Sunteți pe pagina 1din 56

CURS 7

FAM. POXVIRIDAE
• agenti care infecteaza insecte, pasari si
mamifere
• clasificare :
- gen orthopoxvirus: v. variolic, v. vaccinal
Virusul Variolic
Virus variolic
• agent cauzal al variolei, boala care a
determinat epidemii devastatoare (nr.
mare de cazuri, mortalitate >)
• primul vaccin folosit (Jenner –1796)
• boala eradicata in 1980
• posibila arma bioterorista
1. Morfologie – structura
• virioni mari (300- 450 nm) cu aspect de caramida sau ovoidali
• invelis :
- dublu strat lipoproteic
- complex de structuri tubulare
• nucleoid central dens: cu ADN aspect de haltera invelit cu
membrana dubla lipoproteica. ADN d.c (o mol.) flancat de
corpi laterali, cu 100 proteine si enzime (ADN transcriptaza
dep. ADN, polimeraza ARN – ADN dep.)
2. Structura antigenica:
• atg. din tubulii de suprafata si din invelis – induc: atc.
neutralizanti, omologi de subgrup
• atg. comun din nucleotid – evidentiata prin RFC
• Atg. HA – atc HAI neprotectori
• atg. specifici: Va - variolic, Vc – vaccinal
3. Rezistenta la agentilor fizici si chimici
• rezistent la dezinfectanti uzuali si temperaturi obisnuite (“n” luni)
• –700C infectiv perioade indelungate
4. Multiplicare:
• atasare, patrundere prin endocitoza, enz. cel. lizeaza invelisul v. si
elibereaza nucleoidul apoi ADN v.
• ARN polimeraza ADN dep. transcrie ARN m precoce si sint.
proteine precoce (enzime), apoi sint. ARNm timpuriu si proteine
timpurii. Se replica ADN progen si se sint. ARNm tardiv si proteine
tardive .
• ansamblare in citoplasma
• eliberare prin liza sau exocitoza
5. Relatii virus- celula gazda
- cultivare:
• culturi cel.: primare (umane si simiene), linii cel. Hela . Efect
citopatic: degenerativ in 24-48 ore
• oua embrionare: se dezvolta pe m.c.a prin aparitia de “pocks”-uri
zone albicioase circulare de 1mm
• animale: iepure inoc intra-dermic/scarificare apar zone de necroza
6. Patogeneza:
• poarta de intrare: respiratorie, multiplicare locala si in
ganglionii regionali
• diseminare sanguina: viremie primara in toate organele si
tesuturile; viremie secundara in tegumente si mucoase
• forme clinice:
- variola major: febra >, prostatie, stare toxica, rash, eruptie
veziculo pustuloasa generalizata (exantem, enantem) , +/-
hemoragii; mortalitate = 30%
- variola minor (alastrim): manifestari usoare, mortalitate 1%
• leziuni caracteristice: incluzii eosinofile in citopl. cel . =
corpusculi Guarnieri
7. Imunitate:
• la 4-5 zile apar atc. neutralizanti protectori
• dupa vaccinare atc. apar la 8 zile
• rezistenta dupa boala: toata viata
8. Epidemiologie:
• pina la eradicare , variola determina epidemii
explozive pe tot globul
• sursa: omul bolnav
• transmisie: directa (picaturi Pflugge) sau indirecta
(materiale contaminate cu secretii conjunctivale/
nazale, sange, cruste, lichid pustula). Lenjeria/hainele
contaminate infectante cca 18 luni
• incubatia: 12-18 zile
• susceptibilitate: universala
9. Profilaxie:
• vaccin viu preparat din tulpina de virus vaccinal
(raspuns imun incrucisat)
• v. vaccinal = virus cultivat indelungat in laboratore
derivat initial din v. variolei bovine (Cowpox)
10. Diagnosticul de laborator:
• produse patologice: lichide pustule/vezicule (raclare), cruste
• examen direct :
- M.E. lez. teg. virioni diferiti de v. herpetice
• izolare – identificare :
- oua embrionate (11-13 zile): inoc. pe m.c.a. – apar pocks-uri
(ingrosari a mem. de 1-4mm, albe/rosii hemoragice, necroze
si ulceratii). Pocks-urile mari (v. vaccinal), pocks-uri mici
(v. variolic)
- culturi celulare : primare (umane, simiene) sau linii continui
(Vero, BSC); efect citopatic – focare de celule rotunde cu
desprindere totala.
- animale: nu se folosesc
- identificare: analiza ADN (endonucleaza de restrictie si
electroforeza)
• serologie: probe duble de ser - HAI, SN, ELISA, RIA, IF
FAM. HERPESVIRIDAE

• agenti etiologici (100 v.) - boli: om, primate,


mamifere (cai, vite, porci), pasari (gaini, curcani)
Herpes virus
Herpes virus
I. Clasificare (morfologie, prop. biologice si
antigenice)

1. Subfam. Alpha herpesvirinae:


genuri - simplexvirus, varicellavirus
2. Subfam. Betaherpesvirinae:
gen - cytomegalovirus
3. Subfam. Gammaherpesvirinae:
gen - lymphocryptovirus
II. Caractere generale comune:
a. morfologie – structura
• dimensiuni: 180-200 nm, sferice
• constitutie:
- invelis trilaminar lipid (fosfolipide din mem. cel.) cu spiculi scurti (5-6
glicoproteine)
- tegument: formatiune amorfa, granulara (proteine globulare – imbraca
capsida)
- capsida: simemtrie icosaedrica; 162 capsomere (prisme cu centru gol);
150 = hexamere (6 subunitati), iar 12 (pentamere)
- centru dens, aspect mosor (proteic), ac. nucleic infasurat genom: ADN
d.c., liniar (96x 106 da), codifica 50-70 proteine, catenele au crestaturi
(leg. fosfodiesterice), 4 tipuri izomerice (domeniu L si S)
- proteine codificate: de invelis (gpD, gpB – legate de infectivitate, gpC
– legare de complement, gpE – atasabila de Fc a IgG/specifica tip, gpH
si gpI), capsidale (VP5 din capsomere; VP21si VP22 –interne; VP19,
VP23, VP24), proteine tegument
b. Caractere biologice:
• v. dermo si neurotrope
• determina infectii acute, persistente/recurente
• maj. potential oncogen
• spectru larg de gazde
• au n. enzime pentru multiplicare

c. Rezistenta la agenti fizici si chimici:


• conservate 6 luni (tesuturi nervoase in 50% glicerol) la
4-80C
• liofilizate: ani
• instabile: +220C; v.varicelos la -400C (-700C)
• inactivate solventi organici
• sensibile la acyclovir (inhib. sinteza ADN)
d. Multiplicare:
- initierea infectiei:
• atasarea proteinelor de suprafata (gpC, gpB, gpH) si declansarea
fuziunii cu mem. cel. (gpB si gpD)
• capsidele migreaza - intra nc. (por), ADN liber circularizat
• polimeraza II cel - transcrie ARNm (timpuriu) – sint. prot de
replicare ADN in nc.
• transcriere ARN timpuriu – sinteza beta proteine nestructurale
(cromatina. nc. si membrana deplasate periferic)
• replicare ADNv. prin: alfa si beta proteine; ADN polimeraza –
mecanism inel rotativ
• ARN m tardiv – sinteza gamma proteine structurale majore =
capsida goala
• ansamblare capsida = in nc. cu invelire mem. nc. , migrare (reticul
endoplasmatic) la mem. cel – invelire + inserare proteine de
suprafata
• eliberare lenta virus
• alterare cel.: inhibarea metab. cel., fragmentare cromozomiala,
incluzii nc., sincitii si cel gigante
Gen Herpes Simplex

• determina la om infectie localizata primara cu


evolutie persistenta si recurente
Herpes simplex virus
1. Tipuri:
• Herpes simlex hominis I (HSV I)
• Herpes simplex hominis II (HSV II)

2. Relatii virus – gazda


- cultivare:
• culturi celulare: primare (umane, iepure); fibroblaste
embrion gaina, linii (HeLa)
• Formeaza plaje
• ou embrionat: formeaza pocks-uri pe m.ca
• animale: soarece nou-nascuti, adult inoculati i.
cerebral si i. peritoneal = infectie letala;
iepure = keratoconjunctivita (scarificare);
cobai – i. plantar = eruptie veziculara
3.Patogeneza:
3.1.Primoinfectia:
a. HSV I:
• poarta de intrare: sol. continuitate (tegumente, mucoasa bucala/conjunctivala)
• multiplicare: poarta intrare si ggl limf. regionali
• diseminare: viremie cu +/- localiz ,viscere (gazde i. compromise = evolutie
grava/diseminare masiva)
• evolutie: frecvent inaparenta
• forme – localizari:
- gingivostomatita herpetica acuta: incubatie = 3-8 zile; eruptie veziculo-ulceroasa, febra
moderata, evolutie favorabila
- keratoconjunctivita: ulceratii
- herpes generalizat: eczema cronica (eruptie variceliforma Kaposi) a copiilor – evolutie
+/- fatala
- meningita/meningo encefalita: invazie nervoasa (trigemen, olfactiv). Letalitate 70%.
Sechele +/-
b. HSV II:
• poarta intrare: contact sexual (leziuni mucoasa genitala); congenital (mama-fat)
• diseminare: ca la HSV I
• forme – localizar :
- vulvovaginita (herpes progenitalis): vezicule/ulceratii pe mucoasa genitala
- herpes fulminant (visceral): eruptie veziculoasa – mucoase, tegumente; pneumonie,
hepatita, colaps, moarte
3.2.Herpesul recurent:
• dupa primoinfectie v. se transporta la nervii
senzoriali (v= 10mm/ora) – replicare si persistenta
ca episom, fara eliminare
• recaderi: scaderea rezistentei imune (stress; UV;
infectii: bacteriene/virale - pneumococ,
meningococ, v. gripal; ciclu menstrual) –
multiplicare/diseminare centrifuga nervoasa la dif.
locatii (nazal, labial, cornee/HSV I,
genital/HSVII)
4. Imunitate
a. umorala:
• pasiva: transplacentar
• primoinfectia: 90% de la 7 luni la 5ani; 1-3
sapt. apar – atc SN(+/- C’), FC, HAI (P)
b. mediata celular:
• la 2 saptamani de la debut; scaderea i.m.c.
apare in recurenta
5. Diagnostic de laborator:
• Produse patologice: lichide (vezicule, ulceratii), fragmente organe
(biopsie, etc.)
a. examen direct:
• M.E. (coloratie negativa)
• IF (atc . monoclonali)
• ELISA
• evid. cel. gigante sincitiale cu incluzii i.nc. – coloratie hematoxilina –
eozina
b. izolare – identificare
• culturi primare (umane, simiene), fibroblaste embrion gaina, rinichi
iepure; e.c.p: sincitii cu celule gigante
• identificare:
- HSV II creste mai bine pe fibroblaste emb. gaina
- serologic: SN, IF, ELISA, RIA cu seruri policlonale sau monoclonale
- ADN v. prin hibridizare sau PCR
c. diagnostic serologic:
• reactii: SN, FC, HAPI, ELISA
• probe duble de ser (0-3 saptamini); cresteri x 4 a atc (titruri)
6.Epidemiologie :
- Raspindire universala
• sursa: om; 90% adulti au atc anti HSV I si 20% anti HSV II
• transmisie: directa (saliva, contact sexual: vaginal,
oral/anal) indirecta (transplant organe)
• incubatie: 3-12 zile
• contagiozitate: stomatita (7 saptamini), herpes genital
(1 sapt.)
• susceptibilitate: generala
7. Tratament:
• inhibitori ADN polimeraza virala: Iduviran, Aciclovir,
Vidarabina
GENUL VARICELA VIRUS
Virusul varicela – zoster
agent etiologic al varicelei in primoinfectie
si al zonei zoster in reactivare
Virusul Varicella-Zoster
1. Relatii virus – celula gazda
• cultivare:
• culturi: primare (umane, simiene),
diploide umane (rinichi si pulmon
embrionar); infectie prin contiguitate
(lichidul nu are v. infectant)
• animale: maimuta i. testicular (leziuni
locale)
2. Patogeneza
a. primoinfectia:
• patrundere: orofaringe/rar conjunctiva
• incubatie: 12-20 zile
• replicare locala cu diseminare prin contiguitate , apoi limfatica si sanguina
(viremie primara); viremie maxima la 10-11 zile cu invazia ectoderm
• clinic: febra si eruptii succesive:
- exantem maculopapular, vezicule (lichid clar, apoi purulent), cruste; pusee
eruptive (2-4 zile) de la cap la trunchi
- enantem mucoase: orofaringe, respiratorii, gastrointestinale, vaginale
- retrocedare la aparitia atc. neutralizanti
• evolutie benigna; la deficiente imunitare: eruptii hemoragice, +/- encefalite
si sindrom Reye, foarte rar varicela diseminata letala
b. reactivarea infectiei:
• in primoinfectie v. disemineaza centripet la ggl senzoriali, apoi invazie
nervoasa sau hematogena. In ggl senzoriali - infectie latenta (ADNv in cel).
In conditii de scaderea imunitatii (stres, senescenta, traume,
medicamentoasa), v .se multiplica, migreaza pe nervii senzoriali la
terminatiile tegumentare si produc eruptia veziculara (locala = zona zoster) .
Uneori: meningoencefalite, paralizii.
c. veziculele contin virus
3. Imunitate:
• umorala :
• atc. IgM si IgG la 2-5 zile de la debut. IgM
dispar la 1 luna, IgG persista toata viata
• evid. Atc.: RSN, RFC
• in recurenta sunt prezenti Atc Ig G
• celulara:
• limfocitele T citotoxice apar la 3 zile de la
eruptie
• defeficientele de i. celulara: varicela severa
4. Diagnosticul de laborator
• produse patologice: lichide (+ celule ) din leziuni, exsudate r-faringiene,
sange, fragmente organe
a. examen direct:
• - detectare celule gigante multinucleare (incluzii) – coloratii frotiuri
(Giemsa, hematoxilina - eozina) din leziuni
• - M.E. : diferentiere doar cu poxv.
• IF
• ELISA
• CIEF (lichid vezicular)
b. izolare – identificare
• culturi diploide umane (rinichi/pulmon embrionar); foarte rar culturi
primare rinichi maimuta
• e.f.c. = sincitii, cel. gigante cu incluzii i.nc. eosinofile, balonizare
• identificare: IF (celule infectate), RFC, RSN
c. diagnostic serologic:
• infectia acuta: RFC, RSN, ELISA; probe duble de ser – cresteri de 4 ori
• infectie in antecedente: ELISA, ACIF (anticomplement
imunofluorescenta)
5. Epidemiologie
• raspindire universala
• epidemii iarna si primavara
• boala a copilariei; adulti: zona zoster
• sursa: omul
• transmisie: aerogena secretii nazo-faringiene, contact
lichid vezicular/obiecte contaminate)
• contagiozitate: foarte mare; cu 1-2 zile inaintea eruptiei
si o saptamana dupa eruptie
• susceptibilitate: generala
6. Tratament:
• general: vidarabina, aciclovir (oral, perfuzii)
• local: aciclovir
7. Profilaxie:
• vaccin viu atenuat
GENUL CITOMEGALOVIRUS
virusuri care infecteaza omul si
animalele; specifice de specie
Virusul Citomegalic

• majoritatea infectiilor inaparente; nou-


nascuti si sugari: severe, fatale
Virusul Citomegalic
1. Relatii virus – gazda
- cultivare:
• culturi de celule: fibroblaste umane, cel. din
miometru; transmisie prin contiguitate; lichid
cultura fara virus
• animale: infecteaza doar omul
2. Patogeneza :
a. primoinfectia: asimptomatica, viremie, urmata de infectie persistenta in gl.
salivare si limfocite B. Adultii (10-20%) excreta indelungat virus prin:
saliva, urina, secretii genitale.
b. infectia congenitala si neonatala:
• gravidele: infectate primar transmisie la fat =50% ; cu inf. persistenta
transmisie la fat = 10-20%
• transmisia se realizeaza prin viremie (transplacentar) urmata de invazia
tesut. embrionare
• la nou-nascut: boala cu incluzii citomegalice (alterari celulare
patognomonice = nuclei mari, incluzii bazofile mari, vacuolizari; clinic =
microcefalie, hepatosplenomegalie, pneumopatie interstitiala prin leziuni
hematopoetice si sistemul nervos. Evolutie fatala.
• Infectia primara a copilului si adolescentului :
- incubatie: 30 zile
- diseminare: +/- febra, hepatosplenomegalie, adenopatii superficiale, sindrom
mononucleozic (neutropenie, limfocitoza, bazofilie). Vindecare.
• infectie posttransfuzionala
• infectii la imunodepresati: SIDA, corticoizi la grefe; evolutie cu
pneumopatii interstitiale si hepatita (fatale)
3. Imunitate:
• umorala: atc. SN (atg de suprafata) +/- C’
• celulara: limfocite Ts > si < T h (limiteaza persistenta); CMV are efect
supresor legat de beta 2 microglobulina
4. Diagnosticul de laborator:
• produse patologice: urina, sange (leucocite), spalaturi bronsice, secretii
cervicale, fragmente organ (pulmon, creier, ficat)
a. izolare-identificare
• diploide umane; e.f.c. = cel. mari, ovale, cu incluzii mari (nc., eosinofile);
focare cu evolutie lenta (6-8 saptamini)
• identificare: IF directa, ELISA, hibridizare ADN- ADN
b. examen citologic si histologic:
- coloratie Papanicolau/hematoxilina – eozina = cel. mari cu incluzii in :
• sedimente urina, spalaturi bronsice, frotiuri secretii vaginale, preparate
tesut pulmonar
c. diagnostic serologic :
• RFC, IF, RSN, ELISA
• infectia recenta (gravide, nou-nascuti, transplant): sinteza IgM prelungita
si reapare la reactivare prin imunosupresie; necesar detectie IgG pe 2
probe de ser (crestere de 4 ori)
5. Epidemiologie:
• raspindire: universala
• atc. prezenti la 40-100% din adulti
• transmisie: contact direct cu secretii si excretii
de la persoane cu infectie acuta sau persistenta;
infectie intrauterina ; postnatal prin alaptare;
transfuzii si transplanturi ; urina si saliva (n.
luni); nou-nascutii transmit v. 5-6 ani
• susceptibilitate: generala
GENUL LYMPHOCRYPTOVIRUS
- caractere virusuri:
• tropism pentru limfocitele B ale primatelor
• induc infectiile acute/latente a limfocitelor B
cu proliferare continua (vivo/vitro)
• potential oncogen
Virusul EPSTEIN – BARR

• agent etiologic al mononucleozei infectioase,


limfomului Burkitt si carcinomului nazo-
faringian (limfotrop/epiteliotrop)
1. Relatii virus – celula gazda
- cultivare:
• culturi de cel. B din sange (cordon
ombilical) la inf. cu VEB sufera transformare
(proliferare continua = imortalizarea
limfocitelor). Faze: activare; blastogeneza
permanenta (persistenta genom VEB)
• animale: inoc. de cel. limfoblastoide
(heterotransplantare) la: sobolani nou-
nascuti, soareci, hamsteri – apar tumori
(transplantabile) secretoare de IgM si Ig G
2. Patogeneza:
• poarta intrare: orofaringe, multiplicare epitelii glandulare
(parotida, alte gl salivare) cu inf. cr. si eliminare v. in saliva
(det. atg.) , inf. limfocite B si diseminare sanguina in toate tes.
limfoide
• clinic: angina, astenie, poliadenopatie, spleno si hepatomegalie
• complicatii: anemie hemolitica acuta, purpura trombopenica,
meningite
• infect limfocit B pe receptor C3 d al complement
• faza acuta: 5-20% limf. B au atg v. (nucleare, de suprafata)
• modificari hematologice: limfocite mari anormale (15-90%) cu
citoplasma vacuolizata si nuclei fragmentati; leucopenie
(initiala) urmata de hiperleucocitoza (5 saptamini)
• persistenta: evolutie spre limfom Burkitt si carcinom nazo-
faringian cu asociere de atg EBNA in ser (atg nc.) si LYDMA
(atg. de mem.) pe suprafata limfocite T
• reactivare endogena a VEB (imunodepresie : mononucleoza cr.
cu febra, astenie, producereanormala de Ig
3. Imunitate:
• umorala :
• atc. SN, FC
• infectie recenta: atc IgM anti atg capsidale
• infectie persistenta: atc anti atg nucleare
• celulara:
• depresia hipersensibilitatii intirzizte si a stim limfocite T cu
fitohemaglutinina
• la 2 sapt. cresc LT 8 cu inversare raport T4/T8 timp de 8
saptamini
• pe suprafata LB apar neoantigene:
- Paul –Bunell care induc la 50-90% bolnavi atc heterofili
(anti hematii oaie) care stimuleaza reactii tip “grefa contra
gazda”
• limitarea proliferarii LB dat. atc SN , LK , LT citotoxice
4. Diagnostic de laborator:
• produse patologice: saliva, spalatura nazo-fariengiene, sange (limfocite),
tesuturi/organe (ggl., splina), tumori
a. examen direct:
• preparate de tesut: hibridizare ADN, ACIF (atc monocl. fata de EBNA)
b. izolare-identificare:
• culturi LB (sange cordon ombilical)
• identificare : test ACIF (atg . EBNA)
c. examen citologic: frotiuri = limfocite mari anormale cu citoplasma bazofila si nc.
fenestrati
d. examen serologic:
• infectie primara: r. Paul–Bunell = atc anti hematii oaie pe proba unica
• probe duble de ser :
- IgM si IgG fata de atg. capsidale/atg timpurii – scad in convalescenta si persista toata
viata
- inf. reactivata/neoplazii: titruri mari IgG anti EAD si EAR si atc anti EBNA
e. epidemiologie:
• raspindire universala
• sursa: omul bolnav
• transmisie: saliva, transfuzii
• eliminare virus: secretii faringiene timp de 1 an (15-20% adulti)
• susceptibilitate: generala
VIRUS HERPETIC UMAN 6
(HHV–6)
• ag etiologic al exantemului subit (roseola infantum) la copiii 6 luni
- 4 ani
• evid.: izolarea v. din monocite, seroconversie (IFI, ACIF)

1. Relatii virus – celula gazda:


- cultivare:
• limfocite (cordon ombilical)
• limfocite sanguine
• culturi continui LT

2. Patogeneza:
• multiplicare orofaringe apoi LT (CD2, CD4, CD5, CD7, CD8)
• faza preeruptiva (durata 3 zile): febra mare (>390C), adenopatie
cervicala
• faza eruptiva (1-2 zile): exantem rubeoliform (ceafa, trunchi), limfo
si neutropenie
FAM. CORONAVIRIDAE
• infecteaza animale (feline, canine, bovine, porcine,
rozatoare) si om
• infectii: persistente (nervoase si hepatice) la soarece
• infectii respiratorii superioare si gastroenterite la om
SARS
1. Clasificare:
• 7 specii: 2 om si 5 animale

2. Morfologie – structura:
- virioni pleomorfi (sferici sau ovoidali), 75-160 nm, inveliti
- constituenti:
• invelis : dublu strat lipidic cu spiculi (peduncule de 20nm) cu aspect de
coroana; contine proteinele glicosilate E1 (rol matrix) si E2 (proteina
majora de atasare); serotipuri cu activ. hemaglutinanta (sobolan, soarece ,
gaina); clivarea proteolitica induce fuz. de mem.
• capsida: simetrie helicoidala; contine fosfoproteina N
• genom: ARN m.c. sens + , complex ci prot. N
- structura antigenica:
a. atg de suprafata:
• glicoproteina E2 induce atc neutralizanti si hemaglutinoinhibanti
• glicoproteina E1 induce atc N, activi in prezenta C’
b. atg intern: proteina N da reactii incrucisate cu v. animale
c. serogrupe:
• grup VE299 - cultivabil pe culturi celulare
• grup VOC 43/VOC38 cultivabile pe culturi de organ
3. Multiplicare:
• patrundere: endocitoza/fuziune
• transcriere ARN sens + (polimerazaARN dep.
ARN) apar catene sens negativ (matrita ARN
progen sens +)
• sinteza proteine determinata de ARN genomic + 7
ARNm subgenomici cu translatie independenta
• ansamblare in citoplasma
• eliberare prin exocitoza (fuz. veziculelor
citoplasmatice continind nucleocapside cu mem.
cel.)
4. Relatii virus – celula gazda:
• cultivare :
a. culturi celulare:
• v229E : in culturi primare (rinichi embrion uman),
diploide umane (intestin, pulmon) = MA177
• VOC 43 si VOC38: culturi de organe (epiteliu nazal/
traheal)
• linii continui (RD = rhabdomiosarcom) : ambele
grupe
• e.f.c: caracteristic (vacuolizare si sincitii)
• HAD: hematii (sobolan, soarece, om)
b. animale: VOC 45 si VOC38 adaptate la creier soarece
nou-nascut
5. Patogeneza:
• distrug epiteliile respiratorii si intestinale (jejun)
• clinic – manif moderate: tuse, cefalee, frison, febra; foarte rar
enterocolita necrozanta la coplilul mic; durata 18 zile; excretie
v.: 1-4 zile
6. Imunitate:
• r.i umoral seric evid prin: RFC si HAI
• rata de reinfectie mare
7. Diagnostic de laborator:
• Produse patologice = secretii nazo-faringiene (tampoane,
spalaturi) fecale
a. examen direct:
• fecale : ME , IME
• secretii respiratorii : IF , ELISA
b. izolare: nu este folosita
c. diagnostic serologic:
- seruri pereche: HAI (VOC43 si VOC38), ELISA, foarte rar SN
8. Epidemiologie:
• 40% din infectiile respiratorii acute superioare
(guturai) = infectie cu coronavirus
• evolutie: iarna-primavara
• sursa: om bolnav
• transmisie: aerogena
• susceptibilitate generala