Abelardo García de Lorenzo y Mateos

Manejo del Paciente en Shock en una

Unidad de Críticos
Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
el intensivista ante el shock
Si quieres hablar
conmigo, define
tus términos

Voltaire
 DEFINICIÓN de Shock

hipotensión con alteraciones de

hipoperfusión
 Cascada de Agresión
AGRESION

RESPUESTA LOCAL
Citocinas
Fase I

Macrofágos Céls. endoteliales

RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA

Fase II
ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS

Fase III
SIRS
 Post AGRESION [SHOCK] se produce una
respuesta inflamatoria

 Esta respuesta inflamatoria está mediada por

 las citocinas
 la activación de los monocitos
 la expresión del factor tisular
 las hormonas
 las moléculas de adhesión
 las células endoteliales (NO)
 En adultos, una TAs < 90 torr, una TAm < 60
torr o una caída en la TAs > 40 torr significa
hipotensión

 Se puede presentar hipoperfusión en ausencia

de hipotensión significativa
• su evidencia incluye: alteración del estado mental,
oliguria, acidosis láctica

 Puede llevar a D-FMO y muerte

www.reeme.arizona.edu
 Syndrome Organ Failure Assesment
SOFA
1 2 3 4
PaO2/FiO2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM

Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000

Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12

T/A < 70 Dopa-Dobuta Dopa > 5 Dopa > 15

5 NA  0,1 NA > 0,1

GCS 13-14 10-12 6-9 <6

Creatinina 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 >5

< 500 ml/d < 200 ml/d
 El shock es un síntoma

 Se caracteriza por un flujo orgánico inadecuado

para cubrir las demandas metabólicas de
oxígeno

 Es esencial el pronto reconocimiento de la

hipotensión y/o hipoperfusión (inadecuado flujo
tisular a los órganos) para iniciar tratamiento y
conseguir una adecuada evolución
El shock como inadecuación
entre demandas tisulares de
O2 y aporte de O2

Durante la situación de shock las

demandas tisulares de O2 exceden
al aporte de oxígeno
Causas de Inadecuación
 Cardiogénico:
 Fallo de bomba
 Hipovolémico:
 Fallo de vol intravascular
 Séptico (distributivo):
 Alto GC, vasodilatación y alteración en la
extracción de O2
 Obstructivo:
 Obstrucción externa al llenado cardiaco
 El tratamiento debe dirigirse
“TANTO” a disminuir la
demanda como a aumentar el
aporte de oxígeno
 Disminuir la demanda:
o Intubación
o Sedación
o Analgesia
o Tratamiento de la fiebre

 Aumento del aporte:

o Aumento del GC
o Aumento en la [Hb]
o Aumento en la saturación de la oxi-Hb
 ¿ OBJETIVOS ?

 Hb > 7 g/dl
 PaO2 > 70 Torr
 Índice cardiaco > 4,5 l.mn.m2
 PCP = 12-15 Torr
SHOCK PARCIALMENTE COMPENSADO
 LA RESUCITACIÓN DE UNA SITUACIÓN
NO FINALIZA HASTA QUE DESAPARECE
CUALQUIER EVIDENCIA DE ALTERACIÓN
EN LA
OXIGENACIÓN TISULAR
• La TA, débito urinario y los gases
pueden ser normales

• Persistencia de acidosis láctica

(tisular: territorio esplácnico ...)
TIPOS DE SHOCK
 Cardiogénico
 Hipovolémico
 Distributivo
 Obstructivo

 Mixtos
TIPOS y CAUSAS DE SHOCK
• Cardiogénico
 Problema cardiaco

• Hipovolémico
 Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio

• Distributivo
 Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal

• Obstructivo (extracardiaco)
 Taponamiento cardiaco
 Embolismo pulmonar
 Neumotorax a tensión
 Shock Distributivo
o

VASODILATORY SHOCK
 El shock que cursa con bajas
resistencias vasculares periféricas está
causado por pérdida de la
vasoconstricción tónica (vasoplegia)
debido a simpatectomía, anafilaxis o
sepsis y conlleva hipovolemia relativa
 Sepsis

 Inadecuada oxigenación tisular

 Intoxicación N2 (acidosis láctica hipóxica)
 Intoxicación x CO
 Hipotensión prolongada y grave
 Shock hemorrágico
 Shock cardiogénico
 Bypass cardiopulmonar
 Shock con probable vasodilatación
 Intoxicación x metformina
 Enfermedades mitocondriales
 Intoxicación x cianidas
 Parada cardiaca sin actividad eléctrica
 La vasodilatación asociada con el shock
séptico sucede debido:

a una síntesis aumentada de óxido nítrico

a la activación del los canales de potasio
sensibles al ATP en la musculatura lisa
y a déficit de vasopresina
Clasificación del shock según su perfil
hemodinámico
 Tipo de Shock PCP GC RVS

Cardiogénico Alta Bajo Altas

Hipovolémico Baja Bajo Altas
Distributivo Baja o Alto, Bajas
normal normal
o bajo
Obstructivo
taponamiento cardiaco
Alta Bajo Altas
embolismo pulmonar Baja o Bajo Altas
normal
MONITORIZACIÓN
 Laboratorio: Hto, leucos + fórmula, glucosa,
iones, perfiles hepáticos y renales, coagulación,
gases, láctico, procalcitonina, NT-proBNP
(cultivos ..)
 ECG y Rx tórax
 Sonda vesical
 Catéter arterial
 Catéter venoso central
 PiCCo
 Eco cardiaco
 Catéter de Swanz-Ganz
MANEJO
 Aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos
(DO2)
 Aumentar GC, TA y optimizar el contenido
de oxígeno
 Precarga (optimizar)
 Contractilidad (mejorar)
 RVS (optimizar)
 Oxigenación de “suficiente” hemoglobina
 Tratar: bradicardia, arritmias
 Monitorizar: diuresis, pulsioximetría, láctico
 MANEJO. Shock Cardiogénico

 Mejorar la función miocárdica

 Tratar las arritmias
 Vigilar la LVEDP y PCP ante disfunción VI
 Las RVS se elevan como mecanismo compensador

o Reducir postcarga (vasodilatadores)

o Inotropos (dobutamina) (NA)
o Balón de contrapulsación
 MANEJO. Shock Hipovolémico

 Restaurar el volumen intravascular

 Reestablecer la TA normal, pulso, perfusión orgánica ...
 Controlar la posibilidad de hipernatremia, acidosis
hiperclorémica ..
 La G5% no expande debido a su rápida difusión a todos
los compartimientos
 Cristaloides + Coloides
 Concentrado de Hematíes (hemorrágico)
Cristaloides + Coloides

[ 3:1 – 1:2 ]
 ?
Cristaloides + Coloides
 2

1
Crit Care Med 2006; 34:1333-7
 Colloid Volume: HES vs GEL
Review : Colloids
Comparison: 95 Volume, HES v GEL
Outcome: 01 Volume of Colloid Administered during Study Period

Study HES GEL WMD (random) Weight WMD (random)

or sub-category N Mean (SD) N Mean (SD) 95% CI % 95% CI

01 0.4 and below

Boldt 01 HES 0.4 GEL 25 2590.00(310.00) 25 3350.00(360.00) 11.79 -760.00 [-946.23, -573.77]
Boldt 03 HES0.4 GEL 20 2950.00(440.00) 20 3600.00(480.00) 10.58 -650.00 [-935.38, -364.62]
Haisch 01 HES0.4 GEL 21 3070.00(570.00) 21 3310.00(650.00) 9.43 -240.00 [-609.76, 129.76]
Haish Abd HES0.4 GEL 21 2430.00(310.00) 21 2830.00(350.00) 11.64 -400.00 [-599.97, -200.03]
Subtotal (95% CI) 87 87 43.44 -534.52 [-761.72, -307.31]
Test for heterogeneity: Chi² = 10.13, df = 3 (P = 0.02), I² = 70.4%
Test for overall effect: Z = 4.61 (P < 0.00001)

02 Above 0.4
Boldt 00 HES 0.5 GEL 100 1905.00(445.00) 50 2590.00(500.00) 12.03 -685.00 [-848.75, -521.25]
Boldt 01 HES0.5 GEL 25 2350.00(240.00) 25 3350.00(360.00) 11.97 -1000.00 [-1169.60, -830.40]
Innerh 02 HES0.5 GEL 20 1242.00(315.00) 20 1435.00(270.00) 11.84 -193.00 [-374.83, -11.17]
Karout 99 HES0.6 GEL 15 1450.00(388.00) 15 1800.00(538.00) 9.89 -350.00 [-685.68, -14.32]
MortelmansHES0.5 GEL 21 2119.00(350.00) 21 2131.00(516.00) 10.82 -12.00 [-278.67, 254.67]
Subtotal (95% CI) 181 131 56.56 -456.56 [-819.27, -93.85]
Test for heterogeneity: Chi² = 61.45, df = 4 (P < 0.00001), I² = 93.5%
Test for overall effect: Z = 2.47 (P = 0.01)

Total (95% CI) 268 218 100.00 -488.46 [-707.34, -269.57]

Test for heterogeneity: Chi² = 71.62, df = 8 (P < 0.00001), I² = 88.8%
Test for overall effect: Z = 4.37 (P < 0.0001)

-1000 -500 0 500 1000

Favours HES Favours GEL
 MANEJO. Shock Obstructivo

 Solucionar la causa de la obstrucción:

 Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis
 Neumotórax a tensión: Drenaje pleural
 Embolia pulmonar: Trombolíticos-Heparina

 Mantener volumen intravascular

 No diuréticos
 ¿Inotropos?
 MANEJO. Shock Distributivo
 La primera aproximación al shock séptico (SIRS) es
restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado
(tercer espacio)
 Antibióticos; Foco quirúrgico ….
 Inotropos y vasopresores:
o Si es anafiláctico: adrenalina sc
o Si es x insuf adrenal aguda: vol + esteroides + vasopresores
o Si es neurogénico: vol + vasopresores
 Early Goal-directed
Therapy in Septic Shock
[refining]
 Sospecha de infección – cultivos en 2 h

TA< 90 mmHg post

20-40 ml/kg de vol o láctico > 4 mmol/l

AB en la primera hora

< 8 mmHg
PVC Cristaloides

< 65 o
Menor VO2 TAM Agentes vasoactivos
> 90 mmHg

> 65-90 mmHg

< 70 %
SCvO2 concentrado para Hto > 30
> 70 % < 70 %

No Inotropo(s) > 70 %

Objetivo alcanzado
Rivers 2005
 AB en la 1ª hora-cultivos

positivo
Indices de respuesta
a líquidos Cristaloides

negativo
< 75 -85 mmHg
Menor VO2 TAM Agentes vasoactivos
> 75 -85 mmHg
< 70 %
SCvO2 concentrado para Hto > 30
> 70 % < 70 % > 70 %

No Inotropo(s)
P(cv-a)CO2

>6
No
Objetivo alcanzado
Si

Protocolo de retirada
de
Kipnis 2009 inotropos
Tipos de Shock

 Hipovolémico - Hemorrágico
 Cardiogénico
 Obstructivo
 Distributivo

 ¿ traumático ?
 Shock Traumático

A series of insults after injury that

produce profound hypoperfusion in
combination

• Peitzman AB et al. Hemorrhagic shock. Curr Probl Surg 1995; 32:925-1002

• Alarcon LH, Peiztman AB. Initial assessment and early resuscitation. In: Britt LD (ed).
Acute Care Surgery. Principles and practices. Springer. Berlin 2007
Además de la hemorragia, la isquemia y la
reperfusión, el shock traumático integra la
activación de la cascada proinflamatoria y
puede tener componentes de shock
distributivo (vasodilatador)
Ejemplos de shock traumático
 Hemorragia + lesión de tejidos blandos
(tipo aplastamiento)

 Cualquier combinación de otras formas de

shock que presenta simultáneamente el
paciente traumatizado
Tratamiento del shock traumático
Dirigido a corregir los elementos que contribuyen
a su desarrollo y que potencian la cascada
proinflamatoria como:

una hemorragia persistente

el déficit de volumen
la contaminación intestinal
la presencia de tejidos no viables o infectados
las fracturas óseas inestables
PUNTOS CLAVE
 El shock se caracteriza por un flujo
sanguíneo orgánico inadecuado a las
demandas metabólicas tisulares de
oxígeno. Es siempre un síntoma de una
patología que debe de ser diagnosticada y
tratada

 Evidencias de hipoperfusión tisular y

orgánica: oliguria, alterado estado mental,
acidosis láctica
 Las categorías etiológicas del shock son:
 Cardiogénico
 Hipovolémico
 Distributivo
 Obstructivo
 Mixto
 Traumático

 Las principales categorías del shock

presentan cambios característicos en el
perfil hemodinámico del paciente. Son de
gran ayuda en el diagnóstico y tratamiento
 El tratamiento del shock se centra en
aumentar el GC y la tensión arterial con la
combinación de fluidos + aumento de la
contractilidad con inotropos + incremento
de las resistencias vasculares sistémicas con
vasopresores (+ corticoides)

 La aproximación inicial al enfermo con shock

séptico consiste en restaurar y mantener un
volumen intravascular adecuado
 Cuando un fracaso cardiaco se caracteriza
por bajo gasto, presión venosa normal o
alta e hipoxemia secundaria a alta PCP, la
reducción de la precarga y postcarga
mejora la oxigenación

 Sin embargo, esta reducción (pre y

postcarga) debe evitarse ante fracaso
cardiaco con hipotensión
 La terapia del shock hipovolémico debe
centrarse en reestablecer una TA, pulso y
perfusión orgánica (débito urinario) normal,
habitualmente con reemplazamiento de las
pérdidas hídricas con líquidos “similares”
(cristaloides, coloides, sangre)

 El mantenimiento del volumen intravascular

es vital en los pacientes con shock
obstructivo
 Un aumento en la Hb (de 9 a 11,5 g/l)
aumenta el aporte de oxígeno en un 30 %,
mientras que un aumento en la PaO2 de 60 a
90 torr incrementa la saturación arterial de O 2
solo en un 7 %