Sunteți pe pagina 1din 49

CURS 8

FAM. RHABDOVIRIDAE

Genul Lyssavirus
VIRUSUL RABIC
agent etiologic al turbarii
= boala transmisa la om prin
muscatura unui animal bolnav
Rabic virus
Rabic virus cartoon

Rabic virus virion


1. Morfologie – structura
• forma de obuz; dimensiuni= 130- 240 nm
a. invelis:
- strat lipidic pe care proiemina g.p. G (rol in atasare; aglutinare hematii
gasca, induce atc SN)
- interior captusit cu proteina M (M2)
b. nucleocapsida:
• ARN m.c. sens –
• proteina structurala N fosforilata
• complex transcriptazic ARN dep. (proteina L si nestructurala NS)
• capsida: simetrie helocoidala
2. Rezistenta la agentii fizici si chimici:
• in creier si glande salivare la +40C: infectant n. sapt.
• inactivat la +560C in 1 ora
• tesuturi infectate in glicerina neutra la +4 0C: conservare n. luni
• liofilizat: mentinere infectiv. n. ani
3. Multiplicare:
- atasarea proteinei G la receptori (ganglozidici sau
acetilcolinici)
- patrundere prin endocitoza
- transcriere ARN v. in citoplasma:
• sint. 5 specii ARNm pentru sint. proteine virale
• sint. ARN progen (catene sens+ complementare, apoi
catene sens -)
• nucleocapsidele se acumuleaza in citoplasma celulara
infectate = incluzii (corpuculi Babes –Negri
• asamblare si eliberare prin inmugurire
4. Relatii virus – celula gazda
a. cultivare :
• culturi primare: rinichi (hamster, caine, porc)
• linii celulare continui: BHK, Vero
• diploide umane
• fara efect citopatic
• +/- infectii persistente
• evid . v.: IF, plaje
b. animale - spectru
• mamifere salbatice: vulpi, lupi, lilieci
• animale domestice: caini, pisici, bovidee
• vipera si tiparul au in ser substante rabicide
c. infectia experimentala:
• iepure (de electie) inoc. i.cerebral (virus de strada) la 16-30 zile: slabire,
paralizii, coma; incluzii Babes –Negri in neuroni
• treceri succesive i. cerebral iepure stabilizeaza v. (v. fix):
- incubatie fixa: 5, 7 sau 10 zile dependenta de tulpina
- incluzii in nucleii bazali optici
- absenta septinevritei – transmisie intra cerebrala
• alte animale: cobai, maimuta, sobolan
5. Patogeneza:
• v. neurotrop
• poarta intrare: muscatura animal (saliva contaminata)
• multiplicare locala in muschi/tesut conjunctiv
• incubatie: 9 zile – 1 an (2 sapt - 3 luni)
• atasare virus pe receptori acetil colinici (sinapsa neuro musculara)
• trecere ARN in axoplasma nervi periferici si apoi diseminare
centripeta in SNC cu producerea encefalitei rabice Generalizarea
infectiei (sistem nervos si organe) = septinevrita Virus prezent in:
saliva (infectie gl.), tract respirator, unele viscere
• alterari neuronale patognomonice: incluzii Babes-Negri mai
frecvent Corn –Ammon din hippocamp (coloratie Nicolau =
albastru metilen si fuxina oxalatata), formatiuni ovalare - rosii
intense (nucleocapside de 2-10 microm), evidentiata prin IF /ME
• tablou clinic determinata de leziuni SNC si periferic:
hiperexcitabilitate, anxietate, spasme muschi faringiene,
hidrofobie, convulsii, paralizii
• evolutie fatala: 100%
6. Imunitate:
• un singur tip atg.
• atc.: SN, HAI (anti proteina G); FC (anti proteina N)
• reactii: SN (atc . apar la 8-10 zile), RFC, ELISA
7. Diagnosticul de laborator:
• manipulare produse patologice in laboratoare cu nivel de securitate
crescuta
• produse patologice: saliva (tampoane, aspiratie), gl. salivare (necropsie),
fragmente maduva si creier (corn Ammon, cortex, talamus, hippocamp)
a. examen direct atg. (maduva, creier, gl. salivare):
• IF , ELISA, amprente Corn Ammon (corpusculi Babes – Negri/col.
Nicolau sau Sellers)
b. izolare – identificare
• soarece nou-nascut: inoculare intra cerebral = paralizii spastice
• culturi primare (rinichi hamster), linii celulare (neuroblastom) – fara uz
curent
• RSN (seruri policlonale/monoclonale) pentru evidentierea virusului la
soarece si in culturi
• IF
• Corpusculi Babes – Negri
8. Epidemiologie
• raspindire globala
• sursa de virus: animale salbatice (lupi, sacali, vulpi, sobolani,
lilieci); animale domestice (caini, pisici, bovine)
• transmisie: muscatura, zgirieturi; aerogen (aerosoli din
laboratoare, pesteri)
• incubatie: 9 zile – 1 an (n. ani)
• cainii si pisicile: virus prezent in saliva cu 3-5 zile inainte de
debut
• susceptibilitate generala
9. Profilaxie:
• spalare rana; imunoglobulina specifica (local si intra-muscular)
• vaccinare:
- vaccin: creier soarece nou-nascut, tulpini avianizate (embrioni) cu
reactii
de hipersensibilizare severe (paralizii Landry, mielita dorsala,
pareze, nevrita); culturi celulare (MRC5, Vero, fibroblaste
embrion de gaina), reactii reduse
FAM . TOGAVIRIDAE

virus care infecteaza: omul, animalele, artropodele


1. Clasificare:
• Genul Alphavirus
• Genul Rubivirus
2. Caractere generale comune:
a. Morfologie – structura
- virioni sferici , 40 –70nm, invelis
- constituente :
• invelis lipoproteic (din membrana celulara) cu 2 glicoproteine (E1 si E2)
• E1 – activitate: hemaglutinanta, hemadsorbanta, hemolizanta (alphav. aglutineaza: hematii
pui gaina de o zi; rubiv. aglutineaza: hematii pui gaina, porumbel, umane grup O)
• capsida: simetrie icosaedrica (32 capsomere), contine proteina C asociata genom si 3
proteine nestructurale (NS)
• genom: ARN m.c. sens +
b. Rezistenta la agentii fizici si chimici:
• instabile la: + 220C, pierd infectivitatea la +370C/ +560C
• conservare: -700C, liofilizate
• inactivare: UV, solventi organici, detergenti anionici
c. Multiplicare
- atasare prin proteine invelis
- patrundere: endocitoza
- replicare in citoplasma:
• cap 5’ ARN v. codifica replicaza pentru sinteza ARN progen (catena sens -, apoi catena +)
• cap 3’ are rol de ARNm pentru sinteza prot. structurale (etapa 1 = sinteza poliproteine
mari, etapa 2 = clivarea in proteine structurale urmata de glicozilarea celor de invelis si
incorporarea celor capsidale cu ARN in nucleocapside)
- maturare – asamblare: in membrana celulara
- eliberare: inmugurire
GENUL ALPHAVIRUS
• virusuri reunite in grupul Arbovirusuri A care
infecteaza: insecte, mamifere, pasari, omul
(accidental)
• transmisie prin tantari
• clinic: encefalite primare (encefalita ecvina de
Vest sau Est), boli febrile sistemice (febra, rash,
artropatii), febre hemoragice
Alphavirus
GENUL RUBIVIRUS
Virusul Rubeolos

• agent etiologic al rubeolei – importanta la


gravide prin infectia fatului cu efect teratogen
1. Caractere antigenice : un singur tip
2. Relatii virus – celula gazda
- cultivare:
- culturi celulare: linii continui (RK 13/rinichi iepure, Vero,
BHK), culturi primare (rinichi de iepure, maimuta –
GMK), diploide umane
• E.c.p .: 10-20 zile, celule mari cu prelungiri
amoeboidale
• celulu cu incluzii i. citoplasmatice, agregari cromatina
nucleara, distrugeri membrana nucleara
• animale:
• cimpanzei/maimute: inoculare (subcutanat, i. muscular,
i.nazala, i. venoasa): boala asemanatoare om
3. Patogeneza – clinica
• poarta intrare – multiplicare initiala: rinofaringe
• diseminare: ggl. regionali, apoi viremie cu difuziune in tot organismul
• eliminare virus: cu 7 zile anterior simptome
• virus prezent in: secretii nazo-fariengiene, sange, urina, materii fecale
• incubatiein: 14-21 zile
• rash (95%): maculopapular (initial fata, raspindire centrifuga); apare la sfarsitul
viremiei si aparitia atc.
• poliadenopatie (preauriculari, occipitali, cervicali)
• severitate medie
• simptome: febra (medie), conjunctivita, coriza, indispozitie
• complicatiile (foarte rar): artrite ( artralgii ) purpura trombopenica (rar),
encefalite ,encefalita cronica progresiva (tardiva)
• infectia congenitala:
- prin viremia materna virusul trece in placenta (focare inflamatorii, necroze in
vilozitatile corionice)
- distrugerile in tesuturile fetale = efect teratogen (malformatii: cardiace; oculare:
cataracta congenitala, retionopatii , microftalmie, glaucom; nervoase: microcefalie,
retardare mintala; surditate; alte organe: hepatosplenomegalie, diabet, hipertiroidie)
- leziunile depind de varsta sarcinii (majore in primul trim.)
• rubeola congenitala progresiva: eliminare de v. in secretiile nazo-faringiene (6-12
luni) in prezenta atc si raspuns imun celular
4. Imunitate :
• dupa boala: durabila; 4% fac reinfectii inaparente la scaderea atc.
• indicator de infectie recenta: IgM
• atc . protectori (SN, HAI ) anti proteina E1 apar la eruptie, nivel
maxim 3-4 sapt., persistenta indelungata
• atc RFC apar la 1 sapt., titruri mic, persistenta n. ani
5. Diagnosticul de laborator
• Produse patologice: secretii respiratorii, lacrimi, sange, l.c.r., materii
fecale, fragmente organe (necropsie); rubeola congenitala: lichid
aminotic, placenta, tesut fetal (avort)
a . izolare – identificare
- doar in rubeola congenitala : culturi primare maimuta (AGMK), linii
(Vero, RK13); E.c.p.: apare lent
• detectie: HAD , IF, interferenta cu ECHO11
• identificare: RSN
b. serologie :
• RHAI, HAPI, LA, ELISA, Hemolizaradiala in gel, IFI, RIA
• Infectie recenta: detectie IgM (ELISA, RIA, IF)
• Rubeola congenitala: IgM (ELISA) + izolare si identificare virus
6. Epidemiologie:
• raspindire : universala
• evolutie endemo-epidemica; epidemii iarna-primavara
• boala a copilariei in tari fara vaccinare, adulti si adolescenti in
rest
• sursa: om bolnav (infectii inaparente 30% la adulti)
• transmisie: directa (aerogena), indirecta (obiecte contaminate
recent secretii, excrete), transplacentara
• perioada incubatie: 14-23 zile; eliminare v.: inainte debut cu 7
zile si 4 zile dupa eruptie
• contagiozitate extrema
• susceptibilitate: generala; atc materni asigura protectie 6-8 luni
7. Profilaxie:
• vaccin viu atenuat: administrare intra-muscular/subcutanat
• rezistenta durabila (seroconversie 95%)
• vaccin combinat MMR: RI la 1 an, RII la 4-5 ani;
contraindicatii: femei gravide
FAM. FILOVIRIDAE

agenti etiologici ai febrelor hemoragice acute


(boli extrem de grave)
GENUL FILOVIRUS

Virusurile EBOLA si MARBURG


Ebola virus

Ebola virus Zaire


Marburg virus
1. Morfologie – structura
• forma: bastonas sau incolaciti, +/- ramificati
• dimensiuni: 80 nm, lungime + 970-1000 nm
• constuienti:
- invelis: lipoproteic cu spiculi (o glicoproteina)
-capsida: simetrie helicoidala, cu glicoproteine (NP,VP30,
VP35, L)
- genom:ARN monocatenar, sens –
2. Structura antigenica:
• diferite prin reactii IF si FC
3. Multiplicare:
• in citoplasma (virus Marburg = incluzii citoplasmatice)
• eliberare: inmugurire
4. Relatii virus – celula gazda
a. cultivare: culturi primare mamifere, linii continue
b. animale:
• cobaii si hamsterii: boala febrila cu raspuns in anticorpi
• maimuta (de electie): inoculare i.nazal/subcutanat face
boala similara om cu moarte
5. Patogeneza:
• viremie inalta cu prezenta virusului in toate organele
• afectare s.r.e in totalitate: necroze (ficat, splina, ggl,
tubulare renale); pancreatita, orhita, pneumonie
interstitiala, pancreatita, iridociclita, encefalita difuza;
hemoragii intinse (pleura, peritoneu, pericard); faze finale =
vasculita si c.id.
• clinic: debut brusc, febra cefalee, faringita, conjunctivita,
diaree, varsaturi, astenie intensa. Dupa o sapt.: eruptie
maculo-papuloasa, hemoragii generalizate, melena,
hematemeza
• moarte la 9 zile de la debut (25-90 % )
6. Diagnosticul de laborator:
• p.p. vor fi recoltate, manipulate si testate conform normelor BS nivel 4
• p.p.: sange, fragmente organe (necropsie)
a. examen direct:
• ME: sange, tesuturi (ficat)
• IF: tesuturi
b. izolare – identificare
• culturi celulare: linii Vero; detectia: IF (monostrat), ELISA si RFC (lichid de
cultura)
• animale laborator: cobai (inoc i.peritoneal) = febra, moarte; detectie v. in
sange/organe prin IF si ME; evid atc: ELISA si RFC
• serologie:
- test electie: IFI (la 10 zile de la debut), ELISA, Western-blot
- infectie recenta: crestere de 4 ori (debut – convalescenta); IgM (proba unica) > 1/256

7. Epidemiologie:
• rezervor de virus: necunoscut
• evolutie: focare, epidemii, infectie de laborator la contact cu produse patologice de
la maimute
• infectii inaparente: 7%
• transmisie: de la persoane sau animale bolnave prin aerosoli, organe infectate,
sange; posibila si prin contact sexual (7 sapt. dupa vindecare)
• susceptibilitate: generala
FAM. FLAVIVIRIDAE

- agenti infectiosi a unor boli grave umane


transmise prin artropode -
GENUL FLAVIVIRUS

grup virusuri = Arbovirusuri B


1. Clasificare
• 7 grupe : diferente atg. ale glicoproteina E (activitati SN si HA)
evidentiata prin RSN
2. Morfologie – structura
• virioni sferici, 40-50nm
• invelis cu spiculi (proteina E) si proteina M (de membrana) cu
activitate hemaglutinanta si hemadsorbanta
• capsida: icosaedrica, cu o proteina structurala C si n. prot.
nestructurata
• genom: ARN m.c. sens +
3. Rezistenta la agentii chimici si fizici asemanatoare
togavirusurilor
4. Multiplicare:
• in citoplasma
• asamblare ca la togav.; eliberare inmugurire
5. Patogeneza – clinica:
• patrundere prin intepatura, multiplicare locala, transport ggl.,
sange
• viremia si localizarea secundara in functie de tropism:
- encefalite: St. Louis, Japoneza B, primavara-vara
- boli sistemice grave cu eruptie hemoragica si +/- hepatita sau
nefrita: Denga hemoragica, Febra galbena
- boli sistemice (febra, rash, mialgii, artralgii): Denga, West –Nile
• letalitate mare (20-25%): Febra galbena, Denga hemoragica

6. Diagnosticul de laborator:
a. izolare – identificare
• din tesut cerebral, sange (Denga, Febra galbena)
• substrat: culturi de tesut de tantar
• reactii incrucisate: SN, RFC, HAI, IF (atc. monoclonali)
b. serologie:
- seruri duble : HAI , SN, RFC, ELISA
7. Epidemiologie
• boli endemo-epidemice
• sursa: tantari, capuse (transmisie transovariana)
• transmisie: intepatura la om, animale
• susceptibilitate: generala
• imunitate: de durata
8. Profilaxie:
• vaccinuri vii atenuate: febra galbena
(antiamaril), Denga (creier soarece)
• vaccinuri inactivate: creier soarece (Encefalita
Japoneaza, Encefalitele de capuse)
FAM. PICORNAVIRIDAE
• agenti patogeni ai unor imbolnaviri
digestive, respiratorii, uneori nervoase, +/-
exantem la om si animale (bovine, porcine,
simiene)
Clasificare:
A. Genul Enterovirus - boli la om
B. Genul Rhinovirus - boli la om
C. Genul Cardiovirus
D. Genul Aphtovirus
A. Genul Enterovirus
1. Clasificare:
- 68 serotipuri (antigenicitate, imbolnaviri):
• v. Poliomielitice 1, 2, 3
• v. Coxsackie: grup A (23 serotipuri), grup B
(6 serotipuri)
• v. Echo: 32 serotipuri
• Enterov. (Ev): 68- 71
• v. Hepatitei A (Ev 72)
2. Caractere comune
a. Morfologie –structura
• virioni sferic , 27-30nm, neinveliti
• capsid : cubica (icosaedric, 60 subunitati (organizate in 12 pentamere);
subunitatea are 4 proteine capsidale (VP1, VP2, VP3 in exterior si VP4 in
interior)
• genom: ARN m.c., sens +, are atasat o VPg cu rol de initiere replicare
b. Structura antigenica
• depinde de epitopii exteriori
• VP1, VP2 si VP3 induc atc SN, v.polio VP1 rol in SN
• Diferente atg. prin: RSN, imunodifuzie - in gel, RFC
• Reactii incrucisate : v.polio 1 si 2
c. Actiunea agentilor fizici si chimici:
• rezista n zile la +220C si n sapt. la +40C
• distruse la +500C; ionii Mg++ rol protector (Mg Cl2 stabilizator vaccin )
• conservare indelungata : - 700C
• UV, deshidratarea: inactivare rapida
• Incorporarea de coloranti (rosu neutru, acridin orange) le sensibilizeaza la
lumina
• lipsa invelis: rezistenta la solventi lipidici (eter, cloroform) detergenti
• rezistente la: lizol, fenol, derivati de amoniu cuaternar
• sensibile la: formol (0,3%), clor, guanidina
d. Multiplicare:
• adsorbtia pe receptori dep. de: pH si electroliti
• cel. fara receptori: rezistente (rozatoare)
• la om: gena de pe cromozom 19 codifica receptor pentru v.
polio
• patrundere: viropexie
• decapsidare, pierdere VP4 :
- eliberare ARNv care devine ARNm, tradus la ribozomi
- sinteza poliproteina gigant, scindare in P1 apoi clivare in VPO,
VP3, VP1 si P1 si P3 (clivare in replicaze si proteaze = VPg
care initiaza sint. ARN si ARN polimeraza)
- prod . de ARN progen sens + se face cu ARN polimeraza care
sintetiz. catene complementare sens- apoi de sens + ,
concomitent cu sint. proteine virale
- asamblarea in reticulul endoplasmatic
- ciclu infectant: 5-10 ore (particule/celula = 10 5)
V. POLIOMIELITIC
Poliovirus
1. Clasificare – serotipuri:
• tip 1: Brunhilde
• tip 2: Lansing
• tip 3: Leon
2. Relatii virus – celula gazda
- cultivare:
• culturi primare rinichi maimuta, amnios uman, linii
continue: KB, HeLa, Hep2
• efect citopatic: rotunjire, crestere refringentei, picnoza,
degenerare, desprindere
• det. plaje circulare, clare, margini nete – folosite la
clonarea tulpini atenuate
• animale: cimpanzei, maimute Rhesus, Cinomoglus:
inoculare i. medulara, i. cerebrala sau orala: viremie,
eliminare v. fecale, paralizii flasce si r.i. umoral
3. Patogeneza – clinica
a. manifestare infectie:
• asimptomatica/imbolnavire minora – majoritara
• afectare sistem nervos, meningita aseptica si/sau poliomielita paralitica
severa
b. evolutie:
• patrundere: orofaringe, transport tesut limfoid (rinof., placi Peyer),
multiplicare, diseminare limfatica, viremie tranzitorie cu manifestari
clinice minore (respiratorii, digestive). Uneori multiplicare masiva tesut
r.e. cu viremie persistenta si invazia sistemului nervos; virus prezent sange
inainte debut clinic (+/- paralizii); infectare sanguina a sistemului nervos,
diseminare pe axoni, clinic: febra, cefalee, redoarea cefei, paralizii flasce
(leziuni neuroni motori coarne ant. maduva = poliomielita paralitica acuta).
Posibila invazie a creier, talamus, hipotalamus, nuclei cerebelosi, trunchi
cerebral, cortex motor = poliomielita bulbara/encefalita poliomielitica cu
evolutii extrem de grave. Lezare nervi cranieni: paralizia faringe, paralizia
corzi vocale (perechea X), paralizii oculare (perechea V)
• leziuni neuronale/extraneuronale: cromatoliza, distructie masiva,
neuronofagie; edem, proliferare cel., infiltrat perivacular limfocitar (ggl .,
placi Peyer, miocard)
• factori predispozanti: traume, efort fizic, sarcina, injectii, amigdalectomie
• incubatie 7-14 zile
4. Imunitate :
• dupa boala sau vaccinare: rezistenta indelungata de tip
a. r.i. umoral:
• atc neutralizanti fata de VP1 si VP2 apar inainte debut (multiplicare intestinala si
tesut limfoid)
• atc. circulanti previn diseminarea, nivel maxim 2-6 sapt., persista toata viata
• atc. FC apar mai tirziu si dureaza mai putin
• atc SN si FC trec pasiv la copil = rezistenta 0-6 luni
• imunodeficienti: fac boala atipica cu afectare s.n.
b. imunitatea locala:
• IgA impiedica reinfectia la intestin
• amigdalectomia scade rezistenta locala

5. Epidemiologie:
• raspindire globala
• fosta endemica zone calde si epidemica zone remperate
• eradicare: 2000
• sursa de v.: om cu infectie inaparenta
• transmisie: fecal-orala (direct/indirect: apa, alimente infectate, secretii faringiene);
• v. prezent in orofaringe n. zile inainte debut
• eliminare fecale: 3-6 sapt dupa imbolnavire
• susceptibilitate: generala
6. Profilaxie:
a. vaccin inactivat (Salk)
- preparat culturi rinichi maimuta, inactivat formol
• confera imunitate umorala (blocheaza v. la orof)
• elimina posib de mutante si revertanti
• utilizabil in zone tropicale
• utilizare i. depresati
• necesita rapeluri numeroase
b. vaccin viu atenuat (Sabin)
- preparat pe diploide umane sau culturi simiene
- caractere:
• induce i. locala si umorala persistenta (toata viata)
• blocheaza multiplicarea intestinala
• administrare orala
• posiblie reversii si mutante virulente
• transmitere v. vaccinale la neimunizati
• paralizii post vaccinale (1 caz/1milion vaccinari)
c. vaccin ADN recombinant (de viitor din polipeptide virale VP1 sau genom
viral
VIRUSURI COXSACKIE
Coxsackie virus
1. Relatii virus – celula gazda
 cultivare :
- culturi de celule:
• V. Coxsackie B: culturi primare rinichi maimuta, rinichi embrionar, amnios
uman
• V. gr. A: linie continua RD
• e.f.c.: rotunjire, desprindere
- animale: V.C grup A inoc. soarece n.n. (i. cerebral, subcutanat, i. peritoneal) apar
polimiozita, edem/necroza musculaturii striate, paralizii flasce; VC grup B:
meningoencefalita (encefalomalacie), pancreatita, miocardita, hepatita si necroza
tesut adipos
2. Patogeneza – clinica
- patrundere: respiratorie si digestiva, diseminare sanguina cu localizari diverse:
a. herpangina: debut brusc, febra, disfagie (vezicule, papule, zone rosii pe pilieri,
palat, amigdale). Evolutie benigna (4-6 zile). Afectare copii.
b. Boala – gurii, mainilor si picioarelor: herpangina, exantem maculopapular si
veziculos bulos (maini, picioare, fese). Vindecare 7-14 zile
c. Pleurodinia, mialgia epidemica (boala Bornholm): febra, stare generala alterata,
durere retrosternala (diafragm), +/- pericardita
d. Miocardita: la nou-nascut (transmitere perinatala), frecvent fatala; adult benigna
e. Menigite aseptice, pancreatite, nefrite, malformatii congenitale (gravide)
3. Imunitate:
• specifica de serotip: evid. prin RSN, IF, ELISA
• atc SN apar la 7 zile, max. 3 saptamini, persista
indelungat

4. Epidemiologie:
• raspindire globala
• endemo- epidemic (vara – toamna); focare epidemice
colectivitati (scoli,crese)
• sursa: om
• transmisie: fecal – orala; aerosoli
• susceptibilitate: generala
DIAGNOSTIC LABORATOR
- GEN ENTEROVIRUS –

• produse patologice: materii fecale, exsudat


faringian, l.c.r., cheag sanguin, lichide veziculare,
exsudat conjunctival, probe necroptice (maduva
spinarii, perete – continut intestinal, muschi
toracici, formatiuni nervoase)
a. izolare – identificare
- culturi celulare
• v Coxsackie B, V.polio, V.Echo : culturi primare rinichi maimuta,
diploide umane
• V.Coxsackie A: lina celulara RD
- animale:
• V.Coxsackie A si B: soarece nou-nascut
- identificare :
• culturi celulare : SN cu seruri specifice de tip (Polio, Coxsackie B si
Echo)
- animale : SN la v Coxsackie A
b. diagnostic serologic:
• Det. atc pe probe duble (0-2/3 sapt) prin: SN, RFC, HAI, ELISA,
precipitare in gel, reducerea plajelor
c. diagnostic de certitudine:
• virus izolat si r.i. serc (crestere de 4 ori a atc)
• tablou clinic caracteristic (paralizii)
• context epidemiologic pentru enteroviroze