FISIOPATOLOGÍA DE LA

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

 ARELLANO COTRINA ALEJANDRO DANIEL
 GOICOCHEA UGAZ LUIS ÁNGEL JEAN
PIERRE
 HOYOS GRANADOS GRESCIA NICOLLE
 JULCA LIMO ANTHONY LUIS
 R U I Z G O N Z A L E S M A R J O R I E C AT H E R I N E
 INTRODUCCIÓN
El Ser Humano posee un sistema urinario, encargado de eliminar las
sustancias de desecho producto del metabolismo, controlar el volumen y
composición de los electrolitos de los líquidos corporales y la producción y
eliminación de la orina del cuerpo. Estas acciones son efectuadas por 2
estructuras muy importantes que forman parte de este sistema: los riñones,
que no solo sustraen las sustancias toxicas del torrente sanguíneo para luego
eliminarlas por la orina sino que también ayudan a controlar la presión
arterial, la hemodinámica y mantienen el equilibrio acidobásico del
organismo.
Existe una gran cantidad de enfermedades que afectan a nuestros riñones,
una de ellas es la Enfermedad Renal Crónica.
 OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL:
Identificar las diversas causas y factores desencadenantes de una enfermedad renal crónica

OBJETIVOS ESPECIFICOS:
Describir la fisiología renal.
Describir la Tasa de Filtración Glomerular Normal.
 EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad renal crónica (ERC) es una condición clínica cada vez más frecuente, que afecta a cerca del 10% de la población mundial. Suele
ser progresiva y no presentar síntomas hasta etapas avanzadas, cuando su tratamiento (diálisis y trasplante de riñón) es ya altamente invasivo y
costoso. La enfermedad renal terminal (ERT) es la última etapa irreversible en la historia natural de la ERC.

La evidencia más reciente indica que la prevalencia de ERC a nivel poblacional en el Perú es 16 % . Sin embargo, este estimado no es a nivel
nacional, dejando pendiente dilucidar si este resultado varía en diferentes partes del país

Entre 2003 y 2015 se registraron 1 202 386 fallecimientos. Luego de excluir observaciones sin información de la región habitual del sujeto (570),
y sujetos menores de dieciocho años de edad (115 047), el análisis incluyó 1 086 778 casos, de los cuales 25 091 fueron por ERC.

Incluyendo todos los años de observación (2003-2015), y en relación a todas las defunciones analizadas, la proporción de fallecimientos por ERC
fue 2,3.

La proporción de fallecimientos ajustada mostró mayor mortalidad en mujeres: 2,2 % versus 1,8 % en varones. Dentro de los fallecimientos por
ERC, la edad promedio aumentó de 70,3 años en el 2003 a 72,9 años en el 2015.

Entre los año 2003-2015, la proporción de muertes en Lambayeque por enfermedad renal crónica fue de 2,4% (1277); según estudios
publicados por la Revista Peruano de Medicina Experimental y Salud Pública.

Según estudios publicados por la Revista Peruano de Medicina Experimental y Salud Pública, Las regiones que presentaron mayor proporción de
muertes por enfermedad renal crónica fueron Lima (6138 muertes) y Puno con un 4,1% (4055 muertes).
CARACTERÍSTICAS DE LOS
RIÑONES

Localización • Fosa Lumbar, entre T11-L3

• Retroperitoneal
Situación

Forma • Habichuela
• Rojizo-pardo.
Color

Medidas • Largo: 10-12 cm, Ancho: 5-8 cm, Grosor: 3-5

cm.
Peso • 170g aproximadamente
 ANATOMIA RENAL

Corteza renal
Medula renal
Papila renal Nefrona
Pirámide renal
Columna renal
Capsula fibrosa
Túbulos
Cálices colectore
Pelvis renal s
Hilio renal

MACROSCOPICA MICROSCOPICA
FISIOLOGIA RENAL
FUNCIONES

Excreta sustancias de
desecho producto de
Producen la hormona
reacciones metabólica.
Eritropoyetina

Regulan el equilibrio
hidroelectrolítico La forma activa de la
vitamina D

Regular el volumen
plasmático.
Gluconeogenia

Regulan el equilibrio
acido-base
 FILTRACION GLOMERULAR
Composición del filtrado glomerular

* Comienza filtrando grandes cantidades de líquidos a través de los capilares

glomerulares hacia la capsula de Bowman.

* Calcio y Ac. Grasos no filtran libremente por estas unidades a

proteínas plasmáticas.
El FG es alrededor del 20% del flujo
plasmático renal
Determinado por:
El equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúa a través de la membrana
capilar.
El coeficiente de filtración capilar (kf)
Adulto: 125ml/min – 180l/día

Fracción de filtración =
FG/Flujo plasmático renal
Perforado por fenetraciones, dotadas ENDOTELIO
de carga negativa que dificultan el
paso de proteínas plasmáticas

MEMBRANA
CAPILAR
GLOMERULAR

MEMBRANA CEL.
BASAL EPITELIALES

Con una red de Prolongaciones a

colágeno y fibras manera de pies,
de con poros en
proteoglucanos hendidura
con carga también con carga
negativa. negativa
 La capacidad de filtrarse de los solutos se relaciona
inversamente con su tamaño.
* La membrana glomerular es ms gruesa que la de la mayoría de los otros
capilares, pero es también mucho mas porosa y por tanto filtra liquido con
mayor intensidad.
Sustancia Masa molecular Capacidad de filtración
Agua 18 1
Sodio 23 1
Glucosa 180 1
Insulina 5.500 1
Mioglobina 17000 0,75
Albumina 69000 0,005

* Capacidad de filtración de las sustancias por los capilares

glomerulares basada en la masa molecular.
Fisiopatología de la EFC
La enfermedad renal crónica progresiva se caracteriza por:
◦ Glomeruloesclerosis
◦ Infiltración intersticial de leucocitos
◦ Atrofia tubular
◦ Fibrosis tubulointersticial

CONCEPTO GENERAL
La pérdida de la masa renal desencadena cambios adaptativos en las nefronas restantes:
◦ Vasodilatación de la arteriola aferente
◦ Aumento de la presión intraglomerular
◦ Aumento de la fracción de filtración  Aumento de la superficie de filtrado
◦ Hiperfiltración glomerular
◦ Aumento presión hidrostática Hipertrofia glomerular
Lo cual trae consigo consecuencias como:
◦ Lesiones túbulo – intersticiales
◦ Lesión capilar glomerular
◦ Distención de las células mesangiales:
◦ Síntesis de citocinas
◦ Síntesis de factores de crecimiento
◦ Fibrogénesis  Glomeruloesclerosis
Por lo tanto:

◦ Hipertensión intracapilar  Hipertrofia de

células mesangiales y podocitos  Apoptosis
de podocitos y fibrogénesis

◦ Pérdida de podocitos  Reducción del factor

de crecimiento endotelial vascular 
Apoptosis de células endoteliales
glomerulares:

◦ Pérdida total o parcial de las asas capilares glomerulares

◦ Disminución del flujo sanguíneo postglomerular
◦ Isquemia e hipoxia tisular
 FISIOPATOLOGIA
RENALCRONICA
La enfermedad renal crónica se describe en un principio
como una disminución de la reserva renal o una falla
renal, que puede progresar a insuficiencia renal
(enfermedad renal terminal)

En principio, a medida que el tejido renal pierde

funcionalidad, hay pocas anomalías evidentes porque el
tejido remanente aumenta su función (adaptación
funcional renal).

La disminución de la función renal interfiere con la

capacidad del riñón de mantener la homeostasis de
líquidos y electrolitos

La capacidad de concentrar la orina disminuye en forma

temprana, y es seguida por la declinación de la
capacidad de excretar un exceso de fosfato, ácido y
potasio

Cuando la insuficiencia renal es avanzada se pierde la

capacidad de diluir o concentrar la orina de manera
eficaz; por ello, la osmolaridad de la orina suele fijarse en
alrededor de 300 a 320 mOsm/kg, cerca de la plasmática
(275 a 295 mOsm/kg) y el volumen urinario no responde
fácilmente a las variaciones en la ingesta de agua.
 Alteraciones Clínicas
Creatinina y urea
A medida que disminuye la TFG, las concentraciones plasmáticas de creatinina y urea
(altamente dependientes de la filtración glomerular) comienzan a aumentar de manera
hiperbólica

Las concentraciones de creatinina y urea aumentan rápidamente, generalmente

relacionadas con las manifestaciones clínicas (uremia). La urea y la creatinina no son
las principales causas de los síntomas urémicos.

Sodio y agua
A pesar de la disminución de la TFG, el aumento de la fracción de excreción de sodio
en la orina y la respuesta normal a la sed aún pueden mantener el equilibrio del sodio
y agua. Por lo tanto, la concentración plasmática de sodio suele ser normal, y la
hipervolemia no es común a menos que la ingesta de sodio o agua en la dieta sea
severamente restringida o excesiva. Demasiado sodio y agua pueden causar
insuficiencia cardíaca, especialmente en pacientes con disminución de la reserva
cardíacas.
Potasio:
Para las sustancias que se excretan principalmente por la secreción de
nefronas distales (como el potasio), la adaptación renal generalmente
puede mantener concentraciones plasmáticas normales hasta que
progresa la insuficiencia renal o la ingesta excesiva de potasio en la dieta
Los diuréticos ahorradores de potasio, los inhibidores de la ECA, los beta
bloqueadores , los AINE, la ciclosporina, el tacrolimús, el trimetoprima /
sulfametoxazol, la pentaidina o los bloqueadores de los receptores de
angiotensina II pueden aumentar la concentración plasmática de potasio
en pacientes con insuficiencia renal avanzada.
Calcio y fosfato:
Puede producirse anomalías de calcio, fosfato, hormona paratiroidea
(PTH) el metabolismo de la vitamina D, y osteodistrofia renal. La
reducción renal de calcitriol contribuye a la hipocalcemia.
pH y bicarbonato
La acidosis metabólica moderada (contenido de bicarbonato en plasma
15-20 mmol / L) es característica. La acidosis causa disminución de la
masa muscular debido al catabolismo proteico, pérdida ósea debido a la
amortiguación del ácido y desarrollo acelerado de enfermedad renal.
Anemia
La anemia es una característica de la ERC moderada a tardía (etapa
≥3). La anemia en la IRC es normocrómica y normocítica con un
hematocrito de 20% a 30% (35% a 40% en pacientes con poliquística
renal). Por lo general, es causada por una disminución en la masa renal
funcionante que resulta en una producción insuficiente de
eritropoyetina .Otras causas son la falta de hierro, ácido fólico y
vitamina B12.

La excreción renal reducida de fosfato puede causar Hiperfosfatemia. El

hiperparatiroidismo secundario es común y puede desarrollarse en la
insuficiencia renal antes de que se desarrollen anormalidades de calcio o
fosfato. Por lo tanto, se recomienda controlar la PTH en pacientes con
ERC moderada incluso antes de que ocurra la Hiperfosfatemia.

La osteodistrofia renal generalmente se manifiesta como

hiperparatiroidismo (osteítis fibrosa) puede provocar una disminución del
recambio óseo debido a una enfermedad ósea no dinámica (mayor
supresión de paratiroides) u osteomalacia. La deficiencia de calcitriol
puede causar osteopenia u osteomalacia.
 SIGNOS Y SINTOMAS
Los pacientes con una reserva renal levemente disminuida son
asintomáticos. Incluso aquellos con insuficiencia renal leve a
moderada pueden no presentar síntomas, a pesar de tener
concentraciones elevadas de nitrógeno ureico y creatinina en
sangre.

A menudo se observa nocturia, principalmente debido a la

incapacidad para concentrar la orina. Las primeras manifestaciones
de la uremia suelen ser cansancio, fatiga, anorexia y disminución de
la agudeza mental

En la enfermedad renal más grave (con una tasa de filtración

glomerular estimada [eTFG] < 15 mL/min/1,73 m2)

Casi en todos los casos se presentan anorexia, náuseas, vómitos,

pérdida de peso, estomatitis y sabor desagradable en la boca. La
piel puede adoptar un color pardo-amarillento

En ocasiones, la urea presente en el sudor se cristaliza sobre la piel

(escarcha urémica).
 CONCLUSIONES
Las diversas patologías renales atacan a las nefronas causando en estas una perdida lenta y
progresiva de su capacidad de filtración; así como también causa un acumulo de agua, sales y
toxinas seguido del déficit de secreción de eritropoyetina y vitamina D por el riñón.
Los resultados normales de TFG van de 90 a 120 mL/min/1.73 m2. También se sabe que en
personas de edad avanzada esta TFG es menor ya que disminuye su capacidad de filtración con
los años.
El síndrome nefrótico principalmente se caracteriza Proteinuria Hipoalbuminemia Edema (las
extremidades inferiores, área genital y periorbitario), Hipercolesterolemia, Lipiduria.
Toda afección, enfermedad o padecimiento que dañe los riñones puede causar la enfermedad
renal. El daño renal puede ocurrir de manera súbita (agudo) o desarrollarse lentamente durante
un largo período (crónico).
 REFERENCIAS
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