ASTMUL BRONŞIC

Prof. habilitat dr. Gabriela Jimborean

 Astmul bronşic
Morfopatologic
- boala inflamatorie cronică a CA în care
- un rol important îl joacă celule: Mast, Eo, Ly T

Fiziopatologic
- obstrucţie a CA (limitarea fluxului de aer):
-întinsă, generalizată, variabilă
-reversibilă cel puţin parţial, spontan/tratament
- det. o hiperreactivitate bronşică la stimuli
Clinic
- determină episoade recurente, înspecial noaptea şi dimineaţa
-wheesing
-dispnee
-constricţie toracică
-tuse
Etiologic - Multifactoriala - crizele apar / se agravează la expunerea la
stimuli: alergeni, iritanţi chimici, fum de ţigară, praf, fum, aer rece, efort
fizic, inf. respiratorii, medicamente
 Epidemiologie
• Peste 300 millioane de pacienti în întreaga lume, copii și la adulți

1 % din povara globală totală ¹

Prevalenţa - 7% Franţa, Germania, 8% USA,15-18% UK
6-8% RO³ (subdiagnosticat – declarare insuficientă)
• Problema de sănătate publică
• ↓starea de sanatate QOL
• Productivitatea muncii
• Dezinserție profesionala și familială
• AB necontrolat este “scump” – prin cheltuieli cu urgenţe complicaţii

Cauză importantă de absenteism și ITM sau IPM (AB cronic)

Frecvent subtratat (doar 19,4% - CS inhalatori)
• Profilaxia!!
 Prevalenţa AB creşte în ultimii 20 ani
 Prin intensificarea fumatului şi a poluării atmosferice
 Prin migraţia din rural în urban
 Prin ↑ bolilor atopice şi a sensibilizării la Ag. comune
 Creşte nr. de cazuri grave şi mortalitatea
 Prin vârsta mai înaintată a pacienţilor
 Prin ↑ nr. de cazuri de AB cronic, crește la copii
 Prin factori ecologici nefavorabili
 Patogeneza
AB - inflamație cronică a CA

1.Astm eozinofilic
a) Alergic - r. de hipersensibilitate de tip I – IgE, IgG4
b) Nonalergic - inflamație neurogenă sau prin infecții
2.Astm noneozinofilic – infecții, iritanți, fumat

AB- numeroase fenotipuri

– vârstă (cu debut precoce la copil - extrinsec, alergic
tardiv la adult - intrinsec (sinuzită, polipoză, infecţii respiratorii, RGE) -
extrinsec (alergic)
a) patogenie (Eo, nonEo, alergic, nonalergic, mixte, AIE, AI de AINS aspirină, overlap AB + BPOC,
ocupațional, aspergilar)
b) clinice (astmul tusiv, astm dificil de tratat, astm sever, CS rezistent + BRGE, + obezitate,
bronșiolită)
c) aspecte moleculare

GINA 2019
Wenzel SE - Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular approaches. Nat Med. 2012 May 4;18(5):716-25
Sittka A1, Vera J, Lai X, Schmeck BT - Asthma phenotyping, therapy, and prevention: what can we learn from systems biology? Pediatr Res. 2013 Apr;73(4 Pt 2):543-52
1. Astm eozinofilic alergic și nonalergic
2. Astm noneozinofilic
 Factori care influenţează dezvoltarea şi
expresia AB (1)
Factori de gazdă:
1. Factori genetici - asocieri AB cu modificări cromozomiale 1q, 2p, 3q, 4p, 4q, 5q23-31,
6p24-21, 7q, 11q13-21, 12q21-24, 13q, 20p

– Atopia
– Hiperreactivitatea bronşică
2. Sexul, obezitatea
Factori din mediul înconjurător:
• Alergene domestice (indoor), exogene (poluare outdoor), dieta
• Iritanti - F. ocupaţionali, fumul de tutun
• Infecţii respiratorii

Pillai SG, Mathias N  - A genome-wide search for linkage to

asthma phenotypes in the genetics of asthma international network families: evidence for a major susceptibility
locus on chromosome 2p., Eur J of Human Genetics (2006) 14, 307–316;
 Factori genetici
a)Atopia
Atopia - uşurinţa indivizilor de a se sensibiliza (dezvolta IgE) la doze mici
de alergeni obişnuiţi.
Terenul atopic predispune la
– astm bronşic
– dermatita atopică (eczemă, urticarie)
– migrenă
– rinită atopică sezonieră (aprox. 20% din populaţie)
– conjunctivită alergică
– colită membranoasă
– sensibilizare la medicamente

• Teste cutanate
• IgE totale serice
 Atopia
30-40% din populaţie prezintă atopie
Atopia singură NU duce obligatoriu la AB.
POPULATIE
1 din 6 cu teren atopic face AB
•85% din copii şi 40% din adulţii cu AB au
ATOPIE – 30 – 40% atopie

•F. de mediu (praf,polen, Ag) cresc

expresia genelor de atopie
•Scăderea expunerii la f. de mediu -
scăderea severităţii atopiei

Simpt. de atopie – 50%

Peden DB - Development of Atopy and Asthma: Candidate Environmental Influences and

Important Periods of Exposure Environ Health Perspect 108(suppl 3):475-482 (2000).
Mitchell H, Grayson M, Holtzman MJ - Asthma: Pathogenesis, From ACP Med Online, posted 09/01/2002
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Expert Panel Report 2. NIH Publication 97-4051. Bethesda, MD:National Heart, Lung, and
Blood Institute, 19
 b)Hiperreactivitatea bronşică
HRB - răspunsul bronhoconstrictor al CA la stimuli (alergici+ nonalergi)

• particularitate patogenetică comună, definitorie a tuturor f. de AB.

HRB este determinată de interacţiunea dintre :

1. Factorii genetici - predispozitie pt HRB pe cr 5q

2. Factori din mediul înconjurător

Barnes PJ, Rodger IW, Thomson NC, eds. Asthma: Basic Mechanisms and
Clinical Management. 3rd ed. San Diego, Calif.: Academic Press; 1998

Sterk PJ - Airway Hyperresponsiveness, in Hansel TT, Barnes PJ (eds): New Drugs for Asthma, Allergy. Prog Respir Res. Basel, Karger, 2001, vol 31, 35–38;
 Creșterea HRB
– ↑ - infecții (mai ales virale)
– ↓ nr. de cel. cilindrice ciliate - fumat
– Alergenii
– Substanţe parasimpatomimetice (Ach)
– Histamină (HIS)
– Leucotriene (LT)
– Iritanți (SO2, ozon, fumul de ţigară)
– Efortul fizic intens, hiperventilaţia
– Inhalarea aerului rece sau modif. de temperatură

https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/04/GINA-2019-main-Pocket-Guide-wms.pdf
2008. Pneumologie. Examen clinic. Explorari paraclinice.- Gabriela Jimborean, Edith SIanosi, Oana Arghir, Cornelia Toganel- Ed. University Press Targu Mures, ISBN 978-973-
169-034-6.
 HRB

• HRB NU stabilește dgn.de AB (fiind prezentă şi la persoane

atopice neastmatice)

• HRB se accentuează progresiv prin expunerea repetată la stimuli

şi ↓↓↓ la îndepărtarea stimulilor sau sub antiinflamatoare
(fără dispariţie totală)

• HRB are o variaţie circadiană - este mai crescută noaptea şi

dimineaţa când există hipertonia vagală

https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/04/GINA-2019-main-Pocket-Guide-wms.pdf
2008. Pneumologie. Examen clinic. Explorari paraclinice.- Gabriela Jimborean, Edith SIanosi, Oana Arghir, Cornelia Toganel- Ed. University Press Targu Mures, ISBN
978-973-169-034-6.
 Sexul

• Atopia este mai frecventă la băieţi

La copil - prevalenţă masculină a AB
La adult prevalenţa AB aprox. egală până la 45 ani după care boala se
întâlneşte predominant la femei

Rasa
• AB frecvent si sever la afro-americani şi hispanici
Obezitatea
IMC crescut - risc crescut pentru AB – prin inflamație și BRGE
Factori perinatali
- Prematuritatea şi vârsta crescută a mamei la naştere - risc crescut AB
la copil
- Fumatul mamei inclusiv pasiv
https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/04/GINA-2019-main-Pocket-Guide-wms.pdf
 II. Factorii de mediu
1.Alergenele
– Domestice
– Exogene, de la locul de muncă,
2. Factori iritanţi
– poluarea atmosferică sau profesională
– fumul de tutun
3.Infecţiile respiratorii
4.Dieta
5.Nivelul scăzut al dezvoltării socio-economice (cumulează
multipli factori de mediu de risc)
https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/04/GINA-2019-main-Pocket-Guide-wms.pdf
 2. Iritanţii respiratori

acționează direct la nivelul peretelui bronşic -

inflamaţie și prin reflexe vagale:
– Fumul de ţigară
• expunerea precoce la fumul de ţigară şi “expunerea
prenatală” creşte riscul de AB la copil
– Spray deodorante, parfum, dezinfectanți, deodorizante
– Ozonul
– Praful
 3. Alergene sau substanţe iritante de la
locul de muncă
acţionează la pers. atopice sau nonatopice - “astmul profesional”
• Medicamente – peniciline, macrolide, etc.

• Lemn exotic, cafea verde, soia, ricin, vanilie, ipeca, chinină

• Mătase, textile naturale şi sintetice

• Făine (morărit, panificaţie, silozuri), polenuri, mucegaiuri, actinomicete,

endotoxine bacteriene, artropode
• Organofosforice – insecticide, pesticide

• Animale de laborator sau din zootehnie 

• Enzime – din ind. detergenţilor, isocianaţi (poliuretan) - rezine sintetice, toluen

• Metale – săruri de platină, nichel, crom

• Substanţe chimice
 4. Infecţiile respiratorii
• Infecţiile respiratorii (virale, bact) 80 – 85% din atacurile
astmatice la copii şi de 50% la adult
• Virusurile VSR, paragripal, rinovirusuri
• Infecţiile respiratorii repetate sau cronice (ORL) au rol:
1. Dezvoltarea - AB atopici - endoalergene
- inflam. cr. nealergice în “AB intrinsec”
2. Rol de “trigger” a simptomelor şi f. de exacerbare ai
AB prin inflamaţie
Vaccinare profilactică
antigripală și antipneumococică
 Factori ce exacerbează astmul GINA
• Alergene
• Infecţii respiratorii - ORL - rinosinusita cr., polipoza, infecţii cr.
de focar, stoma., deviaţia de sept
• Iritanţi, chimice - fumul de ţigară
• Efort – AIE (hiperventilație, alergeni, temp.)
• AINS, Beta blocante
• Heroina, cocaina
• Psihici – r conditionate, Hy F. Trigger
• RGE Acționează concomitent
• Afecțiuni preexistente BPOC, TBc, bronşiectazii
• Factori endocrini – Hipo/hipertiroidismul, ICSR, hiperfoliculinemia,
climax
• F. Neurovegetativi – SN Parasimpatic
• F meteo
https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/04/GINA-2019-main-Pocket-Guide-wms.pdf
 Inflamaţia alergică

La o nouă expunere, IgE fixeaza Ag şi la legarea tip „Ag cross - linking”

(1 mol. Ag legată de cel puţin 2 de IgE fixate) degranularea mastocitelor şi eliberarea
mediatorilor +
r alergică imediată - anafilactică

• Reacţia tipI mediată prin IgE - foarte rapid după expunere

(la 5 – 20 min – elib. Celule si mediatori
PG LKT
SRSA

Late reaction
• În AB alergic sunt posibile atât
– RHS tip I mediate
• IgE - r „anafilactice” sau IgG4 (fără complement)
– RHS tardive

• În AB nonalergic pot apărea:

– RHS tip III Ac circulanţi (IgG,M,A + C) r semitardivă la 8
– R tip III sunt tipice pt. alte boli respiratorii:
• alveolite alergice extrinseci (plaman de fermier) aspergiloza alergică
• infiltratul cu Eo

Reacţiile de tip I şi III pot însă coexista la unii AB

după sensibilizare la diferite produse:
Spori de ciuperci (aspergillus)
B. Subtilus
Bumbac, lemn, metale, etc..
 Mecanismele neurogene
• Mecanismele neurogene pot explica unele
răspunsuri bronhoconstrictoare nespecifice la
– Iritanţi
– Medicamente
– Aer rece şi uscat
– Hiperventilaţie, etc..
Astmul bronşic

Inflamația inițială cu
exacerbări în crize
•Infiltrație celulară
•Bronhospasm
•Edemul mucoasei
•Mucus – hipersecreție
Inflamaţia cronică
• Infiltratie celulară
• Edemul mucoasei
• Mucus – hipersecreție
• Bronhospasm Remodelare
Inflamaţia cronică necontrolată Modificari structurale
 descuamare epitelială
 hipertrofia m.n.b.
 hiperplazia gl. mucoase
 infiltrarea cr. cel. inflam.
 debriuri intraluminale Eo
 îngroşarea MB bronşice
 fibroză subepitelială
 angiogeneză
 Remodelare – prin persistența
inflamației înafara tratamentului

Dupa Merck & Co, online: http://www.merckmedicus.com/pp/us/hcp/diseasemodules/asthma

/pathophysiology.jsp
 Criza de astm bronşic
-se instalează in zeci de minute
-+/- prodroame: anxietate, senzaţia de corp străin laringian
-apariţia episodică paroxistică a simptomelor
-dispnee predominent expiratorie
-wheezing
-opresiune toracică
-tuse seacă iritativă – se eliberează cu elim. de mucus/ spută galbenă
Crizele apar
- frecv. noaptea sau dimineaţa devreme - tonus vagal+HRB crescute
- apar după expunerea la un alergen specific
- după infecţii respiratorii sup, stress
- după încetarea efortului sau după un timp la efort
- mai frecvent în anotimpul umed sau în microclimat de aer viciat
- sunt variabile ca durată și severitate
- dispar după medicație sau spontan
 Ex. clinic obiectiv
Inspecție - bolnavul este palid, transpirat
- torace destins, 20-30/ min, amplitudini resp. limtate cu expirul prelungit
- eventual folosirea muşchilor respiratori accesori
Percuţie - hipersonoritate difuză
Ascultaţie murmur înăsprit cu expir prelungit, raluri sibilante difuze,
inspiratorii şi expiratorii, subcrepitante şi ronflante " zgomot de porumbar"
- diminuarea MV cu polipnee în starea de rău astmatic
Bolnavii sunt afebrili, tahicardie 90-100 /min, TA normală

La sfârşitul crizei "fază catarală" - tuse cu expectoraţie mucoasă în mică

cantitate, aderentă, perlată, cu dopuri, translucide
Atacul de astm - repetarea crizelor la interval f. scurt şi agravarea lor.
 3.Astmul cronic
- istoric lung de AB, de regulă peste 40-50 ani
- dispnee minimă de repaus, dispnee de efort + exacerbări
severe + s. de rău A
- tuse mucopurulentă " astm infectat"
- cedează greu la medicaţie, dispnee continuă
- pot fi corticodependenţi sau corticorezistenţi
-"astm cu dispnee continuă" au o disfuncţie obstructivă cronică
dar cu grad de reversibilitate păstrat
– Identificarea altor cauze (rinosinuzite, RGE, obezitate, focare infectioase
– Apnee în somn
– Alergizare complexa, Ig E mari
– Tratament complex (anticolinergice, antileucotrine, anti - IgE) step 4 -5
– Complianţa!
AB cr. se poate intrica cu BPOC 20 - 30% ( mai ales la fumători)
 4.Starea de rău astmatic
- acces grav - min 24 h, începe cu accese subintrante, sau
prelungite ce nu cedează sau f. greu la medicaţie
- mai ales noaptea
Factori declanşatori:
• Dispnee severă cu
- sevrajul brutal al gluco - corticoizilor tahipnee > 30/min
- traume psihice • M. Accesori
- infecţiile bronhopulmonare • ↑ travaliu resp – I resp
- abuz de β 2 simp fără GSI inh • Cianoza
- poluarea atmosferică • Tahicardie, hTA
- imunoterapie, – hipoxie < 60mmHg, Sa < 90%
– hipercapnie > 45mmHg
- aspirină, expunere prelungită la alergeni
– acidoză
- PTX
• Mortalitate mare
 Tabloul funcţional în astm (1)
Spirometrie
1. Perioada clinic asimptomatică
a). Tablou funcţional cu VEMS și IT normale

dar
b) Hiperreactivitate bronşică
c) T. bronhodilatator pozitiv – crește VEMS dupa 4 salbutamol

dar
d) Sindrom obstructiv distal discret
- MEF50  R. perif. 
- Raport MEF50/CVF
- Reversibilitate după b2 agonisti D VEMS + 15 % și creștere cu 200 ml
D MEF50 + 25 %
 Tabloul funcţional în astm (2)
2.Perioada clinic simptomatică
(limitarea fluxului în CA)
- VEMS 
rap. VEMS/CVF 
PEF, MEF50, MEF25 

- Raw 

- Reversibilitate după b2 agonişti D VEMS + 15 %

D MEF50 + 25 %
https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/04/GINA-2019-main-Pocket-Guide-
wms.pdf
2008. Pneumologie. Examen clinic. Explorari paraclinice.- Gabriela Jimborean, Edith
SIanosi, Oana Arghir, Cornelia Toganel- Ed. University Press Targu Mures, ISBN 978-
973-169-034-6.
Pacient…

Punctaj total 15
NV - 20 - 30
 2. Radiografia
- Poate fi normală
- Hiperinflație
- Complicații – PTX, pneumomediastin
Semnele cauzei crizei:
- PN, EP
- Aspergillus – PID
- Farmer’s lung

https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/04/GINA-2019-main-Pocket-Guide-
wms.pdf
2008. Pneumologie. Examen clinic. Explorari paraclinice.- Gabriela Jimborean, Edith
SIanosi, Oana Arghir, Cornelia Toganel- Ed. University Press Targu Mures, ISBN 978-
973-169-034-6.
 Corp străin
dr.

PTx aproape
compet stâng

Pneumomediastin, emfizem
mediastinal
 Prezentare de caz
Pacientă de 67 ani
• Rinită alergică
• Simptome astmatice de 6 luni dar
– Astm necontrolat în ciuda trat. corect CSI + LABA
– + Pneumonii recurente

• Se prezintă cu I.Resp, wheezing,

pleuropneumonie, DVO accentuată

• Bronhoscopia - CS vegetal, cu reacţii

inflamatorii supurative în jur

• După extragerea corpului strain +antibiotice,

evacuarea pleureziei, trat. cortizonic sistemic -
se remit pneumonia şi pleurezia

• În prezent – control bun al AB cu trat. treapta 3

 3.Examenul sputei
- Căutarea Aspergillus în AB febril ce nu raspunde la
trat.
4.Ex. de laborator
- Eo > 5%, la valori foarte mari
- astm aspergilar sau vasculită sistemică (CS)
- Parazitoză
– Pentru tratament cu Ac monoclonali
Mepolizumab Anti IL-5
- Creşterea IgE - omalizumab – Xolair, exac./year; ≥ 300/μL eosin
≥2

Mepolizumab
(NUCALA)

Reslizumab Anti IL-5

≥2
exac./year; ≥ 400/μL eosin
(CINQUAERO)

Benralizumab Anti α subunit of IL-5 rec.

≥ 2 exac./year; ≥ 300/μL
eosin.
(FASENRA)
5. EKG, Echocardio
- EKG normală în accesul de astm
- starea de rău - CPA
• P pulmonar
• tahicardie sinusală
• devierea axului spre dr, BRD
Semne clasice de CPC în astmul cronic
 6.Explorarea alergologică specială
- Dgn de teren atopic
- Dovada relaţiei directe între simptome şi expunerea la alergen
Teste cutanate
- NU sunt utile pt. dg. poz al AB
-IDR, prick test
-sunt diferenţe de reactivitate între piele şi mucoasa bronşică astfel că nu
sunt absolute, poate exista HRB şi în absenţa unor teste cutanate pozitive
-există riscul r. anafilactice, trebuie o bună experienţă

7. Bronhoscopia
- nu este de rutină
- utilă pentru dg. diferenţial sau triggeri - corpi străini, TU
- pt. cercetare - biopsie, BAL
 Astmul copilului
-febril, ca o bronşită acută febrilă
-orarul vesperal, nocturn al tusei, dispneei, sibilante
evocă AB
- Infecții virale frecvent

Astmul tusiv

Tusea ca simptom unic, dominant - frecvent nocturnă

• în crize chinuitoare
• cu expectoraţie puţină, translucidă - uneori cu
wheesing
 Dgn. Diferențial al AB
 Stenoză traheală - anamneza, Rgr, bronhoscopie, CT
 Paralizie sau obstrucţie laringiană - ex. ORL
 S Churg-Strauss - vasculite sistemice – manif. sistemice, Eo 20-30
%, stare gen. alterată, debut tardiv, febră, explorări imunologice,
infiltrate tranzitorii sau migrante
Insuficienţă cardiacă - astmul cardiac - IVstg - anamneză, simptome
pred cardiace cu debut relativ recent, EKG, ECHO
BPCO - fără caracter de crize la debut, fără sau cu o reversibilitate <,
fumat, expunere profesională
• Fibroza chistică la copii - bronhoree, bronşiectazii, digestivă,
malnutriţie

• Corpi străini bronşici - dispneea inspiratorie, anamneza, RGr,

bronhoscopie, tuse productivă cu posibil s. supurativ după debut,
wheesing,

• TEP - cond trombembolizante – AngioCT, DDM, Rgr, Ekg

• Bronşiolita acută infecţioasă cu spasme

• S. carcinoid - Rgr, bronhoscopie, manif. digestive (CC digestiv sau

în crize), asociere AB + rash + vărsături + diaree + crampe abd. şi
creşterea ac. hidroxiindolacetic urinar
 Diagnosticul AB
• Istoric de dispnee în crize, pred.expiratorie,wheezing, opresiune
toracică, tuse
• Istoric de atopie (AP, AHC)

• Evidențierea trigger-i – infecții, alergene, efort AIE, BRGE, fum,

fumat, f. meteo
• Spirometrie – obstrucție variabilă a fluxului aerian + reversibilitate

GINA - Global Strategy for Asthma Management and Prevention (updated 2014).
 Indicatori de exacerbare severă
• Dispnee în repaus, aplecat înainte, ORTOPNEE

• Spune cuvinte, agitat, wheesing sau nu are forță sa vorbească

• Tulburări de conștiență
FRECVENTA RESPIRATORIE > 30/min
TIRAJ SUPRASTERNAL +
FRECVENTA CARDIACA >120/min
PEF (dupa inhalare de bronhodilatator) < 100 l/mln
PaO2 < 60 mm Hg

PaCo2 >45mmHg
Sa < 90%
 Obiective - Management
 Obţinerea şi menținerea controlul simptomelor
 Menţinerea unei activități normale – inclusiv exerciţii fizice
 Evitarea cronicizarii bolii
 Menţinerea funcţiei pulmonare cât mai aproape de normal
 Identificarea f. de risc pt. exacerbări
 Complianța ↓, tehnici incorecte
 Trigger!!! eliminarea fumatului
 Eozinofilia extremă
 Obezitate, BRGE
 Prevenirea mortalității
 Controlul astmului bronșic
AB = boala cr
1. Tratament farmacologic adecvat
2. Profilaxia exacerbărilor și cronicizarii/remodelării
 Educație - Informare
 Evicția alergenilor
 Tratament farmacologic adecvat

3. Reabilitare respiratorie
 Evaluarea nivelului de
control al astmului (GINA)
Astm
Astm Parțial controlat Astm
Parametrii Controlat (Oricare prezentă Necontrolat
intr-o saptamâna)
Absente (<,= 2/ > 2/ sapt
Simptome diurne
sapt)
Limitarea
Absenta Prezente =>3
activitatilor
caracteristici
Simptome
Absente Prezente prezente in
nocturne/treziri
oricare
Necesar de saptamâna
medicatie de Absent (<,= 2/ sapt > 2/ sapt
urgenta
Functia pulmonara
Normal < 80%
PEF ,VEMS)
Exacerbari Absente 1 sau mai multe / an
 Educaţia (1)

Informarea pacientului
- specificul bolii – b. inflamatorie cr.
ce poate fi controlată prin trat. cronic
Cooperarea - controale periodice
- evicția triggerilor și a f. de risc asociați – Ag, ORL, infecții,
AIE, animale, AINS, fumat, stress, obezitate

COMPLIANTA la trat– PREVENTIA cronicizarii și a

remodelării

Pacientul cu AB viață normală

cu o calitate ridicată a vieții
 Educaţia (2)
Utilizarea corectă a medicației inhalat. , șpacer, doze
Rememorarea principiilor terapeutice esențiale:
• Corticoterapie inhalatorie de bază - CONTROLLER
• Bronhodilatatoare cu acț. prelungită – CONTROLLER
•La nevoie – aceiași combinatie CSI + LABA

- cunoașterea simpt. ce anunţă crizele - PEF scazut

 Pentru evicția unor alergene pot fi utile
Testele cutanate alergice - dovada directă a intervenției unui alergen
•Diferențe între reactivitatea mucoasei și pielii
•Pot fi normale
•In viață sunt mii de alergene cele mai multe nu le cunoaștem și nu le putem elimina
•DGN de atopie
•Risc de R. Adverse

Vaccinarea antigripală și antipneumococică e necesară

•Stilde viaţă – ↓sedentarismului a obezității
•Eliminarea Ag - animale, cosmetice, mucegai, praf, substante chimice
•Automanagement
https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/04/GINA-2019-main-Pocket-Guide-wms.pdf
 Tratamentul corect al
rinitei asociate
• Până la 80% din pacienţii AB
suferă de rinită alergică¹
• 40 - 50% din cei cu rinită au AB

• Prevalenţa AB ↑ la pacienţii

cu RA şi nonalergică²

1- Bousquet J et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) 2008 Update (in collaboration with the World Health Organization, GA2LEN
and AllerGen). Allergy. 2008; 63 (Suppl. 86):8-160.2. Ghidul ARIA
Reabilitarea în AB
Scopul :
- îmbunătăţirea sănătăţii şi funcţiei pulmonare
- CONTROLUL total al astmului
Incepe în centru specializat apoi Ambulator
Echipă
Pneumolog - Fizioterapeut - Pacient - Medic de familie
FRR fi individualizată
 Educaţie
 Optimizarea adm. tratamentului
 Exerciţiu fizic
 Dietă – scadere G
 Suport psihologic
 Integrare socială şi profesională
 Efectele pozitive ale RP
 Creşterea toleranţei la efort
 Ameliorarea funcţiei pulmonare, ↑ vol. Și
debitelor
 Întărirea muşchilor respiratori
 Ameliorarea calităţii vieţii
 Creşterea complianţei la tratament

Tetsuo Miyagawa Ph D, RRT, RPT, RCET, Showa University, College of Medical Sciences,
Dept. of Physical Therapy, Yokohama, Japan. Hideko Kobayashi MD, and Norio Kihara MD, The Science Journal of the
American Association for Respiratory Care
 Box 3-5A Confirmation of diagnosis if necessary
Adults & adolescents 12+ years Symptom control & modifiable
risk factors (including lung function)
Comorbidities
Inhaler technique & adherence Patient
goals

Personalized asthma management:

Assess, Adjust, Review response

Symptoms
Exacerbations
Side-effects Lung
function
Patient satisfaction

Treatment of modifiable risk

factors & comorbidities STEP 5
Non-pharmacological strategies
Education & skills training High dose
Asthma medications ICS-LABA
Asthma medication options: Refer for
Adjust treatment up and down for STEP 4 phenotypic
individual patient needs assessment
Medium dose
STEP 3 ± add-on
ICS-LABA therapy,
STEP 2 e.g.tiotropium,
Low dose
anti-IgE,
PREFERRED STEP 1 ICS-LABA
Daily low dose inhaled corticosteroid (ICS), anti-IL5/5R,
CONTROLLER
anti-IL4R
to prevent exacerbations As-needed low or as-needed low dose ICS-formoterol *
and control symptoms dose
ICS-formoterol *

Other Low dose ICS Leukotriene receptor antagonist (LTRA), or Medium dose High dose ICS, Add low dose
controller options taken whenever low dose ICS taken whenever SABA taken † ICS, or low dose add-on OCS, but
SABA is taken † ICS+LTRA # tiotropium, or consider
add-on LTRA # side-effects

PREFERRED As-needed low dose ICS-formoterol * As-needed low dose ICS-formoterol ‡

RELIEVER
Other
reliever option As-needed short-acting β2 -agonist (SABA)

* Off-label; data only with budesonide-formoterol (bud-form)
† Off-label; separate or combination ICS and SABA inhalers
© Global Initiative for Asthma, www.ginasthma.org
‡ Low-dose ICS-form is the reliever for patients prescribed bud-
form or BDP-form maintenance and reliever therapy
# Consider adding HDM SLIT for sensitized patients with allergic
rhinitis and FEV >70% predicted
1
 Terapia farmacologica in trepte a AB (2)

Step 5 :
- trimiterea pentru investigatii de specialitate
- luarea in considere a terapiei add-on
Add-on Tiotropium pt. pacientii ≥12 ani cu exacerbari
Add-on Omalizumab (anti-IgE) XOLAIR pt. cu astm alergic sever
Add-on Mepolizumab (anti-IL5) NUCALA pt. astm sever eosinofilic (≥12
ani, Subcutanat la 4 luni) + Reslizumab CINQAIR(IV)

Adaptat dupa GI NA 2017

 Inițierea tratamentului “controller” pt adulti, adolescenți
și copii 6–11 ani
• Cat mai repede posibil după dgn AB • Intubarea anterioara pentru astm
• ≥1 exacerbare în ultimele 12 luni
• FEV1 scăzută (la începutul tratamentului si
• Indicații pentru trat. regulat low-dose ICS: la 3-6 luni)
• Tehnica incorecta sau aderenta scazuta
– Simptome ≥ 2 /lună • Fumatul
• Obezitate, sarcina, eozinofilie
– Treziri ≥ 1/lună
– Orice simptom astmatic + orice f. de risc pt exacerbări
• A se lua în considerare o treapta înaltă: Risc pentru AB
– Simptome în cele mai multe zile necontrolat
– Treziri ≥ 1/ sapt mai ales cu f. de risc pt. exacerbari
• Dacă pacientul vine în exacerbare:
– CSO în cură scurtă ++ inceperea tratamentului regulat cu controller (doze
mari ICS or doze medii ICS/LABA apoi step down)

https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/04/GINA-2019-main-Pocket-Guide-wms.pdf

GINA 2017, Box 3-4 (1/2)

Reevaluarea răspunsului și ajustarea
tratamentului
• Cât de des va fi efectuată revizuirea tratamentului?
– 1-3 luni după începerea tratamentului apoi la 3-12 l
– Pe perioada sarcinii la 4 – 6 săpt
– După 1 săpt. de la exacerbare
Step up
după 2 -3 luni de AB slab controlat
după controlul aderenței și a tehnicii de inhalare
+ exemplificarea tehnicii de inhalare
+ redemonstrarea utilizarii inhalatoarelor
• Step – up de scurtă durată - timp de 1-2 săpt. pe perioada unei
exacerbări (prin infecții/alergeni)

GINA 2017
 Step down
reducerea trat “controller”

https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/04/GINA-2019-main-Pocket-Guide-wms.pdf
 1. GlucoCorticoizii inhalatori
Gold standard for BA
 Beclometasone. Clenil jet

 Budesonide. Pulmicort®.

 Ciclesonide. Alvesco®

 Fluticasone. Flixotide®.

 Mometasone. Asmanex
Twisthaler®.
CSI + Beta agoniști LA
 Foster – beclometasone + formoterol
 Symbicort – budesonide + formoterol
 Airflusal Forspiro - fluticasone +
salmeterol
 Air BUFO - budesonide + formoterol
 Seretide, Advair – fluticasone + salmeterol
La nevoie
1. Aceiași ICS LABA - ce contin BUD. FORM conform Ghidului GINA in terapia SMART
2. Betaagonisti cu durată scurta si actiune rapida 5 min – 4-6h (4x 2 pufuri)
Salbutamol, Albuterol, Berotec <<<
3. Anticolinergice cu actiune scurta<<
efecte secundare rare - stimulare cardiovasculară, tremor
muscular, hipopotasemie
- la nevoie in crize
- în tratamentul atacurilor acute
- pretratamentul astmului de efort

2. Combinatii SABA and SAMA mai ales in timpul internarilor prin aerosoli
IPRATROPIUM BROMIDE (20 mcr0 /ALBUTEROL SULFATE (100 mcg)
 b) GC Sistemici – NU în trat. de fond doar în
exacerbările severe
• Po - Prednison, metilprednisolon, dexametazonă
• IV - Hemisuccinat de HC, Solu - Medrol
Efecte secundare imp. la doze mari şi administrare lungă:
– HTA
– Osteoporoză
– DZ
– Cataractă
– Inhibiţia CSR
– Obezitate, subţierea pielii
– Hipotrofie musculară, infecţii
- Terapie, maximă la AB sever, iniţierea terapiei, cure
scurte în exacerbările severe în orice treaptă de severitate
 MDI + spacer/VOLUMATIC
/AEROCHAMBER
• Metered dose inhaler
with aerosols
need SPACER
 Antileucotriene
•Scad inflamaţia det. de LT (la nivelul global al mucoasei respiratorii)

Rinită + astm – f. bune

•Scad HRB

•Inhibiția bronhospasmului imediat şi tardiv

• Diminuarea infiltrației cu celulele inflamaţiei, în special PNE

• Încetinirea hipertrofiei m. neted bronşic  toate conducând la

diminuarea sau suprimarea obstrucției

 Biologic Medications Approved in the
United States
Name Mechanism T arget Population
• Omalizumab Anti IgE IgE> 30 IU/mL; FENO ≥ 20 ppb best
(XOLAIR)

• Mepolizumab Anti IL-5 ≥ 2 exac./year; ≥ 300/μL eosin

(NUCALA)

• Reslizumab Anti IL-5 ≥ 2 exac./year; ≥ 400/μL eosin

(CINQUAERO)

• Benralizumab Anti α subunit of IL-5 rec. ≥ 2 exac./year; ≥ 300/μL eosin.

(FASENRA)
 Metilxantine
Mai puţin folosite decat alte bronhodilatatoare
Teofilina cu eliberare prelungită când bronhodilatatoarele
inhalatorii nu sunt disponibile
Bronhodilatatie modestă
Efecte secundare frecvente în intervalul terapeutic
•Tahicardie
•Greaţă, Tulburări GI
•Cefalee
•Insomnie
•Stimularea SNC - tremur
•Deces
 Tratamentul statusului astmatic
Pneumologie sau ATI
• Oxigenoterapie 2- 10l/min
• Beta-agonişti (Salbutamol sau albuterol) inh 4 - 8 pufuri în 20min (de 3 ori) sau nebulizator
2.5 -5 mg la 20 minutes , 2.5 - 10 mg fiecare 1 h apoi la 4 – 6 h la nevoie)
• Atrovent 4 - 8 pufuri în 20 min pana la 3 ore (The adult dosing of ipratropium for nebulization is
500 mcg every 20 minutes (de 3 ori) then as needed – 1 fiolă de 2,5ml conţine bromură de ipratropiu
0,5mg (bromură de ipratropiu monohidrat 525 μg) şi salbutamol sulfat 2,5mg
• HHc 200 mg de 2-3 ori IV/zi
• Noradrenalina – R anafilactice 0.3 to 0.5 mg IM (eg, 0.3 to 0.5 mL of 1 mg/mL [also labeled 1:1000] solution

• Ventilaţie nonivazivă + O2 in formele severe cu insuficiență

Intubarea
• Controlează permeabilitatea CA
• Scade efortul respirator
• Coma, hipoxemie severa (astm + gripa)
 Alte tratamente

• Antibiotice - spută purulentă cu inf. bacteriană/virală PCR +

• Mucolitice - inhalatorii sau po
• Antihistaminice
• Evitare sedative
• Hidratarea cu cantităţi mari de lichide nu joacă un rol
Controale la distanţă în serviciul de PNEUMOLOGIE
• ori de câte ori este nevoie
• la 1-3 luni
• mai frecvente în funcţie de severitatea astmului