Sindrome de distres respiratorio neonatal

y muerte súbita del lactante

Sindrome de distres respiratorio
neonatal
 Introducción
● Enfermedad de membrana hialina
● Es un cuadro clínico que ocurre en recién nacidos prematuros y que está
asociado al déficit de surfactante alveolar en el pulmón inmaduro de estos
neonatos
● Se manifiesta con dificultad respiratoria progresiva y causa desarrollo progresivo
de atelectasia pulmonar difusa e inadecuado intercambio gaseoso
● Inicia al nacer o a pocas horas después del mismo y evolucionar en gravedad en
los 2 primeros días de vida extrauterina
 Surfactante
▷ Sintetizado por los neumocitos tipo II, almacenado en los cuerpos lamelares y
secretado en los alvéolos.
▷ Su función principal es disminuir la tensión superficial de los alvéolos
▷ Está presente en suficiente cantidad en los pulmones a partir de la semana 36 de EG

80% Fosfolípidos 10% proteínas

● Fosfatidilcolina (principal) SP-A, SP-B, SP-C, SP-D
● Fosfatidilglicerol
● Fosfatidilinositol 10% Lipidos
● Fosfatidiletanolamina Colesterol
 Epidemiología
▷ Incidencia aproximada de 80% en neonatos con edad gestacional de 28
semanas o menos.
▷ 75% en neonatos con edad gestacional entre 29 y 30 semanas
▷ 48% en neonatos con edad gestacional de 31 a 32 semanas
▷ 33% en mayores de 33 semanas

Después de las 33 a 36 semanas de edad gestacional, la

incidencia es de 15-30%, mientras que en los mayores
de 37 semanas es de apenas un 5%.
Patogenia Fis
io log
ía

➔ Al nacer la primera respiración requiere de mayor

presión inspiratoria (10-20 cm H 2O) → los alvéolos
se expanden por primera vez.
➔ Adecuada de cantidad de surfactante pulmonar que
impide el colapso alveolar al final de la respiración
los pulmones retienen hasta 40% del volumen
residual.
● Para las sig respiraciones no se necesitan
presiones inspiratorias tan elevadas (4 cm
H2O).
En pulmón de prematuro no sucede esto pues al tener déficit de
surfactante ocurre colapso alveolar al final de la espiración

Obstáculo para el intercambio

gaseoso ya que aumenta el
gradiente de difusión, agravando
la hipercapnia y la hipoxemia
● Atelectasia → disminución de la distensibilidad
pulmonar y entrada de aire:
○ Conduce a hipoventilación y desbalance de
la relación ventilación/perfusión
● Conlleva a retención de CO2, hipoxemia y
acidosis
○ Factores involucrados en la disminución de
la producción de surfactante y
vasoconstricción arterial.

Perpetua el circulo con la

Vasoconstricción conduce a
Aumento de la hipoxemia, consecuente disminución de
hipoperfusión pulmonar y
mayor lesión celular alveolar producción de surfactante y
cortocircuitos de derecha a
fuga de contenido proteico
izquierda
hacia el alveolo.
 Signos y síntomas

Dificultad respiratoria con: Auscultación:

● crepitantes con predominio en áreas
● taquipnea
en declive
● retractores intercostales y
● usualmente en bases pulmonares en
subcostales
su parte posterior
● utilización de músculos accesorios
de la respiración
Otras manifestaciones:
● quejido
● oliguria
● aleteo nasal
● hipotensión
● cianosis periférica o central
● edema
● asincronismo toracoabdominal
 Diagnóstico
Identificar en forma temprana los signos de
dificultad respiratoria progresiva
○ Dificultad respiratoria progresiva evaluada
con la escala de silverman/Andersen:
■ Aleteo nasal
■ Quejido espiratorio
■ Tiraje intercostal
■ Disociación toraco-abdominal
■ Retracción Xifoidea
○ Cianosis
○ Polipnea
 Exploración Física
Dificultad respiratoria progresiva evaluada con la escala de Silverman/ Andersen:
 Exámenes de laboratorio.
Aspiración del contenido gástrico.
▷ Una muestra de aspirado gástrico colectada después
del nacimiento, muestra las cantidades de surfactante
similares al líquido pulmonar = Demostrar si hay
surfactante pulmonar al nacimiento.

Una prueba de agitación del aspirado gástrico sin

formación de burbujas (test negativo) aumenta la
probabilidad del diagnóstico de SDR.
 Gasometría:
▷ Diagnosticar
○ Hipoxemia aislada (PO2<50 MMGH)
○ Insuficiencia respiratoria por hipercapnia (PCO2>55 mm hg),
hipoxemia y acidosis (pH<7.20)
▷ La gasometría sirve para calcular el índice de oxigenación (IO) y la
relación arterio/alveolar
○ Sirve para valorar el grado de severidad de la enfermedad
Normal: <10 pulmonar y la eficacia de la estrategia ventilatoria y su
>40 =Enfermedad pronóstico
pulmonar severa
 Exámenes radiológicos.
Hallazgos en
radiografía de
tórax antero –
posterior :
Escala de gravedad.
▷ Imagen reticulogranular muy fina.
▷ El broncograma aéreo es muy
discreto, no sobrepasa la imagen
cardiotímica.
▷ Transparencia pulmonar
conservada.
▷ Podría en ocasiones pasar como
una radiografía normal.
▷ Infiltrado reticulogranular muy difuso, los
nódulos tienden a hacerse más
confluentes.
▷ Mayor visibilidad del broncograma aéreo,
pueden verse ya ocupados bronquios del
2° y 3er orden.
▷ La transparencia pulmonar está disminuida,
pero todavía se distinguen los límites de la
silueta cardíaca.
▷ Hay disminución del volumen pulmonar.
▷ La opacidad del tórax es total (Imagen en
vidrio esmerilado o despulido).
▷ No se distingue la silueta cardíaca ni los
límites de los hemidiafragmas.
▷ Pudiera observarse broncograma aéreo.
▷ Total ausencia de aire pulmonar.
▷ La imagen reticulogranular se
extiende a través de todo el campo
pulmonar.
▷ El broncograma aéreo es muy visible
y sobrepasa los límites de la silueta
cardíaca.
▷ La transparencia pulmonar está
disminuida.
▷ Hay disminución del volumen
pulmonar.
▷ Ésta es la forma más clásica.
Tratamiento

▷ Oxígeno suplementario, que

deberá ser el mínimo necesario
para mantener los niveles de
oxígeno en sangre adecuadas
▷ Surfactante exógeno
 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
▷ Mantener ambiente térmico neutro
▷ Aporte nutricional suficiente que en
su inicio evite la pérdida de peso y
posteriormente favorezca ganancia
ponderal.
▷ Asistencia mecánica ventilatoria en
sus diferentes modalidades, se elegirá
la que cubra las necesidades de
ventilación de acuerdo a la gravedad
Oxigenoterapia
 Surfactante El surfactante se
administra para prevenir
complicaciones
derivadas del manejo de
neonatos y disminuye el
▷ Se administra a través de un tubo tiempo en ventilación
mecánica
endotraqueal de doble luz o a
través de una sonda introducida en
el interior de la luz del tubo
endotraqueal
▷ Tiempo de administración 2
minutos
Administración de surfactante
profiláctico
En neonatos menores de 30 semanas se debe
de administrar en los primeros 10 a 15
minutos de vida en la sala de parto o unidad
de terapia neonatal previo a estabilizar al
paciente.

Posteriormente el paciente se extuba y se

coloca CPAP nasal, si el paciente no presenta
dificultad respiratoria y mantiene un un PO2
mayor a 50 se puede retirar el CPAP y se
observa dándole oxigenoterapia por camara.
Administración de surfactante
terapéutico
Se aplica en neonatos con dificultad respiratoria moderada a
severa con peso mayor a 1.5-2.5 kg se administra en pacientes
con las siguientes características:

Administrar de
forma precoz :
Primeras 12 horas
Forma tardía:
Después de las 12
horas
Metas del tratamiento
Gasometría con estos valores
▷ pH >7.25
▷ PaO2 entre 60 y 80 mm Hg
▷ Sat O2 entre 88 y 93
▷ PCO entre 40 y 55 mm Hg
▷ Rel a/A por encima de 0.35
Disminuir las complicaciones de la enfermedad y
la prematuridad.
Complicaciones
▷ Síndrome de fuga de aire
▷ Sepsis
▷ Neumonía
▷ Conducto arterioso con repercusiones hemodinámica
▷ Hemorragia Peri e intraventricular
▷ Enterocolitis necrosante
▷ Hidrocefalia poshemorragica
▷ Pérdida de peso >10% que se traduce en alteraciones
nutricionales e hídricas que requieren intervención temprana para
limitarla
 Prevención
El riesgo se reduce considerablemente cuando el parto se retrasa hasta que los
pulmones del feto han producido surfactante en cantidad suficiente.

Cuando el parto prematuro no se puede evitar, los obstetras administran a la madre

inyecciones de un corticosteroide (betametasona).
▷ El corticosteroide llega al feto y acelera la producción de surfactante.

En las 48 horas posteriores al comienzo de las inyecciones, los pulmones del feto
maduran lo bastante para reducir la probabilidad de desarrollar el síndrome después
del parto o para conseguir que, en caso de desarrollarse, sea más leve.
Muerte súbita del lactante
Introducción
● Se refiere al fallecimiento repentino e inesperado de un niño/a
desde el primer dia de vida y hasta el año de edad, con más
incidencia entre los dos y cuatro meses de edad.
● Ocurre durante el sueño
● Permanece sin explicación después de la realización de una
minuciosa investigación postmortem

➢ Lugar de fallecimiento
➢ Autopsia
➢ Revisión de la historia
clínica
 Epidemiología
➔ Presente a nivel mundial, siendo la principal causa de muerte del
lactante en los países desarrollados.

CADA
AÑO
3500 muertes <1 año,
45% SMSL (1500)
INCIDENCIA
Se calcula en 2 a 3 casos por
cada 100 nacidos.
MAYORÍ
A antes de los 6
90% ocurren
meses de vida
MÉXICO
245 casos por año (no hay
registro)
 Patogenia
Lo más probable es que sea de causa multifactorial,
donde interactúan una serie de mecanismos
madurativos y constitucionales que condicionarían
alteraciones en sus funciones vitales y en el control
cardiorrespiratorio.

Exámenes de los troncos cerebrales de niños que

murieron han revelado hipoplasia o disminución del
sistema de neurotransmisores del núcleo arcuato.
Inmadurez del núcleo arcuato
Niños, pueden tener un mal desarrollo o
retraso de la maduración en esta región,
que afectaría sus funciones o conexiones a
regiones que regulan el despertar.

Cuando la estabilidad fisiológica de estos

niños está comprometida durante su sueño,
ellos estarían incapacitados de despertarse
para poder evitar la condición fatal de la
hipoxia.
 Patogenia

La posición prona al dormir

sobre superficies blandas y
con la cabeza cubierta,
aumenta la probabilidad de
inhalación del aire exhalado,
hipertermia o ambas.
Hiperactividad
Paroxística
Vagal
Fracaso Mecanismos
Compensadores Cerebelosos
Signos y síntomas
● Parte de la SMSL es que no hay signos o
síntomas de advertencia.

● Todo lo que se puede hacer es tomar

medidas preventivas para reducir la
posibilidad de SMSL.
● Son niños aparentemente sanos → se
encuentran con apnea.
Factores de Riesgo
1. Cuidados prenatales y
control de la gestación
2. Compartir la cama
(colecho)
3. Exposición prenatal y
posnatal a alcohol o
drogas
4. Tabaquismo materno
5. Antecedente de hermano
fallecido por SMSL
6. Prematuridad y bajo peso
al nacer
7. Postura del lactante en la
cuna
8. Ambiente del dormitorio
 Diagnóstico
▷ Es necesario realizar un examen físico donde se precisen signos externos de
una posible causa (traumatismos, malos tratos, intoxicaciones).
▷ Es imprescindible la realización de una necropsia completa y la exploración de
la escena de la muerte
▷ Debe realizarse el diagnóstico diferencial con causa de muerte inesperada en el
lactante.
○ Algunas enfermedades congénitas como lo son: los errores del
metabolismo, algunas cardiopatías congénitas, anomalías del sistema
nervioso central (SNC) y otros
○ Enfermedades adquiridas como infecciones del SNC, neumonías, sepsis y
traumatismos secundarios a maltrato de tipo intencional o no intenciona
Prevención
Programas educativos para embarazadas y puérperas sobre la seguridad del
lactante de 0-12 meses
Se recomienda:

● Proporcionar un ambiente seguro evitando

colocar sábanas o cobertores pesados dentro
de la cuna.
● Colocar al lactante en posición decúbito
supino al momento de dormir.
● En superficie firme.
● Mantener una temperatura ambiental
templada.
● Vigilancia estrecha durante el periodo de
sueño.
Prevención
● Sacar el aire después de alimentarlo para evitar
regurgitación durante el sueño
● No dejar solo al lactante durante la alimentación con
biberón
● No compartir cama con lactante → duplica riesgo
● Evitar fumar prenatal y postnatal à ambientes libres de
humo
● Acudir a control médico
● Evitar uso de joyas o cordones/cadenas en el lactante
● Evitar almohadas y juguetes en la cuna

➔ Identificar mujeres embarazadas con características de riesgo para reforzar las

recomendaciones.
 Bibliografía
1. Godoy Ramírez, R. (2002). Atención al recién nacido pretérmino. Caracas: McGraw-Hill.
2. Arthur E. Kopelman. Síndrome de dificultad respiratoria (síndrome de distrés respiratorio). (sf). Manual MSD.
https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/salud-infantil/problemas-en-el-reci%C3%A9n-nacido/s
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3. GPC: Intevenciones de enfermeria para la prevencion del SMSL:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/SS-284-16-IntEnf_SMS-lactante/GER-SMS
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4. Izquierdo, M., Zorio, E., Molina, P., Marín, P. (S.F.) Principales hipótesis y teorías patogénicas del síndrome de la
muerte súbita del lactante.
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/libro_blanco_muerte_subita_3ed_1382443810.pdf
5. GPC: Diagnostico y tratamiento de Síndrome de Dificultad Respiratoria en el Recien Nacido:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/137_GPC_SINDROME_DIF_RESP/IMSS_1
37_08_EyR_SINDROME_DIF_RESP.pdf
6. Quiróz, G., Bolívar, M., Solano, N. (2016). Muerte súbita del lactante.
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152016000100044
7. Sánchez Ruiz-Cabello, J. Prevención del síndrome de la muerte súbita del lactante. En Recomendaciones
PrevInfad / PAPPS [en línea]. Actualizado enero de 2016. Disponible en
http://previnfad.aepap.org/sites/default/files/2017-04/previnfad_smsl.pdf
Bibliografía
1. Síndrome de la Muerte Súbita del Lactante (SMSL).
LIBRO BLANCO 2ª edición. Grupo de Trabajo para el
Estudio y Prevención de la Muerte Súbita Infantil de la
Asociación Española de Pediatría (GEMPSI de la AEP).
2. Felipa Elena García García. (2008). Síndrome de muerte
súbita del lactante. 29/05/2019, de Scielo Sitio web:
http://scielo.sld.cu/pdf/ped/v80n2/ped09208.pdf