ARTROPATIAS

MICROCRISTALINAS
INTEGRANTES :
• ABAD AGUIRRE SHEYLA
• FRIAS SANCHEZ MARICIELO
• LOZADA ROMERO ANDY
• RODRIGUEZ BALBUENA
WALTER
• SILVA CORONADO MARIA
GOTA
• CONCEPTO
GOTA
 Enf. Producida por  Clínicamente :
depósitos de Episodios de artritis
Cristales de Urato aguda (i: autolimitada
Monosódico y recurrente-->
(CUMo)---> Ausencia Dx y Tto--->
estructuras Poliarticular y
peri/articulares persistente)
 Formación CU------  TOFOS- nódulos
> “Ac Úrico” palpables CU
SERICAS elevadas  CUM- Presencia en
(♂: <7 ; ♀: <6 Liquido Sinovial----->
mg/dL) Dx simple e
 CU---> inequívoco
SistemInmune  Deposito:
Innato----> REVERSIBLE /
Inflamación(IL-1β) Normaliza
común: artritis por Uricemia------>
PC, enf. Disolución de CU
autoinflamatoria
Farreras-Rozman(2016)”Medicina Interna” XVIII Edición. España. Elsevier. Cap 114 “Artropatías microcristalinas”
 GOTA
• EPIDEMIOLOGIA

 GOTA ----- >

Hiperuricemia
 PREDISPOSICION VALORES SERICOS
 <Pubertad --- ↓↓↓
GENETICA----->  Niños y Def Enzim----
Familiar(HU y/o GOTA) NO
 HABITOS DIETETICOS------ -SALUDABLES Sd. Metabólico
 Tras la pubertad --- ♂
 PREVALENCIA ↑ ----- >♀ (posmeno (=))
 Prevalencia : 50% Px con
>9mg/dL
 Prevalencia: 1/5 Px con
>8mg/dL

Farreras-Rozman(2016)”Medicina Interna” XVIII Edición. España. Elsevier. Cap 114

“Artropatías microcristalinas”
 Alexander K. So- Fabio Martinon(2017). “Inflamation in gout: mechanisms and therapeutic

GOTA
targets”. Switzerland. Nature Reviews- Rheumatology

• FISIOPATOLOGIA
 Alexander K. So- Fabio Martinon(2017). “Inflamation in gout: mechanisms and therapeutic

GOTA
targets”. Switzerland. Nature Reviews- Rheumatology

• FISIOPATOLOGIA
 GOTA
• FISIOPATOLOGIA

FORMACION Y DEPOSITO DE
CRISTALES GOTA MECANISMOS DE PRODUCCION DE
HIPERURICEMIA

DEFECTO EN LA AUMENTO DE SINTESIS DE

EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO
ACIDO URICO

• DEFECTOS
ENZIMATICOS
• AUMENTO DEL
CATABOLISMO DE
Farreras-Rozman(2016)”Medicina Interna” XVIII Edición. España. Elsevier. Cap 114 LAS PURINAS
“Artropatías microcristalinas”
• FISIOPATOLOGIA
GOTA
 FORMACION Y DEPOSITO DE CRISTALES

 Crecimiento CUM----- “AcUrico”  CU----Señal de Peligro (SIInnato)---

elevados---- SUPERSATURACION > activa el Inflamosoma----> IL-1 β
(>7mg/dL o 420mmol/L) (monocitos)
 Precede a los ataques de gota (↑  Episodios de Artritis (Marca
Deposito= ↑ Uricemia) clínica)
 HIPERURICEMIA ASINTOMATICA---->  “Inflamación subclínica” Deposito
NO tto--- Niveles elevados de ausencia de síntomas----> FR
AcUrico en ausencia de gota o Irenal Indep- IMA
 Estudios Ecográficos---->  Los ataques de gota se resuelve
CU(superficie cartílago articular) ---> espontáneamente--->I: Citoquinas
ARTICULACIONES DE CARGA/ proinfl (monoc)--->
TENDONES ROT/AQUÍ/FLEXOR/ LIG Antiinflamatorias(mcf)
 DESENCADENANTE + CONOCIDO :
↓ Rápido de la uricemia(TTO)

Farreras-Rozman(2016)”Medicina Interna” XVIII Edición. España. Elsevier. Cap 114

“Artropatías microcristalinas”
• FISIOPATOLOGIA
GOTA
 MECANISMOS DE PRODUCCION DE HIPERURICEMIA
AcUrico---- Catab de las Purinas(Ser humano y primates); Resto de mamif (URICASA--- AcUrico en Alantoina (+soluble) )

DEFECTO EN LA EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO

 Mayoría de casos
 AcUrico- Filtra(G)---> Reabsorbe(TCP)---> 6-9% Secreta(TCD)
(Orina)
 URAT-1 (+ ESTUDIADA)---> benzbromarona--->
↑Aclaramiento renal de AcUrico
 Asociación SD Metabólico-----> Causa mas común de
Hiperuricemia---> GOTA
 Diuréticos---->↓ Volumen ---> ↓ Fglom---> ↑ Absorción
tubular de AcUrico
 AAS(dosis bajas)/ AcNicotinico/CiclospA/E/P ---- ↓ Excreción
renal
 Intox por plomo--- GOTA SATURNINA(↓ AclarRenal)
Farreras-Rozman(2016)”Medicina Interna” XVIII Edición. España. Elsevier. Cap 114
“Artropatías microcristalinas”
 • FISIOPATOLOGIA
GOTA
 MECANISMOS DE PRODUCCION DE HIPERURICEMIA

AUMENTO DE SINTESIS DE ACIDO URICO

DEFECTOS ENZIMATICOS AUMENTO DEL CATABOLISMO DE LAS

PURINAS

 Ausencia total o parcial de hipoxantina-  Enfermedad Mieloprolif, M Múltiple,

guanina-fosforribosil-transferasa(↑ Purinas  Anemia Hemolítica, perniciosa, Hbpatias,
X Reutiliza---> ↑ AcUrico) ENF LESH NYHAN Policitemia
 Tto de neoplasias( Destrucción extensa de
 Aumento de la actividad de 5-fosforibosil-1- células)
pirofosfato sintetasa (↑ Molécula /factor---  Psoriasis extensa
> ↑ AcUrico) ENF VON GIERKE  Alcohol(Cerveza)----- ↑ Uricemia---
↓ExcreRenal/ ↑ Formación(acelerando el catab
ATP)
Farreras-Rozman(2016)”Medicina Interna” XVIII Edición. España. Elsevier. Cap 114
“Artropatías microcristalinas”
 CRITERIOS DE CLASIFICACION:

PUNTUACION MAX: 8
GOTA: >8

Alexander K. So- Fabio Martinon(2017).

“Inflamation in gout: mechanisms and
therapeutic targets”. Switzerland.
Nature Reviews- Rheumatology
 Hiperuricemia
sostenida

No hay presencia de
tofos, cálculos, artritis

URICEMIA: >7 - >9

URISUREA: > 700
HIPERURICEMIA
ASINTOMÀTICA
Farreras-Rozman(2016)”Medicina Interna” XVIII Edición. España. Elsevier. Cap 114 “Artropatías microcristalinas”
 Monoartritis localizada: RARA: Tumefacción Primera crisis: V: 40
-Metatarsofalangico (pedagra), tarso, tobillo, y eritema -60 Años M: >60
bolsa prequiliana, prerotuliana, rodilla(chidagra),
muñeca.
Poca frecuencia:
-Metacarpofalangica e Interfalangica
-Inicio agudo
- Nocturno
-Dolor intenso
-Autolimitada: 3-10 días
SÌNTOMAS SISTEMICOS:
- Fiebre, leucocitosis, aumento
de VSG.
ATRITIS
GOTOSA
Larga duración:
perdida de la
flexoextension AGUDA
Farreras-Rozman(2016)”Medicina Interna” XVIII Edición. España. Elsevier. Cap 114 “Artropatías microcristalinas”
GOTA TOFÀSEA O CRÒNICA
TOFOS:
NODULOS DUROS RODEADOS POR UNA REACCION
GRANULOMATOSA
COLOR BLANQUECINO, TRNASPARENTE A LA ILUMINACION
PROGRESION LENTA, CON TRTAMIENTO TAMBIEN
DESAPARECEN LENTAMENTE
CODO,MNO PROXIMAL Y AQUILEANO.

Farreras-Rozman(2016)”Medicina Interna” XVIII

Edición. España. Elsevier. Cap 114 “Artropatías
microcristalinas”
 LITIASIS RENAL:
Por calculos de ac. Urico o aumento de uratos en
la orina:>1100 mg/24h
Ac urico serico >13mg/dl
Tambien hay cristales de Ca+
NEFRÒPATÌA
Farreras-Rozman(2016)”Medicina Interna”
XVIII Edición. España. Elsevier. Cap 114
“Artropatías microcristalinas”
NEFROPÀTIA GOTOSA:
Nefropatia intersticial por depòsitos de cristales de
ac. Urico.
Sintoma tardio d la fota grave.
ERC lentamente progresiva asociada a HTA
Intoxicacion por plomo.
NEFROPATÌA AGUDA POR AC. ÙRICO
precipitación masiva en los tùbuos renales….ERA reversible.
Asocia a neoplasias, tumomeres y tto citotòxico.
Desencadema: rabdomiolisis, convulsiones, ejercicio excesivo
Oliguria y hematuria
Hidratacion, alopurinol, alcalinizacion de la orina
 • DIAGNOSTICO
GOTA ALTERACIONES DE IMAGEN
A. RADIOGRAFIA
• Tumefacción de partes
IDENTIFICACION DE CRISTALES
 Hallazgo CUM --- Liq sinovial / Material obtenido de blandas(EXPL FISICA)
• TOFOS----> Cambios
TOFOS DX PATOGNOMONICO
 Microscop(Filtros polarizado)---- Identif Rápida y objetivos-- EROSIONES
B. ECOGRAFIA
simple
 Raramente (INFECCIONES ARTICUL) / (CPCALCICO) • Sitio de deposito y
magnitud---- CUMon
• Superficie cartílago
articular
• Imágenes hiperecoidas
(tendones/ligamentos)
C. ECO DOPPLER
• Aumentos de la
vascularización----
>Inflamación persistente
D. RM Y TC

Farreras-Rozman(2016)”Medicina Interna” XVIII Edición. España. Elsevier. Cap 114

“Artropatías microcristalinas”
 EN TO HIPERURICEMIA
A MI
TRAT
ASINTOMÀTICA
Profilaxis con alopurinol:
Diurèico
Bicarbonato de sodio/ inhibidores
de la anhdrata carbònica
Corregir conmorbaiidades: DM,
HTA, OBESIDAD,
HIPERCOLESTEROLEMIA
Alexander K. So- Fabio Martinon(2017). “Inflamation in gout: mechanisms and therapeutic targets”. Switzerland. Nature
Reviews- Rheumatology
 ARTRITIS GOTOSA AGUDA

DANIEL G. FERNÁNDEZ A., M.D.a*, JOHN LONDOÑO P., M.D. «TREATMENT OF ACUTE GOUT»
 ARTRITIS
INTERCRÌTICA
/ GOTA
TOFÀSEA O
CRÒNICA

URICASA

https://www.slideshare.net/juanluisdelgadoestve/sesin-manejo-clnico-de-la-gota-victoria-ramos-1
ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE
CRISTALES
DE PIROFOSFATO CÁLCICO
ARTROPATÍAS MICROCRISTALINAS
CONCEPTO
Caracterizada por la formación de
cristales en cartílago articular,
fibrocartílago y otras estructuras
periarticulares. Tras alcanzar la
cavidad articular, se les encuentra
regularmente en el líquido
sinovial (fagocitados)
Las manifestaciones clínicas > en
edades avanzadas, y consisten en
episodios monoarticulares y
autolimitados en ausencia de tto.
También pueden ser oligo- o
poliarticulares, y en ocasiones en
personas mayores presentan una
distribución simétrica
EPIDEMIOLOGÍA
Frecuente a partir de los 50 años
de edad y supone una de las
primeras causas de artropatía
aguda y crónica en edades
avanzadas.
Prevalencia: hasta un 10% en
individuos con edades entre 60 y
75 años, y puede llegar hasta un
30% en los mayores de 80 años.
En las mujeres la prevalencia de
condrocalcinosis > antes de los 80
años
PATOGENIA
Estos cristales se forman en la
capa media del cartílago articular.
Su capacidad para dañar el
cartílago articular no está bien
1) Presentan cambios
definida:
artrósicos importantes
que en algunas formas
constituyen una
artropatía que llega a ser
invalidante a una edad
2) Artrosis y
temprana.
condrocalcinosis no ha
demostrado una
progresión de la artrosis
diferente de la artrosis
primaria.
3) Presencia de cristales en
condrocalcinosis en rodillas
meniscectomizadas o en
articulaciones displásicas
parece consecuencia de un
proceso reparativo articular
 PATOGENIA

> formación de pirofosfato por

Producción de PI como el proceso parte de la PC-1 cuando los
de formación de los cristales de condrocitos son sometidos a estrés
mecánico
pirofosfato cálcico ocurren en la
matriz cartilaginosa extracelular
a) ANKH,
un Hipofosfatasia: Menor
actividad de la FA que deriva
transport en aumento de PI y formación
Varias ador de cristales de pirofosfato.
enzimas transme
concurre mbrana
n en este que saca Mutaciones de ANKH: >producción
proceso:
b) PC- el PI de de PI en ratones.

1,un tipo los

c)
condrocit
de
fosfatasa
os
nucleótid Los cristales producen inflamación
alcalina,
o- debido a que el Sist. inmunitario
que
pirofosfat nativo los reconoce como una señal
fragment
o de peligro
ae
hidrolasa y el contacto con los cristales induce
inhibe al
que en los monocitos la producción de
PI.
sintetiza IL-1b con la inflamación
PI subsiguiente
CLASIFICACIÓN
La asociación entre
condrocalcinosis y acromegalia y
Enfermedad esporádica o idiopática ocronosis: artropatía de naturaleza
artrósica junto con predilección en
mayores de 60 años
La artritis aguda afecta principalmente
a rodillas o muñecas. Las otras formas
clínicas menos comunes se presentan Enfermedad familiar
esporádicamente.

Se han descrito cuatro fenotipos:

Enfermedad asociada a enfermedades
metabólicas
a) Artropatía de inicio precoz, con
manifestaciones poliarticulares graves
con daño articular precoz
• La condrocalcinosis puede observarse
hasta en: b) Artropatía oligoarticular que afecta a
mayores de 50 años

c) Artropatía degenerativa de las

articulaciones metacarpofalángicas,
20-30%
hiperparatiroidismo codos y hombros, pero sin
hemocromatosis condrocalcinosis
hipo (fosfatasia,
40% magnesemia) d) condrocalcinosis asociada a displasia
espondiloepifisaria y artrosis precoz
CUADRO CLÍNICO
EULAR
Las formas clínicas de la artritis
por pirofosfato incluyen:
1) artritis aguda por cristales de
pirofosfato
2) artritis inflamatoria crónica
por cristales de pirofosfato
3) artrosis asociada a cristales
de pirofosfato;
Condrocalcinosis asintomática
Hallazgo de condrocalcinosis en
radiografías articulares (rodillas,
pelvis o muñeca), es frecuente en
personas de edad avanzada.
Artritis aguda
Episodios de artritis, de inicio súbito o
gradual con intensos signos
inflamatorios locales que, sin
tratamiento, pueden durar varias
semanas, seguidos de períodos
asintomáticos intercrítico
Frecuentes
la artritis aguda de rodilla o muñeca,
seguidas de hombro, tobillo, codo,
metacarpofalángicas y raro, los pies
La columna cervical a nivel atlantoaxoideo
puede presentar un síndrome
de intenso dolor y rigidez cervical
“síndrome Meníngeo” (TC)
Articulaciones localizadas
superficialmente pueden presentar
eritema y, más adelante, descamación
cutánea
CUADRO CLÍNICO
Nuevos episodios de artritis pueden
presentarse en la misma o en otra
articulación en ocasiones son frecuentes
e incluso se solapan
> frecuencia: Artropatía inflamatoria
crónica por cristales de pirofosfato
Inicio: espontáneo o desencadenados por una
intervención quirúrgica o una enfermedad
aguda y grave
Cuando una articulación con artritis por
cristales de pirofosfato se infecta, los cristales
se hallan en el líquido sinovial
pueden desviar la atención de la infección
Artropatía inflamatoria crónica por
cristales de pirofosfato
Suele afectar a unas pocas
articulaciones, con preferencia de
muñecas y rodillas. Inflamación
persistente pero migratoria
Las articulaciones de los pacientes
con artritis por pirofosfato pueden
presentar artrosis, con disposición
inhabitual para la artrosis primaria
Pacientes con poliartritis simétrica
responden bien a tratamiento con
metotrexato, y cabe la posibilidad de
que la enfermedad sea una artritis
reumatoide seronegativa
Artrosis asociada a cristales de
pirofosfato cálcico
1) Distribución articular «atípica», incluyendo
articulaciones que no son de carga (como
muñeca, hombro o acromioclavicular).

2) Distribución atípica en la articulación.

3) Osteofitosis marcada.

4) Quistes subcondrales que pueden ser

grandes y confluentes.

5) Fragmentación o destrucción ósea.

Otras formas de artritis por cristales de pirofosfato

Los cristales de pirofosfato se han identificado en la columna a nivel de los discos intervertebrales, articulaciones
interapofisarias o el ligamento vertebral anterior o el amarillo.

Artropatía rápidamente destructiva en cadera, hombro o rodilla (hombro de Milwaukee).

Se han hallado nódulos periarticulares de cristales de pirofosfato en ausencia de condrocalcinosis articular,

especialmente en las articulaciones temporomandibulares o la cadera.

Los cristales también se encuentran en tendones y entesis.

 Diagnóstico
- El líquido sinovial es inflamatorio con aspecto
turbio.
Identificación -El recuento celular es variable y no aporta mayor
de cristales información, puede sobrepasar las 50 000/ml.
- Se caracterizan por su polimorfismo, su forma de
bastones, rombos o paralelepípedos y una
birrefringencia débilmente positiva.

-Áreas radio densas de aspecto puntiforme o

lineales que siguen la distribución anatómica y
Radiología
contorno del cartílago o fibrocartílago articulares,
convencional
siendo habitualmente bilateral y simétrica.
-En la enfermedad por cristales de pirofosfato
pueden encontrarse calcificaciones en tendones,
ligamentos, cápsula articular y otras estructuras.
 Pruebas de Diagnostico
Ecografía
Laboratorio diferencial
• Son fácilmente • Leucocitosis y • La artritis aguda
visibles en la aumento de los precisa ser
ecografía reactantes de fase diferenciada
• Los grupos de aguda como la VSG esencialmente de la
cristales se y la PCR. gota y de las artritis
depositan en la • Determinaciones sépticas.
capa media del séricas de calcio, • el diagnóstico
cartílago articular y fosfato, fosfatasa definitivo de las dos
también en alcalina, magnesio, artritis cristalinas (y
membrana sinovial perfil férrico y entre ellas)
y ligamentos y hormona depende de la
cápsula articulares. paratiroidea identificación de
cristales en líquido
sinovial
TRATAMIENTO
Los episodios de artritis suelen mejorar rápidamente con AINE,
Artritis aguda
incluidos los COXib.

Los glucocorticoides orales en dosis moderadas (20-30 mg de

prednisona oral 1 o 2 días seguido de dosis decrecientes para
suspenderlo en 4-7 días) suele ser muy eficaz.

Para evitar recurrencias inmediatas puede ser oportuno

acompañarlo de 0,5-1 mg de colchicina diarios

Una alternativa muy eficaz si el diagnóstico es claro y no existe

riesgo de infección articular es administrar una dosis pequeña
de un glucocorticoide intraarticular —como 15-20 mg de
acetónido de triamcinolona en una rodilla, acompañado de un
anestésico local como pueda ser mepivacaína
Artritis inflamatoria crónica por cristales de pirofosfato

La colchicina oral en dosis de 0,5-1 mg/día

AINE —como naproxeno, 250-500 mg/día, o indometacina, 25

mg/día

Artritis persistente, sobre todo si es de El metotrexato es frecuentemente eficaz a dosis

distribución simétrica y similar a la de 10-25 mg oral o subcutáneo semanal
artritis reumatoide suplementados con ácido fólico
ENFERMEDAD POR DEPOSITO DE
CRISTALES DE HIDROXIAPATITA
 Con
ce p
to y Pa
toge
n ia

Los cristales de hidroxiapatita forman parte del hueso normal y de la

mayoría de las calcificaciones de partes blandas del organismo
La Formación de cristales puede ser el resultado de un del producto
calcemia fosfatemia Se Obserba en : IRC , Hiperparatiroidismo,
Intoxicacion de Vit. D y en la Sarcoidosis
Con mayor Frecuencia resultan de un trastorno localizado del tejido
conectivo de la piel, bolsas serosas, tendones, cápsula articular,
membrana sinovial y cartílago (calcificación «distrófica»).
SIGNOS DE INFLAMACION
TUMEFACCION LOCAL
PERIARTICUAR

Manifestaciones Clínicas

DOLOR LOCAL O INTENSO

 Cuadro Clínico

ASINTOMÀTICO
 PERIARTRITIS CALCIFICANTE
Se caracteriza por la presencia de calcificaciones en los tendones, zonas de inserción tendinosa o bolsas
sinoviales. Aparecen a cualquier edad y en ambos sexos por igual.
Radiografia : Observa calcificación oval , redondeada o algodonosa
Ecografía : Permite identifica las calificaciones y realizar inyecciones guiadas o aspiración
 ARTROSIS
• Los cristales de hidroxiapatita se han identificado en el líquido sinovial,
membrana sinovial y cartílago de las articulaciones con artrosis, Su presencia
se relaciona con la gravedad radiológica de la artrosis ( Varia entre 20 – 60%)
• El tratamiento es el del tratamiento de Artrosis primaria( Paracetamol;
AINES , Opiodes )
 ARTROPATÍA DESTRUCTIVA
• Se hallan cristales de hidroxiapatita en liquido articular .
• Predomina en Mujeres mayores de 60 años
• Por lo General se localiza en Hombros y en rodillas ( aunque a veces en varias
Articulaciones – bilateral y simétrica )

DOLOR LEVE O INESTABILIDAD

CLINICAMENTE RIGIDES
MODERADO ARTICULAR

- Rotura de Manguito rotador  Suele Coexitir la afectación del hombro como

“Hombro senil Hemorragico” o hombro de Milwaukee
Radiografia : Se observa Destrucción Articular con perdida de cartilago y del
hueso subcondral
Son Frecuentes la calcificación de partes blandas
Característico de hallazgos de derrame sinuvial copioso de aspecto
hemolítico , con escasos leucocitos y variable de cristales de hidroxiapatita
 TRATAMIENTO

Analgesicos y AINES Dolor intenso

: Glucocorticoides
GRACIAS