Sunteți pe pagina 1din 53

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII

CUPRINS:

Temperatura- definiție, termoreglare


Febra- definiție, cauze, patogeneză
Hipertermia- definiție, cause, patogeneză
Hipotermia- definiție, tipuri, cause
Temperatura este diferenţa dintre producţia şi
pierderea de căldură

Variază cu efortul fizic şi cu temperaturile


extreme

A fost măsurată de Carl Wunnderlich în 1869


Reglarea temperaturii
Temperatura = Termogeneză – termoliză
TERMOREGLAREA
CONTROL NERVOS

CONTROL VASCULAR

PIELE

COMPORTAMENT
REGLAREA TEMPERATURII CORPULUI
Termoreglarea, este asigurată de un aparat nervos adecvat
care ajustează procesele termogenetice şi termolitice la
necesităţile organismului, la variaţiile termice ale mediului
înconjurător
 Organismul uman bine protejat, poate rezista la variaţiile de temperatură între
– 500 C şi +500 C, celule individuale nu pot suporta aceste variaţii decât pentru
puţin timp (internă de +410)
 La –10 se formează cristale de gheaţă, la +450 proteinele vor coagula

Muşchii şi viscerele(nucleul central al organismului) produc


cea mai mare parte a căldurii
 Sunt protejate împotriva pierderii de căldură de către ţesutul celular
subcutanat(transmite căldura cu o eficienţă de 1/3 faţă de alte ţesuturi) şi piele
 Transferul de căldură de la nucleul central la piele se face pe
calea circulaţiei sanguine
 Dacă această pierdere nu ar avea loc, organismul s-ar supraîncălzi cu 10gr /h ,
iar în efort cu 20 /h
Centrii termoreglării sunt în hipotalamus(H)

Hipotalamusul anterior prin aria preoptică


coordonează pierderea de căldură(termoliza)
Hipotalamusul posterior coordonează termogeneza

Există receptori :
 centrali în hipotalamusul anterior unde există
senzori de temperatură sub formă de neuroni sensibili la
frig şi căldură

 extranevraxial
 receptorii superficiali din piele
 receptorii profunzi din măduvă, viscere abdominale şi
din jurul venelor mari
Centrii termoreglării sunt în hipotalamus(H)

Activitatea acestor centrii este influenţată de:


 stimuli veniţi de la periferia organismului
 hormoni ca tiroxina şi corticosteroizi
 catecolamine
 variaţiile termice ale sângelui care îi irigă

Neuronii din hipotalamusul anterior sunt
irigaţi de o reţea vasculară bogată şi
permeabilă numită organum vasculosum
laminae terminalis(OVLT), ale cărei celule
endoteliale când sunt expuse la pirogeni
endogeni eliberează metaboliţi ai acidului
arahidonic responsabili de producerea febrei
Mecanismele care adaptează organismul la variaţiile de
temperatură sunt:

de scădere a temperaturii: vasodilataţie prin inhibarea


simpaticului în hipotalamus, transpiraţie, scăderea producerii de
căldură

de creştere a temperaturii: vasoconstricţie prin stimularea


simpaticului în hipotalamus; piloerecţie prin stimularea
muşchilor erectori ai firului de păr şi creşterea producerii de
căldură

Punctul de referinţă termostatică a centrului termoreglării


este fixat astfel ca temperatura corpului să fie reglată în
intervalul 35,80 – 37,40

Valori peste 410 sau sub 340 semnifică depăşirea termoreglării
FACTORI CARE AFECTEAZĂ T. CORPULUI

VÂRSTĂ

EF.FIZIC

NIVEL HORMONAL

STRESS

RITM CIRCADIAN

MEDIU
Termogeneza (lupta contra frigului) este un mecanism
chimic.
 Producerea de căldură se explică prin:
Frison cu centrul în regiunea dorso- mediană a
hipotalamusului posterior.
Frisonul creşte producerea de căldură de 6-7 ori 

Activarea sistemului simpatic, care prin creşterea


metabolismului celular participă la termogeneza chimică
 adrenalina, noradrenalina, sunt eliberate când scade
temperatura, influenţează metabolismul celular astfel că
scade producerea de ATP şi creşte producerea de
căldură(explică slăbiciunea şi oboseala care apar în febră) 

creşterea hormonilor tiroidieni, proces ce se derulează


mai lent(săptămâni)
Vasoconstricţia periferică dirijează sângele din
teritoriul superficial (piele) spre cele profunde

Contracţia musculaturii netede din piele(de găină)

Creşterea metabolismului bazal(creşte cu 7% pentru


o creştere a T cu 0,560 )

Efortul fizic creşte temperatura corpului



Termoliza este un proces fizic
Cea mai mare parte a Q se pierde prin piele
La nivel subcutanat există şunturi arterio-venoase care permit
trecerea sângelui direct din sistemul arterial în cel venos (pot fi
asimilate unui radiator dintr-un sistem de încălzire).
Contracţia muşchilor pilo erectori reduce suprafaţa de
schimb
 Pierderea căldurii se face prin:
conducţie 3%
radiaţie 60%
convecţie 15%
evaporarea apei, perspiraţio insensibilis 22%
încălzirea şi umectarea aerului inspirat; urină şi fecale
Conducţia este transferul de la o moleculă la
alta. Sângele transportă căldura de la nucleul
central spre suprafaţa pielii.
Radiaţia reprezintă transferul de Q prin aer sau
vid(60-70 % din Q a corpului), variază cu
temperatura mediului (trebuie să fie mai mică
decât a corpului).
Q de la soare este transportată prin radiaţii.
Convecţia este transferul de căldură prin
curenţi de aer .
Transpiraţia se produce la nivelul glandelor
sudoripare.
temperatură
>37°C

termoreceptori

Hipothalamus
nervi Relaxarea m.n
Crește vasculare din
secreția piele
Scăderea glandelor Vasodilatație
activității sudorale arterială în piele și
musculare pierdere de căldură
prin radiație și
conducție

Transpirație și
evaporare

Scăderea temperaturii
temperatura
<37°C

Termoreceptori

Hipothalamus nervi
Contr. musc.
nervi Scăderea netede
secreției vasculare
frisoane Vasoconstricție art.
sudorale piele
Scade radiația și
conducția

Scade transpirația și
evaporarea

Mai multă
căldură
TULBURĂRILE HOMEOSTAZIEI TERMICE
Mecanismele termoreglării funcţionează între 360 – 410 C
 Alterarea homeostaziei termice cuprinde două forme:
Hipertermia, ce reprezintă acumulare de căldură şi creşterea
temperaturii corpului
Hipotermia, ca pierdere de căldură şi scăderea temperaturii
corpului
Hipertermia se caracterizează de creşterea temperaturii
peste 370 C şi are două forme:

supraîncălzirea indusă de dereglarea echilibrului între


termogeneză şi termoliză în prezenţa unor mecanisme de
termoreglare normale dar depăşite funcţional

febra
HOMEOSTAZIE
TERMICĂ

HIPERTERMIA HIPOTERMIA

SUPRAÎNCĂLZIREA FEBRA
FIZIOPATOLOGIA FEBREI
Febra (pirexia) înseamnă creşterea temperaturii
corpului în condiţii de repaus prin creşterea
nivelului funcţional al centrului de termoreglare
hipotalamic

 După ce încetează, nivelul funcţional al centrului


revine la valoarea anterioară

La sugari mecanismele de reglare nu sunt bine


dezvoltate şi de aceea creşterea temperaturii poate
indica o boală gravă

Prezenţa febrei la vârstnici indică o boală severă
FEBRA
Febra este o reacţie nespecifică a organismului
determinată de:

infecţii virale,bacteriene, parazitare

boli imune şi autoimune , neoplazii maligne

boli endocrino metabolice(guta, criză de


feocrocitom, tireotoxică),

boli neurologice(hemoragii sau tumori prin HIC

distrugeri de ţesuturi(infarct, traumatisme,


rabdomioliza)
ETIOLOGIE ȘI DG.DIDIFERENTIAL

FEBRĂ

INFECȚII Af. maligne Boli cu comp. ALTE


Febră tifoidă autoimună
Leucemia
Hepatita A și B medicamente
Limphom
Leptospiroză PR
Tuberculoză Febra reumatică
Malaria LED
vasculite

22
MECANISMUL FEBREI
În producerea febrei intervin pirogenii, factori declanşatori care
după origine sunt endogeni şi exogeni
Pirogenii exogeni sunt micro organisme sau produşii lor:
endo sau exotoxine
fragmente rezultate din degradarea
bacteriilor(lipopolizaharide)
viruşi
medicamente
substanţe chimice
 Cel mai cunoscut pirogen exogen comun bacteriilor gram
negative este endotoxina un lipopolizaharidul

În general pirogenii exogeni acţionează prin


stimularea producerii de pirogeni endogeni
Pirogenii endogeni sunt produşi în organism ca
răspuns la diverse procese(inflamaţie, infecţie,
neoplasme),

sunt polipeptide reglatoare produse de o mare


varietate de celule nucleate ca:
macrofage,
neutrofile,
limfocite B,
 fibroblaşti şi de celulele musculare netede,
Citokinele
 Cele mai frecvente sunt:
IL-1alfa,
 IL-1 beta,
TNF alfa, cașexina;
TNF beta limfotoxina/ cel mai pirogenic;
IFN beta, alfa2 şi gama;
IL-6,
IL-2,
8 şi 11
Citokinele pirogene acţionează pe cale sanguină
 asupra centrului termoreglator din hipotalamus,

Citokinele acţionează asupra C.E. din reţeaua vasculară a


zonei preoptice din H. anterior(organul vascular al lamei
terminale- OVLT-) şi eliberează produşi de metabolism ai
acidului arahidonic prin activarea fosfolipazei A ce inițiază
metabolizarea AA

Metaboliţii acidului arahidonic(PGE2)
 difuzează în zona preoptică a hipotalamusului anterior şi
declanşează febra, PRIN RIDICAREA VALORII DE
REFERINȚĂ HIPOTALAMICĂ


La o valoare de termostat mai ridicată,
de la centrii termoreglării pleacă semnale pe căi simpatice la
nervii vaselor sanguine periferice care iniţiază vasoconstricţia în
scopul conservării căldurii
În acelaşi timp hipotalamusul trimite semnale cortexului
cerebral care iniţiază modificări comportamentale (posturi,
îmbrăcăminte, deplasare spre un loc mai cald)
Această combinaţie între producerea şi conservarea de
căldură continuă până când noua temperatură a sângelui care
irigă hipotalamusul coincide cu noul prag de reglaj, moment
de la care hipotalamusul menţine temperatura febrilă
 Pragul de reglaj hipotalamic începe să coboare când
 dispar citokinele generatoare de febră
 se administrează substanţe cu efecte inhibitorii pe
producţia locală de prostaglandine(aspirina)
 Urmează să se desfăşoare procese de pierdere a căldurii prin
radiaţie şi conducţie(vasodilataţie, transpiraţie), modificări
comportamentale
Rolul febrei în organism
indicator al stării de sănătate
semn de infecţie
rata de supravieţuire creşte la cei cu reacţie febrilă

Rolul benefic al temperaturii crescute


intensifică reacţia inflamatorie şi răspunsul imun specific:
creşte activitatea limfocitelor T helper
sinteza de interferon
proliferarea LB
sinteza de Ac
fragilizează membrana virusurilor
scade proliferarea virală şi bacteriană
inhibă dezvoltarea Ag microbieni(rinovirusurile se dezvoltă
la temperatura de 33gr în ţesutul din nazofaringe)
Rolul dăunător al temperaturii crescute

dezechilibru hidro electrolitic prin transpiraţii în perioada


de scădere
scădere ponderală prin hipercatabolism şi anorexie
scade hematoza
scad secreţiile digestive
apare acidoza metabolică
imunodepresie la T foarte mari
apariţia edemului cerebral prin vasodilataţie şi hipoxie
urmată de cefalee
creşterea Fc cu 15 bătăi la creşterea temperaturii cu 1 gr.
apariţia de extrasistole
creşterea DC şi tahipnee ce pot decompensa o boală
preexistentă
TIPURI DE FEBRĂ

Febra intermitentă în care temperatura revine la


valoarea normală cel puţin odată pe zi, între T.
matinală şi cea vesperală este diferenţă foarte mare
apare în pleurite şi septicemii
Febra remitentă prezintă o diferenţă de cel puţin
20 între temperatura matinală şi cea vesperală. Nu
revine la normal în cursul zilei
apare în: tbc, supuraţii localizate,
bronhopneumonie, afecţiuni virotice, reumatism
Febra continuă prezintă variaţii mai mici de un
grad, apare în: pneumonia pneumococică, febra
tifoidă, febra para tifoidă

Febra recurentă prezintă episoade de ascensiuni


termice de câteva zile, urmate de câteva zile de
afebrilitate
apare în granulomatoza malignă şi bruceloză

Febra neregulată apare în bronşiectazii,


colecistită, prostatită, tbc extrapulmonară,
rickeţioze
MANIFESTĂRILE ORGANISMULUI CU FEBRĂ
1.Perioada prodromală de latenţă
Durează până la creşterea minimă a T. Sunt prezente
simptome nespecifice ca: cefalee, oboseala, mialgii,
artralgii.
2.Perioada de instalare a frisonului termic este
perioada în care predomină termogeneza.
 Are loc reducerea fluxului sanguin şi excitarea receptorilor
de frig. Senzaţia generală de frig coincide cu introducerea
pirogenului în circulaţie.

3.Perioada de stare corespunde perioadei febrile propriu


zisă. Pielea este roşie şi caldă. Este perioada de stabilire a
noului nivel termogenetic.
4.Perioada de declin, defervescenţa se produce în lisis, lent şi
progresiv sau în crisis, rapid şi brusc
Predomină procesul de termoliză
Căldura se pierde prin transpiraţie
Manifestări clinice comune: anorexia, mialgia, artralgia,
astenia
Cardio-vascular: cordul este solicitat prin tahicardie, se
produce vasodilataţie şi hipovolemie cu îngreunarea
întoarcerii spre cord. Cei cu leziuni preexistente se pot
decompensa.
Pe aparatul respirator: tahipnee, dispnee, consum crescut de
O2, creşterea metabolismului, hematoză deficitară,
eliminări excesive de CO2 duce la alcaloză respiratorie.
Cefaleea este urmarea vasodilataţiei cerebrale determinate de
febră.
HIPERTERMIA
Hipertermia reprezintă creşterea temperaturii corpului prin
neafectarea centrului hipotalamic de reglare, ci doar a
mecanismelor de control a temperaturii corpului, urmare a
expunerii la temperatură ambientală ridicată, efort fizic
intens

Tipuri de hipertermie
Sincopa termică “heat syncopa” , episod brusc de pierderea
cunoştinţei se datorează unei vasodilataţii cutanate ce determină
hipotensiune. Apare în efortul fizic prelungit şi se manifestă prin:
puls slab, tensiune scăzută, piele umedă şi rece

Crampele termice “heat creams” sunt contracţii musculare


apărute la nivelul muşchilor scheletici ca rezultat al depleţiei de
săruri cu pierderea lor prin transpiraţie abundentă. Se manifestă
prin: piele umedă şi temperatură crescută, după efortul fizic
intens
Epuizarea termică “heat exhantion” apare după efort fizic intens
într-un mediu cu temperatură ridicată.
 Manifestări clinice: sete, senzaţie de oboseală, greaţă, vertij, delir,
temperatură centrală peste 37,80 C, oligurie, tahicardie.
Hiperventilaţia cu starea de epuizare duce la alcaloză respiratorie,
crampe termice şi la tetanie.
 Epuizarea poate fi însoţită de sincopă.

Insolaţia “heat stroke”, este o tulburare severă a termoreglării în


care temperatura centrală creşte peste 400C, transpiraţia lipseşte şi
starea de conştienţă este abolită.
 În mediu cu temperatură ridicată mecanismul de termoliză este
evaporarea. Întreruperea acestui mecanism duce la creşterea
temperaturii şi insolaţie. Are rată de mortalitate mare şi apare mai
frecvent la bătrâni.
Manifestări clinice: oboseală, greaţă, vărsături, ameţeli, delir,
convulsii, tulburări de vedere, comă, piele fierbinte şi uscată,
hipotensiune arterială cu colaps vascular, modificări EKG,
tulburări de coagulare, tulburări electrolitice: hipo Na, hipo K,
semne de suferinţă hepatică, leziuni tisulare când T. centrală
creşte peste 430C.
FEBRA MEDICAMENTOASĂ
SINDROMUL NEUROLEPTIC MALIGN
Febra medicamentoasă reprezintă 1% din cauze de febră
 Este însoţită de eozinofilie şi rash maculo-papulos
Cedează la 48 - 72 ore, zile sau săptămâni

Cauze: medicamente ca barbiturice, metildopa, penicilină, sulfat


de chinidină, novobiocina, amfotericinaB, antihistaminice

Medicamentele induc febră prin:


interferare cu pierderea de Q
tulburări de reglare a centrului hipotalamic
acţionează ca pirogeni direcţi
pot leza ţesuturile şi pot induce răspuns imun
exemple

Hormonii tiroidieni determină creşterea producerii de


căldură

Vaccinurile induc eliberarea de pirogeni celulari cu apariţia


febrei

Administrarea de medicamente (intravenos) care produc


leziuni tisulare pot induce şi eliberarea de pirogeni tisulari
şi febră.

Medicamente anticanceroase pot determina eliberarea de


pirogeni din celulele canceroase şi febră
Administrarea unor anestezice la cei predispuşi pot cauza
hipertermie malignă
HIPOTERMIA
 Reprezintă scăderea temperaturii centrale sub 35C prin
 scăderea termogenezei
 creşterea termolizei sau ambele
 Se clasifică în :
 uşoară 34-35C.
 moderată 30-34C
 gravă sub 30C
Clasificarea hipotermiei
1.Hipotermia accidentală prin expunere la temperatură scăzută
din mediu (apă sau aer).
 Hipotermia de submersie prin imersia corpului în apă rece.
 Copiii rezistă mai mult datorită unui reflex de scufundare care
permite redistribuirea DC spre organele vitale.
2.Hipotermia indusă artificial (în intervenţii chirurgicale pe
cord, creier pentru scăderea metabolismului).
Condiții care predispun la hipotermie:
•scăderea producției de căldură de cauză:
•endocrină
•deficit nutrițional
•neuromusculară
•ineficientă
•pierderi de căldură: mediu, vasodilație , eritrodermie

•termoreglarea defectuoasă de cauză periferică sau centrală

•altele: sepsis, traumatisme, carcinoame,etc…

Hipotermia apare în general la: persoanele vârstnice,


alcoolici(deprimarea SN scade termogeneza şi creşte termoliza prin
vasodilataţie), cardio-vasculari, cerebrovasculari, malnutriţi,
hipotiroidieni, consumatori de droguri.
Riscul hipotermiei la persoanele în vârstă
• scade abilitatea de a percepe frigul,
• reacții mai slabe de adaptare și comportament,
• scăderea depozielor de glicogen și a masei musculare pentru
frisoane,
• utilizarea slabă a glucozei,
• disfuncție autonomă - capacitate vasoconstrictivă slabă,
• prezența de comorbidăți: boală vasculară periferică, disfuncții ale
SNC, boală cardiacă.

Riscul hipotermiei la alcoolici:


• alcoolul interacționează cu fiecare neurotransmițător din creier,
• metabolizat mai repede la pacienții hipotermici,
• posibile leziuni directe în hipotalamus,
• Vasodilatația periferică,
• tulburări cognitive și imobilitatea
• hipoglicemia și/sau malnutriția.
Manifestări ale hipotermiei

Forma uşoară

 frisonul termic
 vasoconstricţia cutanată
creşterea
 frecvenţei cardiace
 a debitului cardiac
 a temperaturii sângelui
 hiperventilaţia
 diurezei
Manifestări ale hipotermiei
Forma moderată
scăderea frisonului ,dispare la 27gr C
 rigiditate musculară
scăderea F.C., volum bătaie, TA
 tulburări de memorie, de deglutiţie
 aritmii cardiace prin hipoxia miocardului,
fibrilaţia ventriculară, cauză de mortalitate
 hiperglicemie prin scăderea metabolismului
glucidic şi a activităţii insulinei
tulburările metabolismului acido-bazic, când
temperatura scade sub 25grC
 hemoconcentraţia(aspect pufos al pielii, la
ieşirea lichidului din vas)datorită pierderii
lichidului din vase, cu creşterea vâscozităţii şi a
agregării plachetare
Manifestări ale hipotermiei
Forma severă
 tulburări de coordonare
 tulburări de vorbire
bradipsihie
amnezia
 halucinaţiile
 cianoza
midriază
scăderea frecvenţei respiratorii
 puls slab neregulat
stupoare
 comă
SUBIECTE
•MECANISME DE CREȘTERE A TEMPERATURII
CORPULUI
•MECANISMUL FEBREI
•DEFINIȚIA FEBREI
•ROLUL FEBREI ÎN ORGANISM
•DEFINIȚIA HIPERTERMIEI
•TIPURI DE HIPERTERMIE
•MECANISMELE FEBREI MEDICAMENTOASE
•HIPOTERMIA