Sunteți pe pagina 1din 91

INFLAMAŢIA

Obiective

•Debutul, etapele, evoluția inflamației

•Principalele evenimente(vasculare și celulare) în


evoluția inflamației acute

•Rolul mediatorilor în inflamația acută

•Tipuri morfologice ale inflamației acute

•Cauzele și patologia inflamației cronice și


granulomatoase

•Vindecarea procesului inflamațor


Inflamaţia este o reacţie complexă,
nespecifică de apărare , de protecție a
organismului apărută în urma
pătrunderii unor agenţi patogeni într-
un ţesut sănătos, care au o intensitate
suficient de mare pentru a produce
leziuni tisulare prin participare
vasculară și celulară mediată de
componente plasmatice
S-au găsit referiri la inflamație:
 în papyrusul Smith din jurul anului 3000 B.C. în
Egipt

grecii antici au folosit termenul "flegmonh"


pentru a desemna inflamația, - "a arde",

 în latină, "înflammō" – înseamnă "aprindeți".


CORNELIUS CELSUS
Rudolf Virchow
 Rubor
 Calor  Functio laesa
 Dolor
 Tumor

John Hunter (surgeon in 1793)

“inflammation as a non-specific
body response”

Robbins And Cotran, Pathologic basics of


diseases,2005, 7th ed
Julius Cohnheim(1889)
PRIMA DESCRIERE MICROSCOPICĂ A
INFLAMAȚIEI

Elie Metchnikoff(1880S)
FAGOCITOZA

Paul Ehrlich and Metchinikoff


TEORIA IMUNITĂȚII

Thomas Lewis
A DEMONSTRAT ROLUL MEDIATORILOR ÎN
MODIFICĂRILE LOCALE

Robbins And Cotran, Pathologic basics of


diseases,2005, 7th ed
Participanți

Localizare - ţesutul conjunctiv vascularizat:


 Plasma şi celulele circulante
(neutrofile,eozinofile, limfocite, monocite,
plachete)
 Constituienţi ai pereţilor vasculari: EV şi
membrana bazală (colagen de tip IV, laminina,
fibronectina, proteoglicani)
 Matricea extracel:
 proteine fibrilare structurale (colagen, elastină)
 glicoproteine adezive (fibronectină, laminină,
colagen nefibrilar)
 proteoglicani
 Celule din jurul vaselor: mastocite, macrofage,
fibroblaste.
Leziuni tisulare
Etapa de declanșare

Vascular Mediatori Celular

Permeab. Neutrofile,
Histamină, bazofile,
Vasodilatație kinine, PG, eozinofile,
leucotriene, mastocite, Etapa
complement, macrofage, efectorie,
Flux sang.
citokine, TNF, limfocite de
PAF amplificare

Exudat Fagocitoza

Căld. roșeață

Edem
Etapa de finalizare

Inflamație cronică Restituțio ad Cicatrizare


integrum
În procesul inflamator au loc modificări cu
 caracter de apărare(celulare, vasculare, metabolice)
 cu caracter agresional(alterative)
 Local şi sistemic

Indicarea unei inflamaţii localizate la un organ se face


prin adăugarea sufixului “ită” la denumirea latină a
organului:
 gastrită, colită, cistită, etc.

Excepţie: pneumonia, pleurezia


Reacţia inflamatorie poate fi produsă de:
 leziuni tisulare prin agenţi fizici(temperaturi

extreme , radiaţii), traumatisme şi agenţi chimici: acizi,


substanţe corozive, endogeni(acizi, biliari, uree,
amoniac, glucoză) etc.
 microorganisme: bacterii, virusuri, paraziţi;
 reacţii de hipersensibilitate(paraziţi, b. Koch,

polen, cristale de siliciu)


 distrugeri tisulare (infarctul), hipoxia
 Există agenţi patogeni cu proprietăţi imunogene ce pot

genera răspunsuri imune sau autoimune


 Corpi străini
Clasificarea inflamației
După durată:
• inflamație supraacută
• inflamație acută
• inflamație subacută
• inflamație cronică

După cauză:
• inflamație mecanică(traumatism, entorsă)
• inflamație fizică(cald, rece, current,
radiații)
• inflamație chimică(acizi)
• inflamație biologică(bacterii, virusuri,
paraziţi)
Tipul inflamaţiei depinde de
 felul agentului patogen
 de particularităţile reactive ale organului sau
ţesutului lezat
 de reactivitatea organismului în întregime

Se descriu trei etape ale procesului inflamator:


 declanşarea
 efectuarea
 vindecarea
ACUTĂ
Debut rapid
Durată scurtă
Neutrofile
Exudat
AȚ I E
AM
NFL
Reparare
I
CRONICĂ
Debut lent
Durată lungă
Limfocite și
macrofage
Proliferare de vase
Inflamație și reparare
concomitentă
Inflamația acută
Patogeneza inflamației acute
La locul inflamaţiei, urmare eliberării de mediatori chimici au
loc trei procese principale:
•alterarea diametrului vascular ce duce la creşterea
fluxului de sânge și vasodilaţie (roşeaţă şi căldură),
•modificări structurale ale microvascularizaţiei ce permit
proteinelor plasmatice şi leucocitelor să părăsească
circulaţia - creşterea permeabilităţii vasculare şi edem
(umflare, durere și pierderea funcţiei),
•infiltrare leucocitară prin migrarea leucocitelor din
microcirculaţie, acumularea lor la centrul leziunii și activarea
lor cu scopul de a elimina factorul agresor(în principal PMN).
În procesul inflamator au loc modificări cu caracter de
apărare(celulare, vasculare, metabolice), dar şi modificări cu
caracter agresional(alterative), atât local cât şi sistemice.
Modificări locale în inflamaţie
Evenimentele locale sunt:
•inițiere sau declanșarea,
• stimulare (leziune) cu modificări în
microcirculație,
•modificări structurale care conduc la
extravazarea fluidelor,
• migrarea leucocitelor.
Fazele inflamației acute sunt:
•declanșarea sau inițierea

•amplificarea și efectuarea

•finalizare sau vindecare


Etapa efectorie a procesului
inflamator cuprinde evenimente

•Vasculare

• celulare

• umorale prin
mediatori
INFLAMAȚIA ACUTĂ

EVENIMENTE VASCULARE

EVENIMENTE CELULARE

MEDIATORII CHIMICI
Modificări locale în inflamaţie
Etapa de declanşare a procesului inflamator

 Lacontactul cu agentul patogen se


activează aparatul locomotor celular din
citoplasma periferică, de sub membrană
(principalele elemente sunt actina şi
miozina) ce va determina creşterea
numerică şi a activităţii biologice a celulelor
din ţesutul afectat în scopul neutralizării,
vindecării şi limitării consecinţelor agenţilor
etiologici
Modificări locale în inflamaţie
Etapa de declanşare a procesului inflamator

Declanşarea procesului inflamator se face prin două tipuri de


modificări:
 stimularea terminaţiilor nervoase senzitive ce produc
prin reflex de axon creşterea calibrului vaselor mici şi a
capilarelor
 alterări iniţiale ale ţesutului interstiţial, ale vaselor mici,
colagenul, proteinele necolagenice şi ale celulelor
parenchimatoase
Aceste alterări activează sau eliberează mediatori şi
enzime ce reprezintă mecanismul de declanşare a
inflamaţiei
 au loc modificări vasculare, celulare şi umorale, ce
reprezintă subetapele procesului inflamator
 Corpul va acţiona strict pentru a minimaliza distrugerile
tisulare
macrofagele tisulare şi monocitele sanguine activate
eliberează “citokine de alarmă”- mediatori ca IL-1, IL-2,
TNF ce vor acţiona la distanţă

local au loc modificări ale colagenului şi a proteinelor


necolagenice de către proteazele şi hidrolazele
eliberate(enzime lizozomale) determină eliberarea unui
alt val de citokine

 unele dintre ele prin proteinele denaturate şi resturi


peptidice au acţiune chemotactică controlând migrarea
celulelor la ţesutul afectat

după migrare toate leucocitele sintetizează şi eliberează


citokine proprii (al treilea val)

Trăsătura histologică a inflamaţiei este infiltratul


leucocitar
Componente majore ale Inflamaţiei acute

• modificarea calibrului vascular ce duce la creşterea


fluxului de sânge

• modificări ale microvascularizaţiei ce permit


transudația proteinelor plasmatice şi leucocitelor

• migrarea leucocitelor din microcirculaţie,


acumularea lor la locul leziunii, activarea lor cu
scopul de a elimina agentul patogen.
EVENIMENTE VASCULARE

• Modificări ale fluxului sanguin și a diametrelor


vaselor
• Inițial o scurtă vasoconstricție arteriolară urmată
de vasodilație
• se poduce căldură și roșeață prin
deschiderea patului microvascular
• Crește presiunea intravasculară și produce un
transudat precoce (filtrat plasmatic sărac în
proteine) în interstițiu (permeabilitatea vasculară
încă nu este crescută)
MODIFICĂRI DE FLUX ȘI CALIBRU
VASCULAR
MODIFICĂRI
VASCULARE
CREȘTEREA PERMEABILITĂȚII VASCULARE
STAZĂ

ÎNCETINIREA
CIRCULAȚIEI

CREȘTEREA
FLUXULUI

VASOCONSTRI (VASODIALAȚI
CȚIE E)

Rubin E, Farber J L, Essential pathology,


1990, 1st edition
Creșterea permeabilității vasculare
• cauzează edemul (acumulare de lichid
în spațiul interstițial) prin:
• contracţia celulelor endoteliale ce are
ca rezultat creşterea spaţiilor
interendoteliale ca răspuns la mediatori
chimici.
• transudat
• exudat (bogat în proteine)
Contracția endoteliului venular

Lezare endotelială directă

Scurgeri lichidiene prelungite

Leziuni mediate de leucocite

Creșterea transcitozei

Exudație prin vase noi


Modificări ale vitezei de circulaţie a sângelui

Inițial debitul este mult crescut urmează

Urmează o fază de scădere a vitezei sângelui


datorită vasodilataţiei paralitice urmare acumulări
unor produşi locali de catabolism ce scad tonusul
vascular şi îngreunării circulaţiei sanguine datorită
comprimării venulelor de către exudat,

Staza sanguină
Din modificările vasculare rezultă semnele
inflamaţiei: calor(T.crescută), tumor(tumefiere),
dolor(durere), funcţio laesa(pierderea funcţiei).
Etapa efectorie a procesului inflamator
Evenimentele leucocitare
Faza celulară a răspunsului inflamator

 La inflamație participă:
 Neutrofilele(60-70%) intervin în inflamaţia acută,
sunt primele care ajung în zona lezată părăsind
vasele prin diapedeză(90min)

 Funcţia principală a neutrofilelor este


fagocitarea şi distrugerea bacteriilor prin
enzime lizozomale
Bazofilele(0,3-0,5%),
 Intervin in inflamaţie mai ales in reacţiile de
hipersensibilitate de tip I şi tip IV, dar şi în
stres.
Eozinofilele (1-3%)
 Se găsesc în ţesuturi în stări de
hipersensibilitate şi sângele periferic în alergii
sau parazitoze.
Mastocitele se găsesc în ţesutul conjunctiv al
vaselor mici. Prezintă granulaţii ce conţin:
histamina, heparina şi SRS-A. eliberează ECF
Ca agenţi etiologici ai inflamaţiei determină
eliberarea histaminei din mastocite
 Macrofagele(3-5%), aparţin fagocitelor
mononucleare(sistemului monocitar - macrofag sau
sistemului reticulo-endotelial), derivă din monocitele
care au părăsit sângele periferic(în 5 ore ajung în
circulaţie)

Din ele fac parte:


 macrofagele alveolare
 macrofagele pleurale şi peritoneale
 celule Kuppfer (ficat)
 celule mezangiale (renale)
 macrofagele fixe şi mobile din ganglionii limfatici,
splina, măduvă osoasă
Funcţiile cele mai importante sunt:
 fagocitoza
 imunitate
 repararea ţesuturilor după inflamaţie

Sunt foarte active în stadiile secundare ale


inflamaţiei acute şi în stările inflamatorii cronice

Macrofagele participă la procesul de


reparare şi vindecare a plăgilor prin
îndepărtarea resturilor şi prin eliberarea
factorului de proliferare a fibroblastelor
Limfocitele participă în toate tipurile de inflamaţie.

 limfocitele T(L.T.), reprezintă 70%, cu următoarele funcţii:


 produc şi eliberează limfokine(mediatori nespecifici ai
inflamaţiei),
 atrag în procesul inflamator macrofage şi bazofile;
produc liza celulelor ţintă (L.T citotoxice) şi
iniţiază reacţiile de hipersensibilitate întârziată (L.T.
sensibilizate)
 limfocitele B (25%), sub acţiunea Ag. se pot transforma în
plasmocite producătoare de Ac(fiecare sintetizează un tip de
Ac). În inflamaţie intervin prin neutralizarea toxinelor
bacteriene, opsonizare, şi bacterioliză în prezenţa
complementului

 celulele nule(5%), sunt limfocite toxice la care le lipsesc Ag. de


suprafaţă
Leucocitele care intervin în inflamaţie parcurg
următoarele etape:
 extravazare din lumenul vaselor în spaţiul

extravascular prin marginaţie şi rulare


 aderare
 diapedeză şi migrarea în interstiţiu
 chemotaxia şi activarea
 fagocitoza şi degranularea
 urmate de modificări tisulare induse de

leucocit
Extravazarea leucocitelor prin marginaţie şi rulare
 orientarea leucocitelor spre periferia curentului
sanguin, proces numit marginaţie

Urmează :
 Rostogolirea, aderarea tranzitorie şi diapedeza
sunt mediate de molecule de adeziune situate pe
leucocite şi endoteliul vascular

În etapa de aderare şi diapedeză leucocitele aderă la


endoteliu vascular apoi pătrund între celulele
endoteliale, trec prin membrana bazală(diapedeză) şi
ajung în spaţiul extravascular
Aderarea este mediată de molecule de adeziune
situate pe celulele endoteliale şi leucocite
Migrarea în interstiţiu împotriva unui
gradient chimic
proces denumit chemotaxie
 Leucocitelese deplasează prin
emiterea de pseudopode care se
ancorează în matricea extracelulară,
sensul deplasării fiind determinat de
densitatea receptorilor pentru
chemoatractant pe o anumită parte a
celulei
Fagocitoza şi degranularea este procesul prin care
leucocitele recunosc, înglobează şi degradează
particule străine.
FAGOCITOZA -Etapa I
 În prima etapă agentul patogen este recunoscut şi
ataşat prin opsonizare (proces ce pregăteşte
pentru mâncare)
 În a doua etapă are loc înglobarea şi formarea
vacuolelor fagocitare
 După opsonizare se emit pseudopode care închid
germenele într-o veziculă numită fagozom ce este
împins spre centrul fagocitei
 Membrana vacuolei fuzionează cu membrana
granulelor lizozomale realizând fagolizozomul
unde materialul fagocitat este supus acţiunii
enzimelor hidrolitice lizozomale
În a treia etapă se produce distrugerea sau degradarea
materialului ingerat prin două categorii de mecanisme litice

 mecanisme independente de oxigen în care


acţiunea litică este realizată de enzimele litice şi pH-ul
acid generat prin formarea unor compuşi metabolici
activi(acid lactic) care scad pH-ul vacuolei digestive.
pH-ul optim pentru fagocitoză este între 6.0 – 8.0.

 mecanisme dependente de oxigen care sunt de


două tipuri :
◦ independente de mieloperoxidază MPO
◦ dependente de MPO
 Ambele tipuri de mecanisme se desfăşoară în
prezenţa unui metabolism celular aerob cu
producerea radicalilor liberi de oxigen pe două căi :
 prin câştig de electroni în care adăugarea unui
electron la oxigenul molecular generează iniţial un
superoxid O2 (efect chemotactic), apă oxigenată
(H2O2) în prezenţa hidrogenului
 Ulterior superoxidul şi apa oxigenată formează
radicalul hidroxil OH(cel mai puternic bactericid)
şi oxigen molecular

 prin câştig de energie, se formează oxigen “ singlet”


Participarea umorală în inflamaţie
Mediatorii chimici ai inflamaţiei
 Caracteristicile mediatorilor: pot fi plasmatici
sau locali
 cei plasmatici sunt sub formă de precursori şi
necesită activare(FXII, complement ca
anafilatoxine: C3a, C3b, complexul de atac
membranar: C5b-9);
 cei locali sunt:
 preformaţi (histamina, serotonina, enzime
lizozomale)
 sintetizaţi de novo(PG, leucotriene, PAF,
ROS, NO, citokine)
Hist---mast. Baz, plachete
Preformați Serotonina--plachete
CELULAR Enzime liz.—N, macrofage

PG—Leuc.Plac,
Nou Leucotriene—
sintetizați PAF--leuc
ROS--leuc
NO—macrof.
Citokine—limf. macrofage

FXIIa—sist. Kininelor
Fact coagulării/fibrinolizei
FICAT PLASMĂ

C.Act C3a,5b—anafilatoxina
C3b, C5b-9--MAC
Aminele biogene sunt substanţe vasoactive
responsabile de modificările vasculare.

1.Histamina este eliberată sub acţiunea unor factori


care declanșează inflamația
Efectele histaminei :
 Vasodilataţie
 creşterea permeabilităţii venelor mici şi venulelor
 hipotensiune(şoc anafilactic)
 contracţia endoteliului vascular
 lărgeşte joncţiunile intercelulare endoteliale
 aritmogenă(FiA)
 bronhoconstricţie, hipersecreţie de mucus, edem
al mucoasei bronşice(astm alergic)
2.Serotonina(5-hidroxitriptamina), mediator
secundar al inflamaţiei,
In inflamaţie produce:
 vasoconstricţie venulară ce induce
creşterea permeabilităţii capilare
 durere(potenţează acţiunea algogenă a
bradikininei)
 reacţie febrilă
 stimulează marginaţia leucocitară şi
activează procesele de cicatrizare
3.Catecolaminele eliberate din terminaţiile
simpatice perivasculare determină
vasoconstricţia iniţială
Kininele plasmatice .Bradikinina rezultă din hidroliza
parţială a bradikininogenului, o alfa2 globulină plasmatică

 stază venoasă prin venoconstricţie, vasodilataţie, creşte


permeabilitatea capilară,
 durerea prin stimularea terminaţiilor nervoase
 favorizarea procesului de aderare a leucocitelor la pereţii
vaselor, diapedeza şi fagocitoza
 efect cardioprotector şi diuretic

 Sunt răspunzătoare de principalele simptome ale


inflamaţiei:
 roşeaţă prin vasodilataţie şi staza capilară
 căldură prin hipervascularizare
 durere prin ischemia
 edem prin creşterea permeabilităţii capilare
Factorii complementului
 Sistemul complement conţine 9 proteine
plasmatice
Efectele complementului în inflamaţia acută:
 chemotactic pentru neutrofile( C5a,C5,
C6, C7)
 de creştere a permeabilităţii vasculare
prin eliberarea de histamină din
mastocite (C3a,C5a)
 citolitic(C5,C6,C7,C8,C9)
 opsonizant pentru bacterii –facilitează
fagocitoza prin macrofage(C3b)
Metabolitii acidului arahidonic(AA)
 AA este un AG polinesaturat, se găseşte în

membranele celulare de unde este eliberat sub


influenţa unor factori inflamatori sau mediatori
chimici ca C5a, prin activarea
fosfolipazelor( lizozomii din PMN )
 Fosfolipaza A2 este stimulată de creşterea

calciului în citoplasma celulelor din focarul


inflamator
 Sunt două căi de metabolizare:
Leziune celulară

Fosfolipide
membranare

Acid Arahidonic

5-Lipoxigenaza Ciclooxigenaza

12
lipoxigenaza
Prostaglandine
Leukotriene
Prostaciclină
LTC4, D4, B4 ,E4
a)Calea ciclooxigenazei în care se
formează
 prostaglandine
 tromboxan(TXA2 )

 THA2 are efect vasoconstrictor, favorizează


agregarea plachetară, dar trece rapid în forma
inactivă THB2

 PGI2 (prostaciclina) are efect vasodilatator şi


inhibă agregarea plachetară

 Aspirina şi antiinflamatoarele nesteroide


inhibând ciclooxigenaza, inhibă şi sinteza PG
b)Calea lipooxigenazei în care se formează
compuşi numiţi leucotriene: LTA4, LTB4,
LTD4, LTC4.
 LTB4 este chemotactic(neutrofile, monocite şi
macrofage) şi determină agregarea plachetară
 Celelalte leucotriene produc: vasoconstricţie,
bronhospasm şi creşterea permeabilităţii
vasculare(de 1000 ori mai mult decât histamina)

 Glucocorticoizii sintetizează o proteină cu efect


inhibitor pe fosfolipaza A2 blocând sinteza
acidului arahidonic şi deci a PG şi leucotrienelor
 Orice fază a inflamaţiei poate fi mediată de PG sau
leucotriene
Citokinele sunt produse de limfocite şi macrofage activate.
 Cele mai importante sunt: IL-1, TNF, IL-8.
 Se numesc interleukine întrucât mediază comunicarea între
leucocite

 Secreţia este stimulată de: endotoxine, CI, exotoxine, inflamaţie

Efectul major este la nivelul fibroblastelor şi celulelor


endoteliale unde produc „activare endotelială”(sinteza şi
exprimarea moleculelor de adeziune, urmat de creşterea
efectului trombogen al endoteliului)

 De acţiunea lor depinde apariţia febrei în faza acută a


inflamaţiei
IL- 1 şi TNF au următoarele efecte:
sistemic în răspunsul de fază acută: febră,
somnolenţă, cresc proteinele de fază acută,
efecte hemodinamice
la nivel de endoteliu: cresc adezivitate
leucocitară, scad anticoagulanţii, cresc sinteza
de PGI, cresc activitatea procoagulantă, cresc
IL-1, IL-8, IL-6, PDGF
La nivel de fibroblaste: cresc proliferarea, cresc
sinteza de colagen, cresc colagenaza, cresc
proteazele, cresc sinteza de PGE
pe leucocite: cresc secreţia de citokine(IL-6, IL-
1)
OXIDUL NITRIC

Sintetizat din L arginină prin oxid nitric


sintetaza

Vasodilatator prin relaxarea cmn

Produs de macrofage, CE, unii neuroni din


creier

Mod de acțiune paracrin prin cGMP


producând relaxare musculară
Prostaglandine,
Vasodilatație Oxid nitric,
histamina
Permeabilității Amine vasoactive,
vasculare LTC4,D4,E4
Kinine, C3a, C5a, PAF, subst
Chemotaxie P
C5a,LTB4, IL1, TNF,
Recrutare și chemokine, produși
activare leucocite bacterieni
Febră TNF, IL1, PG
PG, kinine
Durere
Enzime lizozomale,
neutrofile, macrofage,
Leziuni tisulare
metaboliți ai O, NO
Modificări sistemice în inflamaţie
 Ficatul este principala ţintă a mediatorilor inflamaţiei.
Furnizează factorii de apărare prin sinteza proteinelor de
fază acută
 Asupra ficatului acţionează citokine tip IL-6; IL-11; IL-1; IL-
1a; IL-1b; TNF-a; TNF-b; LIF (factor inhibitor leucemic);
oncostatina M (OSM); CNTF (factor neutrofic ciliar);
glucocorticoizii şi factori de creştere
 In faza acută a inflamaţiei se dezvoltă şi anemia feriprivă
datorită scăderii eliberării Fe-rului din hepatocit sub influenţa
citokinelor. Este un mijloc de reducere a proliferării agenţilor
patogeni
 Biologic: VSH crescut, cresc gamaglobulinele, Fe şi Zn
scăzute, leucocitoză cu neutrofilie, balanţă negativă de
azot urmare a inapetenţei şi scăderii în greutate
Clasificarea procesului inflamator
 Inflamaţia acută implică existenţa proceselor
vasculare şi celulare
 Forma hiperergico hemoragică este o formă gravă,
caracterizată de dezorganizarea rapidă a vaselor, cu
hemoragii şi microtrombusuri capilare,
 Forma acuta exudativă cu vasodilataţie, eritem şi
căldură locală, creşterea permeabilităţii vasculare,
edem şi tumefiere, influx de neutrofile, influx de
monocite –macrofage şi fagocitoza
 Semnele cardinale ale inflamaţiei sunt: calor(căldură
locală); dolor(durere); rubor(eritem); tumor(tumefiere);
functio-laesa(impotenţă funcţională)
 După compoziţie exudatul poate fi:
 purulent cu neutrofile în cantitate mare, proteine şi
resturi tisulare; poate duce la abcese(colecţie de
puroi localizată la locul traumatismului sau la
distanţă prin diseminare).
 fibrinos cu cantităţi mari de proteine plasmatice
(albumine, fibrinogen) ce vor forma reţeaua de
fibrină rol de protecţie
 seros în inflamaţii uşoare; în pleură, pericard,
peritoneu; meningita virală, lichid articular;
 cataral pe mucoasele tractului respirator şi
gastrointestinal;
 membranos ce se dezvoltă pe suprafeţele
mucoase candidoze, enterocolită membranoasă);
 hemoragic, apare în traumatismele severe cu
distrugeri vasculare şi diapedeza hematiilor din
capilare( însoţeşte şi alte forme exudate).
INFLAMAȚIA SEROASĂ

Inflam.acută cu exudat cu fibrină liberă: flictene, artrită


reumatoidă

INFLAMAȚIA CATARALĂ
INFLAMAȚIA CATARALĂ
formă care afectează în principal, o suprafață mucoasă, marcată de
o scurgere abundentă de mucus și resturi epiteliale. (în membrana
mucoasei gastrointestinale sau ale tractului respirator)
.
INFLAMAȚIA FIBRINOASĂ

Inflamația acută cu exsudație de ser care conține


fibrinogen care polimerizează în fibrină în afara vaselor
sanguine.
INFLAMAȚIA SUPURATIVĂ
INFLAMAȚIA SUPURATIVĂ

inflamație cu exudat constând în principal din neutrofile


și resturi celulare
 ABCES( localizat]
 FLEGMON( difuz)

Abcesele sunt colecții purulente localizate în țesutul inflamator


cauzate de supurație localizată într-un țesut, organ sau închis în
spațiu limitat
Flegmonul se caracterizează prin răspândirea
difuză a exudatului în țesuturi fără a forma o
cantitate mare de puroi, produse de bacterii
virulente ca streptococii .
INFLAMAȚIA HEMORAGICĂ
INFLAMAȚIA HEMORAGICĂ

infl. cu hemoragii prin leziuni ale microvascularizației, producând exudat cu


conținut crescut de eritrocite

INFLAMAȚIA ALERGICĂ
INFLAMAȚIA ALERGICĂ
infl a mucoase membranei de către toxine puternice care produc coagulare,
necroză și pseudomembrane

INFLAMAȚIA NECROTICĂ
INFLAMAȚIA NECROTICĂ
infl.în care predomină țesuturile necrotice
Ulcerul necrotic
Necroză difuză
Gangrenă
ULCERUL NECROTIC

infl. cu necroză focală extinsă în submucoasă sau mai


adâncexudat fibrinos și acoperită cu exudat fibrinos

Riede & Werner, Color Atlas of Pathology


INFLAMAȚIA CRONICĂ
Inflamația cronică este o inflamație
prelungită (săptămâni sau luni)
în care

inflamația,
leziunea țesutului,
și tentativa de reparare coexistă, în
combinații variate.
CAUZE ALE INFLAMAȚIEI
CRONICE

1. Infecție Persistentă

2. Boli inflamatoarii mediate de


sistemul imunitar

3. Agenti Toxici
Inflamație cronică
nesupurativă
Inflamație cronică
supurativă
Inflamație
granulomatoasă
INFILTRAȚIE CELULARĂ
MACROFAGE, LIMFOCITE, CELULE
PLASMATICE.
ȚESUT DEGRADAT
AGENȚI SAU CELULE IMUNITARE
VINDECARE PRIN ÎNLOCUIRE DE ȚESUT
CONJUNCTIV
ANGIOGENEZĂ, FIBROZĂ
 Abces cronic

 Fistula cronică

 Ulcer bucal cronic


Vindecarea procesului inflamator
 Vindecare prin regenerarea celulelor, doar
în ţesuturile cu capacitate de diviziune
păstrată
 Vindecare prin formarea ţesutului de
granulaţie.
Poate fi: per primam, per secundam.
 Acest ultim proces include:
 apariţia capilarelor de neoformaţie şi
proliferarea fibroblaştilor( apar după 36 h de
la injurie)
 formarea ţesutului de granulaţie după 100h
Factori ce afectează rezultatul inflamaţiei
acute

1. Severitatea leziunii
2. Capacitatea celulelor de a
se divide
3. Tipul de agent care a
cauzat leziunea
4. Timpul de răspuns
5. Locul leziunii
Evoluția inflamației acute
EVOLUȚIA INFLAMAȚIEI ACUTE
Rezoluţie completă
Leziune tisulară minimă
Capacitate de regenerare & restaurarea celulelor la normal
Rezoluția implică – neutralizarea, descompunerea
spontană a mediatorilor chimici, revenirea la normal a
permeabilității vasculare, încetarea infiltrației leucocitare,
moartea prin apoptoză îndepărtează edemul, proteinele,
substanțele străine & resturile necrotice.

Cicatrice (fibroza)
În ţesuturile incapabile de regenerare
Depunere excesivă de fibrină şi organizarea în ţesut fibros
În multe infecții piogenice – infiltrația intensă a
neutrophilelor & lichefierea țesutului –formarea de puroi-
fibroza.
Fibroza/Cicatricea

Rezoluţia

Inflamaţia Inflamaţia
Leziune Acută Cronică

Abces

Ulceraţie

Fistula Sinus
EXPLORAREA SINDROMULUI INFLAMATOR
VSH
Definiţie: viteza de sedimentare a hematiilor dintr-o
cantitate prestabilită de sânge făcut incoagulabil, în
unitatea de timp (1 oră – 2 ore); test nespecific.
Tipul testului: sangvin (sânge venos).
Pregătire pacient: à jeun sau postprandial cu
condiţia evitării consumului de lipide
Indicaţii:
•procesee inflamatorii (boli de colagen, neoplasme,
infecţii acute şi cronice)
•monitorizarea evoluţiei bolilor inflamatorii şi a
eficacităţii terapiei
Recoltare:
•vacutainer cu citrat de sodiu 3,8% tamponat
•vacutainer cu EDTA K3 (Acidul etilendiaminotetraacetic tripotasic) –
pentru metoda microfotometrică capilară

Valori de referinţă:

Bărbaţi Femei

< 50 ani < 15 mm/h < 50 ani < 25 mm/h

> 50 ani < 20 mm/h > 50 ani < 30 mm/h


1.Variaţii fiziologice:
•Vârstă:
1.nou-născut: VSH scăzut datorită hematocritului
crescut şi nivelului scăzut de fibrinogen
2.vârstnici: VSH creşte odată cu vârsta mai ales la femei
vârstnice (70-89 ani) aparent sănătoase poate atinge 60
mm/h
•Femei:
1.la menstruaţie: VSH creşte în timpul ciclului menstrual
atingând nivelul maxim în faza premenstruală şi scăzând
în timpul menstruaţiei
2.sarcina: VSH creşte continuu între săpt. 4 de sarcină şi
a 3-a săptămână postpartum, nivelul maxim fiind atins în
prima săptămână postparum (45 mm/h)
2. Hemoleucograma
Normală:
Hematii (H) = ♀3.8-5.4 x 106 /mm3 ♂4.5-5.5 x 106/mm3
Hemoglobina (Hb) = ♀13-15g% ♂15-17g%
Hematocrit (Hct) = ♀40±5ml% ♂45±5ml%
Trombocite (T) = 150.000-400.000/mm3
Formula leucocitară:
Leucocite (L) = 4000-10.000/mm3
Neutrofile (Neut) = 60-70%
Limfocite (Ly) = 25-35%
Monocite (Mo) = 2-10%
Eozinofile (Eo) = 1-3%
Bazofile (Ba) = 0,3-0,5%
Patologic:
Inflamaţia acută:
Anemie moderată, niciodată sub 8g/dl, se instalează în
cursul celei de-a 3a săptămâni de evoluţie a inflamaţiei
(normocromă, normocitară, iniţial apoi microcitară,
aregenerativă); feritina este crescută şi transferina scăzută.
Leucocitoză
- cu neutrofilie (peste 75) – în cazul inflamaţiilor însoţite de
infecţii bacteriene, necroze (IMA - infarct miocardic acut),
traumatisme, etc.
- cu bazofile (peste 1%) – în cazul reacţiilor alergice şi a
reacţiilor de respingere a transplantelor.
- cu eozinofilie (peste 3%) – apare în infestaţiile parazitare,
boli alergice, leucemia cu eozinofile.
- cu linfocitoză (peste 35%) – apare în toate tipurile de
inflamaţie dar mai ales în cele virale şi provocate de unele
bacterii (TBC, bruceloză).
•Reactanţii de fază acută:

-Proteina C reactivă (CRP)


-Fibrinogen
-α1 – glicoproteina acidă (orosomucouid)
-α1 – antitripsina, α2 – macroglobulina
-Ceruloplasmina, haptoglobina
-transferina
-fracţiunea C3 a complementului
În practica de laborator curentă, se dozează mai frecvent
două proteine de fază acută:
•fibrinogenul – factorul 1 al coagulării produs în ficat cu VN =
200-400mg/dl – creşte în cursul procesului inflamator, de
aproximativ 2-4 ori, atingând un vârf maxim la 2-5 zile, urmat
de o descreştere lentă (evoluează concordant cu VSH).
•proteina C-reactivă <0,6mg/dl – creşte rapid în 12-24 ore şi
descreşte imediat după stingerea procesului inflamator.
SUBIECTE
•DEFINIȚIA INFLAMAȚIEI
•CAUZE ALE INFLAMAȚIEI
•ETAPA DE DECLANȘARE A INFLAMAȚIEI
•MODIFICĂRILE VASCULARE ÎN INFLAMAȚIE
•FAZA CELULARĂ A INFLAMAȚIEI
•ETAPELE FAGOCITOZEI
•ROLUL HISTAMINEI, KININELOR, PROSTAGLANDINELOR,
CITOKINELOR ÎN INFLAMAȚIE
•TIPURI DE EXUDAT INFLAMATOR DUPĂ COMPOZIȚIE
•DEFINIȚIE ȘI CAUZE ALE INFLAMAȚIEI CRONICE
•VINDECAREA PROCESULUI INFLAMATOR
•TESTE INFLAMATORII: VSH; HEMOLEUCOGRAMĂ;
FIBRINOGEN; PROTEINĂ C REACTIVĂ