Sunteți pe pagina 1din 116

DEFINIRE

Clinician= durere epigastrică, grețuri, vărsături, HDS/


cazuri asimptomatice
Endoscopist= modificări mucosale (eritem, eroziuni,
pliuri hipertrofice/absența pliurilor pe marea curbură)
Histolog= inflamația: biopsia gastrică!
CLASIFICARE
Sistemul Sydney (updatat 1995)= informații
histologice, topografice, etiologice:
 2 biopsii antrale A (marea și mica curbură)
 2 biopsii corporeale C (marea și mica curbură)
 1 incisura angularis U
GASTRITE CRONICE
Etiologie:
Gastrita cu Helicobacter Pylori HP
Gastrita atrofică metaplastică datorată factorilor de
mediu= gastrita atrofică multifocală MAG
Gastrita atrofică metaplastică autoimună (Tip A)

Topografie:
Gastrita difuză antrală (HP)
Gastrita difuză atrofică corporeală
Gastrita atrofică multifocală
GASTRITA CU HP
Infecția mucoasei antrale cu HP
Populații cu statut socio-economic scăzut

Clinic= dispepsie/ asimptomatic


Endoscopic= eritem antral
Radiologic= îngroșarea pliurilor gastrice, aspect
polipoid
Histologic= infiltrat cronic limfo-plasmocitar (în
gastrita activă= PMN)+ foliculi limfoizi+ HP
GASTRITA CU HP
Diagnostic HP- teste endoscopice (invazive):
 Biopsii antrale (M, m curbură), unghiul gastric=
diagnostice
 Biopsii corporeale (când: MI în antru, terapie IPP)
 Testul rapid al ureazei (uree- amoniu)
 Colorații= Giemsa, Gram, argentică Warthin-Starry,
imunohistochimie
 Cultura
 PCR
GASTRITA CU HP
Diagnostic HP- metode non-endoscopice (non-
invazive):
 Test respirator al ureei
 Antigen fecal
 Test serologic (anticorpi IgG)
GASTRITA ATROFICĂ METAPLASTICĂ
DATORATĂ FACTORILOR DE MEDIU
= Gastrita atrofică multifocală (MAG)
Atrofia gastrică (AG) + metaplazie intestinală (MI): în
A și C gastric
Etiologie:
 HP (85%)
 Dieta
 Factori genetici (afro-americani, japonezi, chinezi,
America Centrală și de Sud, Scandinavia)
GASTRITA ATROFICĂ METAPLASTICĂ
DATORATĂ FACTORILOR DE MEDIU
Endoscopic= mucoasa palidă, vase submucoase
proeminente, pliuri reduse pe MC
Distribuție multifocală= biopsii A+C
Histologic= atrofie glandulară + MI: leziuni
premaligne!
GASTRITA ATROFICĂ METAPLASTICĂ
AUTOIMUNĂ (AMAG)
= Gastrita atrofică difuză corporeală (DCAG)
Distrugerea prin mecanism autoimun a glandelor
gastrice corporeale și fundice
HP= implicat în patogeneza bolii
Aclorhidria/hipoclorhidie- hiperplazia celulelor G
antrale= hipergastrinemie
Scăderea PG I
Anticorpi anticelule parietale și antifactor intrinsec=
anemia pernicioasă
GASTRITA ATROFICĂ METAPLASTICĂ
AUTOIMUNĂ (AMAG)
Importanța diagnosticului:
Hipergastrinemia- hiperplazia celulelor
enterocromafin-like= tumori carcinoide gastrice
Atrofia și MI=risc de cancer gastric
GASTRITA ATROFICĂ METAPLASTICĂ
AUTOIMUNĂ (AMAG)
Endoscopic= mucoasa palidă, cu desen vascular
vizibil, pliurile MC aplatizate și reduse numeric
Histologic= AG și MI la nivelul mucoasei fornix+ corp
gastric

Asociere cu alte afecțiuni autoimune:


 DZ tip I
 Afecțiuni tiroidiene (Hashimoto, Graves)
GASTRITE INFECȚIOASE
1. Virale:
 Citomegalovirus
 Herpesvirus
- De obicei la pacienți imunocompromiși (SIDA,
steroizi, imunosupresoare, transplantați, tumori
maligne)
- Febră, grețuri, vărsături, durere epigastrică
- Congestia mucoasei, ulcerații
 Enterovirus
GASTRITE INFECȚIOASE
2. Bacterii:
 HP
 Mycobacterium tuberculosis
 Actinomicoza
 Sifilis
 Gastrita flegmonoasă (supurativă) și emfizematoasă
GASTRITE INFECȚIOASE
 Gastrita flegmonoasă (supurativă):
Factori de risc:
- Consum de alcool în exces
- Infecții de tract respirator superior
- Pacienți cu SIDA sau imunocompromiși
- Șunt peritoneo-jugular infectat
Histologic: Necroza mucoasei, îngroșarea peretelui
gastric, edem, perforație
Clinic: durere în abdomenul superior, peritonita, ascita
purulentă, febră, hipotensiune
GASTRITE INFECȚIOASE
 Gastrita flegmonoasă (supurativă) :
Diagnostic:
 ecografie abdominală/CT
 radiografie abdominală pe gol
 gastroscopia cu biopsii
 culturi din conținutul gastric
Tratament:
 Rezecție gastrică
 Antibiotice cu spectru larg= Streptococ, Staphilococ
aureus, E coli, enterobacterii
GASTRITE INFECȚIOASE
 Gastrita emfizematoasă:
=infecția peretelui gastric cu Clostridium welchii
(formator de gaz)
Factori favorizanți:
 Chirurgia gastroduodenală
 Gastroenterita
 Ingestia de agenți corozivi
 Infarct gastrointestinal
Radiografie, CT= bule de gaz în conturul stomacului
GASTRITE INFECȚIOASE
3. Fungi:
 Candidoza(imunosupresie, neoplazii, antibioterapie,
glucocorticoizi)
 Histoplasmoza
 Aspergiloza
4. Paraziți:
 Criptosporidioza (SIDA, imunosupresie)
 Strongiloidoza (imunosupresia)
 Anisakiaza
 Ascaridioza
GASTRITE GRANULOMATOASE
Boala Crohn:
- Clinic: durere epigastrică, grețuri, vărsături, anorexie,
scădere în greutate
- Endoscopic: eritemul mucoasei, eroziuni, ulcerații
serpiginoase sau longitudinale, leziuni nodulare, aspect
în piatră de pavaj
- Histologic: inflamația transmurală, ulcere, granuloame
Sarcoidoza
Gastrita xantogranulomatoasă
FORME RARE DE GASTRITĂ
Gastrita colagenă
Gastrita limfocitară
Gastrita eozinofilică

- Dg pozitiv= endoscopia cu biopsii


- Terapia= greu de realizat: glucocorticoizi, intervenție
chirurgicală
GASTROPATII REACTIVE
Agenți agresivi asupra mucoasei gastrice: eroziuni,
hemoragii, ulcere

Histologic: infiltrat inflamator redus, hiperplazie


foveolară
Clinic: durere epigastrică, hemoragia digestivă
superioară
Endoscopic: congestia mucoasei, eritem, eroziuni,
ulcere
GASTROPATII REACTIVE
1. Medicamente și toxine:
 Aspirina, AINS
 Preparate orale cu Fe
 Clorura de K oral
 Bifosfonați
 Chimioterapice
 Metale grele
 Substanțe corozive
GASTROPATII REACTIVE
2. Alcool (ingestia acută)
3. Reflux biliar (gastrectomia parțială, vagotomie tronculară,
piloroplastie, colecistectomie): risc de MI!
4. Radiații
5. Stress (șoc, sepsis, arsuri, traumatisme craniene)
6. Gastropatia portal-hipertensivă (hipertensiunea portală,
ciroza hepatică)
7. Radiații
8. Cocaina
9. Ischemia
GASTROPATII HIPERPLASTICE
1. Boala Menetriere
2. Gastropatia hiperplastică
3. Sindrom Zolinger-Ellison
BOALA MENETRIERE
- Endoscopic: Pliuri gastrice gigante, hipertrofice,
aspect cerebriform al pliurilor
- Histologic: Hiperplazie foveolară cu dilatație
chistică a glandelor
- Clinic: Scădere în greutate, durere epigastrică,
vărsături, anorexie, hematemeză
- Paraclinic: Hipoclorhidrie (celule parietale și
principale scad, înlocuite de glande mucoase),
hipoproteinemie (gastropatie cu pierdere de
proteine)
BOALA MENETRIERE
- Uneori: asociere cu infecția CMV
- Risc de cancer gastric= condiție premalignă gastrică
- Uneori rezoluție spontană
- Terapia:
 Antisecretoare, IPP
 Glucocorticoizi, octreotid
 Intervenția chirurgicală (rezecția gastrică parțială sau
totală)
GASTRITE- DG DIFERENȚIAL
Polipi gastrici
Cancer gastric
Limfom gastric
Dispepsia funcțională (=aspect endoscopic și
histologic normal)
GASTRITE- TERAPIA
Înlăturarea factorilor de agresiune (alcool, medicamente,
intervenții corectoare pt. refluxul biliar)
Antiacide
Antisecretoare= antagoniști ai receptorilor histaminici H2
Inhibitori de pompă de protoni IPP
Sucralfat 4x1g/zi= în gastrita de reflux biliar
Misoprostol= în gastrita AINS
Eradicarea HP
Terapie specifică etiologiei
Terapie chirurgicală
DEFINIRE
Soluție de continuitate la nivelul mucoasei, cu o
profunzime apreciabilă la endoscopie și implicare
histologică a submucoasei
Incidența ulcerului gastric și duodenal a scăzut în
paralel cu declinul infecției HP (îmbunătățirea
condițiilor sanitare, a condițiilor de stocare a
alimentelor și apei)
FACTORI DE RISC
Infecția cu HP
Aspirina, AINS
Droguri cu potențial ulcerogen= bifosfonați, cocaina,
metemfetamina, glucocorticoizi+AINS
Fumat+HP
Alcool +HP
Stressul emoțional
PATOGENEZA
= dezechilibru agresiune/apărare

Factori de agresiune:
 Secreția gastrică acidă
 Pepsina
 HP: gastrita antrală- hipersecreția acidă- metaplazia
gastrică în duoden- duodenita focală- ulcer
PATOGENEZA
Factori de apărare:
 Epiteliul de suprafață
 Stratul de mucus (bariera mucus/forfolipide și
bicarbonat)
 Regenerarea epitelială
 Fluxul sangvin la nivelul mucoasei
 Producția de prostaglandine (COX-1, COX-2)
PATOGENEZA
Ulcere idiopatice: HP- negativ; AINS, aspirina-
negativ
Alte cauze:
 S. Zollinger- Ellison (gastrinom)
 MEN I
 Mastocitoza sistemică
 Boala pulmonară cronică
 Insuficiența renală cronică
 Deficiența de alfa-1 antitripsină
DIAGNOSTIC CLINIC
Simptome nespecifice- pot fi prezente și în dispepsia
non-ulceroasă
Durere/arsură epigastrică- scade cu antiacide
Examen fizic= normal sau sensibilitate în epigastru
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Endoscopia digestivă superioară EDS
Testarea HP
Radiografia cu bariu- valoare limitată
EXAMINAREA ENDOSCOPICĂ
Simptome de alarmă la pacienți suspectați cu boala
peptică ulceroasă:
 Debut recent al dispepsiei la vârste de peste 55 ani
 Istoric familial de cancer gastrointestinal superior
 Hemoragie gastrointestinală acută sau cronică, inclusiv
deficit inexplicabil de Fe
 Vărsături persistente
 Disfagie progresivă
 Scădere în greutate neintenționată
EXAMINAREA ENDOSCOPICĂ
Simptome de alarmă la pacienți suspectați cu boala
peptică ulceroasă:
 Icter
 Masă abdominală palpabilă
 Limfadenopatie supraclaviculară stângă (semnul
Virchow)
Acestea impun efectuarea gastroscopiei pentru
excluderea neoplaziei!
EXAMINAREA ENDOSCOPICĂ
Riscul UG de malignitate:
 Descriere endoscopică= nișa gastrică
 Biopsii din marginile și baza ulcerului
 Urmărirea vindecării la 8 săptămâni de terapie cu IPP
 Până la 4% din ulcerele aparent benigne la endoscopia
inițială au fost maligne la endoscopia ulterioară=
cancere în stadiu precoce: rezecție curativă!
MANAGEMENTUL BOLII
ULCEROASE
Dispepsia= durere/disconfort:
1. Peste 55 ani sau simptome de alarmă: EDS
2. Sub 55 ani/fără simptome de alarmă: testarea HP
 HP pozitiv: terapia HP- 4 săptămâni PPI-
reconsiderarea diagnosticului- EDS
 HP negativ: 4-6 săptămâni PPI- reconsiderarea
diagnosticului- EDS
COMPLICAȚII
1.Hemoragia digestivă superioară: hematemeza,
melena (hematochezia= hemoragie severă)
 EDS diagnostică și terapeutică

2. Penetrație/perforație:
 UD posterior: poate penetra în pancreas
 Anterior: în ficat, căi biliare
 Durerea iradiază în spate
 Diagnostic: CT
COMPLICAȚII
2. Perforație:
 Consumatori de AINS
 Mortalitate crescută la vârstnici!
 Perforația cu peritonita: semne peritoneale
 CT
 Rtg abdomen pe gol= pneumoperitoneu
COMPLICAȚII
3. Obstrucția (Stenoza):
 Stenoza pilorică benignă= datorată cicatricei ulceroase
și ulcerului recidivant
 Rară în prezent
 Vărsături cu conținut alimentar
 Sațietate precoce
 EDS: pentru excluderea cancerului!
TRATAMENT
1. Antisecretorii și antiacide:
 Ulcere mari
 Prevenția recurenței hemoragiei după terapia
endoscopică a ulcerelor hemoragice
 Scăderea riscului de recurență a ulcerului asociat
consumului de AINS
Antiacide:
 Antiacide cu conținut de Mg- diaree
 Hidroxid de Al, Ca- constipație
TRATAMENT
1. Antisecretorii și antiacide:
Antagoniști ai receptorilor de histamină H2
 Inhibă secreția acidă bazală și stimulată
 Cimetidina
 Ranitidina 20 mg
 Famotidina 20 mg
 Nizatidina (Axid) 150 mg
TRATAMENT
1. Antisecretorii și antiacide:
Inhibitori de pompă de protoni IPP
 Inhibă secreția acidă prin inhibarea pompei de H a
celulelor parietale
 Omeprazol 20, 40 mg
 Esomeprazol (Nexium) 20, 40 mg
 Pantoprazol (Controloc) 20, 40 mg
 Lansoprazol 30 mg
 Rabeprazol 20 mg
TRATAMENT
2. Agenți protectivi ai mucoasei
Sucralfat 4x1g/zi
 Barieră protectivă care previne agresiunea acidă
 Stimularea mucus, bicarbonat, secreție de PG
 Leagă sărurile biliare
 Promovează angiogeneza
Bismut- subcitrat și subsalicilat: DeNol, Pepto-Bismol
 Vindecă ulcerul, acoperă craterul ulceros
 Acțiune antimicrobiană: HP
TRATAMENT
2. Agenți protectivi ai mucoasei
Analogi de PG: Misoprostol
 Regenerare epitelială, flux sangvin
 Secreția mucus-bicarbonat
 Reducerea secreției acide bazale și stimulate
 Prevenția ulcerelor induse de AINS
TRATAMENT
3. Eradicarea HP
IPP (Controloc 40, Nexium 40, Omeprazol 20 mg, Lansioprazol
30 mg) 2x/zi+ Claritromicina 2x500 mg+ Amoxicilina 2x1g+ :
10-14 zile

IPP 2x/zi+ Claritromicina 2x500 mg+ Metronidazol 2x500 mg:


10-14 zile

Bismut subsalicilat (4x/zi)+ Metronidazol 4x500+ Tetraciclina


4x500: 14 zile

IPP 2x/zi+ Amoxicilina 2x1g+ Levofloxacin 2x250 mg: 10-14 zile


TRATAMENT
3. Eradicarea HP
UD:
 Terapie de eradicare HP
 De obicei terapia adițională antisecretorie nu este
necesară
 Endoscopia de control a vindecării nu este recomandată
 Controlul eradicării HP prin teste neinvazive: testul
respirator al ureei sau antigenul fecal
TRATAMENT
3. Eradicarea HP
UG:
 Terapie de eradicare HP
 De obicei terapia adițională antisecretorie este necesară
în ulcere mari (peste 1,5 cm) sau complicate
 Endoscopia de control a vindecării: pentru excluderea
malignității și controlul eradicării HP
TRATAMENT- HEMORAGIA
Resuscitarea și înlocuirea pierderii volemice= trebuie
să preceadă endoscopiei
Pacienți cu risc de hemoragie continuă sau recurentă:
 Vârsta avansată
 Șocul
 Comorbidități
 Valoarea scăzută a Hgb
 Necesitatea transfuziilor
 Sânge proaspăt în vărsătură sau la examinarea rectală
(hematochezia)
TRATAMENT- HEMORAGIA
Endoscopia= clasificarea Forrest
Tip I Hemoragia activă:
Ia: hemoragie în jet
Ib: hemoragie în pânză
Tip II Stigmate de hemoragie recentă:
IIa: vas vizibil nesângerând
IIb: cheag aderent
IIc: pigmentație plată
Tip III Ulcer cu baza curată
TRATAMENT- HEMORAGIA
Tratament endoscopic:
 Injecții endoscopice: adrenalină diluată
 Metode termice: fotocoagulare laser, coagulare cu
plasma argon, proba caldă
 Metode mecanice: aplicare de hemoclipuri
 Metode combinate
TRATAMENT- HEMORAGIA
Tratament medicamentos antisecretor IPP:
 Omeprazol iv bolus 80 mg, urmat de perfuzie continuă
8mg/h 72 ore
TRATAMENT- HEMORAGIA
Chirurgia de urgență:
 În eșecul terapiei endoscopice
 Ulcere dificile=dimensiuni mari (peste 2 cm), pe mica
curbură superioară, peretele posterior bulb duodenal
 Hemoragia în jet (Ia)/ sursa neidentificată datorită
hemoragiei masive/recurența hemoragiei după terapia
endoscopică (pacienții cu risc!)
TRATAMENT- HEMORAGIA
Chirurgia de urgență:
 Sutura (risc de resângerare!) sau excizia ulcerului+
terapie IPP iv.
 Vagotomie și piloroplastie sau gastrectomie parțială
(Billroth I sau II)
TRATAMENT- PERFORAȚIA
Resuscitare= fluide, electroliți, sânge
Tub naso-gastric și cateter urinar
Opioide pt. terapia durerii
Antibiotice cu spectru larg iv.
Terapia chirurgicală
Sutura= deschisă sau laparoscopică
Terapia radicală= rezecția
TRATAMENT- OBSTRUCȚIA
Terapie medicală:
 Restaurare volemică, înlocuirea K, nutriția parenterală
în malnutriția severă
 Decompresia stomacului: cateter nasogastric=
monitorizarea pierderilor de fluide, restabilirea
tonusului
 Supresia acidă: PPI iv.
Terapie endoscopică= dilatarea cu balon (rezultate
mai bune la pacienții cu edem inflamator, decât la cei
cu cicatrice/fibroză)
TRATAMENT- OBSTRUCȚIA
Terapie chirurgicală:
 Vagotomie tronculară + drenaj (gastrojejunostomia sau
piloroplastia)
 Antrectomie cu gastroduodenostomia Billroth I
EPIDEMIOLOGIE
A II-a cauză de mortalitate prin cancer în lume
Incidența crescută: Asia, insule Pacific, estul Europei,
America de Sud
Incidența a scăzut în țările vestice

Patogeneza= factorii genetici+ factorii de mediu


PATOGENEZĂ
Factori de risc definiți:
Infecția HP
Gastrita atrofică
Metaplazia intestinală
Displazia
Polipi gastrici adenomatoși
Fumat
Chirurgia gastrică (Billroth II)
Factori genetici
PATOGENEZĂ
Factori de risc definiți:
Istoric familial de cancer gastric (rude de grad I)
Polipoza adenomatoasă familială
Cancerul colo-rectal familial non-polipozic
Sindrom Peutz-Jeghers
Polipoza juvenilă
PATOGENEZĂ
Factori de risc posibil implicați:
Consum crescut de sare
Obezitate (adenocc. de cardie)
Istoric de ulcer gastric
Anemia pernicioasă
Boala Menetriere
Statut socio-economic scăzut
PATOGENEZĂ
Factori protectivi posibili:
Ingestie regulată Aspirină, AINS
Vegetale+ fructe proaspete
Ceai verde
Acid ascorbic
PATOGENEZĂ
Clasificarea Lauren:
1. Tip intestinal= structuri de tip glandular, în arii de
incidență crescută a CG, legat de factori de risc de
mediu și dietă, declinul incidenței în lume
2. Tipul difuz= infiltrat celular în peretele gastric, fără
structuri de tip glandular, factori genetici de risc,
apare la vârste mai tinere, cu prognostic mai prost, cu
aceeași incidență în diferite părți ale lumii; linita
plastică= stomac rigid, cu perete îngroșat
PATOGENEZĂ
Modelul Correa în trepte de dezvoltare a CG de tip
intestinal:
Inflamația cronică (HP)- GA- MI- displazia- CG
precoce- CG avansat
HP= carcinogen de gradul I (OMS)- 3 posibile situații:
1. Gastrita superficială: frecvent asimptomatică
2. Ulcer duodenal: hiperaciditate
3. Ulcer gastric/ CG: hipoaciditate, modificări
preneoplazice la nivelul mucoasei
PATOGENEZĂ
Adenocarcinomul gastric:
1. Proximal= cardia și joncțiunea eso-gastrică; incidența
în creștere
2. Distal= fornix, corp, antru; declinul incidenței
PATOGENEZĂ
Condiții premaligne:
1. Gastrita cronică atrofică (MAG și AAG)
2. Metaplazia intestinală MI:
Tip I completă (enterocite absorbtive): nu prezintă risc
de CG
Tip II incompletă (celule secretante de sialomucine)
Tip III intermediară între cele 2 tipuri (celule secretante
de sulfomucine)
3. Displazia: LGD, HGD
PATOGENEZĂ
Condiții premaligne:
4. Polipii gastrici= adenoame: rezecția endoscopică
5. Gastrectomia în antecedente pt. leziuni benigne= la
20 de ani după intervenția chirurgicală
6. Ulcer gastric
7. Boala Menetriere (15%)
DIAGNOSTIC CLINIC
CG precoce: asimptomatic (80%)
CG avansat:
 Scădere în greutate
 Durere abdominală
 Grețuri, vărsături (antru-pilor)
 Anorexie, sațietate precoce
 Disfagie (cardia)
 Melenă
DIAGNOSTIC CLINIC
Sindroame paraneoplazice.
 Tromboflebita (semnul Trousseau)
 Neuropatie
 Sindrom nefrotic
 CID
 Acanthosis nigricans (hiperpigmentare axilă)
 Dermatita seboreică
 Prurit
DIAGNOSTIC CLINIC
Examen fizic:
 Cașexia
 Semne ale obstrucției intestinale (clapotaj)
 Masă epigastrică
 Ascita
 Hepatomegala
 Edeme ale extremităților inferioare
DIAGNOSTIC CLINIC
Metastazare:
 Ficat
 Peritoneu
 Nodul Virchow= supraclavicular stâng
 Ovare= tu Krukenberg
 Fundul de sac Douglas (Blumer)
 Aria periombilicală
DIAGNOSTIC CLINIC
Metastazare:
 Rinichi
 Vezica
 Creier
 Os
 Inimă
 Tiroidă
 Suprarenală
 Piele
 Retina-orbita
CLASIFICARE ȘI STADIALIZARE
CG precoce: nu invadează dincolo de submucoasă,
indiferent de implicarea sau nu a ganglionilor
(supraviețuire la 5 ani: 80-90%)
CG avansat
CLASIFICARE ȘI STADIALIZARE
T1: mucoasa și submucoasa
T2: musculara propria
T3: invazia seroasei
T4: invazia prin seroasă în organele și structurile
adiacente
No
N1: 1-6 ggl regionali
N2: 7-15 ggl regionali
N3: peste 15 ggl regionali
CLASIFICARE ȘI STADIALIZARE
M0: fără meta
M1: meta la distanță
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Laborator
 Anemie
 Test Hemoccult pozitiv
 Hipoproteinemie
 Creșterea probelor hepatice (FA)= metastaze
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Endoscopia digestivă superioară- indicații:
 Pacienți cu semne de alarmă: scădere în greutate,
vărsături recurente, hemoragie, anemie, disfagia
 Pacienți peste 55 ani cu debut recent al simptomelor
dispeptice
 Pacienți la care simptomele dispeptice nu s-au
ameliorat după IPP și eradicarea HP
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Endoscopia digestivă superioară- CG avansat:
 Ulcer (nișa gastrică) : 6-8 biopsii din margini și bază
pentru excluderea malignității!
 Formațiune vegetantă, ulcero-vegetantă
 Linita plastică
 Biopsii
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Endoscopia digestivă superioară- CG precoce:
 Formațiune polipoidă
 Elevat
 Excavat
 Plat
Noi tehnici endoscopice de creștere a performanței de
dg:
 Cromoendoscopia
 Endoscopia cu magnificație
 Endoscopia în bandă îngustă NBI
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Radiografia cu bariu: CG avansat
Teste serologice:
 Nu există un marker specific serologic
 Scăderea PGI, scăderea PGI/PGII, hipergastrinemia= la
pacienții cu GA și MI: selecția pacienților pt.
endoscopie
 ACE, CA 19-9: sensibilitate scăzută pt. CG
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Metode de stadializare:
 Ecografie abdominală
 Ultrasonografie endoscopică= ecoendoscopia
 CT
 RMN
 Laparoscopia: pentru aprecierea rezecabilității
TRATAMENT
Rezecția chirurgicală (gastrectomia totală sau
parțială):
 Curativă
 Paleativă (obstrucția)
Metode endoscopice- rezecția endoscopică a
mucoasei, disecția submucosală: în CG precoce, fără
invazia ggl.
TRATAMENT
Chemoterapia: 5 FU, cisplatin, epirubicin
 Chemo neoadjuvantă: rezultate bune
Chemo+ radioterapie după intervenția chirurgicală
Chemoterapie intraperitoneală
CG nerezecabil: paleția:
 Chemoterapie
 Gastrojejunostomie/stenturi endoscopice (obstrucție)
DEFINIRE
5% din neoplaziile gastrice
Limfom gastric cu celule B (Gastric marginal zone B
cell lymphoma)= limfom MALT (mucosa-associated
lymphoid tissue) : 40% din limfoamele gastrice
Limfom difuz cu celule B (diffuse large B cell
lymphoma)
LIMFOM MALT
Apare în locurile unde MALT există fiziologic: plăci
Peyer intestinale
MALT apărut în locurile de inflamație=
infecții,procese autoimune
Țesutul gastric normal nu conține MALT: apare ca
răspuns la infecția HP- transformarea malignă a
MALT apare în procent scăzut (factori de mediu+
genetici)
Eradicarea HP: regresia limfoamelor în majoritatea
cazurilor
DIAGNOSTIC LIMFOM MALT
Clinic:
 Dispepsie, durere epigastrică
Rar:
 Anorexie, scădere în greutate
 Grețuri, vărsături
 Sațietate precoce
 Hemoragie digestivă
 Febra, transpirații nocturne, scădere în greutate
DIAGNOSTIC LIMFOM MALT
Paraclinic:
 Gastroscopia cu biopsii: eritem, eroziuni, ulcere, aspect
infiltrativ
 Testarea HP: histologic, test respirator, ag fecal
 Ecoendoscopia= profunzimea infiltrării, adenopatii
 Radiografie toracică
 CT torace, abdomen, pelvis
 Aspirat și biopsie medulară
 LDH
STADIALIZARE LIMFOM MALT
Sistemul Lugano:
Stadiul I: gastric
Stadiul II 1: ggl locali
II 2: ggl distali
Stadiul II E: penetrarea seroasei cu implicarea organelor
și țesuturilor adiacente
Stadiul IV: diseminare extraggl sau implicare
supradiafragmatică ggl
TRATAMENT LIMFOM MALT
Stadiul I- limitat la mucoasă și submucoasă: eradicare
HP
- Se poate obține remisia
- Supraveghere endoscopică la 6 luni (2 ani), apoi anual
- 25% din pacienți: nu răspund

l
TRATAMENT LIMFOM MALT
Stadiul I - musculara sau seroasa, Stadiul IIE:
 Eradicare HP
 Iradiere
 Chemoterapie (CF, Clorambucil)
 Imunoterapie (Rituximab)
 Gastrectomia totală

l
TRATAMENT LIMFOM MALT
Stadiul II sau IV
 Chemoterapie (Ciclofosfamida, Clorambucil)
 Imunoterapie (Rituximab)
 În unele cazuri: radioterapie,chirurgie

l
LIMFOM B DIFUZ CU CELULE
MARI
Bărbați, 60 ani
Aspect: ulcere, tumori protruzive- invazia muscularei propria
Clinic și paraclinic- asemănător cu MALT
HP: la 35% din pacienți
Terapie:
Chirurgie
Radioterapie
Chimioterapie (CHOP= Ciclofosfamid, Doxorubicin, Vincristin,
Prednison + Rituximab)
Terapia HP
DEFINIRE
Carcinoid= tumori neuroendocrine gastrointestinale (GI
NETs )
Apar din celulele sistemului neuro-endocrin:
 Tract GI (cel mai frecvent în ileon)
 Sistem bronhopulmonar
 Ovare
 Testicul
 Sistem hepato-biliar
Sintetizează amine și peptide (serotonina, PG, catecolamine,
histamina, cromogranina A, calcitonina, PP, factori de
creștere)
NETs GASTRICE
Histologic= celule enterocromafine, argentafine,
producătoare de histamină (corpus, fornix), gastrină
(antru)/ somatostatină, serotonină, ghrelin

Bine diferențiate
Slab diferențiate

Împărțite în 3 subtipuri clinico-patologice


NETs TIP I
Cele mai frecvente (80%)
F>B
Una sau mai multe tu mici, sub 1 cm
Apar pe fondul gastritei atrofice autoimune
Hiperprazia celulelor G, hipergastrinemie
Metastazează rar: ficat, ggl
Supraviețuire f bună
Rezecție endoscopică sau chirurgicală
NETs TIP II
6%
F=B
Una sau mai multe tu mici, sub 1 cm
Asociere: gastropatia hipertrofică, sindrom Zollinger
Ellison, MEN-I
Hipergastrinemie
Metastazează în ggl regionali
Supraviețuire f bună
Rezecție endoscopică sau chirurgicală
NETs TIP III
14%
B>F
Tu mari, de peste 2 cm
Forme sporadice
Nu se asociază hipergastrinemie
Invazia peretelui gastric și metastazare: ficat, ggl
Supraviețuire variabilă
Terapie chirurgicală cu evidarea ganglionară
SINDROM CARCINOID
Sindromul carcinoid tipic- rar (10-15%):
 Clasic: în stadiul de metastazare hepatică a tumorii
 Datorat secreției de serotonină de către tumoră
 Diaree
 Flush= Eritem cutanat în partea superioară a corp (fața
+gât) cu distribuție parcelară + prurit, provocate de
ingestia unor alimente
 Bronhoconstricție, wheezing
 Insuficiența cardiacă dreaptă
 Tratamentul= Somatostatină/Octreotid
DIAGNOSTIC
Concentrația de serotonină în trombocite
Metaboliții serotoninei în urină: excreția urinară pe 24
ore a 5- HIAA
Metaboliții histaminei în urină
DG pozitiv= Gastroscopia cu biopsii
Invazie și metastazare:
 Ecografie, CT, RMN
 Ecoendoscopie
 Scintigrafie cu Indiu-Octreotid
 PET-CT, PET- RMN
TRATAMENT
Rezecția endoscopică: Tu< 1cm
Rezecția chirurgicală: Tu> 2cm
1-2 cm: terapie la alegere
Tip III: rezecție+ evidarea ggl regionali
 Metastaze hepatice:
 Rezecția
 Terapie locală de ablație (radiofrecvența)
 Chemoembolizarea transarterială (TACE)