 1971 2-4 16-24 2.5-5 Inactivi Renal 80%
•Glipizid GITS Nivel const. 5-20 Inactivi Bilă 20%
după câteva
zile
•Gliquidona 5-8
1.3-1.5 15-120 Inactivi Renal 5%
Bilă 95%
•Glibenclamid – 1969 15-20 20-24 2.5-20 Inactivi sau Renal 50%
slab activi Bilă 50%
•Glibenclamid micronizat 20-24 Inactivi sau
1.5-3.3 2.5-15
slab activi
Generaţia a treia 2 metaboliţi – Renal 60%
•Glimepirid – 1995 7 12-24 2-8 unul activ Bilă 40%
 Sulfamida Alte denumiri T 1/2 Durata Doza zilnică Eliminar Risc
hipoglicemiantă comerciale (ore) de (mg) e urinară hipo
acţiune (%)
Sulfonilureice din generaţia I
Tolbutamid Orinaze 7 6-10 500-3000 100 +++
Clorpropamid Diabinese 35 24-72 100-500 90-95 ++++
Sulfonilureice din generaţia II
Glibenclamid Maninil, Daonil
Glibenclamid Euglucon 5 12-16 2,5-15 50 ++++
micronizat Maninil 1,75; 3,5 1,75 – 10,5
Glipizid Minidiab
Glucotrol 6 12-14 5-40 70 +
Glipizid GITS Glucotrol XL 2,5 - 20
Gliclazida Diamicron
Diaprel, Predian 10 6-12 40-320 60-70 +
Gliclazid MR Diaprel MR 30 30 - 120
Gliquidona Glurenorm 2 5-7 15-90 5 +
Glimepirida* Amaryl 7 10-12 3-6 80 +

* Considerată de unii autori prima sulfamidă hipoglicemiantă de generaţia a treia

dat fiind existenţa unor efecte periferice (scădere glicemică cu minimă creştere a
insulinemiei).
 MECANISMELE ACŢIUNII
ANTIHIPERGLICEMICE A METFORMINULUI
• Scăderea producţiei hepatice de glucoză prin diminuarea glicogenolizei
şi a gluconeogenezei
• Stimularea captării musculare a glucozei mediată de insulină
• Creşterea utilizării splanhnice a glucozei
• Scăderea absorbţiei intestinale a glucozei Inhibiţia lipolizei şi scăderea
nivelelor de acizi graşi liberi, urmată de ameliorarea ciclului Randle
• Mecanismele celulare ar fi :
 Creşterea legării insulinei de receptori
 Stimularea activităţii tirozin-kinazei a receptorilor insulinici
 Amplificarea transportului celular al glucozei prin activarea
transportului GLUT-4
 Creşterea activităţii glicogen sintetazei
 CONTRAINDICAŢIILE METFORMINULUI ÎN TERAPIA
PERSOANELOR CU DIABET ZAHARAT TIP 2
• Insuficienţă renală: creatinina serică  1.4 mg/dl la femei sau
 1.5 mg/dl la bărbaţi
• Insuficienţă cardiacă congestivă care necesită farmacoterapie
• Hepatopatii cronice cu transaminaze ce depăşesc de 3 ori
valoarea superioară a normalului
• Bolnavii peste 80 ani dacă clearance-ul scade sub 70 ml/min
• Sarcina şi lactaţia
• Diabetul zaharat tip 1
• Persoanele dependente de alcool sau cu consum excesiv de
alcool
• Traumatisme severe, infecţii sistemice, şoc
• Deficit de vitamina B12
 TIAZOLIDINDIONELE

• Activatori ai PPARγ
• Cresc insulinosensibilitatea la nivel adipocitar şi
hepatic
• Efecte pe metabolismul glucidic şi lipidic
• Efecte asupra adipogenezei şi homeostaziei energetice
• Implicare în inflamaţie şi aterotromboză
 TZD + PPARγ
in celula adipoasa

•Stocaj mai eficient a AGL in adipocite

•  nivelul circulator al AGL

imbunatatesc metabolismul glucidic • protectie β-celulara de efectele

in ficat si muschi toxice ale AGL
• reduce “suprasarcina”pe
pancreas
 • Improvement in β-cell
• Reduction in insulin
function
resistance
(delay disease progression)

Success of controlling
type 2 diabetes
 Beneficiile fiziologice ale agonistilor PPARγ
PPARγ agonist

stocare mai eficienta a AGL

Mai putini AGL in

Pancreas Muschi Ficat

• imbunatateste descreste
•imbunatateste
actiunea insulinei productia de
functia β-cel
• creste captarea glucoza
glucozei
 DEFINITION OF INCRETINS

“Gut-derived factors that increase

glucose-stimulated insulin secretion”

In cret in
● ●

Intestine Secretion Insulin

Creutzfeldt. Diabetologia. 1985;28:565.

 Actions of GLP-1
Glucose

L cell

Enterocyte Hypothalamus:

 Appetite
GLP-1

Pancreas:
Stomach:
 Insulin
 Motility
 Glucagon
 Inhibitorii DPP-4
Aport
alimentar
Eliberare
de GLP-1

GLP-1 biologic activ

DP
P-
4

Inhibitor
DPP-4
GLP-1 inactiv

Rothenberg P et al. Diabetes 2000;49(suppl 1):A39.

 GLP-1 therapy:
Mimicking physiology

Source: Kieffer & Habener (1999): Endocrine Reviews 20: 876-913

 PHARMACOLOGIC AGENTS
Drug Class, Generic Name Manufacturer Status
Research Name
DPP-IV Inhibitors
LAF237 Vildagliptin Novartis Phase 3
MK-0431 Sitagliptin Merck Phase 3
BMS477118 Saxagliptin BMS Phase 3
GLP-1 Receptor
Agonists
Mimetics
Exendin-4 Exenatide Amylin/Lilly FDA-approved
Analogues
NN2211 Liraglutide Novo Nordisk Phase 2
CJC-1131 Not determined ConjuChem Phase 2
ZP10 Not determined Sanofi-Aventis Phase 2
Albugon Not determined Human Genome Phase 2
Sciences
Lineage relationships
during pancreatic Glucagon Insulin
development
Duodenum Endocrine precursors

?
Endodermal precursor Pancreatic precursor Ductal

Liver Exocrine precursor Exocrine

Time

Jensen and Jensen, 2002.

SOURCES OF Β-CELLS FOR
TRANSPLANTATION

Ackermann AM, Gannon M. J. Molec. Endocrin. 2007;38:193-206.

AVANTAJELE SI DEZAVANTAJELE ADO
Clasa Avantaje Dezavantaje
Sulfonilureice Cresc secretia de insulina Hipoglicemie
(diabetic normo sau Crestere in
subponderal) greutate
Pret scazut
Meglitinide Cresc secretia de insulina Necesita doze
(diabetic normo sau zilnice multiple
subponderal) Scumpe
Scad glicemia postprandiala
Mai putine hipoglicemii decit
sulfonilureicele
Biguanide Nu determina hipoglicemie in Efecte secundare
monoterapie gastro-intestinale
Nu determina crestere in Contraindicate in
greutate afectiuni frecvente
Efect potential benefic asupra la virstnici:
profilului lipidic insuficienta renala,
Amelioreaza utilizarea insulinei insuficienta
(la obezi) cardiaca
AVANTAJELE SI DEZAVANTAJELE ADO
(continuare)
Clasa Avantaje Dezavantaje
Inhibitori de Nu determina hipoglicemie in Efecte secundare
alfa-glucozidaza monoterapie gastrointestinale
Nu determina crestere in Necesita multiple
greutate doze zilnice
Absorbtie sistemica redusa Determina o
Scad glicemia postprandiala scadere mai mica a
HbA1c decit alte
clase de
medicamente
Tiazolidindione Amelioreaza utilizarea Crestere in
insulinei (la obezi) greutate
Efect pozitiv asupra Crestere a LDL
trigliceridelor si HDL Necesita o
u determina hipoglicemie in monitorizare
monoterapie frecventa a
functiei hepatice
Scumpe
INDICATIILE INSULINOTERAPIEI in DZ2
Insulinoterapie definitiva
• DZ tip 1(LADA)
• DZ tip 2 la care medicatia orala in asociere si la doze
suficiente nu induce controlul glicemic propus
• Complicatii cronice evolutive
• Insuficienta hepatica
• Insuficienta renala
Insulinoterapie temporara
• Afectiuni acute: IMA, infectii cu diferite localizari
• Interventii chirurgicale (pre-, intra- si postoperator)
• Sarcina
• Coma hiperglicemica hiperosmolara
Lebovitz HE, Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, 2004
Idealized insulin effect provided by flexible
multiple-dose regimens

Lebovitz HE, Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, 2004
Idealized insulin effect provided by flexible
multiple-dose regimens

Lebovitz HE, Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, 2004
Idealized insulin effect provided by
split-mixed insulin regimens

Lebovitz HE, Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, 2004
Idealized basal insulin effect provided
by a bedtime injection

Lebovitz HE, Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, 2004
 În 2006, ADA şi EASD au elaborat
primul Consens Internaţional privind
managementul hiperglicemiei.
 ŢINTELE HBA1C PENTRU CONTROLUL
GLICEMIC
Normal Controlat Necontrolat

Europa ≤ 6.5% Europa > 6.5%

HbA1c < 6%
USA ≤ 7% USA > 7%

• Nivelele HbA1c ar trebui să fie cât mai aproape posibil de cele

normale
– Nivelul ţintă minimal: < 7%

• Nivelele-ţintă ale HbA1c sunt <6.5% în Europa şi < 7% în USA1,2

1. International Diabetes Federation. Diabet Med 1999;16:716–30

2. American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28(Suppl 1):S4–36
 NIVELELE HBA1c LA CARE
SE INIŢIAZĂ ORI SE MODIFICĂ
TRATAMENTUL
Normal Controlat Necontrolat

< 6% <7.0% ≥ 7%

Se iniţiază ori
modifică tratamentul
la nivele HbA1c ≥ 7%

Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21

 ALEGEREA AGENTULUI TERAPEUTIC
Normal Diabet necontrolat

HbA1c < 6% < 7.5% > 8.5%

SE ADAUGĂ UN AGENT SE ADAUGĂ UN AGENT

cu potenţial mai redus de cu efect mai puternic de scădere
scădere a glicemiei ori cu a glicemiei sau se iniţiază
debut mai lent al acţiunii terapia combinată

Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21

2006: MANAGEMENT ACTIV ŞI INTRODUCEREA
PRECOCE A INSULINEI BAZALE

OSV+MET HbA1c ≥ 7%

MET + SU MET+ Insulina MET + TZD HbA1c ≥ 7%

Bazala

MET + Insulina MET + SU + MET + SU MET + TZD + HbA1c ≥ 7%

Intensificat Insulina Bazala + TZD Insulina Bazala

Insulina Intensificat +
MET + TZD

Modificat dupa Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21

3 TREPTE PENTRU MENŢINEREA CONTROLULUI
Percepţia urgenţei de a trata mai eficient şi mai repede
TREAPTA 2
TREAPTA 3
după 2–3 luni se adaugă
TREAPTA 1
al doilea agent după 2–3 luni se
terapia iniţială
ajustează tratam.
Insulina este cea mai
eficace

• Optimizare stil viata • Insulina bazala • Se incepe ( intensifica)

(HbA1c ↓1–2%) (HbA1c ↓1.5–2.5%) insulino terapia
HbA1c HbA1c
• Metformin • Sulfonilureice • Se adauga al treilea
(HbA1c ↓1.5%) ≥ 7% (HbA1c ↓1.5%) ≥ 7% agent oral daca este

• Tiazolidindione cost-eficient
(HbA1c ↓0.5–1.4%)

DZ tip 2 este o boală progresivă

Adăugarea medicaţiei este regula pentru a menţine ţintele terapeutice

Adaptat dupa Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21

ABCs of coronary prevention
A Aspirin
ACE inhibition
A1C control

B Beta-blockade
Blood pressure control

C Cholesterol management

D Diet
Don’t smoke

E Exercise

Adapted from Cohen JD. Lancet. 2001;357:972-3.

 URGENŢELE HIPERGLICEMICE ÎN
DIABETUL ZAHARAT
• CETOACIDOZA DIABETICĂ
• STAREA HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂ

- elemente comune: - insulinodeficienţa

- hiperglicemia  deshidratare
- cetoacidoza diabetică - insulinodeficienţă absolută +  hormonilor de stres
- cetoză, acidoză
- starea hiperglicemică hiperosmolară
- insulinodeficienţă relativă
- hiperosmolaritate
- fără cetoză, fără acidoză
 FORMULE NECESARE

• Osmolaritatea plasmatică:
2[Na+ (mEq/l) + K+ (mEq/l)] + glicemia (mmol/l) + ureea
(mmol/l)
• Gaura anionică:
(Na+ + K+) – (Cl- + HCO3- ) = 16
 CETOACIDOZA DIABETICĂ

Cauze:
Insulinodeficienţa absolută
- întreruperea insulinoterapiei
- cetoacidoză inaugurală (20%)
Insulinodeficienţa relativă
- afecţiuni intercurente/coexistente:
infecţioase (pneumonii, infecţii urinare, sepsis)
accidente vasculare cerebral
infarctul miocardic acut
pancreatita acută
embolia pulmonară
ocluzia intestinală, tromboza a. mezenterice
gangrena diabetică
- endocrinopatii: tireotoxicoza, sindromul Cushing, acromegalia
- iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
- sarcină, stres
 TRIADA CETOACIDOZEI DIABETICE

Acidoză
metabolică
Hiperglicemie
• acidoza lactică
• diabet zaharat
• acidoza uremică
• HHS
• acidoza hipercloremică
• STG
• acidoza drog-indusă
• hiperglicemia de stres
Cetoacidoza
diabetică

Cetoză
• cetoza alcoolică
• cetoza de foame

Kitabchi AE şi colab, 2001

 CETOACIDOZA DIABETICĂ
Mecanisme implicate în geneza comei ceto-acidozice
Insuficienţă absolută sau relativă
Lipoliză de insulină

Hiperproducţie de Proteoliză
corpi cetonici Accelerarea glicogenolizei şi
neoglucogenozei
Eliberarea de alanină şi alţi
aminoacizi
Acidoză metabolică
Hiperglicemie şi
glicozurie
Pierdere de apă, K+ PO-4, Creşterea ureei
baze tampon
Poliurie osmotică Hiperosmolaritate

Deshidratare Sete

Colaps Aritmie Polidispsie

COMĂ
 CETOACIDOZA DIABETICĂ -
CETOACIDOZA DIABETICĂ
Moderată Avansată (precomă) Severă (comă)
Glicemia (mg/dl)  250 mg/dl  250 mg/dl  250 mg/dl
pH arterial 7,25 - 7,30 7,00 - 7,24  7,00
RA (mEq/l) 15 – 20 10 - 15  10
cc urinari + + +
cc serici + + +
Osmolalitatea serică variabilă variabilă variabilă
Gaura anionică  14  14  14
Starea de conştienţă vigil vigil/astenic obnubilat/rar comă
Deficite
hidric 10% din greutate = 6 – 8 litri
Na+ 7-10 mEq/kg = 350 – 700 mEq/l
Cl- 3-5 mEq/kg = 200 – 700 mEq/l
K+ 3-5 mEq/kg = 210 – 770 mEq/l
PO4 5-7 mEq/kg = 350 – 500 mEq/l
 CETOACIDOZA DIABETICĂ ESTE O
URGENŢĂ MAJORĂ!

Cetoacidoza diabetică poate ucide dar

moartea poate fi prevenită prin:
• Diagnostic precoce
• Monitorizare
• Aplicarea ghidurilor terapeutice
TRATAMENTUL URGENŢELOR
HIPERGLICEMICE

HIDRATARE

INSULINĂ

POTASIU
GLUCOZĂ (GIK)

Terapie adiţională
(antibioterapie, O2, etc)
Bicarbonat
Fosfat

Kahn CR, 2000

 TERAPIA DE REHIDRATARE LA
PACIENŢII CU CETOACIDOZĂ DIABETICĂ

• SF în primele 4 ore
• SG la glicemie  250 mg/dl

Ora Volum
Prima ½h – 1h 1litru
A 2-a oră 1l
A 3-a oră 500 ml - 1l
A 4-a oră 500 ml – 1l
A 5-a oră 500 ml – 1l
Total primele 5 ore 3,5 – 5l
Orele 6-12 250 – 500 ml/h

Joslin‘s Diabetes Mellitus, 2005

 TERAPIA CU INSULINĂ

• Iniţial 6-10 U insulină rapidă iv (sau 0,1 U/kg)

• Se evaluează glicemia la fiecare oră
• Scăderea glicemiei cu 10% din valoarea iniţială
(70 mg/oră)
• Lipsă de răspuns – mărire doza de insulină
• Scădere prea bruscă – 0,05U/kg/oră
 TERAPIA CU POTASIU

• Se monitorizează la 1-2 ore

• K+  3,5 mmol/l – se administrează 40mmol/h (diureza prezentă)
• K+ = 3,5-4,5 mmol/l – se administrează 20 mmol/h
• K+ = 4,5-5,5 mmol/l – se administrează 10 mmol/h
• K+  5,5 mmol/l – se întrerupe administrarea K+
 ALTE TERAPII

• bicarbonatul - cu prudenţă
- la pH  6,9 – 7
• Glicemia  250 mg/dl – soluţie GIK
• la pacienţii cu hiperosmolaritate: soluţii hipoosmolare,
heparină
• TA  100 mmHg după 2 ore de perfuzie – soluţii
coloidale
• Sonda gastrică, sondă urinară
 TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
- complicaţii şi efecte adverse -
• Hipoglicemia (glicemie  50 mg/dl) – monitorizare glicemie, doze mici
de insulină, soluţii GIK;
• Hipokalemia (K+  3 mEq/l) – monitorizare ecg, laborator din oră în
oră;
• Alcaloza metabolică ;acidoza paradoxala a lcr– utilizare prudentă a
bicarbonatului;
• Insuficienţa cardiacă congestivă – monitorizare fluide, diureză,
dispnee, raluri pulmonare, măsurare PVC;
• Recurenţe de cetoacidoză – insuficienţa tratamentului insulinic;
• Edem cerebral – evitat prin insulinoterapie în doze mici, prudenţă în adm.
bicarbonatului şi a sol. hipotone;
• Alte complicaţii – AVC, IMA, nefropatie acută tubulointerstiţială, colaps,
tromboembolii, aspiraţia de conţinut digestiv, sindrom de detresă respir.,
infecţii.
SOLUTIA ?!
 PROFILAXIA
Incepe din copilarie, chiar in timpul vietii
intrauterine !
Viitorii parinti :
SCHIMBAREA STILULUI DE VIATA !
• Dieta cu continut scazut de carbohidrati, respectarea piramidei
alimentelor.
• Miscare
• Relaxare si reducerea stresului
• Renuntarea la vicii ( fumat, alcool, droguri )
• Consumul suplimentelor nutritive : New Life, Vital Woman, Vital
Man, Super Mega 50, Noni Liquid…….
 Terapia in trepte a DZ2

Insulina +/- ADO

Terapie combinata

Terapia cu metode naturiste

Dieta+exercitiu fizic
 Vasculopatia diabetica

1. Evaluarea controlului glicemic se face

prin determinarea HbA1c la fiecare 3-
6 luni. Nivelul tinta este sub 7%  

2. Nivelul tinta al TA la pacientul diabetic

si hipertensiv este < 130/80 mmHg
TA se masoara la fiecare vizita.

 
 Managementul HTA
Obiectiv:
TA sist 130-140  
TA < 130/80mmHg TA diast 80-90mmHg     
Optimizarea stilului de viata
Masoara TA la fiecare vizita

TA >140/90mmHg
tratament + optimizarea
CVD stilului de viata.

Gingko XC, Protect 4 Life, Coenzima Q 10,

Oxymax, Low Deuterium OxyCrystal, Noni L,
Rhodiolin.
 Managementul
BCV Dislipidemiei
Obiective:
Corectarea nivelelor de
colesterol total si mai ales ale
Interventii: LDL colesterol
•Optimizarea preventie primara (scade
stilului de viata
•Controlul
incidenta bolilor cv )
glicemic preventie secundara (scade
ponderal incidenta evenimentelor
TA cardiace la pacientii cu boala
cardiovasculara cunoscuta).
 Managementul dislipidemiei
• Obiectivul terapeutic este de a atinge nivele
tinta:
LDL colesterol < 100mg/dl (2,6 mmol/l)
TG < 150 mg/dl (1,7 mmol/l)
HDL colestrol > 40 mg/dl (1,1 mmol/l)

– Super Soya Lecithin, Omega 3, Evening Primrose

Oil, Vitamina E, Cholestone

– Educatia privind optimizarea stilului de viata este

parte integranta a managementului DZ2.
 Retinopatia diabetica
Interventii
Pacient cu Imbunatatirea controlului
retinopatie glicemic, TA si a
Lutein Plus dislipidemiei.
Ginkgo XC Screening pentru alte
complicatii ale diabetului
Mega Protect 4 Life
Pacient fara Screening la fiecare 1- 2 ani
retinopatie Imbunatatirea controlului
Lutein Plus glicemic, TA si a
Mega Protect 4 Life dislipidemiei
 Nefropatia diabetica

• Controlul optim al glicemiei scade riscul de nefropatie

diabetica.
• Microalbuminuria se evalueaza la prima vizita si apoi
anual.
• Creatinina serica trebuie dozata anual.
• Controlul TA scade riscul si incetineste evolutia bolii.
• Schimbarea stilului de viata pentru prevenirea
aterosclerozei si renuntarea la fumat incetinesc
progresia nefropatiei diabetice.
• Apa alcalina, Bioharmonex, antioxidanti, Noni.
Piciorul diabetic
– Inspectia piciorului se recomanda
la fiecare vizita la toti pacientii
diabetici
– Testarea sensibilitatii periferice la
bolnavul cu diabet se face anual
– Controlul agresiv al glicemiei
reduce riscul aparitiei piciorului
diabetic
– Pacientul trebuie invatat sa-si
examineze piciorul si sa-l
ingrijeasca
Neuropatia diabetica
EXERCITIUL FIZIC

• Imbunatateste controlul
glicemic
• Creste sensibilitatea la
insulina
Mega B Complex,
Stress Management B complex
Power Mins
Vital A, B, AB, O
 Monitorizare
Evaluarea initiala
Prima vizita Educatia pacientului: informatii asupra bolii si
stilului de viata

Urmarirea rezultatelor automonitorizarii

La fiecare consultatie glicemiei (daca aceasta s-a facut)
Masurarea TA
a pacientului diabetic Masurarea greutatii/IMC
Inspectia piciorului

Determinarea HbA1c pentru evaluarea

La 3 luni controlului glicemic

Examen FO
Anual Depistarea microalbuminuriei
Profil lipidic
Evaluarea riscului pentru picior diabetic, testarea
sensibilitatii cu monofilament.
 CONCLUZII
DIETA si MISCARE

• Reducerea aportului
energetic;
• Reducerea consumului
de glucide cu absorbtie
rapida
• Reducerea consumului
de acizi grasi satuarati
• Combaterea
sedentarismului